Тест на амебиаз

Амебиаз
?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Возбудитель амебиаза относится к:

!существует в 2-х формах — цист и

!вегетативные формы устойчивы в

!+паразитирует в толстой кишке

!в окружающей среде образует цисты

!в кишечнике паразитируют вегетативные

!+вирулентностью обладают просветные

!просветные формы активно фагоцитируют

Источником инфекции при амебиазе является

!больной хроническим амебиазом

!заражение происходит в результате

попадания цист в пищеварительный тракт

!просветные формы возбудителя не

причиняют вреда макроорганизму

!тканевые формы возбудителя

обнаруживаются в тканях кишечной стенки

!тканевые формы содержат в

пищеварительных вакуолях эритроциты

!+филяриевидные формы возбудителя

вызывают внекишечные поражения

!поражаются все отделы кишечника

!поражается тонкий кишечник

!+при внекишечном амебиазе чаще всего

!амебиаз распространен преимущественно

в странах с умеренным климатом

!амебиаз является зоонозной инфекцией

!острое начало с явлениями общей

!наличие болей в левой подвздошной

!локализация болей преимущественно в

!+появление жидкого стула со слизью,

!выздоровление в течение 1-2 недель

Наиболее характерным морфологическим

признаком амебиаза является:

!язвенное поражение дистального отдела

!+язвенные поражения слепой кишки

Наиболее характерным симптомом при кишечном амебиазе является:

!высокая лихорадка, боли в правом подреберье

!боли в эпигастральной области

!+стул в виде «малинового желе»

!стул в виде «мясных помоев»

Для клиники кишечного амебиаза

!схваткообразные боли в животе

!учащение стула до 10-15 раз в сутки

!+наличие в кале примеси крови и слизи

!высокая лихорадка с первых дней болезни

Больной, 56 лет, по профессии

заготовитель, часто бывает в

командировках в Средней Азии. Жалуется

на учащенный стул со слизью и кровью,

схваткообразные боли в животе,

субфебрильную температуру. Болен около

4-х месяцев. Первые две недели стул был

полужидкий, 1-2 раза в сутки, со слизью,

затем нормализовался. Однако через

неделю стул вновь участился,

периодически в нем появлялась кровь.

Последнее обострение началось 3 дня

назад. Общее состояние больного

удовлетворительное, температура 37,2’С.

При пальпации живота отмечается

болезненность слепой и восходящей

кишок. Стул кашицеобразный, с примесью

комков слизи, окрашенный в розовый цвет.

!неспецифический язвенный колит

Осложнениями кишечного амебиаза являются:

При внекишечном амебиазе чаще всего наблюдаются абсцессы:

!+наиболее характерно обнаружение при

бактериоскопии испражнений тканевых и

больших просветных форм возбудителя

!главным методом является выделение

чистой культуры возбудителя из

!важное значение имеет обнаружение

возбудителя в дуоденальном содержимом

!наиболее существенным является

обнаружение цист возбудителя в

!серологические методы диагностики

Лечение при кишечном амебиазе следует проводить:

Для специфической терапии амебиаза применяют:

!возбудителем является вирус

!+одним из источников инфекции является

!основным резервуаром возбудителя

являются плотоядные животные

!домашние животные могут быть

!заражение возможно при попадании

слюны животного на поврежденную кожу

Заражение бешенством возможно

!при укусе больным животным

!+при ослюнении кожи больным

!при ослюнении кожи больным животным

!при попадании слюны больного животного

на слизистую оболочку полости рта

!возбудитель проникает в ЦНС гематогенно

!поражается преимущественно спинной

!инкубационный период при обширных

укусах может сокращаться до 5 дней

!+болезнь начинается с недомогания,

!в разгаре болезни характерная апатия и

!инкубационный период продолжается от

10 до 90 дней, может удлиняться до года

!в продромальном периоде наблюдаются

!+в продромальном периоде появляется

!в продромальном периоде возможно

!в продромальном периоде характерны

нарушения сна, кошмарные сновидения

Наиболее характерным симптомом бешенства в стадии возбуждения является:

!дыхание в виде судорожных вздохов

Наиболее характерным симптомом бешенства является:

!+снижение болевой чувствительности

В период разгара болезни для бешенства характерно:

!+стойкие нарушения сознания

Для стадии возбуждения при бешенстве характерно:

Паралитический период бешенства

!+прояснением сознания и прекращением

!нарастанием мышечного тонуса

!нормализацией сердечной деятельности

!при отсутствии специфического лечения

!диагноз болезни подтверждается

прижизненно серологическими методами

!специфическая терапия проводится

!специфическая терапия проводится

!эффективно применение интерферонов

мероприятием является введение

Диагноз бешенства у человека устанавливается в основном:

!исследованием биоптатов мозга

Основным направлением профилактики

!борьба с бешенством среди домашних

!ранняя обработка ран, нанесенных

!вакцинопрофилактика укушенных и

ослюненных животными согласно

!санитарно-просветительная работа среди

!+вакцинация охотников, работников

Вакцинопрофилактика бешенства укушенным или ослюненным животным проводится:

!+в травматологических пунктах

!в кабинетах инфекциониста поликлиники

При укусе животными для профилактики

!раннюю первичную обработку раны

!наблюдение за домашними животными в

!вакцинацию (до 4 инъекций) и

однократное введение иммуноглобулина,

!+ревакцинацию через год в случае

множественных укусов в голову и шею

!проведение полного курса вакцинации и

введение иммуноглобулина по схеме

Ботулизм
?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!+размножается в пищевых продуктах при

отсутствии доступа воздуха

!может размножаться в организме

!может размножаться в воде

!размножается в пищевых продуктах при

создании аэробных условий

!вырабатывается вегетативными формами возбудителя

!быстро разрушается при кипячении

!не вызывает в организме образования антител

!источником инфекции является больной

!источником инфекции являются

зараженные пищевые продукты

!+резервуаром возбудителя являются

!характерна летняя сезонность

!заражение происходит чаще при

употреблении консервов фабричного

Заражение ботулизмом возможно при употреблении:

источник

Прекрасный мир, в котором мы живем, к сожалению, населяют сотни существ, которые занимаются лишь тем, что доставляют нам неприятности, а порой даже угрожают нашей жизни. Один враг из армии таких паразитов – безликая микроскопическая амеба, вызывающая смертельно опасный недуг амебиаз. Лечение его должно начинаться незамедлительно, а в очаге обязательно нужно проводить дезинфекцию. Амебиаз очень коварен, потому что паразиты амебы, попав к нам в кишечник, способны с кровью расселиться по другим органам, где обнаружить их чрезвычайно трудно. Особенно опасно для жизни, если амебы попадут в головной мозг. Чтобы этого не произошло, нужно при первых же признаках заболевания спешить к доктору. Давайте подробно рассмотрим следующие вопросы: откуда берется амебиаз, симптомы и лечение недуга, а главное, профилактические меры, которые необходимо предпринимать, чтобы вообще с ним не сталкиваться.

Для начала нарисуем портрет простейшего одноклеточного существа, именуемого амеба дизентерийная, или, по-научному, Entamoeba histolytica. От своих сородичей она отличается более скромными размерами ложноножек и тельца в целом. Живет эта амеба исключительно паразитарно, причем ее жертвами можем стать только мы, люди. Крошечный паразит настолько хитер, что умудрился инфицировать на Земле более 900 миллионов человек, наградив их таким заболеванием, как амебиаз. Лечение недуга, начатое своевременно, имеет хорошие прогнозы. Если же не спешить к врачу и заниматься самолечением, можно поплатиться жизнью. Дизентерийная амеба способна существовать в трех совершенно не похожих формах:

1. Цисты. Их можно уподобить яйцам. Они круглые, очень мелкие, до 12 мкм, покрыты плотной двухслойной оболочкой, бывают незрелыми (внутри менее 4 ядер) и зрелыми (внутри ровно 4 ядра). В инфицировании здоровых людей виновны именно цисты. Образовавшись в теле больного, они с калом выходят наружу. Во внешней среде они живут около месяца, а в воде — 3-4 месяца, причем многие дезрастворы с ними справиться не способны. Поэтому все это время можно легко подхватить амебиаз, лечение которого мы рассмотрим чуть ниже.

В желудке человека цисты остаются в стадии покоя. Их оболочки растворяются только в тонкой кишке. Там зрелая четырехъядерная особь, называемая материнской, делится, превращаясь в 8 дочерних одноядерных.

2. Просветная форма. Амебы-дочки питаются микробами, населяющими наш кишечник, усиленно растут и постепенно перемещаются из тонкой кишки в толстую. Пока они условно безвредны.

