Расстановка ударений: АБСЦЕ`СС
АБСЦЕСС (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Этиология и патогенез. Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др.).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные А.; пара- и перитонзиллярные А.; поддиафрагмальные А. — при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические А. легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание нек-рых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так наз. асептических А., если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной А. может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случаи развития А. у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития А. различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), к-рое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).
Особенностью А. как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, к-рая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Патологическая анатомия. А. всегда возникает либо в уже погибших тканях, в к-рых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (напр., при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (напр., при инфекциях). По характеру течения А. может быть острым и хроническим.
Рис. 1. Острый абсцесс. Участок ткани, инфильтрированный гнойным экссудатом. Скопление лейкоцитов по периферии абсцесса (1)
В начальном периоде формирования А. инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Рис. 2. Хронический абсцесс легкого. Стенка полости образована пиогенной мембраной, состоящей из двух слоев: 1 — внутренний слой (грануляции и обрывки некротизированной ткани); 2 — наружный слой (зрелая соединительная ткань)
Стенки А. в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии А. развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, к-рая обращена в сторону окружающих А. тканей, происходит созревание грануляций. Т. о., если А. приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах А. обладают нек-рыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при А. печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
А., как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв А. на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости А. путем рубцевания. Сравнительно редко А. подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг А. образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда А., возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение А. с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости А., то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, к-рый соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости А. содержатся инородные тела или секвестры.
При нек-рых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации А., напр, так наз. холодные А. (натечники), характерные для туберкулеза, к-рые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Клиническая картина. Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления А. имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (А. подкожной клетчатки, мышечный А., мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость А. при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости А. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва А. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых А. местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера А. с и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; в густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки с сине-зеленого гноя и т. д. При хронических А. общие и местные симптомы мало выражены. А. туберкулезной этиологии характеризуются н стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные А.). При А. туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., а на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный А. (см. Натечник).
Общие клинические проявления А. не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз до 20000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении А. с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления А. различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (А. легкого, печени, с позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). А. необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к анти- и биотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональнал этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости А. может образовываться и скапливаться газ — газовый А. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью A. (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости А. определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки А. — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Лечение. Диагноз А. является показанием для оперативного вмешательства, целью к-рого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных А. (напр., маститов) не оправдал себя, т. к. этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция А. с аспирацией гноя и последующим введением в полость А. антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях А. (напр., транспариетальные пункции недренируемого через бронх А. легкого). Резекция органа (напр., легкого) вместе с А. как радикальный метод лечения применяется только при хронических А.
При сформировавшихся А. головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление А. вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного А. выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии А. внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия А. выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия А. по игле. Первоначально пунктируют А., затем по игле рассекают ткани.
При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке А., удаляют гной электроотсосом. Аспи-рировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость А. обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость А. промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, т. к. сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость А. дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолити-ческих ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия А. внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение А. после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении А. нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении А. различной локализации или в лечении А., дренируемых через естественные пути (напр., острый А. легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в l 1 /2 — 2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических А. легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимоте-рапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в т. ч, и образовавшиеся после вскрытия А.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и т. д., применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина). При А., развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекция нарушенного обмена веществ. Лечение А. внутренностей и А. различных областей тела — см. соответствующие статьи (напр., Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмалъный абсцесс, Почки и др.).
Библиогр.: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких, М., 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; Стручков В. И. и др. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology, ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomic und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 3, T. 1, S. 67 u. а., В., 1928.
В. К. Гостищев; B. C. Пауков (пат. ан.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
Абсцесс – отграниченное скопление гноя и некротизированных тканей, которое может сформироваться практически в любых тканях и органах (в мышечной ткани и подкожно-жировой клетчатке, грудной и брюшной полости, в тканях и оболочках головного мозга).
В гнойном содержимом наиболее часто обнаруживаются стафилококки, в более редких случаях – кишечная и синегнойная палочка, стрептококк, бактероиды, протей. Не исключается образование микробных ассоциаций, ставших причиной абсцедирования.
Инфекционный агент проникает в ткани из окружающей среды, через всевозможные локальные микро- и макроповреждения (экзогенная инфекция).
Нередко абсцесс возникает как следствие зияющих или проникающих повреждений, внедрения чужеродных тел, инфицирования гематом, атером, сером, после осуществления медицинских вмешательств (инъекций).
Возможно распространение процесса из очагов латентной инфекции различной локализации: к примеру, хроническая инфекция придаточных пазух носа может стать причиной абсцесса мозга. В подобных случаях воспалительный процесс возникает в результате распространения инфекции с рядом расположенных органов или как результат переноса инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам.
Проникновение возбудителей сопровождается возникновением локального воспалительного ответа. Ткань пропитывается серозным экссудатом и скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем происходит некротизирование тканей с накоплением гноя и образованием полости. Она может иметь различную форму, не обязательно округлую.
