Расстановка ударений: АМЕБИА`З
АМЕБИАЗ (amoebiasis; сжн. амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.
Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2- нагноившиеся лимфоидные фолликулы
Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2 — язва (в центре наложение гноя, окруженное зоной грануляции; на периферии — гемморагический поясок)
Поражение кишечника при амебной дизентерии
Распространение. Достоверной статистики заболеваемости А. нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что нек-рые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы А. среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпид. вспышек А. сомнительна.
Этиология амебиаза. Возбудитель A. Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (син.: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель А. описан в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.
В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром А., просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.
Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.
Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.
Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.
Эпидемиология. А. широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при А. является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в нек-рые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение А. происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.
Патологическая анатомия амебиаза. Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей А. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются нек-рыми важными особенностями.
Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для к-рой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при А. поражения возникают гл. обр. в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.
Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; з — просветная форма; 4 — предцистная форма
Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные
Рис. 3. Амебы (в верхнем углу слева) в резко набухшей и бедной клеточными элементами подслизистой оболочке под мало измененной слизистой оболочкой толстой кишки (×220)
При А. кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.
При А. в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных А. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимф, узлах кишечника специфических изменений при А. не бывает (нек-рые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.
Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев А. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.
При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.
При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.
К довольно редким осложнениям А. относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.
Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.
С 1965 г. публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях к-рого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди к-рых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.
Патогенез. В основе патогенеза А. лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и нек-рые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся А. людей. Клинически выраженные формы А. и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.
Клиническая картина. Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях А., обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (цветн. табл., ст. 96, рис. 3—5). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.
Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроп. течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы А. При длительном течении хрон. А. развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы А., при к-рых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.
У детей острый А. иногда начинается с повышения температуры, к-рая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У нек-рых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных А. иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного А. обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении А. понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.
Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и др., ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.
Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, к-рые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом А. установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.
Различают острые, подострые и хрон. формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хрон. форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.
Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы А. легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, к-рый характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.
В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.
Диагноз. А. кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.
В отличие от бактериальной дизентерии, при А. общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при А. макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. А. и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.
При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на А. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и А. кишечника в настоящем или прошлом. Для А. кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах А. ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.
Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.
Лечение. Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном А. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 мес. до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 мес. эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного А. назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (син. ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (син. биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (син. террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.
Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.
Метронидазол (син.: трихопол, флагил) эффективен при всех формах А. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и А. кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.
При внекишечном А. эффективно применение делагила (син.: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного А. при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.
Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и пр. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.
В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.
Профилактика. Больной А. подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хи-ниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 мин. Мероприятия по прерыванию путей передачи А. такие же, как и при других кишечных инфекциях.
Библиогр.: Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М. 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.
Этиология A. — Матевосян Ш. M. Паразитология -и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.
Патологическая анатомия А. — Войн-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.
H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
Амебиаз – это заболевание инфекционно-протозойной природы, патоморфологическими признаками которого является формирование некротического и язвенного поражения отделов толстого кишечника со склонностью к формированию воспалительных абсцессов в различных структурах человеческого организма и хронизации патологического процесса.
Инфекционное заболевание «амебиаз» распространено повсеместно, и согласно показателям мировой статистики, до 10% населения инфицировано возбудителями амебиаза, но уровень детальности от данной патологии не превышает 0,2%. Благоприятными условиями для быстрого распространения амебиаза является несоблюдение гигиенически-санитарных нормативов, а также низкий уровень социальной и экономической защиты населения. Кроме того, увеличение зарубежного туризма способствует распространению амебиаза.
Впервые клиническая картина амебиаза была описана древнегреческим целителем Гиппократом, а позже Авиценна описывал заболевание «амебиаз» как кишечную патологию, сопровождающуюся развитием кровавого поноса и развития язвенного дефекта в толстом кишечнике.
Возбудителя амебиаза, а именно дизентерийную амебу впервые верифицировал Ф. А. Леш в 1875 году, дав ей название Amoeba coli. Кроме того, Ф. А. Лешем впервые были описаны рекомендации по лабораторной диагностике амебиаза, которые используются по сей день. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер впервые употребили термин «острый амебиаз» при описании заболевания кишечного расстройства.
В настоящее время общепризнанными являются два типа амеб — Entamoeba histolytica, которая является патогенной, и непатогенная Entamoeba coli.
Возбудитель амебиаза, а именно Е. histolytica может наблюдаться в виде цисты, которая длительно сохраняется в условиях внешней среды, и трофозоита. Чаще всего большое количество амебных цист удается обнаружить в испражнениях пациентов в стадии реконвалесценции, а также цистоносителей. В виде трофозоита возбудитель амебиаза встречается в нижних отделах тонкого кишечника, после чего их большое количество мигрируют в нисходящие отделы кишечника.
Амебный трофозоит может находиться в тканевой, просветной и предцистной стадии. В просветной стадии амеба не вызывает патологических изменений кишечника человека, так как основное питание возбудитель получает благодаря бактериям и детриту. Морфология просветной формы Е. histolytica представлена округлой или овальной, подвижной, размером 20 мкм бактерией, никогда не фагоцитирующей эритроциты. Амеба в стадии просветного трофозоита обнаруживается у пациентов, которые перенесли острый кишечный амебиаз, у пациентов, страдающих хроническим амебиазом в стадии ремиссии, а также у части амебоносителей.
Клинические проявления амебиаза развиваются только после того, как амеба переходит в стадию тканевого трофозоита, который обнаруживается в пораженных тканях и никогда не выделяется с испражнениями пациента. Морфологически тканевой трофозоит представляет собой аналогичную как просветная амеба бактерию только большего размера, достигающего 40 мкм, которые внедряются в слизистые оболочки толстого кишечника и фагоцитируют эритроциты, тем самым превращаясь в эритрофаги, что неизбежно провоцирует развитие локального некроза и язв стенки кишечника.
Перед формированием амебной цисты, которая образуется из просветного трофозоита, Е. histolytica представлена предцистой, размер которой составляет 10–18 мкм и никогда не содержит бактерии, эритроциты и другие клеточные элементы. Все вегетативные формы Е. histolytica неустойчивые в условиях окружающей среды.
Главным источником распространения инфекции является пациент, который активно выделяет амебные цисты с испражнениями, что обуславливает преимущественно фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Возможными путями передачи возбудителя амебиаза является контактный, алиментарный или водный. Передача амеб возможна с продуктами питания, почвой, водой, а также предметами обихода. Крайне редко наблюдается передача возбудителя половым путем. Уровень заболеваемости амебиазом напрямую зависит от таких факторов, как условия быта, централизации водоснабжения, соблюдения санитарно-гигиенических норм. Острый амебиаз относится к инфекционным заболеваниям с преимущественным спорадическим характером течения.
Патогенез развития амебиаза заключается в том, что попавшие в желудок амебные цисты с зараженными продуктами питания не претерпевают никаких изменений, и постепенно поступают в тонкий отдел кишечника. В просвете тонкой кишки происходит растворение оболочки цисты, после чего амеба делится на восемь дочерних амеб именуемых трофозоитами, которые в дальнейшем продвигаются к верхним отделам толстой кишки. В просвете толстого кишечника происходит окончательное формирование просветной формы амеб, питающихся бактериями, детритом и грибами. На этом этапе может приостановиться патологический процесс и у человека формируется длительное бессимптомное носительство. В результате негативного воздействия окружающих факторов в виде снижения иммунитета, дисбиоза толстого кишечника, голодания, стресса, просветная форма амебы может претерпевать дальнейшее развитие и в таком случае формируется тканевая форма дизентерийной амебы.
Тканевая дизентерийная амеба выделяет цитолизины и протеолитические ферменты, оказывающие выраженное повреждающее действие на слизистые оболочки кишечника, в которых происходит активное размножение возбудителя. Воспалительные изменения слизистых оболочек приводят к образованию первичного очага в виде микроабсцессов, вскрывающихся в полость толстой кишки с формированием эрозий и язв, которые имеют неровные изъеденные контуры, а дно их покрыто темно-серыми некротическими массами. Язвы могут располагаться как поодиночке, так и сливаться в группы, чаще всего в поперечном направлении, образуя обширное поражение кишечника.
Характерным является неоднородное поражение слизистых оболочек кишечника, проявляющееся в том, что на их поверхности можно обнаружить как мелкие эрозии, «цветущие язвы», а также рубцующиеся язвы с образованием деформации стенок кишки. Преимущественной локализацией патологического процесса при амебиазе является слепая и восходящая ободочная кишка, в то время как сигмовидная и прямая кишка поражаются крайне редко. Исключением является поражение всего толстого кишечника, что наблюдается при далеко зашедшем патологическом процессе. Хронический амебиаз сопровождается скоплением большой массы грануляционной ткани в виде опухолевидного новообразования — амебомы.
Результатом проникновения амеб в сосуды брыжейки является попадание паразитов во все органы желудочно-кишечного тракта с формированием огромного количества абсцессов. Преимущественной локализацией образования абсцессов является печень, легочная паренхима, головной мозг, почки и поджелудочная железа. Формирование повторного заражения организма амебами становится возможным в результате того, что иммунитет при амебиазе нестойкий.
Учитывая патогномоничность клинических проявлений, выделяют различные формы амебиаза: острый или хронический амебиаз кишечника, который составляет преимущественное большинство случаев, а также внекишечный амебиаз в виде внутрипеченочных, внутримозговых, внутрилегочных абсцессов, мочеполового и кожного амебиаза.
Кишечный амебиаз отличается длительным инкубационным периодом, продолжительность которого составляет от двух недель до нескольких месяцев. Дебют клинических проявлений при амебиазе может быть как острым, так и с наличием продромального периода, проявляющегося недомоганием, головной болью, снижением аппетита. Главным патогномоничным признаком амебиаза является нарушение стула, причем характер кала претерпевает изменения постепенно. В первые сутки заболевания отмечается учащение частоты стула до 6 раз в сутки, причем характер каловых масс может оставаться неизменным. На седьмые сутки заболевания отделяемое при акте дефекации слабо напоминает кал, а представляет собой слизеобразное вещество, содержащее кровь по типу «малинового желе».
Острая фаза амебиаза сопровождается развитием постоянного схваткообразного болевого синдрома в брюшной полости диффузного характера. Если у пациента с амебиазом имеет место биполярная цекосигмоидная локализация патологического процесса, наблюдается боль по правому и левому фланку живота. Поражение прямой кишки у пациента появляются ложные позывы на дефекацию. При локализации патологического воспалительного процесса в проекции червеобразного отростка у пациента формируется клиника острого аппендицита.
Несмотря на то, что изменения в кишечнике больного при амебиазе носят воспалительный характер, характерный интоксикационный синдром при данной патологии не развивается, а лихорадка вовсе не характерна. При первичном объективном осмотре пациента, страдающего амебиазом, отмечается вздутие живота с болезненной пальпацией по ходу различных отделов толстого кишечника.
Острый период амебиаза длится как правило до полутора месяцев, после чего отмечается значительное улучшение состояния, которое означает наступление периода ремиссии. В ситуации, когда по отношению к пациенту не применялось никакого медикаментозного лечения, формируется хронический амебиаз, склонный к развитию рецидивов. Продолжительность такого хронического рецидивирующего течения может составлять десятилетия, проявляясь астеническим синдромом, анемией, кахексией. Постоянными лабораторными критериями хронического амебиаза является анемия, эозинофилия, увеличение моноцитов, лимфоцитоз и увеличение показателя СОЭ.
Амебиаз у детей грудного возраста, лиц, страдающих иммунодефицитом, а также у беременных женщин протекает в молниеносной кишечной форме, сопровождаясь обширным поражением толстого кишечника, кровотечениями, перфорацией кишечной стенки, перитонитом и выраженным интоксикационным синдромом.
В ситуации, когда у пациента имеет место образование амебомы, которая чаще всего локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, удается пальпировать через переднюю брюшную стенку опухолевидный инфильтрат, который при эндоскопическом исследовании сходен с раком или саркомой, исчезающий после проведения специфической терапии.
Наиболее распространенные осложнения амебиаза представлены перфорацией и пенетрацией кишечной язвы с развитием перитонита, кишечным кровотечением, отслойкой слизистой оболочки и ее некротизированием, специфическим аппендицитом, стриктурой кишки и формированием кишечной непроходимости, выпадением прямой кишки и присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Внекишечный амебиаз чаще всего представляет собой образование абсцесса печени, который может быть одиночным и располагаться в правой доле печени, однако встречается и множественное поражение паренхимы печени. Формирование амебного абсцесса сопровождается острым повышением температуры тела до 39°С, явлениями интоксикационного синдрома. Лихорадка при печеночном абсцессе чаще всего имеет ремиттирующий, гектический, постоянный характер, сопровождается ознобом и обильным потоотделением и выраженным болевым синдромом в проекции правого подреберья.
Объективными признаками печеночного абсцесса является заострение черт лица, пожелтение кожных покровов, гепатомегалия, болезненность печени при пальпации, усиливающаяся при кашле и движениях туловища. В ситуации, когда амебный абсцесс расположен глубоко в печеночной паренхиме, вышеперечисленные признаки могут отсутствовать. Продолжительность клинических проявлений не превышает десяти суток. При осложненном течении амебного абсцесса отмечается прорыв инфицированного содержимого в брюшную полость или перикард, что чаще всего провоцирует развитие летального исхода.
При гематогенном распространении амеб, у человека может развиваться внутрилегочной абсцесс, проявляющийся лихорадкой, ознобом, болью в грудной клетке при дыхании и кашле, кровохарканьем. Рентгенологическими признаками амебного внутрилегочного абсцесса является образование полости с сопутствующим поражением плевры в виде гнойного плеврита, эмпиемы, пневмоторакса.
Проявлениями внутримозгового амебного абсцесса является появление очаговой неврологической симптоматики, патогномоничность которой зависит от локализации абсцесса и степени компрессии мозговых центров.
У лиц, страдающих иммунодефицитом, может развиваться внутрикожный амебиаз, проявляющийся появлением эрозий и язв перианальной области, живота.
Наибольшей информативностью в отношении диагностики кишечной формы амебиаза обладают инструментальные методы визуализации, а именно: ректороманоскопия с сопутствующей микроскопией ректального мазка и колоноскопия. Для исследования фекалий обязательным является соблюдение временного промежутка между забором материала и анализом, не превышающее в норме 20 минут. Для исследования следует выбирать фекалии, содержащие слизь и кровь, так как в данном материале более вероятно содержатся вегетативные формы амебы. Для проведения исследования следует использовать только стерилизованную сухую посуду, не подвергающуюся обработке дезинфицирующими средствами, так как вегетативные формы амебы чрезвычайно неустойчивы в окружающей среде.
При выполнении колоноскопии желательно осуществлять биопсию язвенных поражений, в которых часто удается обнаружить амебные гематофаги. Объективными критериями амебиаза при колоноскопии является обнаружение отечности слизистых оболочек, очагов гиперемии от 5 до 15 мм в диаметре, мелких приподнятых узелков на складках слизистых оболочек кишки с наличием эрозий и язв, имеющих отечные, подрытые контуры и дно, содержащее некротические массы. Вокруг язвы чаще всего образуется поясок гиперемии, а прилежащая слизистая оболочка не изменена.
К сожалению, не во всех случаях амебиаза удается быстро обнаружить возбудителя в анализе кала, поэтому в таком случае инфекционисты прибегают к применению серологических методов диагностики в виде реакции непрямой гемагглютинации, реакции иммунофлуоресценции, иммуноферментного анализа.
Внекишечный амебиаз диагностируется после проведения всестороннего инструментального обследования пациента с применением лучевых методов визуализации (рентгенография, компьютерная томография, ультразвуковое сканирование, благодаря которым можно не только установить диагноз, но и оценить наличие осложнений амебиаза.
Лабораторная диагностика амебиаза подразумевает проведение микроскопического исследования фекалий на предмет наличия трофозоитов и цист. Вегетативные формы амебы обнаруживаются в течение всего периода диареи, а цисты в период оформленного стула.
Для проведения первичной микроскопии следует использовать нативные препараты, затем данные препараты подвергаются окрашиванию с применением раствора Люголя или метиленового синего. В ситуации, когда у пациента в пробе фекалий содержится малая концентрация амеб, первичная диагностика резко затруднена, в таком случае следует прибегать к методикам обогащения в виде эфирформалинового осаждения. Данным методом можно верифицировать цисты, в то время как трофозоиты подвергаются деформации.
В ситуации, когда необходимо длительно сохранять препараты, содержащие амебные трофозоиты и цисты, необходимо предварительно перманентно окрасить препараты, для чего используется трихромовый метод окрашивания.
Для верифицирования внекишечной формы амебиаза, а именно печеночных абсцессов и абсцессов другой локализации предпочтительно применять ультрасонографию и компьютерную томографию, которые информативны в отношении определения локализации, размеров, количества абсцессов, а также проведения динамического контроля результативности лечения амебиаза. Рутинная рентгенография информативна лишь в отношении верификации внутрилегочной локализации внекишечного амебиаза и проявляется в виде наличия полости, содержащей жидкость и амебы, а также скопление жидкости в плевральных полостях односторонней или двухсторонней локализации.
Для исследования содержимого внутрипеченочного или внутрилегочного абсцесса на предмет наличия амеб следует провести аспирацию абсцесса с забором содержимого из наружных стенок абсцесса или некротических масс. Серологическое исследование при амебиазе относится к ретроспективным методикам лабораторного исследования, однако, в некоторых ситуациях данное исследование является единственным, с высоким показателем достоверности. Серологическое исследование показано всем пациентам, страдающим амебиазом, которые получают глюкокортикостероидную терапию.
Медикаментозное лечение амебиаза является основополагающим и подразумевает назначение длительного курса различных лекарственных средств, каждое из которых можно отнести к одному из двух основных фармацевтических групп. К первой группе лекарственных средств относятся просветные амебоциды типа Этофамида, Клефамида, Дилоксанида фуроат, Паромомицина, которые в некоторых странах ограничены в применении. Данные лекарственные средства показаны для применения в отношении амебоносителей, а также в отношении лиц, у которых острый амебиаз находится в стадии реконвалесценции, для предотвращения развития возможных осложнений и рецидивов.
Большее распространение имеют лекарственные средства группы системных тканевых амебоцидов типа Метронидазола, Тинидазола, Орнидазола, Секнидазола, которые используются с целью терапии как кишечной, так и внекишечной локализации амебиаза. Хорошей фармакологической эффективностью обладают препараты Дилоксанида фуроат и Паромомицин, не всасывающиеся в кровь, что допускает их применение в отношении больных различных категорий.
В ситуации, когда у пациента имеются абсолютные противопоказания к применению Метронидазола, а также при наличии признаков перфорации кишечной стенки с развитием перитонита, показано применение антибактериальных средств (Тетрациклин по 1 г в сутки, Эритромицин по 2 г в сутки, продолжительностью 10 дней перорально). Однако следует учитывать, что золотым стандартом в медикаментозном лечении амебиаза является продолжительное назначение Метронидазола в суточной дозе 750 мг трижды в сутки перорально курсом десять суток.
Нетяжелая форма кишечного амебиаза и амебоносительство является показанием для назначения Дилоксанида фуроата внутрь в суточной дозе 2 г, Парамомицина внутрь в расчетной суточной дозе 30 мг/кг трижды в сутки, Тинидазола по 0,6 г дважды в сутки курсом 5 дней, Орнидазола по 1 г перорально в течение пяти суток.
При наличии у пациента признаков амебного абсцесса печени рекомендуемая доза Метронидазола составляет 1,5 г в сутки, с одновременным назначение антибактериальных средств широкого спектра действия курсом не менее 10 дней. Однако, единственным эффективным методом лечения амебного абсцесса является хирургический, особенно при наличии угрозы развития осложнений и неэффективности медикаментозной терапии.
Профилактика амебиаза заключается в улучшении жилищных условий и централизации водоснабжения, повышения безопасности продуктов питания, раннем выявлении и медикаментозном лечении пациентов с острым течением заболевания и цистоносителей.
Ввиду того, что амебные цисты отличаются чрезвычайной устойчивостью в отношении обработки химическими дезинфицирующими средствами и продолжают активную жизнедеятельность при воздействии осмотического давления и высокого РН, следует употреблять исключительно кипяченную воду.
Амебиаз – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие амебиаза следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.
источник
Амебиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.
В методических рекомендациях приведены основные сведения об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.
Для терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов.
Для врачей терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.
А.М. Бронштейн 1 , Н.А. Малышев 2 , В.И. Лучшев 3
1 Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
2 Клиническая инфекционная больница № 1, Москва, Россия
3 Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия
Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ № 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5].
Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].
Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амебиаз развивается чаще [10, 11] .
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6].
Для «инвазивного» амебиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3].
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1].
Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.
Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .
Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .
Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].
ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.
АМЕБОМА — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.
АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 — 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .
Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .
Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22].
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.
Таблица 1. Просветные амебоциды
Этофамид (Китнос ® )
Клефамид 1
Дилоксанид фуроат 1
Паромомицин 1
1 в РФ не зарегистрированы
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Таблица 2. Системные тканевые амебоциды
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Орнидазол (Тиберал ® )
Секнидазол
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .
Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза
|
1 — препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 — вследствие возможных тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 — хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.
Таблица 4. Схемы лечения амебиаза
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе. [24, 25, 26] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22].
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .
При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
В связи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 o С или замораживании.
Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен [31]. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .
источник