Абсцесс правой затылочной доли

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

• В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
• Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
• Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
• Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
• Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

• В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
• Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
• Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

• эхоэнцефалографию,
• электроэнцефалографию,
• люмбальную пункцию,
• ангиогра­фию и
• компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

источник

Случай Лурье. В в больницу доставили девочку, 9 лет, в бессознательном ооотоянии. с замедленным пульсом при высокой температуре, с хроническим гнойным левосторонним отитом и мастоидитом.
Операция обнаружила тромбоз сигмовидного и поперечного синусов и экстрадуральний абсцесс. Пункции височной доля мозга и мозжечка гноя не обнаружили. После кратковременного облегчения, ребенок снова стал жаловаться на головные боли, возобновилась брадикардня, появилась рвота.

Реоперация выявила свищ из поперечного синуса в затылочную долю мозга. Три недели после этой ревизии ребенок чувствует себя лучше. 3атем присоединяется менингит и новые симптомы абсцесса мозга.

Предпринимается повторная ревизия, открывающая добавочный абсцесс расположенный впереди предыдущего. Исход летальный, при явлениях отогенного гнойного менингита, Секция подтвердила диагноз.

Данный случай лишний раз подтверждает возможность развития отогенного абсцесса затылочной доли per continuitatem через поперечную пазуху — во-первых; возможность хирургической диагностики его при тщательном исследовании этой пазухи — во-вторых; отсутствие ясных очаговых симптомов его — в-третьих; и вероятность его излечения — в четвертых, ибо в данном случае неудача Лурье связана с присоединившимся гнойным менингитом. Такое ослозкнение не обязательно.
Случай Кряжимского. Кряжимский наблюдал гнойный левосторонний отит, малярию и абсцесс мозга у сорокалетней женщины, поступившей в Саратовскую ЛОР к цинику по поводу обострения хронического гнойного левостороннего отита.

По этому поводу производится левосторонняя антртомии, Кость склерозирована. В синусе явления тромбофлебита.
Послеоперационный период отягощается частыми ознобами и головной болью. Анализ кропи: обнаружен плазмодий малярии. Хинизация ликвидирует ознобы и головные боли, улучшает заживление трепанационной раны.

На 57-й день после операции полубессознательное состояние, паралич правой руки и ноги, сенсорная афазия. Глазное дно без патологических изменений.
Невропатолог ставим диагноз: тромбоз мозговых сосудов.

Летальный исход. Вскрытие обнаружило абсцесс левой затылочной доли мозга.
Клинический параллелизм — гнойный отит с синус-флебитом и малярия — гипнотизировал ото-ларинголога и невропатолога настолько, что оба даже не предполагали встретиться с абсцессом мозга, да еще где — в затылочной доле, локализации вообще редкой.

Возможно, что абсцесс был уже развит и до поступления пациентки в клинику, но картина обостренного отита и малярии замаскировывали симптомы гнойника мозга.

Неврологический диагноз абсцесса затылочной доли труден, в данном же случае и подавно был невозможен ввиду отсутствия изменений со стороны глаз при наличии сензорной афазии.

Характерно здесь отсутствие жалоб на боли в области орбиты или лба. Эти реперкуссионные боли отмстил Hybasek в своем случае абсцесса затылочной доли.
На своем огромном материале Гейманович заметил относительную частоту отдачи болей с заднего отдела мозга в глаз, надбровную дугу и лоб. Эту частоту Гейманович склонен объяснить „обильной иннервацией мозжечкового намета от первой ветви тройничного нерва».

Мы наблюдали в архангельской прозектуре абсцесс правой затылочной доли мозга размером 6X8 см у мужчипы, страдавшего туберкулезом легких с кавернами и поддиафрагмальным абсцессом. Клинически наблюдалась левосторонняя гемиплегия и болезненность при перкуссии правой теменной кости, поэтому лечащие врачи предположительно диагносцировали абсцесс правой теменной доли мозга. О затылочной доле и речи не было, так как-. у больного на отмечалось ни гемианопсии, на душенной слепоты.