3. Тканевая форма. Достигнув толстого кишечника, подросшие амебы внедряются в его стенки, где начинают быстро множиться. Кишечник изъязвляется, а миллионы новых паразитов выделяются в каловые массы. При их загустении молодые амебы втягивают свои ложноножки, округляются, покрываются двойной оболочкой и превращаются в цисты.

Из вышесказанного ясно, что в инфицировании участвуют только цисты. Мелкие и чрезвычайно живучие, они с каловых масс быстро расселяются по округе. Помогают этому мухи, тараканы, некоторые другие насекомые. Канализационные отходы, которые, как известно, особой обработке не подвергаются, используют на полях в качестве отличного удобрения либо просто выливают в окружающую среду. Это также способствует расширению ареала обитания амеб. В животных, птицах, рыбах они не живут, только в человеке.

Еще один удобный способ для цист найти новую жертву – попадание их на бытовые предметы с помощью грязных рук тех, кого уже поразил амебиаз. Лечение заболевшие могут начать не сразу, но даже если эти люди своевременно приняли меры, они являются носителями заразы, пока из их кишечника продолжают выделяться цисты.

Таким образом, пути заражения амебиазом следующие:

— питье воды из рек, прудов, любых открытых водоемов;

— употребление немытых фруктов, овощей.

Есть еще три пути заражения:

— пользование одним полотенцем и ношение общего белья с носителем амебиаза;

— передача от больной матери малышу при несоблюдении ею гигиены.

Заболевание встречается чаще там, где теплый климат, но летом оно регистрируется и в наших широтах. Европейцы могут подхватить амебиаз в путешествиях по экзотическим южным странам и оттуда привезти его домой. Если у человека организм достаточно сильный, цисты и даже просветные формы амебы сравнительно долго живут в ЖКТ, не вызывая заболевания. Если же иммунитет слабый, уже на седьмой день после заражения может начать проявлять себя амебиаз. У взрослых симптомы и лечение зависят от того, где именно в организме обосновались амебы. Если это кишечник, диагностируется кишечный амебиаз. Амебы заселяют почти все его отделы – слепую кишку, восходящую, ободочную, сигмовидную и прямую. В стенках кишечника образуются десятки эрозий и язв различной глубины и диаметра (до 3 см), иногда доходит до перфорации и перитонита. В любом случае слизистые кишечника воспаляются, в язвах скапливается гной.

Важно: сильный понос в первые дни заболевания наблюдается лишь у 10% инфицированных.

В дальнейшем у всех добавляются симптомы:

— частый стул (жидкий, с гноем и кровью);

— признаки обезвоживания (сухость губ, языка, кожи, слабый тургор);

— признаки интоксикации (головная боль, приступы рвоты, тошнота);

Паразиты, попавшие в кровяное русло, расселяются по другим органам. Чаще всего страдает печень, но им подходят также легкие, головной мозг, перикард, роговица, селезенка и кожные покровы. Если это произошло, диагностируется внекишечный амебиаз, лечение которого зависит от локализации паразитов. Иногда наблюдается наличие амеб в других органах и после того, как они ликвидированы в кишечнике.

Печень, зараженная амебиазом, функционирует вполне исправно, а в анализах крови наличие паразитов не отображается. Исключение составляет показатель ALPL – щелочная фосфатаза. При печеночном амебиазе ее значения выше 140 МЕ/л.

В печени образуется гнойный мешок (абсцесс), который, если неверно подобраны средства для лечения амебиаза, способен перфорироваться. Тогда его содержимое изливается в брюшную полость, появляется внутреннее кровотечение, может возникнуть сепсис.

Симптомы наличия амеб в печени:

— ноющие боли в боку справа, часто распространяющиеся под лопатку и/или в плечо;

— интенсивность болей в правом подреберье уменьшается, когда пациент поворачивается на левый бок;

— гепатомегалия (увеличение границ печенки);

— болезненность при пальпации;

— потеря аппетита и, как следствие, веса.

Данное осложнение возможно по двум причинам:

— амебы с кровью попали в легкие из кишечника;

— препараты для лечения амебиаза в печени подобраны неправильно, в результате чего произошел прорыв абсцесса в печени и гной излился в полость плевры.

При заносе паразитов в легкие с кровью должны насторожить симптомы:

— упорный кашель с мокротой, в которой есть примеси крови;

— болезненность грудной клетки.

