Классификация сальмонелл. Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов, их свойства. Эпидемиология. Профилактика и терапия брюшного тифа и паратифов.
Патогенез брюшного тифа и паратифов. Принципы лабораторной диагностики. Значение различных методов в диагностике.
Брюшной тиф и паратифы А и В — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся
поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.
Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.
Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие, длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм, грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 10.1). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культивирование. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2— 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.
Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она
ферментирует ряд углеводов без образования газа.
Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре — в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы — заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез.Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.
Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией вьщеленнои чистой культуры возбудителя — определением фаговара. Применяют также серологический метод — реакцию агглютинации Видаля, РИГА.
Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуноантибиотикотерапию (см. главу 7).
Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).
источник
Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) открыт в 1880 г К. Эбертом, выделен в чистой культуре в 1884 г. Г. Гафки. Ш. Ашар, Р. Бансод и Г. Шоттмюллер установили этиологию паратифа В (Salmonella schottmuelleri), А. Брион и Х. Кайзер — паратифа А (Salmonella paratyphi A).
Морфология. Соответствует общей характеристике семейства Enterobacteriaceae. Большая часть штаммов подвижна, количество жгутиков у них колеблется от 8 до 20; возможно, что жгутики образуют различное число пучков.
Сальмонеллы паратифов по форме, величине, характеру жгутиков и тинкториальным свойствам не отличаются от брюшнотифозных.
Цитоплазма клеток гранулярная, в ней имеются включения. Нуклеоид расположен в центре клетки, состоит из густой сети осмиофильных фибрилл ДНК. Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 45 — 49%.
Культивирование. Брюшнотифозные и паратифозные сальмонеллы — факультативные анаэробы, температурный оптимум 37° С, но могут расти и при температуре 15 — 41° С. Культивируются на обычных средах при рН 6,8-7,2. На мясо-пептонном агаре брюшнотифозная сальмонелла образует полупрозрачные нежные колонии, которые меньше колоний кишечной палочки. На скошенном агаре через 18-20 ч влажный прозрачный налет без пигмента, в бульоне — равномерное помутнение.
На средах Плоскирева и Эндо сальмонеллы брюшного тифа и паратифов образуют полупрозрачные, бесцветные или бледно-розовые колонии, на висмут-сульфит агаре — черные блестящие колонии.
Сальмонеллы паратифа А на питательных средах (Плоскирева, Эндо и др.) образуют колонии, сходные с брюшнотифозными.
Колонии сальмонелл паратифа В более грубые, после суточного роста в термостате и последующего выдерживания в течение нескольких дней при комнатной температуре по периферии их возникают слизистые валики, что является характерным культуральным дифференциальным признаком.
Ферментативные свойства. Сальмонеллы брюшного тифа желатин не разжижают, индола не образуют, но продуцируют сероводород, восстанавливают нитраты в нитриты, молоко не свертывают.
Сальмонеллы брюшного тифа ферментируют с образованием кислоты глюкозу, маннит, мальтозу, левулезу, галактозу, раффинозу, декстрин, глицерин, сорбит, иногда и ксилозу.
Сальмонеллы паратифов А и В ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа; они отличаются от сальмонелл брюшного тифа и по другим признакам. В естественных условиях брюшнотифозные сальмонеллы встречаются в виде двух биохимических вариантов: ксилозоположительных и ксилозоотрицательных.
В процессе диссоциации сальмонеллы брюшного тифа переходят из S-форм в R-формы, причем этот переход сопровождается утратой соматического О-антигена, наиболее полноценного в иммуногенном отношении.
Условные обозначения К — образование кислоты, КГ — образование кислоты и газа, + образование сероводорода, отсутствие ферментации углеводов и образование сероводорода, ± ферментация арабинозы и образование сероводорода происходит не всегда.
Токсинообразование. Сальмонеллы брюшного тифа содержат в своем составе глюцидо-липидно-протеиновые комплексы. Эндотоксин термостабилен, выдерживает температуру 120 °С в течение 30 мин, характеризуется высокой специфичностью, выраженным токсическим свойством. Имеются исследования, подтверждающие наличие у брюшнотифозных сальмонелл термолабильных веществ, инактивирующихся под влиянием света, воздуха, тепла (80° С), энтеротропного токсина, фосфатазы и пирогенных субстанций.
Антигенная структура. Брюшнотифозные сальмонеллы обладают Н-, О- и Vi-антигенами, вызывающими в организме выработку Н-, О-, Vi-агглютининов; Н-агглютинины обусловливают крупнохлопчатую, О- и Vi-агглютинины — мелкозернистую агглютинацию.
Ф. Эндрюс доказал, что жгутиковый Н-антиген неоднороден; он состоит из двух фаз: первой, или специфической, фазы, агглютинирующейся специфической видовой сывороткой, и второй, или неспецифической, фазы, агглютинирующейся не только видовой, но и групповой сывороткой. Сальмонеллы, имеющие две фазы Н-антигена, называются двухфазными в отличие от монофазных, имеющих только специфический Н-антиген.
Антигены отличаются различной чувствительностью к химическим веществам, 0-антиген разрушается от действия формалина, но не изменяется под влиянием слабых растворов фенола. Н-антиген, наоборот, не изменяется под влиянием формалина, но разрушается от воздействия фенола.
Vi- и 0-антигены расположены на поверхности бактериальной клетки. Наличие Vi-антигена препятствует агглютинации сальмонелл 0-сыворотками, утрата Vi-антигена сопровождается восстановлением 0-агглютинабельности. Брюшнотифозные сальмонеллы, содержащие Vi-антиген, не агглютинируются 0-сыворотками. Путем истощения Н- и 0-антигенами брюшнотифозных сывороток, полученных иммунизацией животных свежевыделенными сальмонеллами, можно получить Vi-агглютинирующую сыворотку.
Vi-антиген является лабильным веществом, он исчезает при выращивании микробов в питательных средах при добавлении к ним фенола, а также в условиях низкой (20° С) или высокой (40° С) температуры, полностью разрушается от кипячения в течение 10 мин и действия фенола, частично изменяется от воздействия формалина и температуры 60° С в течение 30 мин.
Антигенная структура сальмонелл подвержена изменчивости при переходе из S в R-форму в результате мутации, а также фаговой конверсии.
Установлено, что содержание Vi-антигена в культурах вариабельно: одни штаммы содержат Vi-антиген в больших, другие — в малых количествах. Ф. Кауфман все сальмонеллы, содержащие Vi-антиген, подразделяет на три группы: 1) чистые V-формы с высоким содержанием Vi-антигена; 2) чистые W-формы, не содержащие Vi-антигена и агглютинирующиеся 0-сывороткой; 3) промежуточные VW-формы; у паратифозных сальмонелл выявлены общие антигены с изоантигенами эритроцитов человека.
В соответствие с содержанием О-антигенов все сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозначенных прописными буквами латинского алфавита (А, В, С, D и т.д.). Они представлены в схеме Кауфмана-Уайта, где О-антиген обозначен цифрами. В каждую группу включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими О-антигенами.
источник
Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые об-
наружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюшного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного тифа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Современные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B (schottmuelleri).
Морфология, культуральные биохимические свойства. Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов — это короткие палочки с закругленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (перитрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны.
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37 о С. Элективной средой для них являются среды, содержащие желчь, которая препятствует росту кишечных палочек и других бактерий.
Ферментативные свойства сальмонелл используются для определения вида (Таблица 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбраживают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, причем палочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные палочки — до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от палочки паратифа В, не образует сероводорода.
Антигены. Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соответствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (Таблица 6). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разделены на группы: A, B, C, D, E и т.д. каждая группа имеет специфический О-антиген (например, в группе D — это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы F, B и D имеют общий антиген о12). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген. У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.
Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмонелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид. Таблица 7.
СХЕМА АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ САЛЬМОНЕЛЛ (ПО КАУФМАНУ-УАЙТУ) 1
Группа | Наименование бактерий | Антигены | ||
соматиче- ский | жгутиковый | |||
первая фаза (специфи- ческая) | вторая фаза (неспецифическая) | |||
А B C D E | S. paratyphi A S. scottmuelleri S. typhimurium S. heidelberg S. reading S. cholerae suis S. paratyphi C S. newport S. typhi S. enteritidis S. dublin S. moscow S. anatum S. london S. cambridge | 1, 2, 12 1, 4, 5, 12 1, 4, 5, 12 4, 5, 12 4, 12 6, 7 6, 7, Vi 6, 8 9, 12, Vi 9, 12 1, 9, 12 9, 12 3, 10 3, 10 3, 15 | a b i r e, h c j e, h d g, m g, p g, q e, h l, v e, h | — 1, 2 1, 2 1, 2 1, 5 1, 5 1, 5 1, 2 — — — — 1, 6 1, 6 1, w |
1 Печатается в сокращенном виде.
Факторы патогенности. Сальмонеллы не продуцируют экзотоксина, содержат эндотоксин, который выделяется при их гибели, разрушении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).
Устойчивость. Возбудители тифо — паратифозных инфекций относительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохраняться в течение 1-3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней,во льду — до 2 месяцев. При 50 о С погибают в течение часа, при100 о С — немедленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в течение нескольких минут.
Заболевания у человека. Брюшным тифом болеет только человек. Источником заражения являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проникают через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфатических тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубационном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия — начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в печень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные условия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболевания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического характера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишечника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражнениями и мочой.
У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в испражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузыре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей — через почки выделяются с мочой.
Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.
Иммунитет. Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способствуют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител используется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.
Микробиологическая диагностика. На первой неделе заболевания берут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асептики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выделенную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.
Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.
В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарастает к концу первой — началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными диагностикумами, ИФА.
Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обнаружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаружения Vi-антигена ставят РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом.
Профилактические и лечебные препараты. Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический характер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержащая О-антиген (применяется по показаниям), и лечебная брюшнотифозная убитая (спиртовая) вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Лицам, которые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.
Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов (сальмонеллезов)
Сальмонеллы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции. В последнее время описаны внутрибольничные сальмонеллезы, возбудители которых являются «госпитальные» штаммы сальмонелл.
Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций
Пищевые токсикоинфекции — это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмонеллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболе-
вания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).
Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.
Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая кратковременную бактериемию.
Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повышение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.
Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются антитела, и это можно использовать для диагностики. После перенесения заболевания невосприимчивости не создается.
Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток.
В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций
Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются
«госпитальные» штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от «диких» (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью блакодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллелоз происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.
Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с интоксикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Особенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.
Микробиологическая диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.
Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, контактировавшим с больными и носителями, а также матерям.
Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) применяют для лечения больных генерализованными формами сальмонеллеза.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком кишечнике.
Паратифы А и В — это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сходны с брюшным тифом.
Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюшного тифа (Salmonellа tурhi), паратифа А (Salmonellа раrаtурhi А), паратифа В (Salmonellа schottmuellri) представляют собой палоч-ковидные, иногда овальные клетки длиной 1—3 мкм, с 8—20 пе-ритрихиально расположенными жгутиками; подвижны. Жгутико-
вый аппарат может на длительное или короткое время исчезать. Некоторые штаммы брюшнотифозных бактерий имеют также бахромки. Не образуют спор и капсул, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.
Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания являются факультативными анаэробами. Оптимальная температура их роста 37 °С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень скудно. На мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифов А и В развиваются в виде колоний средней величины. Колонии круглые, тонкие, почти прозрачные, с блестящей поверхностью. К-формы растут в виде шероховатых колоний с неровными краями; они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл паратифа В при выращивании в течение суток в термостате и одно-, двухсуточного выдерживания при комнатной температуре образуют слизистый вал, круто поднимающийся по краям колоний. Валообразование — дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.
При росте на бульоне гладкие формы сальмонелл брюшного тифа и паратифов дают однородное помутнение среды без осадка, а шероховатые образуют осадок, над которым бульон остается почти прозрачным.
На висмут-сульфит агаре бактерии брюшного тифа и паратифа В растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа А — нежных колоний с зеленоватым оттенком.
Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, не разжижают желатин, не образуют индол, не разлагают мочевину. Паратифозные А- и В-бактерии ферментируют глюкозу с образованием газа, брюшнотифозные — без газа, что является важным диагностическим признаком.
Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н (жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно расположенный Vi-антиген, защищающий бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных свойств сыворотки крови. Vi -антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вакцин их обогащают Vi -антигеном. Кроме этого, Vi-антиген используется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного диагностикума и для постановки кожной пробы.
Факторы вирулентности. Экзотоксина брюшнотифозные и паратифозные бактерии не образуют, при их разрушении освобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.
Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют ферменты агрессии. К ним относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин и др.
Резистентность. Сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В резистентны к различным воздействиям внешней среды. Низкую температуру они переносят в течение нескольких месяцев, при 60 °С погибают через 20—30 минут, при кипячении — мгновенно. Дезинфицирующие вещества не всегда вызывают гибель сальмонелл.
Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А является больной человек и бактерионоситель, а при
паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, пади и др.). Механизм передачи — фекально-оральный. Распространяется брюшной тиф и паратифы водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Заражение людей происходит через рот. Заболевание может принимать характер эпидемии. В зависимости от путей распространения заболевания в коллективе различают вспышки: контактные, пищевые (молочные) и водные.
Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с испражнениями, частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лим-фатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы :шки) тонкой кишки. Размножившиеся бактерии ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, знаменующая собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает, при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению с некрозами и изъязвлению последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям.
Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе колеблется от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела и интоксикации. У больного возникают тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм. Затем головная боль усиливается, температура повышается до 39—40 °С, развивается тифозное состояние, то есть помрачение сознания, бред, галлюцинации. На восьмой-девятый день появляются розеолы — высыпания на коже живота. Выздоровление характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма.
Патогенез и клиника паратифов А и В сходны с брюшным тифом.
Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет.
Лабораторная диагностика разработана на основе патогенеза болезни. На первой неделе заболевания, когда интенсивность бактериемии наиболее высока, применяется бактериологический метод — посев крови на среду Раппопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры.
На второй неделе брюшного тифа (с восьмого-девятого дня) проводится серологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови больного. С этой целью ставят реакцию агглютинации (реакция Видаля). Диагностическим принято считать титр 1:200. Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, а и у переболевших и вакцинированных, но у больных в разгар болезни находят О- и Н-агглютинины, у привитых и переболевших — только Н-агглютинины.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В применяют реакцию непрямой геммаглютинации (РНГА) с Vi — и О-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля.
В период реконвалесценции, когда возбудители в большом количестве покидают организм с испражнениями и мочой, выделяют копро- и уринокультуру, высевая испражнения на висмут-сульфит-агар и мочу на среду обогащения.
Одним из современных методов диагностики являются имму-ноферментный и иммунорадиометрический анализы.
Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.
Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке канализации, борьбе с мухами и др. Очень важны ранняя диагностика заболевания, выявление бактерионосителей.
Для специфической профилактики применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.
Дата добавления: 2015-05-07 ; просмотров: 1649 | Нарушение авторских прав
источник
ПИОГЕННЫЕ стрептококки
МОРФОЛОГИЯ. Гр+. Шаровидной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими (6–8##), цепоч-ками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая к-та не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.
Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на пит ср с добавл глюк, сыв или кр. На пов плотн ср обр-ют мелк (до 1 мм) бесцветн kk, в жидк – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По х-ру роста на кровяном агаре различают: бета-гемолитические – вокруг колоний образуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические – среда не изменяется.
Продуцируют ряд ферментов, Д-Д значение им лактаза и сахараза.
АГ. По АГ составу ПС # стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серогрупп (обознач заглавными буквами латинского алфавита А–V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Большинство возбудителей стептококковых инфекций относится к серогруппе А.
АГ св!! обладают Ig-новые Fc-рецепторы # стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окр ср при размножении мк@. Патогенность для ч-ка опред-ся обр-ем токсинов, вне# ферментов и свойствами самих бакт ##. Перечень заб-ний, вызываемых стрептококками, довольно большой: ангины, хронический тонзиллит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарлатинозного стрептококка установлено, сто они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, продуцирующие цитотоксин.
Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.
С – возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.
Ни К– выделены при эндокардитах.
D(энтерококки) – обитают в кишечнике здорового человека, вызывают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокардит, попадая в раны –гнойно-воспалительную инфекцию. При генерализации – сепсис.
Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ГРУППОВОГО Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.
Стрептококки других серогрупп редко обнаруживаются у человека.
Факторы патогенности. АДГЕЗИНЫ – это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками # стенки, обеспечивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от ФАГОЦИТОЗА обеспечивают:
1) антихемотаксический фактор;
2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) – подавляет фагоцитоз, разрушает комплемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;
3) капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов
4) М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишенные М-белка клетки фагоцитируются без участия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки МКÒ и размножаться в них.
ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор распространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способствуя генерализации процесса.
Стрептококки СЕРОГРУППЫ Аобразуют ряд ТОКСИНОВ:
О-стрептолизин (термолабильный белок) – выделяется при размножении, вызывает лизис эр-в, разрушает мембраны других ##, а также мембраны лизосом, обладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и слимулироует синтез анти-О-стрептолизин.
S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий ## ч-ка.
Лейкоцидин лизирует ПМЯ, выключает фагоцитоз.
Цитотоксины (пептиды) – повреждают ##. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.
Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об образовании данного токсина поступает в клетку с геномом умеренного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.
Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. ОБИТАЮТ в полости рта, на слизистых оболоч-ках ВДП, на коже, в кишечнике. ИСТОЧНИК– больные и бактерионосители. ПУТЬ распространения – воздушно-капельный. Значительная часть заболеваний – эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.
В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.
Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние МКÒ. Часто заболевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мыш волокон Y. В развитии гломерулонефрита ведущую роль играют ЦИК.
Ат вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит ТИПОВОЙ антимикробный характер (к М-антигену). Ат к ферментам, токсинам стрептококков ПРОТЕКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ОБЛАДАЮТ. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в аллергических пробах.
Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфологию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикробным препаратам.
СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление Ат к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыворотках.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к ПЕНИЦИЛЛИНУ (бактерицидное действие), устойчивость к пенициллину не приобретается. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ оказывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним мкÒ легко приобретают резистентность.
Особое место занимает СКАРЛАТИНА– острое инфекционное заболевание, возбудитель– гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин.
Патогенез. Скарлатина – острозаразное заболевание, протекает циклически со сменой симптомов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).
2 период сопровождается осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не выражен, и заражение стрептококками других сероваров, к которым нет соответствующих антител.
Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный АНТИТОКСИЧЕСКИЙ иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрептококков всех сероваров АГ-но идентичен. АНТИМИКРОБНЫЙ иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.
Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.
Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ).S.pneumoniae –вызывают воспаление легких – пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействующих с рецепторами клеток лёгких.
Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располагаются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.
На плотн пит ср, в которые добавл сыв или кр, пневмококки растут, образуя мелкие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.
БХ акт-ть выражена умеренно – расщепляют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.
Имеют 3 осн АГ: ПС АГ # стенки, капсульный антиген (ПС) и М-белок. По капсульному Аг разделяются на 84 серовара.
Экология и распространение. Обитают в ВДП человека, попадают в НДП и при застойных явл в легких, снижении активности SIgA и МКфагов, разрушении сурфактанта возникает ЭНДОГЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ. Заражение воздушно-капельным путем.
Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдерживают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствительны к пенициллину, макролидам.
Патогенность. Образуют ГЕМОЛИЗИНЫ и ЛЕЙКОЦИДИН, повреждающие ## тканей. М-БЕЛОК и КАПСУЛА обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ФЕРМЕНТЫ играют большую роль в развитии патологического процесса: пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздействии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны», а ПМЯ – «не справиться» с пневмококками, которые окружены капсулой. Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.
Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объясняет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.
Лабораторная диагностика. Для выделения k возбудителя необходимо: оптимальн для размножения пит ср, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделенные k идентифицируют по ряду признаков и дифференцируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серологическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения эндогенной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуляция естественных защитных механизмов (режим питания, витаминизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.
ЭНТЕРОКОККИ.S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.
Морфологически– это шаровидные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, некоторые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.
Ферментация отдельных углеводов – непостоянный признак.
Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрептококки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.
Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ. Чаще ее вызывают протеолитические варианты.
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моноинфекция, а СМЕШАННАЯ, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.
Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются УСТОЙЧИВЫМИ к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности – коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пересевах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выделяться
№3. Сальмонеллы. МБ диагностика сальмонеллёзов.
Род Salmonella включает возбудителей брюшного тифа и паратифов, сальмонеллеза (S.typhimurium, S.infantis, S.anatum, S.enteritidis).
Морфология. Мелкие палочки, большинство подвижны (перитрихи). Ни спор, ни капсул сальмонеллы не образуют. Большинство сальмонелл хорошо растут на простых пит средах. На поверхности плот сред образуют небольшие (2–4 мм), прозрачные колонии. Вокруг колоний S.schottmulleri образуется слизистый вал. Это – Д-Д признак данного мкÒ.
Антигены. Обладают О-, Н-, обнаруживаются К-Аг (Vi-Аг у тифозной палочки = 52, 6, 75), локализованные в микрокапсуле.
О-АГ (ЛПС) термостабилен, выдерживает кипячение в течение 2,5 ч, инактивируется формалином. В соответствии с содержанием О-АГ все сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозначенных буквами лат алфавита (А, В, С3– С14, D и т.д.). В каждую СЕРОГРУППУ включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими О-АГ (серогруппа В содержит сальмонеллы с О-АГ 1,4,12; из них специфичным для серогруппы является 4). Дифференциация сальмонелл ВНУТРИ серогрупп проводится по АГ специфичности Н-АГ, которые могут существовать в двух ФАЗАХ, 1 обозначают строчными буквами лат алфавита (а, b, с, d и т. д.), 2 – обычно арабскими цифрами, редко латинскими буквами. Фазовые вариации Н-АГ сальмонелл происходят с высокой частотой. Каждый серовар сальмонелл имеет наименование – часто по названию места открытия (S.dublin, S.moscow) или по автору (S.schottmulleri), основному симптому вызываемой болезни (S. typhy). Наименованию соответствует АГ формула (S.paratyphi А – 1,2,12,а).
Патогенность связана со способностью проникать и размножаться в МКфагах. После гибели МКфагов мкÒ попадают в лимфу, кровь – патологический процесс генерализуется. Но серовары обладают неодинаковыми факторами патогенности Þ клиническая картина сальмонеллёзов разная.
Сальмонеллы – возбудители БРЮШНОГО ТИФА и ПАРАТИФОВ.
Тифозная палоч-ка не ферментирует лактозу(–), сахарозу(–), рамнозу(–), но расщепляет глюкозу(+), мальтозу(+), маннит(+), с образованием кислоты, паратифозные БАКТЕРИИ ферментируют те же углеводы, но с образованием кислоты и газов. На среде РЕССЕЛЯ S.paratyphi А –/КГ, S.typhi –/К, E.coli К/КГ.
Возбудители тифа и паратифа различаются по АГ структуре. S.paratyphi А составляет серогруппу A, S.paratyphi В (schottmulleri)включена в группу В, а S.typhi– в группу D. Тифозная палоч-ка обладает Vi-АГ, который содержится в вирулентных штаммах и является специфическим рецептором для Vi-фагов. Их исп для ФАГОТИПИРОВАНИЯ в эпидемиологических целях.
Экология и распространение. Возбудители широко распространены. Обитают в организме ч-ка, их можно обнаруживать в местах, куда попадают выделения больных и бактерионосителей. Обладают относительно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов окружающей среды. В сточных водах, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, могут длительно сохраняться. Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.
S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевания только у человека, S. paratyphi В (schottmulleri) – преимущественно у человека, но может вызывать заболевания КРС. ИСТОЧНИКОМ являются больные и бактерионосители. ПЕРЕДАЧА происходит контактным и алиментарным путями.
Патогенез брюшного тифа. Сальмонеллы тифа и паратифов попадают в организм через рот, многие погибают в желудке, а оставшиеся переходят в тонкую кишку. АДГЕЗИНЫ обеспечивают прикрепление к микроворсинам кишечного эпителия, ИНВАЗИВНЫЕ свойства – проникновение в лимфатические фолликулы. Затем по лимфатическим сосудам возбудители проникают в брыжеечные лимфоузлы, где размножаются. В конце инкубационного периода (в среднем 2 НЕД) сальмонеллы из лимфоузлов попадают в грудной проток, затем в кровеносную систему – наступает бактериемия, появляются клинические симптомы болезни. Бактериемия сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но количественно она наиболее выражена в течение 1-й недели болезни.
Гематогенным путем возбудители попадают в различные органы (печень, селезенку, костный мозг и др.), где возникают брюшнотифозные гранулемы. Из органов мкÒ повторно поступают в ток крови, поддерживая бактериемию. Наиболее благоприятные условия для существования и размножения – в желчных протоках печени, в желчном пузыре. С желчью они выделяются в просвет 12п кишки, попадают в тонкую кишку, где повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается воспалительная аллергическая реакция, в стенке кишки образуются язвы. НА 3-Й НЕДЕЛЕболезни возбудители в большом кол-ве выделяются с испражнениями. Элиминация возбудителей осуществляется и с мочой. В этот период болезни фекалии и мочу исследуют в диагностических целях.
В патогенезе брюшного тифа большую роль играет ИНТОКСИКАЦИЯ. Эндотоксин д-ет на сердечно-сосудистую и нервную системы.
Иммунитет. В сыворотке больных появляются Ig, к/е активируют фагоцитоз, способствуют лизису бактерий. Титр антител нарастает от второй к последующим неделям. Определение их используют в серодиагностике.
У переболевших формируется пожизненный иммунитет. Но у части больных возникают рецидивы и бактерионосительство (связано с недостаточным гуморальным иммунитетом). Если иммунная система несовершенна, то постинфекционное бактерионосительство может продолжаться в течение многих лет (причины ещё не изучены).
Лабораторная диагностика – выделение ВОЗБУДИТЕЛЕЙиз организма больного и обнаружение специфических Ат. Возбудитель выделяют на 1-Й НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЗ КРОВИ, В ПОСЛЕДУЮЩИЕ ПЕРИОДЫ – ИЗ ИСПРАЖНЕНИЙ, МОЧИ, ЖЕЛЧИ. Выделенные культуры идентифицируют по биохимическим и АГ свойствам. Тифозную палочку фаготипируют Vi-фагами с целью установления источника и путей передачи возбудителя при массовых заболеваниях брюшным тифом.
В сыворотке крови определяют АНТИТЕЛА(СО 2-Й НЕДЕЛИ), в последующие недели титр увеличивается. Применяют реакции агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными О- и Vi-диагностикумами, ИФА, РИА, коагглютинации.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика состоит в вакцинации, но не проводится, т.к. вакцины малоэффективны. Контактным лицам назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения больных из этиотропных препаратов чаще всего применяют левомицетин.
Возбудители ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТОВ (САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ)
Сальмонеллезы клинически проявляются как гастроэнтероколиты, вызывают их многие сальмонеллы различных серогрупп. Они различаются по некоторым БХ признакам, но дифференцируют их в осн по АГ структуре. Наиболее часто вызывают – S. typhimurium, S. infantis, S.enteritidis.
ИСТОЧНИК – различные животные (КРС, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны, домашние птицы), чк заболевает при употреблении мяса, яиц, молочные, кондитерские продукты, изготовленные с использованием яиц, не подвергнутых термической обработке.
Экология и распространение. Устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, погибают при кипячение. Но при низких температурах (холодильник) длительно остаются жизнеспособными.
Патогенез. Возбудители сальмонеллеза попадают с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты, в составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой, где фагоцитируются МКфагами и лейкоцитами. Стенка кишки при этом не повреждается. В энтероцитах происходит всасывание продуктов жизнедеятельности, эндотоксина и воздействие микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз и др.). В МКфагах сальмонеллы размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфоузлы, в некоторых случаях – генерализация Þ попадание и размножение во внутренних органах.
ТОКСИНЫ (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывают прямое повреждающее действие на # слизистой Þ нарушают проницаемость # мембран, развивается интоксикация, диарея, наступает обезвоживание Ò. В патогенезе возбудитель и токсины играют роль пускового механизма, а уже нарушения функции ЖКТ, ССС, НС обуславливают клинику. Ч/з 3-5 дней – выздоровление, иногда при генерализации – болезнь затягивается.
Иммунитетненапряженный, т.е. возможно носительство и повторные заболевания. В сыв крови – агглютинины, преципитины, бактериолизины, опсонины. МЕСТНЫЙ им-т: ↑ SIgA. Заб-я, вызванные одним сероваром, не создают иммунитета к другим Þ возможны ВТОРИЧНЫЕ инфекции.
Лабораторная диагностика. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ метод. Выделенные из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка культуры идентифицируют, определяют серовар, одновременно исследуют пищ прод.
Профилактика и лечение. Специф проф не разработана. Антибиотики (левомицетин, ампициллин и др.) — для лечения только генерализованных форм.
№4. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
Род Shigella включает 4 вида, различающиеся по биохимическим свойствам и составу АГ. Виды, кроме S.sonnei, разделены на серовары, a S.flexneri – на подсеровары. Чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне.
Морфология. Палочки с закругленными концами, гр-, не имеют жгутиков, не образуют капсул, большинство снабжены фимбриями (адгезия к эпителию слизистой толстой кишки), имеются половые пили.
Хорошо растут на простых питательных средах
БХ активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием КИСЛОТЫ, БЕЗ ГАЗОВ; не ферментируют лактозу(–), инозит, не гидролизуют мочевину(–), не разжижают желатин(–), не образуют сероводород(–).
АГ. О-АГ. Некоторые серовары видов S.dysenteriae, S.flexneri и S.boydii обладают К-АГ (ПС в структуре ЛПС). Имеются общие АГ со многими сероварами энтероинвазивных эшерихий, вызывающих дизентериеподобные заболевания.
Экология и распространение. Малоустойчивы к воздействию физ, хим и биол ф-в окр среды (кипячение, УФ, прямой солнечный свет, 1% раствор фенола). Наиболее чувствительны S.dysenteriae, более резистентны S.sonnei.
В желудочном соке шигеллы выживают несколько минут. В течение 2–3 дней дизентерийные палочки остаются жизнеспособными в кишечнике и на поверхности тела мух (распространение).
ИСТОЧНИКОМ является больной человек (или носитель), от которого микроорганизмы попадают на различные объекты, заражают пищевые продукты, посуду, воду. ПУТИ передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Заболеваемость увеличивается летом и осенью (употребление зараженных ягод, фруктов, овощей, термически не обрабатываемых).
Патогенез. Заражение происходит через рот. В желудке и тонкой кишке значительная часть шигелл ПОГИБАЕТ и высвобождается ЭНДОТОКСИН Þ чем их больше, тем более выражена интоксикация. Токсины воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ, на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой, всасываясь, вызывают озноб, лихорадку и поражение нервной системы и внутренних органов. Оставшиеся живыми шигеллы с помощью АДГЕЗИНОВ прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку и проникают в энтероциты, где размножаются. Главная роль в патогенезе дизентерии принадлежит ТОКСИНАМ. Цитотоксины разрушают эпителиальный покров кишечника, развивается катарально-язвенное воспаление. Токсины нарушают обмен веществ, вызывают полигиповитаминоз. В кишечнике – дисбактериоз. Токсигенные S.dysenteriae вызывают заболевания с выраженной интоксикацией и возможным СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ (!у детей раннего возраста).
Иммунитет МЕСТНЫЙ – ↑ синтез SIgA, которые покрывают слизистую оболочку и препятствуют адгезии и проникновению в эпителиальные клетки.
Ат к АГ возбудителя возникают в 1-ю неделю заболевания, достигая максимального титра на 2-й неделе. Но напряженный иммунитет они не формируют. Наряду с этим развивается ВТОРИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ –↓ общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относительно ↑ число Т-супрессоров и ↓ количество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ к АГ шигелл и компонентам собственных тканей организма (возможно развитие аутоиммунного состояния).
Лабораторная диагностика – выделение из испражнений больного и идентификация чистой культуры возбудителя. УСКОРЕННАЯ диагностика – метод флюоресцирующих антител. СЕРОДИАГНОСТИКА (постановка РА, РНГА и др.) исп как дополнительный метод лабораторного исследования.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана, т.к. все варианты убитых вакцин малоэффективны. Разрабатываются живые вакцины для применения перорально, так как считается наиболее важным создание местного иммунитета. В сезон подъема заболеваемости и в очагах заболеваний с целью профилактики можно использовать дизентерийный бактериофаг. В лечении дизентерии используют нитрофурановые препараты, антибиотики малоэффективны. А также поливалентный бактериофаг, который выпускается в сухом и жидком виде и в форме суппозиториев.
№5. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
Род Campylobacter (изогнутая + бактерия) включает 5 видов, из которых патогенными для человека являются С.jejuni, С.fetus и С.coli.
Морфология, физиология. Гр– тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки. Имеют единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки → винтообразные движения. Спор, капсул не образуют.
Кампилобактеры – микроаэрофилы (содержание кислорода 3–6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.
Для выделения этих мкÒ из фекалий используют плотные пит среды, к которым добавляют антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.
Патогенез. Обладают АДГЕЗИВНОЙ способностью — прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а С.pylori – к ## желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считая причастными к развитию этого заболевания). С. jejuni после адгезии КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются н образуют ЭНТЕРОТОКСИНЫ – термостабильный и термолабильный (сходен с энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки, обусловливает диарею). При разрушении кампилобактеров высвобождается ЭНДОТОКСИН.
В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать ДИАРЕЯ ИЛИ ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.
С.fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.
Экология и распространение. Обнаруживаются в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.
Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью (наиболее высокая летом). ИСТОЧНИК — больные животные и люди → в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе, молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основной ПУТЬ передачи – алиментарный, возможен и контактно-бытовой, от больных и носителей.
В окружающей среде сохраняются не долго. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.
Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, С.fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, С.jejuni и С. coli вызывают энтериты.
Лабораторная диагностика проводится БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИМ методом. Выделенные культуры идентифицируют по биохимическим и АГ свойствам.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для этиотропного лечения используют МКлиды, тетрациклин, гентамицин.
№6. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
Род Eschenchia, вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки (обитатели кишечника ч-ка, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий) и патогенные для человека варианты, отличающиеся друг от друга антигенной структурой, патогенетическими и клиническими особенностями вызываемых ими заболеваний.
Морфология. Палочки, в препаратах располагаются беспорядочно, подвижные (перитрихи), но есть и варианты, лишенные жгутиков. Фимбрии (пили) имеют все эшерихии.
Размножаясь при температуре 37°С, на плотных средах образуют S- и R-колонии. В жидких средах дают помутнение, затем осадок. Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу и на питательных средах образуют слизистые колонии.
Продуцируют ферменты, расщепляющие углеводы (до КИСЛОТЫ и ГАЗА), белки и другие соединения. БХ свойства определяют при дифференциации эшерихии от представителей других родов, семейства энтеробактерий.
Антигены. Основным является О-АНТИГЕН, положен в основу деления на серогруппы (около 170 О-серогрупп). Многие штаммы отдельных серогрупп имеют общие АГ с мкÒ других серогрупп эшерихий, а также с шигеллами, сальмонеллами и другими энтеробактериями.
К-АНТИГЕНЫ у эшерихий состоят из 3 антигенов – В- и L-Аг термолабильны, разрушаются при кипячении; А-Аг термостабилен, инактивируется при 120°С. У эшерихии известно около 97 сероваров по К-антигенам.
Н-АНТИГЕНЫ являются типоспецифическими, характеризуют серовар внутри О-групп. Описано более 50 различных Н-антигенов.
АГ структуру отдельного штамма эшерихии характеризуют формулой (буквенно-цифровые обозначения О-, К- и Н-АГ): Е. coli О26:К60(В6):Н2
Экология и распространение. Постоянно выделяются с испражнениями в окружающую среду. В воде, почве остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев, но быстро погибают от действия дезинфектантов и при нагревании.
УСЛОВНО–ПАТОГЕННЫЕ способны вызывать гнойно-воспалительные процессы, пиелиты, циститы, холециститы и др. (коли-бактериозами). При выраженном иммунодефиците м.б. коли-сепсис. Нагноение ран развивается и по типу экзогенных инфекций, часто в ассоциации с др мкÒ.
ПАТОГЕННЫЕ вызывают острые кишечные заболевания – эшерихиозы – экзогенные инфекции. ИСТОЧНИК – больные или бактерионосители, ПУТЬ передачи – алиментарный. Болеют чаще дети. Около 60% ОКЗ у детей до 2 лет обусловлены патогенными штаммами Е. coli.
Патогенез. Условно-патогенные кишечные палочки повреждают клетки и ткани за счет ЭНДОТОКСИНА, который высвобождается после гибели мкÒ, патогенные эшерихии обладают набором различных факторов патогенности. Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные (умеренно инвазивные), энтеротоксигенные и энтероинвазивные кишечные палочки. Они различаются по антигенной структуре и вызывают определенные для каждого варианта культур кишечные заболевания. Так, коли-инфекции (колиэнтериты) у детей раннего возраста чаще всего вызывают ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ Е. coli серогрупп О26, О55, О111, холероподобные ОКЗ у детей и взрослых – ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ Е. coli серогрупп О1 и др., дизентериеподобные ОКЗ у детей и взрослых – ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ Е. coli серогрупп О124, О144 и др.
Имеют фимбрии, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным # МКÒ. АДГЕЗИНЫ фимбрий узнают комплементарные им клеточные рецепторы: уропатогенные – Р-фимбрии (прикрепление к эпителию мочевыводящих путей), энтеротоксигенные штаммы прикрепляются к ворсинкам эпителия в тонкой кишке и колонизируют ее. ДИАРЕЯ И ГИПЕРКИНЕЗИЯ развиваются вследствие действия энтеротоксинов (термолабильного и термостабильного), что проявляется гиперсекрецией эпителия, отторжением набухших ворсинок без развития воспалительной реакции.
Энтеропатогенныештаммы, обладающие умеренно выраженной ИНВАЗИВНОСТЬЮ, колонизируют эпителий тонкой кишки, при этом поверхность эпителия повреждается, отторгаются микроворсинки и возникают эрозии. Отдельные бактерии проникают в цитоплазму эпителиальных ##, в макрофаги и лейкоциты Þ бактериемия (после разрушения фагоцитировавших клеток).
Энтероинвазивныештаммы адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки, проникают в эпителиоциты и в их цитоплазме размножаются. Клетки гибнут – возникает язвенно-катаральное воспаление. Клинически – дизентериеподобный синдром.
Часто патогенные эшерихии продуцируют ГЕМОЛИЗИНЫ. В патогенезе эшерихиозов опред играют эндотоксины и ПС К-антигена, белок Т, которые подавляют активность комплемента, фагоцитоза, угнетая опсонины.
Иммунитет. Коли-бактериозы возникают при ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ состояний. Выздоровлению способствует активация неспецифических факторов защиты. После заболевания невосприимчивость не формируется.
ЕСТЕСТВЕННЫЙ иммунитет против колиэнтерита детей раннего возраста обеспечивается: а) БИФИДУМБАКТЕРИЯМИ (антагонисты, колонизируют эпителий ЖКТ при правильно сформировавшемся биоценозе кишечника); б) АТ ГРУДНОГО МОЛОКА, которое т/же содержит вещества, стимулирующие развитие бифидумфлоры.
СЫВОРОТОЧНЫЕ АНТИТЕЛА против энтеропатогенных штаммов эшерихии (IgM) не проходят через плаценту, а потому этот механизм защиты от коли-инфекций детей раннего возраста не работает. Иммунитет к дизентериеподобному эшерихиозу передается ребенку от матери антителами IgG, проходящими через плаценту. Вот почему к дизентериеподобному эшерихиозу (и к дизентерии) маленькие дети не восприимчивы, но легко заболевают колиэнтеритом при заражении энтеропатогенными эшерихиями.
Формирование МЕСТНОГО иммунитета кишечника детей и взрослых связано с SIgA. После перенесенного эшерихиоза остается группоспецифический слабо выраженный иммунитет. Возможны повторные заболевания.
Лабораторная диагностика проводится БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИМ методом. Материалом служат моча, желчь, гной из ран в зависимости от локализации, патологического процесса, кровь – при сепсисе. Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим, АГ признакам.
источник