Характеристика возбудителя амебиаза

Амёбиаз – дизентериеподобное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах.

Возбудитель — Entamoeba histolytica (дизентерийная амёба) относится к типу Sarcomastigophora, классу саркодовые. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лёшем.

Характеристика возбудителя. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии:

Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная (тканевая) и малая вегетативная (просветная). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Просветная форма – основная форма существования дизентерийной амёбы, обитает в просвете толстой кишки, как безвредный комменсал, но в определённых условиях становится патогенной и превращается в тканевую. Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, механизм передачи – фекально-оральный. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в вегетативные формы, что сопровождается воспалением и формированием язв. Болеют преимущественно дети старше 5 лет. Заражение людей происходит только через цисты.

Патогенез. Цисты и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако, при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки, размножается там. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Клиника. При кишечном амёбиазе инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Прогноз при кишечных формах (не осложненных) благоприятный.

Микробиологическая диагностика. Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов. Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

Лечение. Используют химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9541 — | 7542 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах. ВозбудительEntamoebahistolyticaотносится к типуSarcomastigophora, подтипуSarcodiha, классуLobosea, семействуEntamoebidae. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лешем.

Морфология и жизненный цикл. Жизненный циклдизентерийной амебы включает 2 стадии:вегетативнуюи стадию покоя –цисты. Вегетативная стадия существует в виде 4 форм: тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная.

Тканевая форма(20-25 мкм) обладает высокой подвижностью и инвазивностью; в цитоплазме различаются 2 слоя – экто- и эндоплазма (зернистая). Тканевую форму выявляют на гистологических средах в пораженных органах, реже – в жидких испражнениях при распаде язв.

Большая вегетативная форма(30-40 х 60-80 мкм) также с четко различимыми экто- и эндоплазмой и большой подвижностью. Выявляется при остром амебиазе в свежевыделенных фекалиях.

Обе формы способны к фагоцитозу эритроцитов, которые в них часто обнаруживают.

Просветная форма(15-20 мкм) – основная форма существованияE.histolytica, отличается малой подвижностью, слои цитоплазмы неразличимы. В цитоплазме обнаруживают бактерии, которыми они питаются, но нет эритроцитов. Обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки. Является условным паразитом, в определенных условиях становится патогенной, превращаясь в тканевую форму. Обнаруживается в фекалиях реконвалесцентов и при хроническом течении амебиаза.

Предцистная форма(12-20 мкм) малоподвижна, напоминает просветную форму, обнаруживается в кале реконвалесцентов и цистоносителей.

Цисты(8-15 мкм) округлой формы, содержат 4 ядра в виде колец. Обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов, хронических больных, носителей.

Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Культивирование.Выращивают при 34С на среде Павловой (искусственная питательная среда, содержащая лошадиную сыворотку).

Резистентность.Вегетативные формы вне организма быстро погибают. Цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях могут сохраняться до 4 недель, в воде – до 8 месяцев. Высушивание, прямой солнечный свет, нагревание действуют на цисты губительно.

Патогенность для животных.Экспериментально можно вызвать заболевание у котят, заражая их патологическим материалом, содержащим цисты.

Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии– человек, больной, реконвалесцент или цистоноситель.Механизм передачи– фекально-оральный;пути передачи– водный, пищевой, контактно-бытовой.Факторами передачимогут быть предметы обихода, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязненные испражнениями цистовыделителей; синантропные мухи, тараканы (в кишечнике этих насекомых цисты сохраняются 48-72 часа). Заражение людей происходит только через цисты.

Амебиаз регистрируется во всех странах мира, но особенно в субтропиках и тропиках; в России наиболее часто встречается в регионах Закавказья, Калмыкии, Астраханской области, районах, прилегающих к среднеазиатским республикам. Заболевание встречается круглогодично с преобладанием в летние и осенние месяцы.

Патогенез и клиника. Цисты, предцистные и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки благодаря подвижности и наличию протеолитических ферментов, размножается там, некротоксин амебы разрушает эпителиальные клетки кишечника. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Различают 3 основные формы амебиаза: 1. Кишечная, 2. внекишечная, 3. кожная.