Вокруг очага на первоначальной стадии появляется воспалительный инфильтрат, так называемый «лейкоцитарный вал». Стенки абсцесса вначале состоят из некротизированных тканей и отложений фибрина, позже образуется пиогенная оболочка, которая имеет двухслойное строение: внутренний слой сформирован грануляциями, наружный – фиброзной соединительной тканью.
Пиогенная оболочка постоянно вырабатывает экссудат и отграничивает гнойный процесс от рядом расположенных тканей. Из-за прогрессирования гнойного процесса пиогенная оболочка разрушается, и абсцесс прорывается во внутренние полости или наружу.
В некоторых случаях абсцессы развиваются при введении в ткани различных агрессивных веществ. В подобных случаях развивается асептическое воспаление с последующей некротизацией тканей; присоединение вторичной инфекции сопровождается образованием полости с гнойным содержимым.
Клиническая симптоматика абсцесса, как и любого гнойного заболевания, подразделяется на местную и общую.
Общеклиническая симптоматика обусловлена выраженностью интоксикации продуктами распада тканей и микроорганизмов, продуктами их жизнедеятельности, что зависит от размеров и локализации гнойного очага, патогенности инфекционного агента.
Необходимо отметить, что определяющим для выбора методики лечения является температурная реакция. Регистрация температурной кривой гектического характера подтверждает формирование полости с гнойно-некротическим содержимым.
Локальные проявления зависят, главным образом, от места расположения абсцесса. Поверхностно расположенные абсцессы диагностировать легко: при осмотре и пальпации определяется воспалительный инфильтрат различных размеров, кожа над которым гиперемирована, иногда определяется симптом флюктуации (зыбления). Больного беспокоит выраженная, иногда пульсирующая, боль в области абсцесса.
Абсцессы внутренних органов (легкого, печени, мозга) наряду с общеинтоксикационными проявлениями отличаются своеобразной клинической симптоматикой в зависимости от пораженного органа.
Поверхностно образовавшиеся абсцессы не представляют сложностей для диагностики. Внутриорганные абсцессы необходимо дифференцировать с новообразованиями, кистами, в том числе и паразитарными, гематомами.
Получение гнойного содержимого при проведении диагностического пунктирования позволяет достоверно подтвердить диагноз сформировавшегося абсцесса.
По внешнему виду гнойного содержимого, полученного при пунктировании, можно сделать предположение о возбудителе, спровоцировавшем заболевание. Густой желтый гной – стафилококк, грязно-серый – анаэробная неклостридиальная инфекция.
В случае расположения абсцесса в глубине тканей диагностика становится более затруднительной, так как локальные проявления воспаления могут быть малозаметными или вообще отсутствовать. В подобных случаях значительную помощь оказывает ультразвуковая диагностика, компьютерная томография.
Наличие сформированного абсцесса всегда является показанием к оперативному вмешательству. Для доступа к абсцессу используют наиболее короткий и малотравматичный путь, учитывая особенности анатомической области.
Гнойник вскрывают, удаляют гнойно-некротическое содержимое, рассекают все перемычки, тем самым обеспечивая беспрепятственный отток из всех возможных «карманов» гнойной полости. В последующем её инстиллируют антисептическими фармсредствами и устанавливают дренаж до полного очищения полости.
В послеоперационном периоде местное лечение осуществляется по методикам лечения гнойных раневых процессов. Небольшие и легкодоступные поверхностные абсцессы можно удалять в пределах здоровых тканей, не нарушая целостности оболочки гнойника, с последующим ушиванием раны.
Относительно большое распространение получила методика пунктирования и дренирования абсцессов, сформировавшихся во внутренних полостях и органах, под прицельным контролем УЗИ. В подобных случаях полость абсцесса вводится дренажная трубка, через которую в дальнейшем проводятся инстилляции антисептическими растворами с локальным применением антибиотиков.
Развитие патологического процесса регулярно оценивается при помощи ультразвукового исследования, проявлений клинической симптоматики.
Общее лечение включает антибактериальную фармакотерапию, детоксикацию (в случае прогрессирования процесса с выраженным интоксикационным синдромом). После стихания воспалительного процесса проводится иммунокоррегирующая терапия.
При своевременном и квалифицированном лечении благоприятный. Зачастую поверхностный абсцесс может спонтанно вскрыться наружу или в просвет полого органа, полость его после этого спадается, и в отдельных случаях не исключено самовыздоровление.
Большую опасность представляет распространение абсцесса по клетчаточным и фасциальным пространствам (абсцесс, локализованный на нижней челюсти, может распространиться в средостение).
При затруднении оттока содержимого из полости гнойника течение может приобрести хронический характер с формированием одного или нескольких свищевых ходов.
Вскрытие гнойника в естественные полостные образования может сопровождаться образованием вновь возникших более тяжелых и опасных патологических состояний – перитонита, эмпиемы плевры, перикардита.
В отдельных случаях вокруг абсцесса может сформироваться соединительнотканная капсула, и в подобном состоянии абсцесс может продолжительное время сохраняться, не сопровождаясь воспалительной реакцией рядом расположенных тканей.