Без должного лечения в легких также образуется гнойный абсцесс. При этом у больного наблюдаются:

— высокая болезненность в месте абсцесса;

— признаки сердечной недостаточности.

При вскрытии нагноения появляется кашель с мокротами шоколадного цвета, глоссит, фарингит.

Диагностика амебиаза легких включает анализ крови, рентген, исследование кала на выявление цист, исследование мокрот и плевральной жидкости, серологические тесты.

Редко, но все-таки бывает амебиаз кожи. Недуг характеризуется язвами, чаще всего наблюдающимися в области живота, промежности и ягодиц. Обычно ранки глубокие, темные по краям, имеют неприятный запах.

Амебиаз мозга – одно из самых тягостных осложнений заболевания. Характеризуется сильными, не купирующимися головными болями, судорогами, нарушением чувствительности, параличом. Может развиваться абсцесс или опухоль мозговых тканей. Очаговые симптомы разные, в зависимости от локализации образования абсцесса в отделах мозга и совпадают с соответствующими неврологическими нарушениями. Лечение амебиаза у взрослых и детей, возникшего вне кишечной зоны, проводится с обязательным назначением антибиотиков в тандеме а тканевыми амебоцидами («Метронидазол», «Дегидроэмитин», «Хингамин»). При амебиазе мозга в комплекс медикаментов добавляют ноотропные лекарства.

При амебиазе печени и кожи, помимо основных медикаментов, прописывают «Дийодохин», «Интестопан», «Мексаформ».

Если химиотерапия не дает ожидаемого результата и при наличии абсцессов проводят хирургическое вмешательство.

Дизентерийные амебы могут поселиться в наших кишечниках на годы, то есть острая форма заболевания переходит в хроническую. Такое случается, когда лечение амебиаза у взрослых и малышей проводилось неверно, не до конца либо вовсе не проводилось. Больные, промучившись месяц или чуть больше, начинают испытывать желанное облегчение. Боли в животе проходят, понос тоже, общее самочувствие улучшается. Этот этап называется ремиссией, которая радует около месяца, а иногда и до трех-четырех месяцев. Человеку начинает казаться, что недуг отступил. Но после ремиссии всегда бывают новые обострения, во время которых все повторяется сначала. Такая форма течения хронического амебиаза называется рецидивирующей.

Есть еще вторая форма, называющаяся непрерывной. При ней характерные признаки амебиаза то усиливаются, то уменьшаются, но никогда не прекращаются полностью.

Симптомы хронического амебиаза:

— снижение аппетита, ведущее к потере веса, анемии;

— снижение работоспособности, жизненного тонуса;

— в кишечнике могут образоваться полипы, сужение кишечника, перфорация его стенок, кровотечения.

Прежде чем начинать лечение кишечного амебиаза, проводят дифференциацию патогенной флоры, выявленную в кале больного. Тут могут присутствовать не только дизентерийная амеба, но и кишечная амеба (Entamoeba coli), карликовая амеба (Endolimax nana) или другие, причем, чтобы подтвердить диагноз «амебиаз», нужно обнаружить именно дизентерийных амеб и именно в тканевой форме. Если же в кале только их цисты, либо просветные формы, ставится диагноз – носитель амебиаза. Дифференцирование проводят методом ПЦР. Помимо анализов кала в случае кишечного амебиаза выполняют колоноскопию.

Всем, у кого подтвердился диагноз «амебиаз», лечение антибиотиками и амебоцидами проводится в стационаре. Назначаются «Метронидазол», «Орнидазол», «Тинидазол» или другие подобные препараты, угнетающе действующие на дизентерийную амебу. В комплексе назначают препараты группы тертациклинов, которые активны к данному паразиту.

По окончании основного курса назначают дополнительный, включающий амебоциды, действующие на просветные формы. Это «Клефамид», «Этофамид», «Паромомицин». Эти же препараты приписывают людям, у которых в кале обнаружены только цисты и просветные формы амебы.

Поскольку без правильной терапии способен привести к смерти амебиаз, лечение народными средствами этого недуга возможно лишь как дополнение к главному курсу. В основном помощь знахарей сводится к прекращению у больных кровавого поноса. В народе бытуют десятки рецептов, помогающие при такой проблеме. Некоторые из них:

— Пленка от куриных желудков. Ее отделяют, тщательно моют, сушат, измельчают и едят 2 или 3 раза в день.