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия).

Инкубационный период1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.

Внекишечный амебиазпроявляется формирование абсцессов печени, реже легких, головного мозга и др. органов. Может развиться острый амебный гепатит, амебная плевропневмония, поражения мочеполовой системы.Кожный амебиаз характеризуется развитием эрозий и язв в перианальной области, на промежности, ягодицах, коже живота.

Прогноз при кишечных формах (не осложненных) – благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорации тканей кишки – возможен летальный исход.

Иммунитет слабонапряженный, кратковременный.

Микроскопический метод– основной.

Готовят мазки нативные из свежевыделенных испражнений и фиксированные и окрашенные из мокроты, абсцессов (гистологические препараты).

Мазки из испражнений готовят не позднее 10-15 минут после дефекации и микроскопируют с использованием нагревательного столика.

Гистологические препараты фиксируют и красят железным гемотоксилином или раствором Люголя.

Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов.

Серологический методособенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод– культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

В некоторых случаях используют биологический метод– заражение лабораторных животных исследуемым материалом.

Лечение. Используютхимиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

источник

Таксономия:тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida.

Морфология:Различают две стадии раз­вития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет не­сколько форм: большая вегетативная (ткане­вая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.

Циста (покоящаяся стадия) имеет оваль­ную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный ком­менсал, питаясь бактериями и детритом.

Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фаго­цитировать эритроциты. Обнаруживается в све­жих испражнениях при амебиазе.

Культивирование:на питательных средах, бо­гатых питательными веществами.

Резистентность:Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы воз­будителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.

Эпидемиология:Амебиаз — антропо­нозная болезнь; источник инвазии — человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода.

Патогенез и клиника:Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в тол­стой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз.

Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе обра­зуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.

Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результа­те чего развивается внекишечный амебиаз.

Иммунитет:Нестойкий, активируется пре­имущественно клеточное звено.

Микробиологическая диагностика.Основ­ным методом является микроскопическое ис­следование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследова­ния (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высо­кий титр антител в сыворотке крови выявля­ют при внекишечном амебиазе.

Лечение:Применяют метронидазол, фурамид.

Профилактика:выявление и ле­чение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.

33. Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Ла­бораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия и классификация: РНК-содержащие вирусы. I семейство — Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC);

II семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыха­тельные пути, и 120 серотипов риновирусов;

III семейство — Reoviridae вклю­чает 3 серотипа, вызывающих заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов;

IV семейство — Coronaviridae включает 3 серотипа, также поражающих дыхательный и желу­дочно-кишечный тракты.

ДНК-содержащие вирусы.V семейство — Adenoviridae. Представители этого семейства поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ.

Структура:. Средние размеры, сфери­ческую, палочковидную или нитевидную формы. Большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом.

Антигенная структура: слож­ная. У вирусов каждого рода есть общие антигены; вирусы имеют и типоспецифические антигены, по которым можно проводить идентификацию возбудителей с определением серотипа. В со­став каждой группы вирусов ОРВИ входит различное количество серотипов и серовариантов. Большинство вирусов ОРВИ обладает гемагглютинируюшей способностью. РТГА основана на блоки­ровании активности гемагглютининов вируса специфическими антителами.

Культивирование: Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. Для каждой группы вирусов подобраны наиболее чувс­твительные клетки (для аденовирусов —эмбриональные клетки почек; для коронавирусов — эмбриональные клетки и клетки трахеи). В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток исполь­зуют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так на­зываемую реакцию биологической нейтра­лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами.

Иммунитет: вируснейтрализующие специфические IgA (обеспечивают мес­тный иммунитет) и клеточный иммунитет. Местная выработка а-интерферона, появление которого в но­совом отделяемом приводит к значительно­му снижению количества вирусов. Важной особенностью ОРВИ является формирование вторичного иммунодефицита. Постинфекционный иммунитет — нестойкий, непродолжительный, типоспецифический. Большое число серотипов и разнообразие вирусов – высокая частота повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

Экспресс-диагностика.Обнаруживают ви­русные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой мето­ды) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов исполь­зуют генетический метод (ПЦР).