Без лечения регрессии поддаются исключительно очень маленькие абсцессы, в последующем они замещаются рубцовой тканью. Генерализация инфекционного процесса может иметь неблагоприятный исход.
Хроническое течение гнойного процесса в отдельных случаях является причиной развития амилоидоза различных органов и систем.
Своевременное выявление и лечение очагов хронической инфекции; строгое выполнение правил асептики и антисептики при хирургических манипуляциях, различных видах инъекций.
источник
Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.
Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).
Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ.
Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник.
Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса.
При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.
В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.
Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.
Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляциями.
При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.
Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена
Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам).
Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).
Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.
Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей.
Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.
Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают.
Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций.
Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.
Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.
Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.
Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.
Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.
При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).
Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.
При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена.
При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.
Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.
Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.
В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.
Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику. При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают.
источник
Послеоперационные пневмонии
Пневмонии при гнойных заболеваниях
Септическая метастатическая пневмония.
Вызывается гематогенным заносом инфекции из септических фокусов, находящихся в отдалении.
Возбудителями этих пневмоний в большинстве случаев являются стафилококки, реже стрептококки, еще реже другие микробы, например энтерококк, кишечная палочка и др. Первоисточником поражения могут быть фурункул, карбункул, остеомиелит и т.д. Микробные эмболы с током крови попадают в легкие и застревают в капиллярах. Возникает тромбоз сосуда, воспаление его стенок, после чего воспаление per continuitatem переходит на легочную ткань, и в ней формируется участок воспаления. Дальше по лимфатическим сосудам образуются новые фокусы, они в свою очередь дают дочерние инфильтраты. Воспалительные фокусы множественные и поражают оба легких. Эмболия и занос микробов в легкие могут осуществляться повторно. Септические метастатические пневмонии часто бывают у больных отделения гнойной хирургии и гинекологических отделений. При распаде и дренировании пневмонических фокусов появляется гнойная мокрота.
Рентгенологическая картина.Двухстороннее поражение. Наличие множественных инфильтратов, их склонность к распаду с возникновением абсцессоподобных полостей, быстрая динамика и медленное обратное развитие с длительным сохранением тонкостенных кистовидных полостей.
Пневмонии у оперированных больных могут явиться следствием пареза диафрагмы, тромбоэмболии ветвей ЛА, аспирации крови или рвотных масс, наркоза, гипостаза из-за неподвижного положения в постели. Послеоперационные пневмонии возникают при операциях не только на органах грудной клетки, но и при операциях на других органах (брюшной полости, таза и т.д.)
При послеоперационных пневмониях типичной рентгенологической картины нет. Чаще отмечаются инфильтративные изменения, имеющие неправильную форму, с нечеткими контурами, расположенные в нижних отделах легких. Но бывают и другие картины.
Под термином «легочные нагноения» С.И. Спасокукоцкий объединил 2 клинические формы – абсцесс и гангрену легкого, которые он рассматривая как стадии (степени) единого воспалительного процесса.
Еще недавно они рассматривались как самостоятельные нозологические формы, вызванные различными возбудителями:
· абсцесс – гноеродными микробами;
Сейчас установлено, что микрофлора при абсцессе и гангрене полимикробна и неспецифична. При одних и тех же микробных ассоциациях от реакции организма зависит возникновение абсцесса или гангрены
Абсцессы – это ограниченное локальное нагноение с образованием полости в ткани легкого.
Гангрена – омертвение и гнилостное расплавление участка легкого без четкого отграничения от окружающей ткани.
Абсцессы могут иметь гематогенное, бронхогенное, лимфогенное и травматическое происхождение. Наиболее часты метапневмонические и аспирационные абсцессы, то есть чаще бронхогенный, аспирационный путь (пища, рвотные массы, кровь и т.д.).
Стафилококковую деструкцию нельзя рассматривать как множественные абсцессы.
Морфологически абсцесс легкого представляет собой участок гнойного расплавления легочной ткани. Стенки острого абсцесса состоят из пиогенной мембраны, вокруг которой слои фибрина. Участки фибринозного или гнойного альвеолита, окруженные в свою очередь катаральным альвеолитом.
Абсцесс легкого чаще встречается у мужчин в возрасте 20 – 50 лет, женщины болеют реже.
Абсцесс легкого чаще всего имеет вид крупного инфильтрата, ограниченного пределами одной доли. У 10 % больных захватывает 2 смежные доли. В большинстве случаев – одну долю или сегмент.
В 90 % случаев – одиночные абсцессы. Множественные абсцессы возникают при гематогенном распространении, например при остеомиелите.
В раннем периоде абсцесс легкого имеет неровную внутреннюю поверхность и стенки, пропитанные гноем. В полости – гной. В дальнейшем внутренняя поверхность стенки абсцесса легкого становится гладкой, стенки уплотняются и гранулируют, образуется гноеродная оболочка, как бы инкапсулирующая абсцесс.
Толщина капсулы, как и зоны реактивных изменений вокруг, могут колебаться в широких пределах.