— Сухая заварка чая. Неполную чайную ложку тщательно прожевать и проглотить, запив водой.

— Кора дуба. (Лекарство для взрослых). Чайную ложку сухой измельченной коры нужно залить 400 мл холодной, но кипяченой воды и настаивать 8 часов. Готовое средство выпить за день.

— Широко используются голубика, черемуха, облепиха, боярышник, рябина. Рецепт приготовления идентичный для всех растений – 100 грамм сухих ягод заливают 400 мл кипятка, настаивают и принимают по 100 мл в день. Лишь ягод черемухи нужно брать всего 10 грамм.

— Чеснок. Его чистят, измельчают, отмеряют 40 грамм и заливают половиной стакана водки, дают настояться. Каждый раз за полчаса до начала трапезы принимают по 15 капель средства.

Данное заболевание практически не наблюдается у грудничков. А вот малыши от года и до трех лет болеют им чаще всего, потому что они, научившись ходить, желают исследовать мир вокруг и делают это преимущественно руками. А дети старше трех лет уже понимают, что в рот тянуть все подряд нельзя. Родители должны учитывать эти особенности и максимально ограждать своего ребенка от инфицирования.

Симптомы амебиаза у малышей:

— понос (основной и самый важный признак);

— температура (может подниматься незначительно либо до высоких отметок).

У детей понос сперва не очень частый, около 6-7 раз в день, каловые массы разжиженные, в них может присутствовать слизь. В дальнейшем позывы учащаются до 20 и более раз, каловые массы выделяются сильно разжиженными, с кровью и слизью. Ребенок на этом этапе становится вялым, отказывается от игр, жалуется на боль в животе, тошноту.

Внекишечные виды амебиаза у малышей бывают нечасто. Их симптоматика такая же, как у взрослых. Острая форма заболевания без должной терапии через три-четыре недели переходит в хроническую.

Диагностика проводится на основе анамнеза и анализа кала (в нем находят слизь, эритроциты, цисты, эозинофилы). Этот анализ выполняют несколько раз, чтобы исключить ошибку. В отдельных случаях ребенку проводят серологический тест на антитела, но он начинает «работать» только через 2 недели от появления первых симптомов. Анализ крови при остром амебиазе результатов не дает, но при хроническом отмечается повышение СОЭ и эозинофилов, уменьшение гемоглобина.

Лечение амебиаза у детей проводится в стационаре. Используются препараты «Осарсол», «Делагил», антибиотики группы тетрациклинов, «Флагил», «Трихопол», «Фасижин», «Мератин», витамины, «Бифифор», «Симбитер». Особое внимание уделяется восстановлению потерянной организмом жидкости, для чего ребенку дается обильное питье (при рвоте по ложечке, но очень часто). Чтобы не было потери солей, желательно сделать для питья раствор: 1 л воды, плюс по 1 ч. л. без горки соли и соды, плюс 2 ст. л. сахара, все перемешать до растворения компонентов, нагреть до температуры +37 °C перед использованием.

Как и любую кишечную инфекцию, амебиаз можно предупредить, если соблюдать гигиену, мыть руки перед принятием пищи и после посещения туалета, мыть все продукты, купленные или сорванные на личных земельных участках, кипятить воду, взятую из открытых водоемов. Кроме того, необходимо уничтожать разносчиков цист – мух, тараканов.

При первых признаках амебиаза нужно спешить к доктору, а не заниматься самоисцелением даже с помощью самых проверенных «бывалыми» рецептов. Это предотвратит заражение амебиазом родных и близких.

источник

Амебиаз — это распространенная в большинстве стран мира с теплым климатом протозойная инфекция. Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба Entamoeba histolytica. Возбудитель паразитирует в форме трофозоита в просвете и/или стенке толстого кишечника человека и значительно реже у приматов, крыс, кошек и собак. Простейшие могут достигать в диаметре 20 мкм, размножение их происходит бинарным делением, питание — за счет бактерий и органических веществ. В толстом кишечнике трофозоиты превращаются в цисты, которые имеют размер 10–18 мкм, кислотоустойчивую хитиновую оболочку и четыре ядра. С фекалиями при поносах выделяются трофозоиты, а при отсутствии диареи цисты, инвазивные для человека. Цисты обладают высокой устойчивостью к низкой температуре и концентрации хлора в системах водоснабжения. Заражение человека происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, продукты питания, при непосредственном контакте ребенка с больным амебиазом или паразитоносителем. При попадании в желудочно-кишечный тракт в слепой кишке из каждой цисты после освобождения от оболочки образуются 8 трофозоитов, которые достигают зрелости в толстом кишечнике. При неблагоприятных условиях (изменения пищевого режима, колебаниях температуры тела, гиповитаминозах, употреблении острой пищи) трофозоиты становятся патогенными и внедряются в стенку кишечника.