Вирусологический метод.Индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для ви­русов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядер­ной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по анти­генной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов.

Серологический метод.Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении тит­ра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА.

Лечение: эффективного этиотропного — нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты.

Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины.

34. Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилакти­ка и лечение.

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз­личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо­собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок­руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре­чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Антигенная структура.Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти­гены. NP-белок способен связывать комп­лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк­туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор­можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

Иммунитет: Во время заболевания в проти­вовирусном ответе участвуют факторы неспе­цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль­фа-интерферон, специфические IgA в секре­тах респираторного тракта, которые обеспечи­вают местный иммунитет.

Клеточный иммунитет — NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин­фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

Микробиологическая диагностика.Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден­тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно­го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но­соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика.Обнаруживают ви­русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан­ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод.Оптимальная лабо­раторная модель для культивирования штаммов—ку­риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи­мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА,РБН (реакцию биологической нейтрализа­ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип­па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод.Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

1. Препараты — индукторы эндогенного интерферона.

Этиотропное лечение — ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты — ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол­ноценный, в том числе местный, иммунитет.

34. Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характери­стика. Лабораторная диагностика. Специфическая про­филактика.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура.По структуре полиовирусы — ти­пичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрес­тного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника.Естественная воспри­имчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизис­тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро­дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфа­тической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание на­чинается с повышения температуры тела, об­щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих ан­тител, среди которых важная роль принадле­жит местным секреторным антителам слизис­той оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный ес­тественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — кал, отделяемое носог­лотки, при летальных исходах — кусочки го­ловного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем за­ражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О реп­родукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют вы­деленный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, ко­торая позволяет отличить патоген­ные штаммы от вакцинных штаммов, выделя­ющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использова­нии парных сывороток больных с примене­нием эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM оп­ределяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение.Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для пре­дупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилак­тика.Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

35. Возбудители гепатитов А и Е. Таксономия. Характе­ристика. Лабораторная диагностика. Специфическая про­филактика.

Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура:Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность:Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология.Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез:Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника.Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет.После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика.Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

Лечение.Симптоматическое.

Профилактика.Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1167 | Нарушение авторских прав

источник

Характеристика возбудителей амебиаза и токсоплазмоза. Заражение, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика заболеваний.

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Sarcodiha, классу Lobosea, семейству Entamoebidae. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лешем.

Морфология и жизненный цикл. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает 2 стадии: вегетативную и стадию покоя – цисты. Вегетативная стадия существует в виде 4 форм: тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная.

Тканевая форма (20-25 мкм) обладает высокой подвижностью и инвазивностью; в цитоплазме различаются 2 слоя – экто- и эндоплазма (зернистая). Тканевую форму выявляют на гистологических средах в пораженных органах, реже – в жидких испражнениях при распаде язв.

Большая вегетативная форма (30-40 х 60-80 мкм) также с четко различимыми экто- и эндоплазмой и большой подвижностью. Выявляется при остром амебиазе в свежевыделенных фекалиях.

Обе формы способны к фагоцитозу эритроцитов, которые в них часто обнаруживают.

Просветная форма (15-20 мкм) – основная форма существования E. histolytica, отличается малой подвижностью, слои цитоплазмы неразличимы. В цитоплазме обнаруживают бактерии, которыми они питаются, но нет эритроцитов. Обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки. Является условным паразитом, в определенных условиях становится патогенной, превращаясь в тканевую форму. Обнаруживается в фекалиях реконвалесцентов и при хроническом течении амебиаза.

Предцистная форма (12-20 мкм) малоподвижна, напоминает просветную форму, обнаруживается в кале реконвалесцентов и цистоносителей.

Цисты (8-15 мкм) округлой формы, содержат 4 ядра в виде колец. Обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов, хронических больных, носителей.

Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Культивирование. Выращивают при 34 С на среде Павловой (искусственная питательная среда, содержащая лошадиную сыворотку).

Резистентность. Вегетативные формы вне организма быстро погибают. Цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях могут сохраняться до 4 недель, в воде – до 8 месяцев. Высушивание, прямой солнечный свет, нагревание действуют на цисты губительно.

Патогенность для животных. Экспериментально можно вызвать заболевание у котят, заражая их патологическим материалом, содержащим цисты.

Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии – человек, больной, реконвалесцент или цистоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный; пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи могут быть предметы обихода, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязненные испражнениями цистовыделителей; синантропные мухи, тараканы (в кишечнике этих насекомых цисты сохраняются 48-72 часа). Заражение людей происходит только через цисты.

Амебиаз регистрируется во всех странах мира, но особенно в субтропиках и тропиках; в России наиболее часто встречается в регионах Закавказья, Калмыкии, Астраханской области, районах, прилегающих к среднеазиатским республикам. Заболевание встречается круглогодично с преобладанием в летние и осенние месяцы.

Патогенез и клиника. Цисты, предцистные и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки благодаря подвижности и наличию протеолитических ферментов, размножается там, некротоксин амебы разрушает эпителиальные клетки кишечника. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Различают 3 основные формы амебиаза: 1. Кишечная, 2. внекишечная, 3. кожная.

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия).

Инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.

Внекишечный амебиаз проявляется формирование абсцессов печени, реже легких, головного мозга и др. органов. Может развиться острый амебный гепатит, амебная плевропневмония, поражения мочеполовой системы. Кожный амебиаз характеризуется развитием эрозий и язв в перианальной области, на промежности, ягодицах, коже живота.

Прогноз при кишечных формах (не осложненных) – благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорации тканей кишки – возможен летальный исход.

Иммунитет слабонапряженный, кратковременный.

Микроскопический метод – основной.

Готовят мазки нативные из свежевыделенных испражнений и фиксированные и окрашенные из мокроты, абсцессов (гистологические препараты).

Мазки из испражнений готовят не позднее 10-15 минут после дефекации и микроскопируют с использованием нагревательного столика.

Гистологические препараты фиксируют и красят железным гемотоксилином или раствором Люголя.

Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов.

Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

В некоторых случаях используют биологический метод – заражение лабораторных животных исследуемым материалом.

хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

Токсоплазмоз – протозойная зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.

Возбудитель – Toxoplazma gordii относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, семейству Eimeriidae. Впервые возбудителя выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1998) у грызунов гунди.

Морфология. Возбудитель существует в виде вегетативной формы и цист. Вегетативная форма выглядит как полумесяц или долька апельсина размером 4-7 х 2-4 мкм, обладает медленной подвижностью (скользящего или вращательного типа). По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет.

Жизненный цикл характеризуется чередованием бесполого размножения в организме промежуточного хозяина (дикие, домашние животные, птицы, человек) и полного цикла развития в организме основного хозяина – представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек.

Кошки заражаются, поедая инфицированных грызунов. В стенке кишечника кошки токсоплазмы размножаются бесполым путем, затем образуются гаметоциты, происходит слияние разнополых гаметоцитов с образованием зиготы, которая превращается в покоящуюся стадию- -ооцисту.

С фекалиями кошки ооцисты попадают во внешнюю среду, где хорошо и длительно сохраняются (в почве). Животные, а также человек заражаются при заглатывании.

В организме промежуточного хозяина (человека) из ооцист выходят спорозоиты, которые поглощаются макрофагами, в них размножаются, по лимфатическим и кровеносным сосудам достигают различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты (скопления токсоплазм, не имеющих собственной оболочки) и истинные цисты (с плотной оболочкой), содержащие более сотни паразитов.

Культивирование. Являясь строгими внутриклеточными паразитами, токсоплазмы культивируются на 8-10-дневных куриных эмбрионах, культурах тканей, в организме лабораторных животных (морских свинок, мышей, кроликов).

Резистентность. Токсоплазмы чувствительны к высушиванию, нагреванию (быстро погибают при 55 С), облучению, дезинфицирующим веществам (2% раствору хлорамина, 1% раствору фенола, 50% спирту). Неограниченно долго могут существовать в организме животных и человека и эктопаразитов (членистоногих). Ооцисты хорошо сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве – многие месяцы).

Патогенность для животных. К токсоплазмам чувствительны почти все виды млекопитающих (особенно грызуны и птицы).

Источник инфекции – дикие, домашние животные, птицы.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой.

Факторы передачи – сырое или недостаточно термически обработанное мясо, молочные продукты, яйца от инфицированных животных, а также плохо вымвтые зелень, овощи, фрукты (с земли), руки, загрязненные ооцистами (попавшими на них испражнениями инфицированных кошек).

Возможны также контактный путь передачи инфекции (через микротравмы наружных покровов); воздушно-пылевой; трансмиссивный (при укусе инфицированных членистоногих – клещей, платяных вшей) и трасплацентарный (от инфицированной матери плоду через плаценту (не более 1%)).

Заболевание встречается почти повсеместно и в любое время года. Зараженность токсоплазмозом населения составляет в среднем 25-50 %, в России 20%, в Центральной и Южной Америке – до 90 %. Более восприимчивы лица молодого возраста. Инвазированность женщин в 2-3 раза выше, чем мужчин, что объясняется широко распространенной привычкой дегустировать сырой мясной фарш. Инвазированность выше у лиц определенных профессий – животноводов, звероводов, ветеринаров, рабочих мясокомбинатов.

Попав в пищеварительный тракт, токсоплазмы внедряются в лимфоидный аппарат преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. С током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, размножаются, проникают в кровь, с нею попадают в печень, селезенку, лимфоузлы, избирательно поражают нервную систему, миокард, скелетные мышцы, глаза, эндокринные железы, где снова размножаются. По мере формирования иммунитета образуют цисты, которые могут сохраняться пожизненно. Токсоплазмы продуцируют токсин белковой природы, который вызывает микроочаги некроза. Эти очаги в нервной системе и мышцах впоследствии кальцифицируются.

В процессе заболевания происходит аллергическая перестройка организма.

В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз в зависимости от иммунобиологического состояния организма и массивности инфицирующей дозы возбудителя может протекать в острой, хронической и латентной формах.

Инкубационный период около 2-х недель. Клиническая картина разнообразна, зависит от локализации возбудителя и может характеризоваться поражением глаз, развитием пневмонии, эндокардита, энтероколита, нефрита, гепатита. В тяжелых случаях развивается энцефалит дает 90% всех летальных исходов при токсоплазмозе. Однако большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно.

При врожденном токсоплазмозе возможны выкидыши, мертворождение или рождение детей с дефектами развития: цирроз печени, пороки сердца, гидро- или микроцефалия – пороки развития мозга, поражение органов зрения. У детей, которые выживают, остаются необратимые изменения в ЦНС, внутренних органах, скелете, развивается олигофрения, шизофрения, эпилепсия, идиотизм (т.е. психическая патология).

Иммунитет нестерильный. При заражении токсоплазмами вырабатываются антитела классов М и G. Но их динамика образования не соответствует степени устойчивости организма к токсоплазмам.

Лабораторная диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный, биопсийный материал.

Микроскопический метод. Микроскопируют мазки и срезы из исследуемого материала, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

а) клиническим материалом от больного заражают животных (мышей, хомяков, кроликов) внутрибрюшинно или интрацеребрально. В образующемся экссудате и в ЦНС этих животных выявляют большое количество паразитов, их цист и псевдоцист.

б) биоптатом или биологическими жидкостями от больного заражают 7-8-суточные куриные эмбрионы или культуры клеток (HeLa).

Серологический метод. Выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА, латекс-агглютинации в сыворотке больного. Используют высокоспецифичную и чувствительную пробу Сейбина-Фельдмана.

Механизм ее состоит в том, что специфические антитела к токсоплазмам модифицируют клеточную мембрану токсоплазм и живые токсоплазмы не окрашиваются метиленовым синим после их совместной инкубации с сывороткой больного. При отсутствии же антител в сыворотке токсоплазмы окрашиваются в синий цвет.

Аллергический метод – кожная проба с токсоплазмином – наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна с 4 недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость тщательного обследования.

Лечение. Препараты выбора – сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно. Применяют и другие препараты: хлоридин+сульфадимезин или делагил + тетрациклин, хингамин.

При хронических формах обязательно проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином.

Профилактика. Для предупреждения заболевания проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, уничтожение диких грызунов, больных кошек. Необходимо соблюдать гигиенические требования: полноценная термическая обработка мяса, употребление в пищу вымытых овощей, зелени, фруктов, мытье рук перед едой. Специфической профилактики нет.

источник

17.Амебиаз. Характеристика возбудителя. Классификация клинических форм заболевания, их симптоматика. Лабораторная диагностика

Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Классификация клинических форм.

Кишечный амебиаз: а) острый амебиаз, 2) хронический амебиаз, 3) кишечные осложнения амебиаза (перфорация с перитонитом, амебома, амебный аппендицит). Внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебный абсцесс др. органов (легких, мозга, селезенки), 3) амебиаз кожи.

Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до несколь­ких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита.

Опорными симптомами амебного колита являются:

постепенное начало заболевания нормальная или субфебрильная температура тела явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы, уплотнены, болезненны при пальпации, стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе” — кровь перемешана со слизью), гноя, тенезмы не характерны)

К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью. Пе­чень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения. Локализация боли выявляется пальпацией в межреберных проме­жутках. При рентгенологическом обследовании больных амебными абсцессами печени часто обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы, его выбухание и ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении абсцессом крупных желчных протоков возникает желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы легких, мозга и других органов также протекают с лихо­радкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются раз­витием обширных, быстро распространяющихся язвенно-некротических изменений, часто напоминающих злокачественный процесс и редко распознающихся своевременно.

Специфическая диагностика. Решающими в распознавании амебиаза кишечника являются паразитологические исследования. С этой целью микроскопируют мазки, приготовленные из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин). Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на актив­ность патологического процесса. Просветные формы и цисты выде­ляются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями.

При диагностике внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо – сканнографические и лабораторные данные, включая исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а при поражениях кожи и гени­талий и содержимого язв.

В настоящее время в диагностике амебиаза используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться положительными у лиц, пе­реболевших амебиазом.

18.Амебиаз. Дифференциальная диагностика амебиаза с шигеллезом, неспецифическим язвенным колитом, балантидиазом.

источник

Амебиаз – заболевание, которое описывалось ещё во времена Гиппократа. Но древнегреческий учёный мог изучать только клинические проявления болезни. Лишь в 1875 году стало известно о возбудителе заболевания. Амебиаз — довольно распространённая болезнь в странах с низким экономическим уровнем и наличием неблагополучной санитарной обстановки. К таким странам относятся: Индия, Южная Африка, Центральная Америка, Средняя Азия.

Амёбиаз – паразитарное заболевание, возбудителем которого являются амёбы. Для амёбного поражения характерно вовлечение в патологический процесс слизистой толстого кишечника, кроме того, в различных органах и тканях образуются ограниченные полости с гнойным содержимым – абсцессы.

Организм человека в целом, а кишечник в частности, очень благоприятная среда обитания для различных видов амёб (Entamoeba hartmanni, Iodamoeba butschlii, Entamoeba dispar, Entamoeba coli и другие), но они способны сосуществовать с человеком совершенно безвредно для него.

Единственный представитель простейших – E. histolytica – является патогенным для человека и способен вызывать поражение органов.

Жизненный цикл возбудителя заболевания содержит 2 стадии: вегетативная и цистная. Последняя стадия необходима для продолжения жизни возбудителя как вида. Цисты выделяются с калом больных людей и носителей. Вегетативные формы или, так называемые трофозоиты, в окружающей среде нежизнеспособны, поэтому заразиться невозможно.

Таких форм выделяют четыре: просветная, тканевая, эритрофаг, предциста. Попав в желудочно-кишечный тракт, возбудитель из неактивной стадии (цисты) переходит в активную (вегетативную).

Просветная форма является первой, которая запускает механизм заболевания. Но на данном этапе ущерба для организма такая форма не несёт. Просветные трофозоиты обитают в кишечнике, питаются бактериями. Все вегетативные формы подвижны, образуют ложноножки.

Просветная форма выделяется в последней порции кала у больных хроническими формами амёбиаза, выздоровевших или носителей. Человек на данной стадии, как правило, даже не представляет, что выделяет крайне опасный для окружающих микроорганизм.

Однако заболевание может проявиться тогда, когда возбудитель из просвета кишечника внедряется в его стенки (тканевая форма). Такие трофозоиты можно обнаружить только при исследовании участка поражённого кишечника, в испражнениях практически никогда.

Тяжелее заболевание протекает, когда возбудитель внедряется в слои кишечника, повреждает ткани, возникают эрозированные участки, которые в дальнейшем становятся глубокими язвами. При такой ситуации образуется новая форма – эритрофаг. А название объясняется тем, что возбудитель способен поражать эритроциты, тем самым вызывая главный клинический симптом – диарея с примесью крови.

Предциста является последней формой из вегетативной, она со временем переходит в неактивную цисту. Цисты выделяются больными хронической, острой формой заболевания, реконвалесцентами или цистоносителями. Главная задача цисты – дальнейшее заражение для активности вида в целом и длительное сохранение жизнеспособности вне организма человека.

Возбудитель заболевания встречается повсеместно, но процент заражённых выше в развивающихся странах (провоцирующий фактор – низкий социально-экономический уровень). Так как животные не могут быть переносчиками амебиаза, причиной инфицирования и заболеваемости является лишь человеческий фактор.

Так как уровень жизни в жарких странах ниже и условия для жизнеспособности цисты благоприятные, именно здесь регистрируются вспышки заболевания.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Цисты попадают в организм человека с заражёнными продуктами, водой, через немытые руки.

Исходя из вариантов инфицирования, можно выделить группы риска:

• иммигранты;
• путешественники;
• гомосексуалисты;
• лица, временно проживающие в эндемичных районах.

Цисты с пищей проникают в желудок человека. Благодаря капсуле через желудок проходят в неизмененном виде. А уже под действием ферментов тонкого кишечника оболочка цисты растворяется. Из неё высвобождается сразу 8 вегетативных форм.

Переход вегетативной просветной формы в тканевую зависит от внешних и внутренних факторов. Так, например, этому способствует стресс, дисбактериоз кишечника, голод, снижение защитных сил организма. Тканевые трофозоиты образуют поверхностные или глубокие язвы на стенках кишечника.

В начале заболевания поражения незначительных размеров и затрагивают лишь эпителий кишечника. При прогрессировании болезни язвы увеличиваются в размерах, поражают подслизистый слой. Язвы могут быть как одиночными, так и возможно расположение группами. Такие группировки объединяются, образовывая обширные эрозии.

Язвенный процесс происходит поэтапно. То есть на колоноскопии можно увидеть как свежие язвы, так и зарубцевавшиеся элементы. Слепая и восходящая части толстого кишечника подвержены поражению чаще всего, а вот ткани прямой и сигмовидной кишки значительно реже вовлекаются в воспалительный процесс.

Тканевая форма возбудителя находится, главным образом, на границе здоровых и поражённых участков эпителия кишки. Если трофозоит поглощает эритроциты, то он превращается в эритрофаг. Такая форма редко обнаруживается в испражнениях.

Вегетативные формы могут попадать в сосуды брыжейки, т.к. именно эти сосуды участвуют в питании кишечника. Оттуда в портальную систему, тем самым запускается метастатический процесс.

Формирование абсцессов происходит главным образом в печени, но также могут быть в легких, головном мозге. Содержимым абсцесса является желчь, лейкоциты, эритроциты и трофозоиты. После перенесённого заболевания стойкий иммунитет не формируется, возможно вторичное заражение.