Если абсцесс легкого самопроизвольно опорожняется или его дренируют, то он спадается и в дальнейшем, при небольших размерах, может быть полностью замещен соединительной тканью. Чаще же остается полость, сообщающаяся с бронхом, из которой продолжает выделяться гной.
Клинические проявления многообразны и в значительной степени зависият от фазы заболевания (острый или хронический, степень дренирования полости и т.д.).
Клинически выделяют 2 периода:
· расплавление легочной ткани и формирование полости абсцесса (до прорыва в бронх);
· фаза прорыва и дренирования.
В начальном периоде клиника нетипична и напоминает пневмонию. Острое начало с повышением температуры, сильный озноб, боли в грудной клетке. Скачущая температура, обильный пот, кашель, боли в боку, лейкоцитоз, СОЭ 40 – 60. Кашель в начале сухой или с незначительным количеством мокроты.
После прорыва в бронх кашель с большим количеством мокроты (от 50 – 100 мл до 1 литра в сутки и более), мокрота со зловонным запахом, иногда с примесью крови. После выделения большого количества гнойной или гнойно-кровяной мокроты температура снижается, боли в боку могут усилиться.
Абсцесс может осложниться плевритом, пневмотораксом.
В последние годы из-за раннего применения антибиотиков, сульфниламидов, клинические проявления нередко стертые и не соответствуют анатомическим изменениям.
В практической работе целесообразно различать 3 стадии течения абсцесса лёгкого:
· очистившийся (ложная киста) абсцесс.
Острый абсцесс – полость в легком с клиническими и рентгенологическими признаками активного воспаления, с давностью заболевания не более 3 месяцев.
При хроническом абсцессе длительность заболевания превышает 3 мес., постоянно или периодически наблюдается воспаление внутри и вокруг полости абсцесса.
Очистившийся абсцесс – тонкостенная, частично эпителизированная полость без признаков активного воспаления.
Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа, дальше по частоте идет нижняя доля слева. Чаще поражаются задние сегменты (2 и 6).
Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или менее правильную форму имеют острые абсцессы.
При острых абсцессах – округлая полость с горизонтальным уровнем жидкости. С течением времени форма меняется.
Хронический абсцесс и ложная киста приобретают неправильную форму с множественными выступами и карманами.
Размеры абсцесса вариабельны, но не менее 2 – 3 см.
Структура абсцесса зависит от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх тень абсцесса довольно однородная, после порыва в его полость проникает воздух. При этом воздух располагается либо в виде серпа, либо дает горизонтальный уровень жидкости.
Оптимальный метод для изучения структуры – томография.
Большинство острых абсцессов характеризуется динамичностью рентгенологической картины. В первые дни после прорыва в бронх форма полости обычно неправильная. У одних она имеет вид небольшого, эксцентрически расположенного просветления, у других занимает весь объем поражения и содержит уровень жидкости. При этом стенки неравномерны по толщине, с бухтообразными внутренними очертаниями. В дальнейшем, по мере отторжения некротических масс и формирования капсулы, полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине стенками и ровными внутренними контурами.
Горизонтальный уровень жидкости и секвестры бывают и при остром и при хроническом абсцессе. Наличие жидкости не всегда указывает на активный процесс. Секвестры же свидетельствуют об активности воспалительного процесса.
Секвестры бывают множественными и одиночными, от маленьких до гигантских (могут выполнять почти всю полость абсцесса).
Внутренние контура полости абсцесса в большинстве случаев ровные и чёткие. Нечеткость контура при остром абсцессе обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами.
При остром абсцессе наружные контуры более размытые, при хроническом абсцессе они образованы множественными фиброзными тяжами, которые в виде лучей различной длины и ширины расходятся от полости в окружающую паренхиму.
Окружающая легочная ткань при абсцессе изменена. При остром абсцессе обычно трудно провести границу между пораженной и здоровой тканью, затемнение постепенно сходит на нет. При хроническом абсцессе – вокруг зона склеротических изменений.
Отличить пневмосклероз от воспалительных изменений можно при динамическом наблюдении. Склеротические изменения в отличие от воспалительных не подвергаются обратному развитию.
Реакция корня и плевры – уплотнение костальной и междолевой плевры. Реже – плеврит, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.
При бронхографии абсцесс контрастируется через 2 или несколько дренирующих бронхов.
По течению абсцессы делятся на прогрессирующие, с благоприятной динамикой и рецидивирующие.
При благоприятной динамике образуется рубец или ложная киста.
При рецидивирующем обострении чаще проявляется клинически; рентгенологически только утолщение стенок, появление содержимого (жидкости) в полости, перифокальное воспаление.
Абсцесс легкого обычно не приходится дифференцировать от периферического рака без распада. Но формирующийся гнойник, еще не прорвавшийся в бронх, дает однородное затемнение и иногда напоминает периферический рак (помогает клиника). Клиника и нечеткость контуров тени не оставляют сомнений в воспалительной природе заболевания.
При периферическом раке с распадом определяется бугристое, неправильно округлой формы затемнение с относительно четкими наружными контурами, просветление в центре, толстые неравномерные стенки. Окружающая легочная ткань не изменена или изменена мало. Уровень жидкости может встретиться и при периферическом раке. В пользу рака говорят бугристые, довольно четкие контуры и мало измененная ткань вокруг. Если все же диагноз не ясен, биопсия.
1. С инфильтративным туберкулезом в стадии распада.
При туберкулезе полость без уровня и секвестров, с довольно четкими внутренними и наружными контурами. Важный признак туберкулеза – рядом с инфильтратом очаги отсева. Решает вопрос бактериологическое исследование.
Дифференциальная диагностика осложняется еще тем, что в ложной кисте может поселиться грибок. Рентгенологически при аспергиллеме – одиночное образование, чаще в 1, 2, 6 сегментах. Округлая или овальная форма, от 2 до 10 см., главное отличие – серповидный воздушный ободок между стенкой полости и грибковым шариком – клубком мицелия. Этот ободок имеет разную форму, ширину и протяженность. На обзорном снимке он определяется у верхнего полюса тени, на томограммах окаймляет клубок мицелия со всех сторон. При изменении положения тела может смещаться. Внутренний контур обычно более четкий и гладкий, чем наружный. Отсутствуют клинические проявления, стабильность рентгенологической картины на протяжении длительного времени позволяет диагностировать аспергиллему.
З. С нагноившейся бронхиальной кистой.
Воспалительный процесс локализуется в основном в стенках кисты: стенки утолщаются, увеличивается содержимое кисты, а окружающая легочная ткань интактна или мало изменена. При абсцессе она изменена значительно больше. Наружные контуры абсцесса нечеткие.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Качество питьевой воды должно соответствовать следующим общим требованиям: вода питьевая должна быть безопасна в эпидемическом и радиационном отношении, безвредна по своему химическому составу и благоприятна по своим физическим и органо-лептическим свойствам. Эти требования отражены в Санитарно-эпидемиологических правилах и нормах — СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества».
Нормативные документы всего мира обеспечивают эпидемиологическую безопасность отсутствием в питьевой воде микробиологических и биологических факторов риска — общих колиформных (ОКБ) и термотолерантных колиформных (ТКБ) бактерий, колифагов, спор сульфитредуцирующих клостридий и цист лямблий (табл. 6.3).
Микробиологические и паразитологические показатели качества питьевой воды (СанПиН 2.1.4.1074-01)
Общие колиформные бактерии характеризуют весь спектр кишечных палочек, выделяемых человеком и животными (грамотри-цательные, ферментирующие лактозу при 37 °С, не обладающие оксидазной активностью).
Гигиеническое значение ОКБ велико. Наличие их в питьевой воде указывает на фекальное загрязнение. Если ОКБ обнаруживаются в процессе водоподготовки, то это свидетельствует о нарушении технологии очистки, в частности о снижении уровня обеззараживающих агентов, застойных явлениях в водопроводных сетях (так называемое вторичное загрязнение воды). Общие колиформные бактерии, выделенные из воды водоисточника, характеризуют интенсивность процессов самоочищения.
Показатель ТКБ был введен в СанПиН 2.1.4.1074-01 как показатель свежего фекального загрязнения, эпидемически опасного. Но это не совсем правильно. Доказано, что представители этой группы достаточно долго выживают в водоеме.
Содержание тех и других не допускается в 100 млводы при трехкратном исследовании. Превышение норматива допускается только в 5 \% проб в течение года (общее количество исследований не менее 100).
Новым для отечественных стандартов является оценка вирусологической и паразитарной опасности. Вирусологическая опасность оценивается по косвенному показателю (колифагам); паразитоло-гическая — наличию цист лямблий.
При обнаружении в питьевой воде того или иного индикаторного микроорганизма исследования повторяют, дополняя определением азотной группы. Если в повторных анализах обнаруживают отклонение от требований, проводят исследования на наличие патогенной флоры или вирусов.
Клостридии в настоящее время рассматриваются как более перспективные индикаторные микроорганизмы в отношении патогенной флоры, устойчивой к хлору. Тем не менее это технологический показатель, который используется для оценки эффективности водоочистки. Исследования, проведенные на Рублевской водопроводной станции, подтверждают, что при отсутствии колиформных бактерий клостридии практически всегда выделяются из очищенной воды, т. е. они более устойчивы к традиционным методам обработки. Исключение, как отмечают исследователи, составляют периоды паводков, когда усиливаются процессы коагуляции и хлорирования. Наличие паводков свидетельствует о большей вероятности присутствия патогенных микроорганизмов, устойчивых к хлору.
Радиационная безопасность питьевой воды определяется ее соответствием нормативам по показателям, представленным в табл. 6.4.
Показатели радиационной безопасности
Идентификация присутствующих в воде радионуклидов и измерение их индивидуальных концентраций проводятся при превышении количественных значений общей активности.
Безвредность питьевой воды по химическому составу определяется ее соответствием нормативам по:
• Обобщенным показателям и содержанию вредных химических веществ, наиболее часто встречающихся в природных водах на территории Российской Федерации, а также веществ антропогенного происхождения, получивших глобальное распространение (табл. 6.5).
• Содержанию вредных химических веществ, поступающих в источники водоснабжения в результате хозяйственной деятельности человека (табл. 6.6).
• Содержанию вредных химических веществ, поступающих и образующихся в воде в процессе ее обработки на водопроводных станциях (табл. 6.7).
Неорганические и органические вещества
Показатели содержания вредных веществ, поступающих в воду и образующихся в процессе ее обработки в системе водоснабжения
В раздел «Обобщенные показатели» вошли интегральные показатели, уровень которых характеризует степень минерализации воды (сухой остаток и жесткость), содержание органических веществ в воде (окисляемость) и наиболее распространенные и повсеместно определяемые загрязнители воды (ПАВ, нефтепродукты и фенолы).
В соответствии с СанПиН 2. .4. 074-0 в качестве нормативов содержания химических веществ в воде используют величины ПДК или ориентировочно допустимый уровень (ОДУ) в мг/л:
• ПДК — максимально допустимая концентрация, при которой вещество не оказывает прямого или опосредованного влияния на здоровье человека (при воздействии на организм в течение всей жизни) и не ухудшает гигиенические условия водопотребления;
• ОДУ — ориентировочно допустимые уровни веществ в водопроводной воде, разработанные на основе расчетных и экспресс-экспериментальных методов прогноза токсичности.
Нормативы установлены в зависимости от признака вредности веществ: санитарно-токсикологического (с.-т.); органолептическо-го (орг.) с расшифровкой характера изменения органолептических свойств воды (зап. — изменяет запах воды; окр. — придает воде окраску; пен. — образует пену; пл. — образует пленку; привк. — придает привкус; оп. — вызывает опалесценцию).
Раздел СанПиН «Безвредность воды по химическому составу» позволяет оценить токсикологическую опасность питьевой воды. Токсикологический риск питьевых вод существенно отличается от эпидемиологического. Трудно представить, что одно вещество может присутствовать в питьевой воде в концентрациях, опасных для здоровья. Поэтому внимание специалистов привлекают хронические эффекты, воздействие таких веществ, которые способны мигрировать через очистные сооружения водопровода, токсичны, могут кумулироваться, обладают отдаленными биологическими эффектами. К ним относятся:
— ПАУ — полициклические ароматические углеводороды;
— ХОС — хлорорганические соединения;
Металлы. Хорошо и прочно связываются в водных экосистемах с донными отложениями, снижают барьерную функцию водопроводов, мигрируют по биологическим цепям, накапливаются в организме человека, вызывая отдаленные последствия.
Полиароматические углеводороды. Типичным представителем является 3,4-бенз(а)пирен, канцероген, может попадать в питьевую воду при ее контакте со стенками трубопроводов, покрытыми каменноугольной смолой. 99 \% ПАУ человек получает с продуктами питания, тем не менее учитывать их в питьевой воде актуально из-за их канцерогенности.
Группа хлорорганических соединений очень обширна, большинство из них обладает мутагенным и канцерогенным действием. ХОС образуются в процессе обеззараживания недостаточно очищенной воды на водопроводной станции. В настоящее время разработан перечень наиболее приоритетных ХОС ( 0 веществ) — хлороформ, четыреххлористый углерод (CCl4), дихлорбромметан, ди-бромхлорметан, три- и тетрахлорэтилен, бромоформ, дихлорметан, ,2-дихлорэтан и ,2-дихлорэтилен. Но чаще всего из питьевой воды выделяется хлороформ. Поэтому этот показатель, как наиболее приоритетный, введен в СанПиН 2. .4. 074-0 .
Показатели органолептических свойств питьевой воды
Для многих регионов мира эта проблема очень актуальна, в том числе для российского Севера, поверхностные водоисточники которого богаты гуминовыми веществами, которые хорошо хлорируются и относятся к веществам-предшественникам.
Пестициды являются опасными экотоксикантами, устойчивы в окружающей среде, токсичны, способны к кумуляции и отдаленным эффектам. В СанПиН 2.4.1074-01 регламентированы наиболее токсичные и опасные из этой группы веществ — У-ГХУГ (линдан); ДДТ — сумма изомеров; 2-4-Д.
Органолептические свойства питьевой воды должны соответствовать требованиям, указанным в табл. 6.8.
Величина, указанная в скобках, может быть установлена по согласованию с органами государственной санитарно-эпидемиологической службы.
источник
Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.
Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.
Абсцессы мозга принято делить на:
—абсцессы мирного времени; —абсцессы военного времени.
Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран. Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца. Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения.
Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются:
—гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха); —гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит); —гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии.
Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже — затылочной, теменной, лобной.
Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции.
Инфекция из среднего уха может распространяться:
—по продолжению; —лимфогематогенным путем; —периневрально.
Из среднего уха инфекция по продолжению распространяется на пирамидку височной кости и вызывает гнойное воспаление (остеомиелит височной кости), затем процесс переходит на твердую мозговую оболочку (гнойный пахименингит), мягкие мозговые оболочки (гнойный лептоменингит), в дальнейшем, при распространении гнойного воспаления на ткань мозга, формируется абсцесс. При лимфогематогенном возникновении абсцесса он может локализоваться в любом участке головного мозга.
Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу “ubi pus ibi incisio et evacuo”), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.
источник
Излюбленной локализацией абсцессов мозга является белое вещество полушарий большого мозга и мозжечка, что ряд авторов объясняет лучшей сопротивляемостью коры вследствие богатой васкуляризации последней .
Исключительно редко встречаются абсцессы в стволе головного мозга. Так же редко встречаются абсцессы спинного мозга. Вартенберг указывает, что абсцессы головного мозга отмечаются в 50 раз чаще, чем абсцессы спинного мозга.
Абсцессы мозга ушного происхождения чаще всего локализуются в мозжечке в височной доле, прилежащих к пирамиде височной кости. При этом абсцессы височной доли встречаются чаще, чем абсцессы мозжечка. Так, по статистике Л. Д. Работнова, абсцессы височной доли отмечаются в 64%, а мозжечка — в 36% случаев. По данным Геймана , на 418 абсцессов височной доли приходится 188 абсцессов мозжечка. Следовательно, отогенные абсцессы височной доли примерно в 2 раза превышают количество абсцессов мозжечка, хотя не все статистики подтверждают это соотношение.
Нильсен и Курвиль, отрицая возможность распространения инфекции по субарахноидальному пути, считают внутренний пахименингит более вероятной причиной абсцессов лобной доли ушного происхождения. Курвиль и Розенволд указывают на возможность проникновения этим путем риногенных абсцессов, расположенных на отдаленном от места проникновения инфекции расстоянии.
Следует учесть, что та либо другая форма нейросепсиса зависит не только от путей проникновения инфекции и характера микроорганизмов. Так, при одних и тех же путях проникновения инфекции и одном и том же возбудителе могут наблюдаться различные клинико-анатомические картины нейросепсиса. Наоборот, при различных путях проникновения инфекции и разнообразных микроорганизмах могут возникнуть близкие формы нейросепсиса.
В патогенезе нейросепсиса большую роль играет реакция макроорганизма на гнойно-септическую инфекцию. Ряд исследователей считает, что в нервной системе при гнойно-септических инфекциях наблюдаются аллергические реакции. При первом соприкосновении токсикоинфекционного фактора с центральной нервной системой возникает нормергическая реакция, примером которой, как указывает М. С. Маргулис, является образование абсцесса мозга. По его мнению, в патогенезе нейросепсиса определенное значение имеет и функциональное состояние гемато-энцефалического барьера.
Характерной особенностью локализации отогенных абсцессов височной доли является распространение их от основания височной доли к нижнему рогу. Гофман, специально изучавший 12 случаев абсцессов височной доли посредством сериальных срезов, такое распространение абсцесса объясняет направлением кровеносных сосудов от основания височной доли к нижнему рогу бокового желудочка. Отогенные же абсцессы мозжечка, согласно данным Ремадье, Козе, Тома и Барре, локализуются в передневнутренней части полушарий мозжечка, реже у наружного угла соответственно поперечной пазухе и еще реже в задних частях мозжечка. Фремель основным местоположением абсцессов мозжечка считает верхнюю часть полушарий. У значительно меньшего числа больных абсцессы ушного происхождения локализуются в лобной, теменной и затылочной доле. Так, Нильсен и Курвиль в 1936 г. собрали в мировой литературе всего 34 случая абсцесса лобной доли, а Курвиль — 24 абсцесса теменной доли. Лурье, описав в 1935 г. абсцесс затылочной доли, имел возможность собрать в мировой литературе лишь 6 отогенных абсцессов данной локализации. Шаррье и Феррадон отмечают следующую локализацию 64 метастатических абсцессов мозга при заболеваниях легких и плевры: в лобной доле — 14, в лобно-теменной — 11, в теменной — 13, в затылочной — 7, в затылочно-теменной — 5, в височной — 2, в мозжечке — 5, и другой локализации — 7.
По данным И. Е. Мацуева, 70% метастатических абсцессов мозга при гнойных процессах в легких располагается в лобной и теменной долях. Следовательно, абсцессы мозга при заболеваниях легких чаще локализуются в лобной и теменной доле и редко в мозжечке и височной доле.
Патологической анатомии абсцессов мозга посвящена обширная литература. О. П. Авророва, Оппенгейм, Пике и Минн считают, что гнойный энцефалит является предварительной стадией абсцесса мозга. В начальной фазе образования абсцесса наряду с воспалительными изменениями имеются и циркуляторные нарушения в головном мозгу. На основании ряда наблюдений можно считать, что при абсцессах мозга инфекция первоначально поражает стенку сосудов, вслед за чем происходят милиарные кровоизлияния, тромбозирование сосудов и запустевание отходящих от них ветвей. Вслед за сосудистыми расстройствами в окружающие ткани проникают бактерии. Вокруг сосудов появляются полинуклеарные инфильтраты, конгломерат которых и образует ограниченный гнойный энцефалит. Следующей стадией является некроз ткани и образование полости абсцесса.
К некротическим изменениям непосредственно присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы. В дальнейшем вокруг полости абсцесса образуется капсула.
Септический эмбол также может иметь значение в развитии метастатического абсцесса.
Вопросом образования капсулы занимались многие исследователи.
Вестфаль считал, что соединительная ткань капсулы абсцесса происходит из мягкой мозговой оболочки и что глия также может участвовать в образовании соединительной ткани. Кельпин в 1904 г. указывал на веретенообразные клетки, которые иногда находятся в ясном соотношении со стенкой сосудов, переходы к типичным соединительнотканным клеткам. Это мнение подтвердили и другие авторы.
Пользуясь окраской соединительной ткани по Снесареву, мы имели возможность наблюдать, как от стенок новообразованных сосудов капсулы абсцесса отходят тонкие аргирофильные волокна, тянущиеся на большом расстоянии. Иногда эти волокна идут параллельно либо радиально к полости абсцесса, но они могут располагаться и без всякой закономерности. При обычных методах окраски видны новообразованные сосуды с пролиферацией эндотелия и адвентициальных клеток. От стенок сосудов тянется большое количество фибробластов.
Помимо указанного фибробластического роста, образование аргирофильных волокон происходит по типу так называемой организации инфильтрата в виде ряда концентрических кругов. Эти круги радиально расположенными аргирофильными волокнами делятся на отдельные секторы. Аргирофильные волокна вокруг сосудов образуют соединительнотканную строму по типу решетчатой ткани.
Хассин считает, что соединительнотканные волокна возникают из кровяных элементов. По мнению Даймонда и Бассое, капсула образуется из гематогенных элементов, частично же из адвентициальных клеток стенок сосудов. Следует отметить, что, по мнению А. И. Степанян-Таракановой, фиброциты происходят из микроглии. Гомен утверждает, что глиозные волокна могут присоединяться к соединительнотканным, тем самым участвуя в инкапсуляции. Науверк в 1919 г. описал травматический абсцесс мозга, в котором капсула состояла из глиозных волокон.
Багли в 1924 г. выделил третий тип капсулы, целиком состоящей из глиозных волокон, образующих менее резистентную, чем обычно, капсулу. Волокнистую глию в капсуле обнаружили и другие исследователи. Однако волокнистая глия в капсуле абсцесса встречается редко и, по-видимому, чаще при абсцессах большой давности. В энцефалитическом слое вокруг абсцесса наблюдается пролиферация эктоглии. Тело клеток увеличено, неправильной формы; в некоторых из них отростки утолщены, в других же могут отсутствовать. Вблизи абсцесса могут иметь место пролиферативные и дегенеративные изменения микроглии.
Ряд авторов делит стенку абсцессов на несколько зон. Так, слой, ближайший к полости абсцесса, Гомен на основании значительных воспалительных изменений в нем обозначает как инфильтративный, другие же авторы — как реактивный. Глобус и Горн ввиду большого развития сосудов называют такой слой сосудистым. Этот ближайший к полости абсцесса слой характеризуется:
- большим количеством клеточных элементов;
- новообразованием сосудов;
- развитием аргирофильных волокон.
В указанной зоне обнаруживаются лимфоидные, плазматические клетки, полибласты и зернистые шары.
В стадии формирования соединительной ткани имеется пролиферации фиксированных клеток стенок сосудов адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также фибробластов. Иногда на границе инфильтративной зоны и полости абсцесса обнаруживается небольшой слой, который Миодовский называет некротической зоьой, а Гомен — экссудативной. Гомен харамеризует его как слой некроза ткани с экссудатом дегенеративных клеток, характер которых даже трудно определить. Нередко в этом слое имеются лейкоциты, лимфоциты, «большие клетки». В периферических частях инфильтративной зоны в процессе развития капсулы за счет коллагенизации пучков аргирофильных волокон образуется слой коллагеновых волокон. Наружный слой капсулы определяется авторами как энцефалитический, как зона раздражения и зона разрежения. В абсцессах меньшей давности он характеризуется периваскулярными инфильтратами, преимущественно лимфоидного характера, в более же старых — преобладанием плазматических
Результатом развития капсулы, в частности соединительной ткани, является не только отграничение гнойного очага от здоровой ткани мозга, как предполагает ряд авторов, но и более глубокий процесс, заключающийся в организации гнойного очага. Так, при окраске соединительной ткани по Снесареву мы наблюдали, как ретикулярный слой проникает в полость абсцесса. Сосуды и аргирофильные волокна тянутся к полости абсцесса в радиальном направлении, проявляя активный рост.
Полость небольших абсцессов может быть пронизана массой сосудов и соединительнотканных волокон. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы, состоящие главным образом из волокнистой, глиозной, отчасти соединительной ткани. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные жидким серозным содержимым, подобно травматическим или послеапоплексическим кистам.
источник