Дизентерийные амебы оказывают деструктивное действие на слизистую оболочку толстого кишечника за счет выделения гиалуронидазы, которая разрушает энтероциты, вызывает некроз ткани вплоть до мышечного слоя с последующим образованием бутылкообразных язв при незначительной воспалительной реакции окружающей ткани. Язвы располагаются чаще в слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишке, а также в аппендиксе. При диссеминации процесса трофозоиты способны проникать через кровоток в печень и реже в легкие, головной мозг, селезенку, где происходит формирование абсцессов.

Клинические проявления заболевания обычно возникают у 2–8% инфицированных лиц, что, видимо, связано с патогенными штаммами возбудителя, характером питания ребенка и составом микрофлоры его кишечника. Кишечный амебиаз в острой форме проявляется схваткообразными болями в животе и диареей в сочетании с тенезмами. У детей отмечаются жидкий, водянистый, иногда зловонный стул до 6–8 раз в сутки с примесью слизи и крови, субфебрильная температура, метеоризм, увеличение печени. Хроническая амебная дизентерия может протекать приступообразно в течение нескольких недель и месяцев с периодами нормализации стула. Возможно возникновение осложнений: кишечное кровотечение, перфорация кишечной стенки, перитонит, аппендицит, амебома (скопление грануляционной ткани чаще в области слепой кишки), кишечная непроходимость, а также кожный и мочеполовой амебиаз. При диссеминации процесса чаще на фоне бессимптомного течения амебного поражения кишечника развивается амебиаз печени, основным признаком которого является образование единичных абсцессов с локализацией в задней части правой доли. Клинически это проявляется повышением температуры тела, болями в животе, метеоризмом. При отсутствии лечения возникают тяжелые осложнения в виде прорыва абсцесса в брюшную и плевральную полости или через кожные покровы.

При кишечном амебиазе диагноз основывается на выявлении трофозоитов в свежем кале методами нативного мазка и мазка с окраской раствором «Люголя», формалиноэфирным методом или в тканях с помощью ректороманоскопии. При внекишечном амебиазе ведущее значение имеют серологические методы (ИФА, РНГА). Для уточнения локализации абсцессов используются методы лучевой диагностики.

Для проведения специфической терапии самым эффективным и малотоксичным препаратом является «Макмирор» («Нифурател»), который назначается внутрь из расчета 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней. Широко используется «Метронидазол» в дозе 500 мг в течение 7–10 дней.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных и паразитоносителей, соблюдении правил личной гигиены, санитарном просвещении населения, кипячении воды для питья, обработке овощей и фруктов кипятком (паразит погибает при нагревании до 55 °C), контроле за качеством водопроводной воды.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Макмирор (противомикробное, противопротозойное, противогрибковое средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым — по 2 табл. 2-3 раза в день в течение 10 дней; детям — по 10 мг/кг массы тела 3 раза в день. Курс лечения 7-10 дней.
• Метронидазол (противопротозойное, антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым в дозе 500 мг 3 раза в сутки, детям по 30-40 мг/кг в день, также в 3 приема. Курс лечения 7-10 дней.
• Энтамизол (комбинированный амебоцидный препарат). Режим дозирования: внутрь, по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5-7 дней.

При амебиазе кал желеобразный насыщенно-розового или красного цвета.

источник

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

• клинические симптомы инфекционного заболевания;
• наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
• характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
• наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

• бессимптомное течение;
• отсутствие трофозоитов-гематофагов;
• отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
• отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

• Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
• Амёбный аппендицит
• Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
• Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
• Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз	5-нитро- имидазолы 1	Просветные амебоциды	Дегидро- эметин 2	Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство)	–/+	+	–	–
Кишечный	+	+	+	–
Внекишечный	+	+	+	+

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).

Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.

Материал для исследований

• Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
• сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.

Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований

Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.

Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.

Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.

Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.

Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.

Показания к применению различных лабораторных исследований

При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.

При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.

Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.

Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник