Эндоскопия предоставляет превосходную возможность для забора материала с целью обнаружения в нём паразитов при подозрении на амёбиаз.
Может случиться так, что с помощью биопсии, проведённой на всякий случай при отсутствии убедительных данных за амёбиаз, устанавливается диагноз амёбного колита (Пример 14). Амёбы, как правило, находятся в окружении некротических тканей и экссудата. Несмотря на то, что имеется реальный шанс поставить диагноз с помощью биопсии, последняя имеет меньшее значение в диагностике амёбиаза, чем исследование фекалий [24] . Несмотря на множественные серийные срезы, трофозоиды обнаружены лишь в 50% биоптатов, взятых до начала лечения [41] . Гистологические признаки не имеют решающего значения в диагностике, за исключением обнаружения микроорганизмов (Рис. 6-22). Наиболее важной задачей эндоскопической биопсии является дифференциальная диагностика амёбомы и рака слепой кишки.
Существуют различные специфические серологические пробы для определения повышенной чувствительности организма, возникшей в ответ на инвазию амёб. Они включают: непрямую гемагглютинацию, реакцию связывания комплемента, иммунофлюоресценцию, латексную гемагглютинацию, иммуноэлектрофорез, контеркуррентный (противоточный) электрофорез и иммунодиффузионные тесты. Наиболее точной является реакция непрямой гемагглютинации при наличии 5% ложноположительных и 1% ложноотрицательных результатов [24] . Серологические пробы имеют свои ограничения в клинической диагностике. Как скрининг-методики для исключения вероятных инвазивных заболеваний толстой кишки серологические пробы не имеют большой ценности.
Дифференциальная диагностика
В плане диагностики амёбиаз часто представляет собой серьёзную проблему, так как имеет схожие проявлениями со многими другими колитами. В пределах спектра своих морфологических проявлений амёбиаз, с одной стороны, напоминает НЯК, а с другой — рак толстой кишки, если имеется амёбома. Наличие множественного сегментарного поражения при амёбиазе может симулировать прерывистое скачкообразное поражение толстой кишки при болезни Крона.
Важность дифференциальной диагностики амёбиаза и вышеупомянутых заболеваний заключается, во-первых, в том, что ошибочно назначенная стероидная терапия может отягчить течение амёбиаза. Во-вторых, прогноз хирургического лечения амёбомы неблагоприятный.
Язвенный колит
Амёбиаз во многом напоминает НЯК и зачастую проявляется в виде диффузного проктита или проктоколита, что делает невозможной эндоскопическую или рентгенологическую дифференцировку. При постановке предварительного диагноза амёбиаза наиболее ценным диагностическим пособием является исследование фекалий или биоптатов слизистой оболочки на предмет наличия трофозоидов Entameba histolytica . Известен так называемый постдизентерийный колит, характеризующийся наличием остаточного воспаления с периодическими обострениями атак амёбной дизентерии. Постдизентерийный колит возникает в результате перенесённой тяжёлой амёбной дизентерии, при этом тяжесть проявлений такого колита коррелирует со степенью и обширностью поражения при первичной инфекции. Иногда возникают трудности при дифференциальной диагностике постдизентерийного колита и НЯК.
Шигеллёз
На основании патоморфологических признаков зачастую невозможно отличить шигеллёз от диффузного типа амёбиаза (язвенный проктоколит Кардозо). Шигеллёз начинается остро, его продолжительность занимает определённый промежуток времени даже без лечения. Начало амёбиаза более постепенное, к тому же течение этого заболевания нередко затягивается (рецидивирующее и хроническое). В отношении дифференциальной диагностики наиболее важно исследование фекалий. болезнь Крона
При БК, как и при амёбиазе, могут иметь место сегментарный характер поражения и изолированные язвы. Наиболее характерными признаками БК являются продольные язвы, “булыжная мостовая”, утолщение кишечной стенки, стриктуры, синусы, свищи. Все эти признаки можно наблюдать при ирригоскопии в случае тяжёлой формы амёбиаза [2] . Поэтому дифференциальная диагностика БК и тяжёлой формы амёбиаза на основании лишь патоморфологических признаков представляется нелёгкой задачей. Терминальный отдел подвздошной кишки, часто вовлекаемый в патологический процесс при БК, при амёбиазе поражается редко. Биопсия из краёв язв облегчает постановку правильного диагноза, если в биоптатах обнаруживают трофозоиды Entameba histolytica или саркоидные грануломы.
Кишечный туберкулез
Слепая кишка поражается часто как при амёбиазе, так и при TBC . Коническая деформация слепой кишки, превращение ободочной кишки в ригидную трубку, воспалительные дивертикулы слепой кишки и недостаточность илеоцекального клапана — изменения характерные не только для TBC , но и для амёбиаза. Тем не менее, свойственное для TBC поражение подвздошной кишки и лёгких при амёбиазе встречается редко.
источник
Неспецифический язвенный колит (НЯК) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кишечника, этиология и патогенез которого до настоящего времени остаются неясными. В последние годы число случаев НЯК увеличилось, преимущественно среди лиц молодого возраста.
Существуют известные трудности в дифференциальной диагностике острого (молниеносного) течения НЯК и пищевых токсикоинфекций, а также хронического рецидивирующего течения НЯК и дизентерии.
Сложность диагностики наблюдается чаще всего в дебюте заболевания. Особенно трудной она бывает при острой тяжелой форме НЯК. Заболевание характеризуется высокой температурой, ознобами, болями в области живота, жидким стулом (иногда водянистым) и довольно быстро появляющейся примесью крови в испражнениях.
