Амебиаз ифа диагностика

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Антитела к Entamoeba hystolitica в сыворотке крови в норме отсутствуют.

Возбудитель амебиаза — Entamoeba hystolitica, существует в трёх формах: тканевой (forma magna), просветной (forma minuta) и цистной (forma cystica). Заболевание встречают повсеместно. Во многих районах здоровые носители составляют 14-20% всего населения. Диагноз кишечного амебиаза устанавливают на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или тканях (исследуют биоптат) с использованием специальных красителей. В кале антигены Entamoeba hystolitica (адгезин) можно обнаружить методом ИФА. Диагностическая чувствительность ИФА для обнаружения адгезина Entamoeba hystolitica в кале составляет 96,9-100%, специфичность — 94,7-100%. В части случаев диагностика внекишечного амебиаза затруднена, так как тест-системы для обнаружения антигенов Entamoeba hystolitica могут давать ложноположительные результаты. Нередко они обусловлены наличием других кишечных патогенов (Ascaris lumbricoides, Blastocystis hominis, Clostridium difficile, Cryptosporidium, Еntamoeba coli, Salmonella typhimurium, Shigella zonnei и др.) Для разрешения таких случаев исследуют уровень специфических антител в сыворотке крови.

Самые чувствительные из серологических методов — РПГА (чувствительность и специфичность при титре более 1:128 — около 95%), РИФ и ИФА (выявляет антитела IgM и IgG, более чувствителен и специфичен). Антитела к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании РПГА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (АСТ и АЛТ повышены в 2-6 раз, щелочная фосфатаза — в 2-3 раза) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией. Диагностическим считают нарастание титра антител при исследовании парных сывороток через 10-14 сут не менее чем в 4 раза или при однократном исследовании титр выше 1:128. Антитела обычно не выявляют у бессимптомных цистовыделителей (только в 9% случаев), что свидетельствует о том, что для синтеза антител необходимо внедрение возбудителя в ткани, и у пациентов с иммуносупрессией. Повышенный титр антител может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет после полного выздоровления.

Специфические антитела в РИФ с амёбным антигеном выявляют в 98-100% случаев клинически выраженного амёбного абсцесса печени, РИФ даёт положительный результат у 75-80% больных инвазивным амебиазом кишечника, особенно при молниеносном колите, амебоме и перитоните. При интерпретации результатов РИФ следует учитывать, что титр антител 1:320 и выше свидетельствует, как правило, о клинически выраженной, чаще внекишечной форме амебиаза. В титре 1:80-1:160 антитела обнаруживают у больных амебиазом в момент обследования или переболевших в недавнем прошлом, а также в случае вялотекущих, стёртых форм кишечного амебиаза. Титр антител 1:40 может быть выявлен у лиц с симптомами кишечного амебиаза при соответствующем эпидемическом анамнезе и неотягощённом статусе больного. В этом случае эффективно исследование парных сывороток. Подъём титра антител после лечения свидетельствует в пользу амёбной этиологии процесса. Ложноположительный результат в титре 1:40 может быть зарегистрирован у больных с системными и онкологическими заболеваниями. Низкий титр антител (1:20-1:40) нередко обнаруживают среди бессимптомных носителей возбудителя амебиаза. Последовательное неуклонное снижение у переболевших титра антител ниже 1:20 — показатель эффективности лечения, подъём титров и появление клинических симптомов следует расценивать как рецидив болезни.

Антитела IgM к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании ИФА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (более чем у 90%) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией (в 84% случаев). Они исчезают в течение 6 нед после эффективного лечения. Антитела IgG выявляют примерно с такой же частотой, что и IgM, они указывают на текущую (при нарастании титра антител) или ранее перенесённую (если содержание антител не изменяется) инфекцию. При наличии симптомов диареи серологические тесты обычно положительны более чем у 90% больных, при их отсутствии — менее чем у 50%.

Определение антител к Entamoeba hystolitica применяют для диагностики амебиазной инфекции (амёбной дизентерии), наблюдения за динамикой заболевания и последствий инфекции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник

Диагностика амебиаза направлена на выявление и идентификацию возбудителя, определение характера и степени тяжести течения патологического процесса. Это дает возможность подобрать наиболее эффективное лечение, которое нередко включает хирургическое вмешательство.

Целью лабораторной диагностики амебиаза является идентификация Entamoeba histolytica в кале. Иммунологическая диагностика (определение антигенов Entamoeba histolytica) позволяет отличить патогенный микроорганизм E. histolytica от непатогенных E. dispar и E. moshkovskii (морфологически это сделать невозможно).

В общем и биохимическом анализах крови могут отмечаться:

• лейкоцитоз без эозинофилии (80% случаев);
• повышение уровня щелочной фосфатазы (80% случаев);
• повышение уровня трансаминаз;
• незначительное повышение уровня билирубина
• снижение уровня альбумина;
• легкая анемия;
• ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Другие лабораторные тесты, применяемые для диагностики амебиаза, включают микроскопию, культуральные, серологические и молекулярно-генетические исследования.

Микроскопия. Лабораторная диагностика кишечного амебиаза в развивающихся странах, все еще базируется на проведении трудоемких и нечувствительных методов, предусматривающих покраску и микроскопическое исследование свежих мазков кала на трофозоиты, содержащие поглощены эритроциты. Идентификация внутрицитоплазматических эритроцитарных включений в трофозоитах с большой вероятностью позволяет предположить наличие E. histolytica, однако такое явление может наблюдаться и у E. dispar. Однократное исследование образца кала имеет чувствительность только 33-50%, в то время как трехкратное исследование образцов кала в течение 10 дней характеризуется чувствительностью 85-95%. Следует помнить, что микроскопия не позволяет отличить E. histolytica от E. dispar, E. bangladeshi и Е. moshkovskii.

В кале могут определяться лейкоциты, однако не в таком большом количестве, как при шигеллезе.

При амебном абсцессе печени однократное микроскопическое исследование кала обычно неинформативно. Повторный анализ у больных позволяет идентифицировать возбудителя в 8-40% случаев. В аспирате печеночного абсцесса возбудитель удается идентифицировать только в 20% случаев.

Таким образом, микроскопическое исследование кала не является специфическим методом диагностики амебиаза. Вместе с тем микроскопия позволяет провести дифференциальную диагностику с другими инфекционными болезнями.

Культуральное исследование. Материалом для проведения культурального исследования могут быть образцы кала, ректальной биопсии, аспират печеночного абсцесса. Проведение культуральной диагностики амебиаза связано со значительными техническими трудностями. Чувствительность метода ниже, чем микроскопического.

Выявления антигенов возбудителя. Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay, иммуноферментный анализ – ИФА) используется для выявления антигенов E. histolytica в образцах кала. Наборы тестов ELISA содержат моноклональные антитела против GAL/GalNAc-специфического лектина дизентерийной амебы. Чувствительность метода составляет 71-100%, специфичность — 93-100%. У больных с амебным абсцессом печени выявление антигенов дизентерийной амебы методом ELISA в аспирате абсцесса характеризуется 100% чувствительностью в сыворотке крови – 96% чувствительностью. Также существуют наборы тестов ELISA, содержащие моноклональные антитела против богатого серином мембранного белка E. histolytica. Специфических тестов, которые позволяют выявить антигены E. dispar и Е. moshkovskii в клинических образцах, не существует.

Выявление антител к возбудителю. Сывороточные противоамебные антитела определяются у 70-90% больных с кишечным амебиазом, вызванным E. histolytica, и в 99% лиц с абсцесом печени, если симптомы заболевания длятся более 1 недели. Серологические тесты не позволяют различить острый и хронический амебиаз. Чувствительность ИФА по выявлению антител к E. histolytica у пациентов с амебным абсцессом печени составляет 97,9%, специфичность – 94,8%. Ложноотрицательные результаты могут отмечаться в течение первых 7-10 дней после заражения. Иммунофлуоресцентный метод (реакция иммунной флюоресценции – РИФ) также является надежным серологическим тестом: чувствительность метода у пациентов с амебным абсцессом печени составляет 93,6%, специфичность – 96,7%.

Молекулярно-генетические методы диагностики. Для диагностики амебиаза применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая позволяет идентифицировать E. histolytica в образцах кала и аспирате печеночного абсцесса. Несмотря на то, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила ПЦР как метод диагностики амебиаза, его применение на сегодня остается ограниченным.

Рентгенография органов грудной полости (ОГП) позволяет выявить элевацию (подъем) правого купола диафрагмы, правосторонний плевральный выпот у больных с амебным абсцессом печени.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) органов брюшной полости (ОБП) и компьютерная томография (КТ) ОБП чувствительны, но малоспецифичные методы диагностики амебного абсцесса печени. При УЗИ ОБП обычно обнаруживают единичные гомогенные гипоэхогенное округлые очаги в задневерхней части правой доли печени (70-80%). У некоторых пациентов обнаруживают множественные абсцессы. У больных с амебным абсцессом печени КТ с внутривенным контрастированием позволяет идентифицировать округлое образование с четкими краями и слабым затуханием сигнала, с уровнем жидкости или без.

Полное разрешение амебного абсцесса печени продолжается до 2 лет. Пациентам с удовлетворительным самочувствием повторная визуализация не является необходимой.

Наличие неврологических симптомов является показанием к проведению магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Аспирация абсцесса печени под контролем УЗИ или КТ проводится с целью определения этиологии заболевания. При амебиазе аспират представляет собой желто-коричневую жидкость без запаха, которая напоминает «пасту из анчоусов». Показаниями к проведению аспирации абсцесса печени являются большие размеры абсцесса (> 10 см), высокий риск разрыва абсцесса, расположение его в левой доле печени (риск разрыва в перикард) и неэффективность медикаментозного лечения. Аспират должен быть направлен на микроскопию, культуральное исследование, выявление антигенов и ПЦР, если это возможно. Целесообразно проведение окраски материала по Граму в случае подозрения на наличие пиогенной флоры.

Показаниями к проведению ректосигмоскопии и колоноскопии с биопсией (материал должен быть взят из края язвы толстой кишки) являются:

• Отрицательные результаты исследования кала при положительных результатах серологического исследования сыворотки крови.
• Отрицательные результаты исследования кала и крови на наличие антител к дизентерийной амебе на фоне клиническая картина амебиаза.
• Необходимость оценки тяжести поражения кишечника.
• Подозрение на фульминантной колит является относительным показанием к проведению колоноскопии, поскольку при этом существенно возрастает риск перфорации кишечника.

При эндоскопическом исследовании наблюдаются небольшие изъязвления слизистой оболочки, покрытые экссудатом желтого цвета. Слизистая оболочка между язвами выглядит «нормальной». Эндоскопическая картина при кишечном амебиазе напоминает такую ​​же, как при воспалительных заболеваниях кишечника. В слепой и восходящей ободочной кишке иногда визуализируются амебомы. Исследование биоптата, взятого из края язвы, позволяет идентифицировать трофозоиты. Характерные гистологические изменения также включают утолщение слизистой оболочки, множественные дискретные язвы, разделенные участками «нормальной» слизистой оболочки толстой кишки, диффузное воспаление и отек слизистой оболочки, некротические изменения стенки кишечника.

Большинство больных с амебиазом могут лечиться в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации больных с амебиазом являются:

• Тяжелый колит и гиповолемия, что требует парентеральной регидратации.
• Абсцесс печени, этиология которого не определена, или если не наблюдается улучшения состояния при проведении эмпирического лечения.
• Фульминантный колит.
• Подозрение на разрыв абсцесса печени, перитонит.

Серьезной ошибкой является восприятие кишечного амебиаза как воспалительного заболевания кишечника и назначения кортикостероидов – последние существенно ухудшают течение заболевания. Поэтому при подозрении на воспалительное заболевание кишечника важно исключить амебиаз.

Лечение больных с амебиазом может потребовать консультаций врача-инфекциониста, хирурга и гастроэнтеролога. Потребности в назначении специальной диеты нет.

Этиотропное лечение. Все больные амебиазом требуют проведения лечения (в том числе пациенты с бессимптомными формами, учитывая риск развития инвазивных форм заболевания в будущем). Для лечения больным с бессимптомным амебиазом рекомендуется применять только внутрипросветные препараты: Паромомицин, Йодохинол и Дилоксанида фуроат, которые практически не всасываются в кишечнике.

Метронидазол является препаратом выбора для лечения больных с инвазивным амебиазом. Препарат уничтожает вегетативные формы дизентерийной амебы, однако не устраняет цисты амеб в кишечнике. Метронидазол применяется в дозе 500-750 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 7-10 дней.

Тинидазол также одобрен Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration – FDA) для лечения больных с кишечным амебиазом и амебным абсцессом печени. Препарат применяется в дозе 2000 мг 1 раз в сутки внутрь в течение 3 дней при кишечном амебиазе и в течение 5 дней при амебном абсцессе печени.

Применение препаратов производных нитроимидазола характеризуется клинической эффективностью в 90% случаев. Применение тинидазола может быть более эффективным и ассоциируется с меньшим количеством побочных явлений, чем метронидазола.

Лечение больных с амебным колитом должно включать как препарат группы нитроимидазолов, так и «внутрипросветный» препарат (Паромомицин в дозе 25-35 мг/кг/сут в 3 приема внутрь 5-10 дней или Дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в сутки 10 дней). «Внутрипросветный» препарат применяется после завершения терапии Нитроимидазолом.

Лечение амебного абсцесса печени размером менее 10 см состоит в проведении консервативной терапии. Если в течение 72 часов от начала этиотропной терапии не наблюдается клинического улучшения, а также если размеры абсцесса больше 10 см или очаг локализуется в левой доле печени, показано проведение дренирования.

Антибиотики широкого спектра действия могут быть добавлены в схему лечения больных с амебиазом при подозрении на вторичную бактериальную суперинфекцию (в случаях фульминантного амебного колита, при перфорации). Иногда наблюдается бактериальная коинфекция амебного абсцесса печени. В таком случае добавление антибиотиков в схему лечения необходимо при отсутствии быстрой реакции на терапию Нитроимидазолами. При лечении больных следует избегать применения лоперамида.

Хирургическое лечение амебиаза показано в случаях перфорации кишечника, массивного кишечного кровотечения, токсического мегаколон (развивается на фоне применения кортикостероидов).

Первичная профилактика амебиаза включает предупреждение контаминации воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы, а также выявление и лечение бессимптомных носителей E. histolytica. Важно проводить скрининг на амебиаз всех членов семьи или сожителей, которые проживают вместе с больным амебиаз (вторичная профилактика).

Следует помнить, что цисты амеб не обезвреживаются слабыми растворами хлора, йода или мылом. Поэтому в эндемичных регионах перед употреблением воды важно кипятить ее в течение 1 мин. Овощи необходимо замачивать в уксусной кислоте за 10-15 мин до еды. Вакцины против амебиаза не существует.

источник

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).

Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.

Материал для исследований

• Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
• сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.

Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований

Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.

Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.

Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.

Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.

Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.

Показания к применению различных лабораторных исследований

При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.

При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.

Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.

Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

Амебиаз — это распространенная в большинстве стран мира с теплым климатом протозойная инфекция. Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба Entamoeba histolytica. Возбудитель паразитирует в форме трофозоита в просвете и/или стенке толстого кишечника человека и значительно реже у приматов, крыс, кошек и собак. Простейшие могут достигать в диаметре 20 мкм, размножение их происходит бинарным делением, питание — за счет бактерий и органических веществ. В толстом кишечнике трофозоиты превращаются в цисты, которые имеют размер 10–18 мкм, кислотоустойчивую хитиновую оболочку и четыре ядра. С фекалиями при поносах выделяются трофозоиты, а при отсутствии диареи цисты, инвазивные для человека. Цисты обладают высокой устойчивостью к низкой температуре и концентрации хлора в системах водоснабжения. Заражение человека происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, продукты питания, при непосредственном контакте ребенка с больным амебиазом или паразитоносителем. При попадании в желудочно-кишечный тракт в слепой кишке из каждой цисты после освобождения от оболочки образуются 8 трофозоитов, которые достигают зрелости в толстом кишечнике. При неблагоприятных условиях (изменения пищевого режима, колебаниях температуры тела, гиповитаминозах, употреблении острой пищи) трофозоиты становятся патогенными и внедряются в стенку кишечника.

Дизентерийные амебы оказывают деструктивное действие на слизистую оболочку толстого кишечника за счет выделения гиалуронидазы, которая разрушает энтероциты, вызывает некроз ткани вплоть до мышечного слоя с последующим образованием бутылкообразных язв при незначительной воспалительной реакции окружающей ткани. Язвы располагаются чаще в слепой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишке, а также в аппендиксе. При диссеминации процесса трофозоиты способны проникать через кровоток в печень и реже в легкие, головной мозг, селезенку, где происходит формирование абсцессов.

Клинические проявления заболевания обычно возникают у 2–8% инфицированных лиц, что, видимо, связано с патогенными штаммами возбудителя, характером питания ребенка и составом микрофлоры его кишечника. Кишечный амебиаз в острой форме проявляется схваткообразными болями в животе и диареей в сочетании с тенезмами. У детей отмечаются жидкий, водянистый, иногда зловонный стул до 6–8 раз в сутки с примесью слизи и крови, субфебрильная температура, метеоризм, увеличение печени. Хроническая амебная дизентерия может протекать приступообразно в течение нескольких недель и месяцев с периодами нормализации стула. Возможно возникновение осложнений: кишечное кровотечение, перфорация кишечной стенки, перитонит, аппендицит, амебома (скопление грануляционной ткани чаще в области слепой кишки), кишечная непроходимость, а также кожный и мочеполовой амебиаз. При диссеминации процесса чаще на фоне бессимптомного течения амебного поражения кишечника развивается амебиаз печени, основным признаком которого является образование единичных абсцессов с локализацией в задней части правой доли. Клинически это проявляется повышением температуры тела, болями в животе, метеоризмом. При отсутствии лечения возникают тяжелые осложнения в виде прорыва абсцесса в брюшную и плевральную полости или через кожные покровы.

При кишечном амебиазе диагноз основывается на выявлении трофозоитов в свежем кале методами нативного мазка и мазка с окраской раствором «Люголя», формалиноэфирным методом или в тканях с помощью ректороманоскопии. При внекишечном амебиазе ведущее значение имеют серологические методы (ИФА, РНГА). Для уточнения локализации абсцессов используются методы лучевой диагностики.

Для проведения специфической терапии самым эффективным и малотоксичным препаратом является «Макмирор» («Нифурател»), который назначается внутрь из расчета 10 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней. Широко используется «Метронидазол» в дозе 500 мг в течение 7–10 дней.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных и паразитоносителей, соблюдении правил личной гигиены, санитарном просвещении населения, кипячении воды для питья, обработке овощей и фруктов кипятком (паразит погибает при нагревании до 55 °C), контроле за качеством водопроводной воды.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Макмирор (противомикробное, противопротозойное, противогрибковое средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым — по 2 табл. 2-3 раза в день в течение 10 дней; детям — по 10 мг/кг массы тела 3 раза в день. Курс лечения 7-10 дней.
• Метронидазол (противопротозойное, антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым в дозе 500 мг 3 раза в сутки, детям по 30-40 мг/кг в день, также в 3 приема. Курс лечения 7-10 дней.
• Энтамизол (комбинированный амебоцидный препарат). Режим дозирования: внутрь, по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5-7 дней.

При амебиазе кал желеобразный насыщенно-розового или красного цвета.

источник

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

источник

Амебиаз – это опасное заболевание, возбудителем которого являются простейшие микроорганизмы — амебы. Паразитируя в организме человека? амебы вызывают тяжелое поражение кишечника, сопровождающиеся образованием язв и абсцессов.

Лечение амебиаза следует начинать на ранних стадиях болезни, так как она способна вызывать тяжелейшие осложнения. Наиболее опасными из них являются поражения печени, легких и головного мозга.

Одним из самых важных этапов в лечении амебиаза является своевременная диагностика заболевания. Она позволяет выявить заражение амебами даже в непроявленной фазе болезни, когда другие симптомы еще отсутствуют.

На начальном этапе болезни острый амебиаз можно спутать с другими инфекциями желудочно-кишечного тракта. Отличительными признаками этого заболевания являются:

1. Сильная диарея от 4 до 6 раз в стуки в первые дли болезни, от 15 до 20 при дальнейшем развитии амебиаза;
2. Легкое повышение температуры до 37℃ на начальном этапе заболевания и сильный жар выше 38,5℃ в последующие дни;
3. Кал имеет примеси слизи и крови, а при тяжелом течение болезни он становится похожим на красное желе. Это объясняется тем, что на поздних этапах болезни он целиком состоит из слизи, а красный цвет приобретает за счет большого содержания крови.
4. Выраженные тянущие или схваткообразные боли внизу живота, которые значительно усиливаются во время опорожнения кишечника;
5. Постоянные позывы к дефекации, сопровождающиеся сильными болезненными ощущениями. Чаще всего они бывают ложными и при посещении туалета у больного выделяется незначительно количество кала и слизи.
6. Постоянная жажда, которая лишь ненадолго проходит после принятой жидкости;
7. Сильная, слабость, сонливость, полная потеря работоспособности.

При обнаружении подобных симптомов больному необходимо немедленно сдать анализ на амебиаз. Это позволит быстро справиться с болезнью и не допустить ее перехода в хроническую форму.

Если же болезнь не была своевременно выявлена и не подвергалась адекватному лечению, то она переходит в хроническую форму. На этом этапе болезни также можно пройти диагностику.

Хронический амебиаз проявляется следующими симптомами:

1. Неприятный привкус во рту, который нельзя перебить жевательной резинкой или зубной пастой;
2. Потеря аппетита, непринятие пищи, что часто приводит к истощению больного;
3. Сильная общая слабость;
4. Заметное увеличение размеров печени;
5. Бледная кожа и анемия у больного из-за снижения гемоглобина в крови;
6. Боли в подложечной области;
7. Нарушение работы сердца – тахикардия, аритмия, слабые сердечные удары;
8. Появление налета, чувство жжения и даже боли на языке.

Для диагностики амебиаза необходимо сдать следующие анализы:

• Анализ кала;
• Серологический анализ крови;
• Биопсия;
• Неинвазивные методы исследования.

Для получения направления на анализы для выявления амебиаза больному необходимо посетить врача-терапевта. При получении положительных результатов он направит пациента к инфекционисту.

Наибольшее значения для диагностики амебиаза имеет анализ каловых масс больного. При этом результат диагностики считается положительным если в ходе анализа в кале были обнаружены:

1. Примесь крови. При поражении кишечника амебами в кале всегда присутствуют следы крови.
2. Недостаточное количество нейтрофилов. Нейтрофилы – это белые кровяные тельца, количество которых может падать при тяжелых инфекционных и паразитарных заболеваниях, так как они погибают в борьбе с патогенными микроорганизмами.
3. Присутствия кристаллов Шарко-Лейдена. Они находятся в цитоплазме эозинофилов – разновидности лейкоцитов, отвечающих за уничтожение паразитов.
4. Нахождение в кале гематофагов, а именно взрослых особей дизентерийной амебы (трофозоитов). Такой результат анализа считается самым надежным. Он позволяет поставить окончательный диагноз больному.

Чтобы анализ кала дал наиболее точные результаты необходимо соблюдать все правила прохождения этой разновидности диагностики. Самое главное нужно помнить, что после испражнения амебы продолжают жить в каловой массе только в течение последующих 15 минут, а затем они погибают. Поэтому для анализа подходит только свежий материал.

Кроме того, трофозоиты гибнут при взаимодействии с водой и сернокислым барием, а также при полном высушивание. Поэтому для правильной диагностики болезни необходимо сделать по меньшей мере три анализа кала.

Для исследования кала на наличие в нем взрослых особей амеб и их цист материал окрашивают с применением раствора Люголя и трехцветной окраски.

Эффективность этого метода анализа составляет 75-95%, поэтому он часто используется для подтверждения диагноза.

Не всегда анализ каловых масс позволяет со стопроцентной достоверностью выявить амебиаз у больного, даже при наличии паразитов в организме. Если болезнь переходит во внекишечную фазу, то в этом случае в кишечнике пациента может содержаться небольшое количество возбудителей.

В такой ситуации можно прибегнуть к другим способам диагностики болезни, например, к биопсии краев кишечных язв при помощи колоноскопии.

Этот способ анализа дает высокие результаты, однако он может быть опасным при молниеносном амебном колите, так как может привести к прободению кишечника.

Важно отметить, что биопсия амебного абсцесса печени редко дает положительные результаты, поскольку в данном материале содержится небольшое количество трофозоитов.

Неинвазивные методы исследования – это методы диагностики заболеваний, которые осуществляются без вмешательства в организм человека. К ним относятся:

• Ультразвуковое исследование;
• Компьютерная томография;
• Магнитно-резонансная томография;
• Сцинтиграфия.

Неинвазивные методы исследования помогают установить амебный абсцесс печени. При ультразвуковом исследовании данное повреждение печени имеет вид темноного участка круглой либо овальной формы.

При относительно недолгом течение болезни у пациента, как правило, обнаруживается несколько небольших абсцессов печени. При длительном развитие внекишечного амебиаза небольшие абсцессы сливаются в один большей, образуя значительное повреждение органа.

Диагностика амебного абсцесса печени с помощью неинвазивных методов исследования помогает вовремя обнаружить тяжелые осложнения болезни такие как:

• Большой абсцесс (более 10 см), расположенный в верхней области правой стороны печени. Такой абсцесс часто приводит к прободению в плевральную полость.
• Множественные абсцессы или один большой абсцесс левой стороны печени. Нередко становятся причиной перфорации в полость перикардита.

Недостаток данного метода исследования заключается в том, что полученные данные не всегда бывают объективны и соответствую клинической картине заболевания. У многих пациентов на полное рассасывание амебного абсцесса печени уходит не менее полугода, а у некоторых почти год.

Иногда абсцесс печение может продолжать расти даже при правильном лечение болезни, что отнюдь не означает ухудшения состояния пациента.

Серологический анализ крови при амебиазе проводится, когда болезнь переходит во внекишечную форму. В этом случае дизентерия, вызванная амебами, может не выявляться при анализе кала из-за отсутствия возбудителей в кишечнике. Но может диагностироваться при анализе крови из-за наличия в ней характерных антител класса IgG с установлением их титра.

Врач-инфекционист может направить пациента на анализ крови, если после сильной диареи, сопровождающейся выделением крови, у больного появились болевые ощущения в правом подреберье, поднялась высокая температура и отмечается интоксикация. Это может говорить об образование абсцесса печени.

Серологический анализ крови не требует от пациента никакой особой подготовки. Для данного вида диагностики у больного берут кровь из вены, из которой в последствии получают сыворотку.

Именно с использованием сыворотки определяют какой титр антител присутствует у данного пациента. Этот анализ приводят в иммунологических лабораториях.

По итогам диагностики результат может быть:

• Положительный;
• Сомнительный;
• Отрицательный.

Отрицательный результат. Он говорит о полном отсутствии инфекции либо о непроявленной форме заболевания.

Сомнительный результат. При нем в крови больного выявляется низкий титр антител, который может означать неявную форму болезни или слабую работу иммунной системы пациента. Нередко такой результат выявляется у людей не больных амебиазом, но страдающих онкологией или какими-либо системными болезнями.

Положительный результат. Он характеризуется высочайшим титром антител. Такой результат анализа обычно получают люди, больные острой формой амебиаза.

Если при повторном анализе, проведенном через 14 дней, титр антител увеличился это сигнализирует о пике воспалительного процесса. Нередко данная цифра превышает первый результат в 4 и более раз. Если же титр наоборот понизился, то это означает скорое выздоровление больного.

Важно отметить, что серологический анализ крови не проводится при кишечном амебиазе, так как в этом случае он не позволит получить необходимых данных.

Елена Малышева расскажет о таком заболевании, как амебиаз в видео в этой статье.

источник