Под нашим наблюдением находились 18 пациентов (женщин в возрасте от 18 до 40 лет), госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у которых был выявлен НЯК. В анамнезе у 11 пациенток отмечалась дисфункция кишечника на протяжении последних 2—3 лег, но за медицинской помощью обращались лишь 2 пациентки. Последним было назначено симптоматическое лечение, а рентгенологические исследования и колоноскопия не проводились.
Все пациентки поступили в отделение на 2—4-й день болезни: у 4 из них состояние было тяжелым, у 14 — среднетяжелым; температура тела у 13 была в пределах 38—39 °С, у 5 — выше 39 °С. Длительность лихорадки во всех наблюдениях — от 7 до 25 дней, и в большинстве случаев температура нормализовалась подвлиянием специфической терапии (сульфосалазин).
Тошнота наблюдалась у 7 больных, рвота — у 3, диарея — у всех. У 4 больных стул в первые 3 дня болезни был до 10 раз в сутки, у 14 — более 10 раз; примесь слизи в испражнениях отмечалась у 3, примесь крови — у 17 больных в первые 10 дней наблюдения. Боль в области живота не была ведущим симптомом и чаще всего возникала при пальпации по ходу толстой кишки. Живот, как правило, был умеренно вздут. У 3 больных пальпация живота сопровождалась «шумом плеска».
В периферической крови у всех больных отмечались повышение лейкоцитоза и у 2 больных — гиперлейкоцитоз (25,0*109/л), повышение СОЭ. При поступлении в стационар железодефицитная анемия выявлена у 5 пациентов, снижение уровня гемоглобина затем было зарегистрировано у 12. При колоноскопии выявлялся эрозивно-геморрагический или язвенно-деструктивный проктосигмоидит. Бактериологические исследования кала у всех больных были отрицательными.
Особенно трудно дифференцировать прогрессирующую форму НЯК от острой дизентерии. При обоих заболеваниях возможно острое начало с кровянистой диареей, тенезмами, лихорадкой и другими сходными симптомами. Однако в последующем начинают преобладать симптомы, нехарактерные для дизентерии: тяжелое течение с гектической лихорадкой, анемия, тахикардия, псевдополипоз, массивные кишечные кровотечения, перфорация кишечника, увеличение печени и селезенки. При бактериологических исследованиях канала ши-геллы не выявляются.
Не меньшую сложность представляет дифференциальный диагноз между НЯК и хронической дизентерией (в стадии обострения). По мнению В.К.Карнаухова (1963), правильной диагностике в этих случаях помогает следующее:
• отсутствие в анамнезе больных НЯК указаний на перенесенную в прошлом дизентерию;
• постепенное начало болезни с появлением ректальных кровотечений и слизисто-гнойных выделений из заднего прохода;
• необычная кровоточивость слизистой оболочки прямой кишки;
• частота артралгий и кожных поражений;
• связь обострения НЯК с интеркуррентными инфекциями и стрессовыми ситуациями;
• неэффективность антибиотикотерапии;
• отсутствие шигелл в испражнениях.
источник
Уважаемые коллеги!
Пациентка 40 лет, болеет около 15 лет (моя двоюродная сестра).
Жалобы: 3-4 кратный неоформленный стул с гноем и кровью.
В 5-летнем возрасте у нее был геморрагический васкулит, вероятно, абдоминальная форма.
В возрасте 20 лет ее выставили из общежития- в анализе кала обнаружили сальмонеллы;клинических проявлений не было.
Болезнь началась вскоре после родов, отмечался 3-5 кратный стул со слизью, гноем и кровью на поверхности кала.
Колоноскопия примерно 15-летней давности:
Эндоскоп проведен до селезеночного угла толстой кишки, в прямой и сигмовидной кишке слизистая матовая, отечная, покрыта мелкими язвочками, легко дает геморрагии при контакте с эндоскопом. В нисходящем отделе толстой кишки имеются умеренные воспалительные изменения, однако язвенных дефектов не выявляется.
Заключение: при наличии клиники нельзя исключить НЯК.
Лечение сульфасалазином тогда дало хорошую ремиссию на несколько лет, изредка бывали обострения, она сама принимала сульфасалазин.
Даже родила второго ребенка 5 лет назад.
Последнее обострение длится уже несколько месяцев, сульфасалазин не так помогает.
Принимала макмиррор 10 дней-не помогло.
Анализ крови: Нв-11,8 г/дл, MCV-68 (80-95), MCH-19 (27-32) MCHC-28 (32-36). СОЭ-15 мм/час.
Колоноскопия от 5 сентября 2008 года:
При видеоколоноскопии до печеночного угла ободочной кишки:
Слизистая прямой кишки резко гиперемирована, видны единичные плоские геморрагические эрозии диаметр каждой до 2 мм. Слизистая сигмы также резко гиперемирована, видны множественные точечные эрозии.
В проксимальных отделах ободочной кишки без особенностей.
Сосудистый рисунок четкий. Слизистая не утолщена.
В анальном канале: в криптах- гноевидная лизь, тонус сфинктера несколько повышен, видны внутренние геморроидальные узлы на 3,7,11 часах, контактно кровоточащие, не тромбированные.
Заключение:
Выраженный спастический эрозивный проктосигмоидит (данных за НЯК нет).
Внутренний геморрой в фазе невыраженного обострения.
Забыла добавить: только 5 дней закончила принимать альфа-нормикс (рифаксимин) по 400мг 2 раза в день, 9 дней- без эффекта.
Что мне с ней делать? Как ее лечить? Помогите.
Видеозапись врач не сохранил.
Пациентка на грани пихических расстройств. Что мне с ней делать- искать амебы или лечить как НЯК? Посоветуйте, как лечить.
Однажды лет 12 лет назад у нее было тяжелое обострение, один из врачей добился длительной ремиссии. Тогда в назначениях был амитриптилин. Нужны ли антидепрессанты и какие?
Моя дв. сестра принимала назначенные ей препараты аккуратно, сульфасалазин более года. Ремиссия на фоне лечения наступила быстро, системные КС не понадобились. И, хотя Эмилия Прохоровна Яковенко любезно предоставила свой домашний телефон, я не стала злоупотреблять и беспокоить ее, через 14 месяцев прием сульфасалазина прекратили.
У пациентки другая проблема с лета- боли в животе не связанные четко с едой.
ФГДС выполнял тот же врач, который делал колоноскопию:
При видео-эзофагогостродуоденоскопии (ультратонким фиброскопом Pentax-15 W ultra-slim) до дуоденоеюнального угла:
Слизистая пищевода гиперемирована в абдоминальном отделе, розетка кардии зияет, при натуживании отмечается смещение кардиоэзофагеального перехода кверху от диафрагмального кольца на 1 см.
В желудке натощак до 50 мл прозрачной слизи с рН-2.30
Складки слизистой тела желудка и антрального отдела гипертрофированы, слизистая резко гиперемирована, на верхушках складок тела и в антральном отделе желудка видны единичные острые геморрагические эрозии диаметром до 2-4 мм каждая. Привратник округлой формы, резко спазмирован, отечен.
По малой кривизне пилорического канала видна язва щелевидной формы, размером до 2-4 мм, глубиной до 1-2 мм, края мягкие, рыхлые, на дне крапинки солянокислого гематина, активного кровотечения нет. Фатеров сосок обычной конфигурации, поступление желчи из него ритмичное. Слизистая 12-перстной кишки в области дуоденоеюнального угла не изменена.
Слизистая луковицы и проксимальной трети залуковичного отдела 12-перстной кишки гиперемирована, отечная.
Заключение:
Подострая язва пилорического канала желудка.
Распространенный хронический гастрит 3 степени активности, с преимущественной локализацией в пилороантральном отделе желудка, гиперсекреторный.
Дуоденит, ограниченный, проксимальный.
Нефиксированная АГПОД, кардиальная-небольшая.
Биопсию он не брал.
Меня смущает локализация язвы- нужнен ли анализ крови на геликобактер?
Какое нужно лечение?
источник
Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.
Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.
В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.
На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.
В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.
Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.
В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.
В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.
При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.
Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.
При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).
В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.
При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.
В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.
По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.
Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.
Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.
Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.
Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.
Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.
При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.
Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.
Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.
Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).
В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).
Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.
Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.
При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.
Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.
Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).
Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.
Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.
Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.
Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.
Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.
Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.
Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.
Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).
У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).
К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).
Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.
Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.
Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.
Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.
Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.
При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.
Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.
Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.
Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.
Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.
Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).
Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.
В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.
При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.
При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.
Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.
Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.
Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.
Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.
Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.
При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.
Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).
Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.
При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.
Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).
источник
Болезни толстой кишки Заболевания толстой кишки в связи с высокой распространенностью и наличием осложнений являются одной из актуальных проблем современной гастроэнтерологии.
В клинической симптоматике болезней толстого кишечника выделяют три группы «локальных» симптомов: 1) нарушения стула; 2) кишечная диспепсия; 3) боль в животе. Расспрос пациентов для выявления этих симптомов дает возможность предположить поражение кишечника и на этом этапе диагностического поиска предварительно разграничить патологию тонкой и толстой кишки. Важными дифференциально-диагностическими критериями заболеваний тонкого кишечника остаются метаболические расстройства и уменьшение массы тела различной степени выраженности. При колите, как правило, масса тела не изменяется, а симптомы метаболических расстройств отсутствуют.
Нарушения стула (частый, в небольшом количестве, с примесью слизи и крови) при патологии толстой кишки встречаются у большинства больных. Пациентов беспокоят урчание и вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике, ложные позывы и тенезмы. Боль при заболеваниях толстого кишечника — чаще тупого, ноющего, распирающего, реже схваткообразного характера в подвздошных областях, в заднем проходе, над пупком. Интенсивность боли ослабевает после дефекации и отхождения газов.
Заболевания толстого кишечника можно разделить на две группы: первую, когда у больных постоянно или периодически появляется кровь в кале, и вторую, при которой крови в кале, как правило, не бывает. По данным рандомизированных контролируемых исследований определение скрытой крови в кале с помощью даже гваякового теста, обладающего невысокой чувствительностью и специфичностью, позволяет своевременно диагностировать колоректальный рак (КРР) и снизить смертность от этого заболевания на 15-33%. В настоящее время в качестве скринингового метода диагностики скрытой крови в кале широко используют иммунохроматографический тест, который позволяет быстро выявить человеческий гемоглобин в кале на основе специфического взаимодействия антигена человеческого гемоглобина и мышиных моноклональных антител. Тест имеет высокую чувствительность (более 99% с пороговым уровнем 50 нг/мл).
При положительных результатах иммунохроматографического теста на наличие крови в кале необходимо исключить или подтвердить: геморрой, трещину заднего прохода, полипоз толстого кишечника, опухоль ободочной и прямой кишки, псевдомембранозный колит, ишемический колит, неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК), туберкулез кишечника, геморрагический с скулит, осложненный дивертикулез толстой кишки, хроьическую дизентерию, балантидиаз, амебиаз.
Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, а также выявить внутренний геморрой, трещины заднего прохода, неглубоко расположенную опухоль. При осмотре области заднего прохода можно обнаружить наружный геморрой, выпадение слизистой оболочки (СО) прямой кишки, свищи. Ректороманоскопйя позволяет провести осмотр в глубину до 30 см.
Полипы толстой кишки — доброкачественные образования с высоким риском малигнизации. Заболевание может протекать бессимптомно (зачастую в случае локализации полипов в восходящей и поперечной ободочной кишке). При наличии клинических симптомов пациенты жалуются на неопределенную тупую боль в животе во время дефекации или после нее, урчание, ощущение переполнения в животе. Наиболее часто полипы (в том числе и малигнизированные) располагаются в прямой и сигмовидной кишке. Для их обнаружения проводят пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, колоноскопию и рентгенологическое исследование. Колоноскопия позволяет провести гистологическое исследование биоптатов и полипэктомию.
По результатам эндоскопического и гистологического исследований биоптатов можно выявить такие доброкачественные образования, как ворсинчатая опухоль, аденоматозный полип, гемангиому, липому, нейрофиброму, лейомиому. Среди злокачественных опухолей чаще обнаруживают рак, реже — лимфому. Учитывая, что лечебные мероприятия эффективны только в I и II стадиях КРР, важное значение приобретает его ранняя диагностика. Заболевание имеет длительный бессимптомный период, часто со сла бовыраженными неспецифичными и разнообразными симптомами.
При развернутой клинической картине рак правой половины ободочной кишки проявляется в основном симптомами интоксикации — слабостью, повышением температуры тела, ощущением распирания в животе, диареей, уменьшением массы тела. Для опухолей левой половины ободочной кишки характерны признаки постепенно развивающейся кишечной непроходимости — схваткообразная боль, неустойчивый стул, запор, метеоризм. Боль во время акта дефекации и после нее, возникающая в глубине или в области заднего прохода, — ранний симптом рака прямой кишки. Позже появляются кровь в кале и тенезмы. Более чем у 80% больных рак прямой кишки располагается низко. Пальцевое исследование в коленно-локтевом положении больного дает возможность провести пальпацию прямой кишки на расстоянии до 12 см для выявления полипа, язвы, опухоли. Колоноскопия — высокочувствительный (95%) и высокоспецифичный (95%) метод определения неоплазии толстой кишки. Проведение колоноскопии с полипэктомией позволяет снизить частоту КРР на 76-90% и соответственно смертность от этого заболевания. Биопсия противопоказана при изъязвлении высокорасположенных опухолей из-за угрозы перфорации кишки, а также при подозрении на меланобластому прямой кишки, склонную к диссеминации. В этих ситуациях используют пункционную и аспирационную биопсию с цитологическим исследованием полученного материала.
В неинвазивном скрининге КРР установлена недостаточная чувствительность и специфичность определения мутаций на генах-супрессорах опухолевого роста и онкогенах, включая APC, K-ras, р53. Для повышения эффективности выявления доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки созданы диагностические панели для исследования нескольких специфических ДНК-маркеров. Используют диагностическую панель PreGenPIus (версия 1.0), позволяющую выявить мутации в генах APC, K-ras, р53, микросателлитную нестабильность на гене Bat-26 и длинноразмерную ДНК. В новой версии 1.1 панели PreGenPIus чувствительность метода у пациентов с КРР составила 70%.
Чувствительность неинвазивного скрининга КРР повышается также благодаря сочетанному применению специфичных ДНК-маркеров и иммунохроматографического теста на скрытую кровь. При использовании панели ДНК-онкомаркеров (APC, Bat-26, длинноразмерной ДНК) и теста на скрытую кровь общая чувствительность двух методов у пациентов с аденокарциномой толстой кишки составила 93%, а специфичность — 89%. Неинвазивный скрининг КРР с использованием панели ДНК-онкомаркеров является перспективным методом диагностики новообразований толстой кишки, однако место этих методов в скрининге общей популяции окончательно не определено.
Лица, достигшие 50 лет, даже при полном отсутствии каких-либо симптомов, составляют группу умеренного риска КРР и должны принимать участие в скрининге. В группу повышенного риска КРР входят пациенты ссемейным наследственным полипозом, НЯК, БК; больные, у которых в анамнезе рак молочной железы, эндометрия, яичника. Согласно Амстердамским критериям, к группе повышенного риска также относят пациентов с наличием опухоли в двух предыдущих поколениях семьи и при выявлении рака у родственника первой линии в возрасте до 50 лет. У всех пациентов группы высокого риска скрининг КРР целесообразно начинать в возрасте 20-30 лет.
Антибиотикоассоциированная диарея клинически может манифестировать в виде:
— идиопатической диареи без лихорадки и воспалительных изменений слизистой оболочки кишечника, прекращающейся самопроизвольно после отмены антибиотиков;
— антибиотикоассоциированного (в тяжелых случаях — псевдомембранозного) колита с высокой лихорадкой, частым жидким стулом с примесью крови, лейкоцитозом, возможным развитием тяжелых осложнений (геморрагический колит, инфекционно-токсический шок, мегаколон, перфорация кишки, перитонит и др.).
Псевдомембранозный колит — инфекционное заболевание, вызванное Clostridium difficile, спорообразующими бактериями. Заболевание может возникнуть даже при однократном введении антибиотиков и рецидивировать через 2-8 нед после окончания этиотропной терапии, направленной на эрадикацию клостридий, вследствие сохранения спор первичного штамма или повторного инфицирования другим штаммом. Факторами риска развития псевдомембранозного колита являются: 1) пожилой возраст; 2) пребывание в лечебном учреждении; 3) хронические заболевания с выраженным угнетением иммунитета; 4) посещение стран с тропическим климатом; 5) наличие хронических воспалительных заболеваний кишечника.
По результатам колоноскопического исследования при псевдомембранозном колите выявляют гиперемированную слизистую оболочку с желтовато-белыми или желтовато-серыми бляшками (мембранами) диаметром 0,2-1,5 см, плотно связанными с слизистой оболочкой. Таким образом, диагноз псевдомембранозного колита подтверждают по данным эндоскопического исследования. Однако в случаях более легкого течения заболевания эндоскопическая картина неспецифична. Стандартом диагностики служит также определение в кале токсинов А и В С. difficile с помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА), который дает возможность получения результата через несколько часов. Чувствительность и специфичность этого метода приближаются к 100%. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. difficile и оценкой ее токсигенности используют реже в связи с более длительным сроком получения результата.
Ишемическая болезнь кишечника (хронический абдоминальный ишемический синдром, ишемическая болезнь органов пищеварения, хроническая ишемия кишечника) возникает в результате ухудшения кровотока в сосудах, снабжающих кишечник артериальной кровью. Восходящая и 2/3 поперечной ободочной кишки кровоснабжаются верхней мезентериальной артерией; левая треть поперечной ободочной кишки, нисходящая ободочная, сигмовидная ободочная и большая часть прямой кишки — нижней мезентериальной артерией. При ишемическом колите кровоток может быть снижен как в одной из мезентериальных артерий, так и в обеих. Нарушение кровотока в верхней мезентериальной артерии приводит к сочетанному поражению тонкой, восходящей ободочной и правых 2/3 поперечной ободочной кишки.
Уменьшение кровотока в мезентериальных артериях чаще связано с атеросклерозом брюшной аорты и ее ветвей у пациентов старше 60 лет с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей, системным васкулитом. Наиболее часто поражаются селезеночный угол и левые отделы ободочной кишки. Спазм мезентериальных сосудов может возникнуть при переедании, особенно на фоне курения. Больные могут отмечать уменьшение выраженности боли после приема антиангинальных препаратов. Хроническую атеросклеротическую мезентериальную недостаточность необходимо исключать у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца.
В дебюте заболевания пациенты отмечают боль неопределенной локализации в животе, вздутие живота после обильной еды, которые купируются приемом спазмолитических препаратов. При прогрессировании атеросклеротического поражения мезентериальных артерий интенсивность боли усиливается, появляются метеоризм и диарея при употреблении даже умеренного объема пищи (обычно через 1-2,5 ч после еды). После приступов боли в кале могут определяться сгустки крови. При пальпации боль обычно локализуется в левом подреберье, по ходу нисходящей ободочной кишки, в левой подвздошной области. При проведении колоноскопии можно обнаружить язвы. В случае присоединения вторичной инфекции результаты эндоскопического исследования могут подтвердить морфологическую картину НЯК атипичного течения, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Диагноз устанавливают на основании результатов эндоскопического, ультразвукового и ангиографического методов исследования, основным из которых признана селективная мезентериальная ангиография, однако этот метод не является скрининговым, его применяют при исключении всех других причин боли в животе.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – воспалительный диффузный эрозивно-язвенный процесс в ободочной и прямой кишке. Выделяют три ранних симптома НЯК: 1) кровь в кале; 2) наличие в кале слизисто-гнойных выделений; 3) схваткообразная боль в животе. Позывы к дефекации чаще возникают ночью или утром. Острая форма НЯК характеризуется частым кровянистым стулом, интоксикацией, лихорадкой, болью в животе. Выделяют хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную формы НЯК. Заболевание начинается с поражения прямой кишки. После распространения процесса обнаруживают три вида поражения: 1) проктит и проктосигмоидит; 2) левосторонний колит; 3) тотальный колит.
По результатам ректороманоскопии и колоноскопии в начале заболевания обнаруживают язвы в прямой и сигмовидной кишке на фоне кровоточащей отечной СО. При НЯК патологический процесс поражает толстую кишку диффузно. Сосудистый рисунок слизистой оболочки смазан, выявляют поверхностные и глубокие эрозии, подслизистые геморрагии. Прогноз заболевания определяется клинической формой, протяженностью процесса, степенью тяжести и наличием осложнений.
Болезнь Крона (БК) – неспецифическое воспалительное рецидивирующее заболевание, поражающее любой отдел пищеварительного тракта — от ротовой полости до анального отверстия. Если при НЯК вовлекается только СО толстой кишки, то при БК — вся кишечная стенка сегментарно, брыжейка и регионарные лимфатические узлы. Образуются глубокие язвы, формируются стриктуры и межкишечные свищи.
Выделяют три стадии заболевания: начальных проявлений, выраженных клинических симптомов и осложнений. В первой стадии диагноз установить сложно из-за неопределенного характера жалоб. Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется учащенным стулом (4-6 раз в сутки), спастической болью по ходу толстой кишки, тенезмами. Возможны также парапроктит, свищи и анальные трещины. В стадии осложнений выявляют стриктуры кишки, внутренние межкишечные свищи, возможны перфорации, кровотечения, малигнизация.
В диагностике БК информативным является контрастное рентгенологическое исследование. Ранними рентгенологическими признаками заболевания считаются четко отграниченные язвы на слизистой оболочке кишки, которые имеют вытянутую форму и расположены вдоль и поперек кишки.
Рентгенологически при БК определяют: 1) неравномерное сужение просвета кишки; 2) СО в виде трубки без складчатости; 3) язвы, которые придают СО вид «булыжной мостовой»: 4) «симптом струны» (при наличии терминального илеита через баугиниеву заслонку из подвздошной кишки в слепую контраст проходит тонкой полосой через суженный участок кишки); 5) фистулы, связывающие измененную кишку с соседними органами.
Основные трудности дифференциальной диагностики НЯК и БК, как правило, возникают у больных с язвенным поражением прямой кишки. У пациентов с БК воспалительные изменения слизистой оболочки прямой кишки отсутствуют. Исключение составляет анальный канал, который может вовлекаться в патологический процесс при формировании параректальных и ректовагинальных свищей, глубоких язв и трещин.
Туберкулез кишечника может быть проявлением первичного процесса (первичный кишечный туберкулезный комплекс), вторичного (при казеозном туберкулезе легких) или гематогенного внелегочного туберкулеза. В процесс вовлекаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит). Туберкулез прямой кишки может быть проявлением диффузного туберкулезного колита, возможно возникновение вторичных очагов поражения кишки с формированием параректальных абсцессов и свищей. При поражении прямой кишки возможны тенезмы и ложные позывы.
Туберкулез кишечника необходимо исключить после рентгенологического исследования при наличии: 1) положительного симптома Штирлина; 2) патологического укорочения в области слепой и восходящей кишки; 3) «изъеденности» стенки и рельефа СО кишки; 4) узкого изъязвленного терминального отдела подвздошной кишки. При эндоскопическом исследовании визуализируются язвы округлой или овальной формы, псевдополипы. На одном и том же участке кишечника можно обнаруживать как язвенные поражения, так и псевдополипы. Определены три формы интестинального туберкулеза: язвенная , гипертрофическая и язвенно-гипертрофическая . В толстой кишке чаще выявляют язвенную форму поражения.
Геморрагический васкулит (абдоминальные проявления болезни Шенлейна-Геноха) легко диагностировать при наличии кожных проявлений заболевания, гематурии, боли в животе, жидкого стула с кровью. В клинической картине преобладает болевой синдром, обусловленный геморрагиями в брюшине.
Основные жалобы больных при дивертикулезе — приступообразная боль в левой подвздошной области, чаще после еды, а также неустойчивый стул. При осложнениях дивертикулеза (дивертикулит, кишечное кровотечение, перфорация дивертикула, малигнизация, кишечная непроходимость) клинические симптомы становятся более разнообразными. Кровотечение возникает при дивертикулите или изъязвлении дивертикула. С калом выделяется алая кровь или сгустки. Кровотечение возникает чаще при генерализованном дивертикулите.
При хроническом дивертикулите пациентов беспокоит боль в левой подвздошной области, при пальпации определяют болезненность в пораженных участках кишки. Также больные отмечают вздутие живота, чередование запора и диареи, появление в кале слизи и крови. Возникают тенезмы, отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Кишечная непроходимость развивается при образовании спаек и наличии крупных дивертикулов.
Во время ирригоскопии дивертикулы определяются в виде образований округлой формы, заполненных контрастом, соединенных с кишечником узкой шейкой. Эти образования выходят за границы контуров кишки, выпячиваясь в области гаустральных сегментаций. При дивертикулите нарушается опорожнение дивертикулов. По данным колоноскопии выявляют гиперемию, отечность СО вокруг устьев дивертикулов, а также их деформацию.
Симптомы могут быть сходны с таковыми в начальной стадии НЯК (кровянистая диарея, лихорадка, тенезмы). Заболевание вначале имеет рецидивирующее течение, а затем переходит в затяжную форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Исследуют слизь в испражнениях и кал на наличие шигелл, а также выполняют соскоб слизистой оболочки прямой кишки. Для диагностики заболевания проводят многократные посевы кала. Выделяют чистую культуру возбудителя путем посева кала на дифференциально-диагностическую питательную среду (Плоскирева, Левина и др.) с последующей ее идентификацией в реакции агглютинации для определения вида и серовара.
Заболевание характеризуется поражением правого отдела ободочной кишки. Во время колоноскопии обнаруживают язвы с подрытыми краями на малоизмененной СО. Амебы выявляют в кале и соскобах слизистой оболочки. Кал исследуют многократно, в теплом виде.
Балантидия — простейшее класса инфузорий. При заболевании на СО обнаруживают очаги кровоизлияний и некроза, язвы неправильной формы с утолщенными краями, неровным дном, покрытым кровянисто-гнойным налетом. Больные жалуются на боль в животе, метеоризм, диарею, могут быть тенезмы. При пальпации отмечают спазм и болезненность по ходу слепой и восходящей кишки. В кале часто определяют примесь слизи и крови. По данным ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная. Диагноз подтверждается неоднократным исследованием кала на наличие балантидий (в течение 20 мин после дефекации).
У пациентов с заболеваниями толстого кишечника необходимо исключить острые кишечные инфекции (ОКИ). Для диагностики, основанной на выявлении антигенов возбудителей в кале, используют иммунохроматографический экспресс-тест. С помощью экспресс-теста RIDA Quick Verotoxin/0157 Combi можно определить как антигены энтерогеморрагического штамма E. coli 0157:H7 (ЕНЕС), так и его веротоксин, что значительно повышает чувствительность анализа. Этот штамм может вызвать гемолитический уремический синдром — угрожающее жизни состояние. Штамм Е. Coli 0157:H7 (ЕНЕС) вырабатывает shiga-подобный токсин, оказывающий цитотоксическое действие на эндотелий сосудов. Пациентов беспокоят схваткообразная боль в животе и водянистая диарея, переходящая в кровянистую.
Иммунохроматографический экспресс-тест у пациентов с хроническими заболеваниями кишечника позволяет исключить ОКИ вирусной природы: ротавирусную, норовирусную и аденовирусную (диарею вызывает только вирус группы F или типа 40/41) инфекции, что дает возможность избежать неоправданного применения антибиотиков. Используют наборы RIDA Quick Norovirus и RIDA Quick Rotavirus/Adenovirus Combi.
Проводят обследование на наличие протозойных возбудителей — лямблий (Giardia lamblia), криптоспоридий (Cryptosporidium parvum) и амеб (Entamoeba histolitica) с использованием иммунохроматографического теста RIDA Quick Cryptosporidium/Giardia/Entamoeba Combi. Результаты могут быть получены через 15 мин непосредственно на месте без транспортировки материала в лабораторию, что позволяет оперативно проводить лечебные мероприятия.
Ко второй группе заболеваний толстой кишки, при которых, как правило, крови в кале не бывает, относятся: хронический неязвенный колит, синдром раздраженного кишечника (СРК), дивертикулез толстой кишки, мегаколон и долихосигма.
Хронический неязвенный колит — воспалительно-дистрофическое, морфологически подтвержденное поражение всей толстой кишки или отдельных ее сегментов; групповое понятие, включающее заболевания толстой кишки различной этиологии. Выделяют следующие этиологические факторы неязвенного колита: постинфекционный, паразитарный, токсический, алиментарный, радиационный, аллергический, лекарственный, ишемический. Существует два вида хронического колита с синдромом рецидивирующей диареи — коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Диагноз хронического неязвенного колита как самостоятельной нозологической формы должен включать конкретный этиологический фактор (определяет номенклатуру и классификацию заболевания) и морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера (на основании данных эндоскопического, гистологического, бактериологического и других исследований).
Постинфекционный колит является исходом острых кишечных заболеваний. Инфекция (шигеллы, сальмонеллы, реже — иерсинии, кампилобактеры, клебсиеллы и др.) признана одной из наиболее частых причин хронического неязвенного колита. По результатам бактериологического посева кала оценивают два показателя: видовую принадлежность и концентрацию микроорганизмов.
Для определения антигенов кишечных возбудителей в реакции коагглютинации исследуют копрофильтраты, сыворотку крови и мочу. При оценке состояния кишечной микрофлоры результаты бактериологического посева в ряде случаев целесообразно дополнить бактерио-скопической экспрессной идентификацией микрофлоры в нативном кале с использованием видеотест-системы. Метод позволяет определить соотношение грамположительных и грамотрицательных форм, выявить извитые грамотрицательные бактерии, относящиеся к кампилоподобным, и актинобактерии. Регистрация численности различных морфотипов с учетом размеров микробных клеток кишечной микрофлоры позволяет оценить изменение трофических условий жизнедеятельности каждого вида.
Для коллагенового колита характерна длительная (до 5-6 лет), резистентная к проводимой терапии водянистая (секреторная) диарея до 5-10 раз в сутки объемом до 4 л. У 50% больных диарея развивается после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. По данным морфологического исследования обнаруживают значительное утолщение субэпителиального коллагенового слоя и замену в нем коллагена IV типа на коллаген III типа, а также фибронектин в прямой кишке или только в слепой и восходящем отделе ободочной кишки.
При лимфоцитарном колите наблюдается водянистая (секреторная) диарея интермиттирующего характера 4-6 раз в сутки. По данным гистологического исследования определяют увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в СО толстой кишки как минимум до 20-24 на 100 клеток поверхностного эпителия. При этом лимфоциты распределяются не равномерно, а отдельными группами, преимущественно в восходящем отделе ободочной кишки и в своде слепой кишки; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов в собственной пластинке; в отдельных участках слизистой оболочки толстой кишки обнаруживают уплощение и десквамацию эпителия, а также исчезновение крипт. Учитывая сходные клинические проявления, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит объединяют в понятие «микроскопический колит».
Синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных (не связанных с органическим поражением кишечника) расстройств продолжительностью более 3 мес, основными клиническими симптомами которого являются боль в животе (обычно уменьшающаяся после дефекации), сопровождающаяся метеоризмом, урчанием, ощущением неполного опорожнения кишечника или императивными позывами к дефекации, а также нарушениями его функции: запором, диареей или их чередованием.
Клинические симптомы СРК часто развиваются после перенесенных ОКИ с давностью этих инфекций в анамнезе от 3 мес до 6 лет. У отдельных пациентов возможно спонтанное выздоровление, в некоторых случаях заболевание приобретает волнообразное течение. Данный синдром в литературе получил название «постинфекционный СРК (ПИ-СРК)». Этиологическими факторами в его развитии могут быть Shigella flexneri, Campylobacter jejunii, Salmonella enteritidis, Norovirus. После вирусного гастроэнтерита ПИ-СРК развивается часто, но проходит быстрее, чем после бактериальных кишечных инфекций.
Острые бактериальные гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития ПИ-СРК, у 7-33% пациентов после ОКИ клиническая картина подобна таковой при СРК с преобладанием диареи. У 15,4% пациентов симптомы заболевания персистировали до 6 лет после перенесенных инфекций, обусловленных Campylobacter jejunii и Escherichia coli 0157:Н7. У 78% больных с СРК обнаруживают избыточный рост микроорганизмов в толстой кишке, по.сле элиминации которых наблюдается улучшение клинической картины. Количество анаэробных бактерий уменьшается, а условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в просвете кишечника — увеличивается. Развитие дисбиотических изменений в толстой кишке после кишечных инфекций служит причиной обострения СРК. К нарушению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника приводит его двигательная дисфункция.
Сформулированы следующие критерии ПИ-СРК:
- соответствие диагноза Римским критериям;
- сведения в анамнезе о перенесенных кишечных инфекциях, предшествующих заболеванию;
- обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного;
- нарушение состава микрофлоры в бактериологических посевах кала;
- избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
- изменение мукозной микрофлоры слизистой оболочки толстой кишки;
- снижение активности иммунитета;
- эффективность терапии кишечными антисептиками и пробиотиками.
Дивертикулы кишечника — ограниченные расширения или выпячивания СО сквозь мышечный слой толстой кишки в ее наиболее слабых точках, как правило, локализующиеся в местах пенетрации артерий в кишечную стенку. Наличие множественных дивертикулов определяется как дивертикулез (дивертикулярная болезнь кишечника). Приблизительно у 1/3 населения дивертикулез толстой кишки развивается к 50-летнему возрасту, а у 2/3 — к 80-летнему. Около 85% дивертикулов локализованы в сигмовидной кишке. Возраст пациентов и уменьшение количества клетчатки в рационе — два основных фактора, предрасполагающих к развитию дивертикулов. В развитии структурных изменений в слизистой оболочке толстой кишки при дивертикулезе важное значение имеет иммунный ответ с выработкой ауто- и гетерологичных антител.
Пациенты жалуются на боль приступообразного характера в левой подвздошной области, особенно после приема пищи, неустойчивый стул, клинические проявления напоминают таковые при СРК. Дивертикулез без кровотечения чаще возникает в возрасте 50-60 лет, осложненный кровотечением — в 60-70 лет. Для диагностики заболевания выполняют ирриго- и колоноскопию.
Мегаколон — хроническое расширение толстой кишки с гипертрофией ее стенок, приводящее к нарушению перистальтики, развитию упорных постоянных запоров, возникновению боли в животе и стойкого метеоризма. Выделяют следующие типы заболевания:
- Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) — врожденное недоразвитие нервного аппарата толстой кишки.
- Психогенный мегаколон (ассоциирован с вредными привычками и расстройствами психики).
- Обструктивный мегаколон (вследствие рубцовых и спаечных процессов в толстой кишке, послеоперационных деформаций прямой кишки).
- Токсический мегаколон (как результат обострения кишечных инфекций с поражением интрамуральных ганглиев толстой кишки, злоупотребления слабительными препаратами в высоких дозах).
- Нейрогенный мегаколон (чаще после перенесенного менингоэнцефалита с нарушением центральной регуляции моторно-эвакуаторной функции толстой кишки).
- Эндокринный мегаколон (при гипотиреозе).
- Идиопатический мегаколон (этиологический и патогенетический факторы не определены).
Основная жалоба больных — стойкий хронический запор. Реже пациенты отмечают вздутие живота и ноющую боль в нижних его отделах. После опорожнения кишечника боль уменьшается или исчезает, при отсутствии стула нарастает и может носить характер кишечной колики. Над расширенным участком кишки определяют тимпанит, при ухудшении состояния — «шум плеска» и видимую перистальтику кишечника. Часто пальпируют расширенную болезненную сигмовидную кишку.
При удлинении сигмовидной кишки чаще образуется одна дополнительная петля, реже — две или три. Выделяют врожденную и вторичную (снижение тонуса при заболеваниях толстой кишки и в старческом возрасте) долихосигму. При долихосигме может возникать заворот с развитием непроходимости кишечника. Больные жалуются на выраженный запор, боль в животе, ощущение неполного опорожнения кишечника, вздутие живота. Боль возникает в области селезеночной кривизны, нисходящего отдела ободочной и сигмовидной кишки, не связана с приемом пищи, может быть ноющей или приступообразной. Основной метод диагностики — ирригоскопия, позволяющая выявить удлиненную сигмовидную кишку и ее дополнительные петли.
На нынешнем этапе развития медицины важна не только клиническая информативность своевременно проведенных методов диагностики заболевания, но и получение данных для их профилактики и индивидуализированного выбора терапии. В настоящее время лабораторные исследования при заболеваниях толстой кишки, как и других органов и систем, проводят уже при наличии болезни и начатом лечении. Молекулярно-биологические исследования в будущем дадут возможность выявить предрасположенность человека к некоторым видам патологии и осуществить оптимальный выбор препаратов и доз с учетом чувствительности к ним. Выявление предрасположенности к конкретному заболеванию позволит проводить профилактику и мониторинг с ориентацией на предупреждение, а не на лечение уже развившейся болезни. Выбор препарата и его дозы с использованием генетического паспорта позволит применять индивидуальный подход к лечению каждого пациента.
источник