Возникает вопрос: как поставить топический диагноз при отсутстви и характерных патогномоничных симптомов абсцесса затылочной доли мозга? В данное время ответить трудно.

источник

Оптохиазмальный лептоменингит занимает одно из первых мест среди заболеваний хиазмы. Так, по данным Е. А. Семиной (1976), из 550 больных ретробульбарным невритом — одним из главных компонентов хиазмальяого синдрома, у 66% был диагностирован базальный лептоменингит, у 14% рассеянный склероз и только у 4,9% опухоли селлярной и параселлярной области.

В последние годы отмечена четкая сезонность заболевания: наибольшее количество случаев приходится на время вспышек эпидемий гриппа (осенне-зимний период).

Этиология оптохиазмального лептоменингита полиморфна. Наиболее частой причиной его возникновения являются гриппозные и парагрппозные инфекции (у 46%), придаточные пазухи носа приводят к возникновению базального лептоменингита (у 24%), черепно-мозговые травмы (у 10%), различные интоксикации (У 3%); Приблизительно у 17% выяснить причину заболевания не удалось [Камилов X. К., 1972]. По-видимому, в части случаев имеют место иммунные нарушения и явления аутоагрессии.

По морфологической картине оптохиазмальный лептоменингит — диффузный воспалительный процесс, распространяющийся не только на паутинную, но и на мягкую оболочку головного мозга с вовлечением в ряде случаев эпендимы желудочков и ткани самого мозга (Маляревский А. А., 1963, 1968]. Подобное распространение процесса и послужило базой для пересмотра термина «арахноидит» и заменой его на термин «оптохиазмальный лептоменингит». С морфологической точки зрения этот процесс бывает представлен тремя формами: фиброзной, серозной и смешанной. При фиброзном лептоменингите преобладает спаечный процесс. Спайки могут быть в вцде отдельных тяжей, расположенных вокруг хиазмы и орбитальных частей зрительных нервов. Иногда это целые фиброзные мембраны, окутывающие хиазму и прилежащие сосуды в виде футляра. В футляр может быть замурован также один нерв или оба зрительных нерва. На поверхности фиброзных футляров во время операций находят участки обызвествления. Это наиболее часто встречающаяся форма лептоменингита. Серозная форма характеризуется кистообразованием. Иногда это «бывают множественные кисты небольших размеров, в ряде случаев — одиночные кисты, располагающая над хиазмой, под ней пли с боков. Кисты заполнены серозной жидкостью и клинически проявляются как внутричерепной объемный процесс. Наконец, третья форма представлена смешанным поражением, когда на фоле формирующихся рубцовых мембран происходит и кистообразование.

В возникновении офтальмологических симптомов играют роль несколько факторов. Решающая роль отводится механическому фактору давления на хиазму и зрительные нервы, который связан со спаечным вдавлением самой ткани хиазмы и зрительных лервов. Оказывают давление на хиазму и зрительные нервы, и притянутые спайками сосуды виллизиева круга. Наполненные кисты не только компримируют, но и смещают хиазму. Вторым фактором является непосредственно воспалительный процесс, который не ограничивается оболочками, а распространяется на вещество зрительного нерва и хиазмы [Трон Е. Ж., 1968]. Резкое передавливание сосудов образовавшимися тяжами, отек тканей приводят к возникновению дополнительного фактора, играющего роль в развитии глазных симптомов — фактора нарушения кровообращения.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую стадии оптохиазмального лептоменингита. Последняя диагностируется гораздо чаще. Мужчины заболевают чаще, чем женщины, наиболее ранимым считается возраст второго и пятого десятилетий.

Первые признаки заболевания, как правило, имеют офтальмологическое происхождение. Однако в анамнезе удается отметить недомогание, головную боль, общую слабость, которые сами по себе не всегда привлекают должного внимания больного.

Из офтальмологических жалоб на первом месте по частоте находятся жалобы на зрительные расстройства: снижение остроты зрения на один или оба глаза, появление центральной скотомы (Iraci G. et al., 1979]. Медленное снижение зрения чаще наблюдается в хронической стадии заболевания. Для острой стадии более характерно быстрое снижение осцроты зрения, причем снижение до светоощущения или до полной слепоты, по данным М. К. Камилова (1972), имеет место в 7% глаз. При хронической форме такое катастрофическое снижение автор наблюдал почти в 2 раза реже, и ухудшение зредия развивалось в течение многих месяцев, а иногда и лет. Сначала больной замечает снижение остроты зрения на одном глазу, спустя какой-то срок появляется ухудшение зрения на втором глазу. Реже зрение ухудшается сразу на оба глаза. В конечном итоге острота зрения на обоих глазах обычно снижается до одинакового уровня. Е. Ж. Трон (1968) подчеркивает редкость асимметрии в остроте зрения обоих глаз у больных оптохиазмальным лептоменингитом.

Дефекты в поле зрения бывают представлены центральными скотомами, концентрическими сужениями поля зрения и гемианопическими нарушениями. Центральные скотомы обычно больших размеров (до 20—30°), смещены несколько темпорально, чаще они двусторонние, сочетаются с различными изменениями поля зрения.

В литературе обсуждается вопрос, имеет ли место при лептоменингите настоящее концентрическое сужение поля зрения или же это есть не что иное, как варианты битемпоральных гемианопических изменений с некоторым сужением поля зрения и с назальной стороны. Нам представляется в этом плане важным исследование О. Н. Соколовой (1976), показавшей, что при оптохиазмальном лептоменингите всегда имеется нисходящий неврит зрительного нерва, который в зависимости от распространения процесса может быть аксиальным, периневритом или тотальным невритом. Поскольку в патологический процесс вовлекается не только хиазма, но и интракраниальный отдел зрительного нерва и в исходе процесса развивается нисходящая атрофия его, можно предполагать, что в формировании патологического поля зрения принимают участие не только механизмы хиазмальной компрессии, проявляющейся изменениями поля зрения по хиазмальному типу, но и атрофия волокон зрительного нерва с концентрическим сужением поля зрения.

Битемпоральные гемианопичеекие изменения поля зрения имеют инконгруентный характер. Классические битемпоральные гемианопсии при лептоменингите встречаются крайне редко. Основной причиной их возникновения может быть кистовидная форма лептоменингита, когда одиночная большая киста симулирует объемный процесс в хиазмальной области.

На глазном дне у больных оптохиазмальным лептоменингитом неврит зрительного нерва может быть первым и единственным признаком начинающегося заболевания. М. К. Камилов (1972) наблюдал неврит зрительных нервов у 74% из 88 больных, в то же время среди больных с хронической стадией заболевания автор отметил побледнение дисков зрительных нервов по типу первичной и вторичной атрофии у 84%. В ряде случаев глазное дно может оставаться совершенно нормальным, и единственный симптом, который заставляет больного обратиться к врачу, — это снижение зрения за счет центральной скотомы. Подобные случай чрезвычайно трудны для дифференциальной диагностики лепто-менингита с рассеянным склерозом и развивающейся опухолью бугорка турецкого седла. Динамика процесса, тщательный анализ других, иногда скрытых клинических симптомов, оценка анамнестических данных позволяют поставить правильный диагноз и определить причину возникновения скотомы.

Поскольку процесс может распространяться вплоть до задней черепной ямки, у больных оптохиазмальным лептоменингитом возможны симптомы поражения глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. Однако встречаются они редко и не являются определяющими при уточнении причины заболевания.

Абсцессы головного мозга могут возникнуть после травм головного мозга, отогенных и риногенных инфекций, а также при заболеваниях легких, когда они носят метастатический характер. Приблизительно в 10% случаев установить этиологию заболевания оказывается невозможным [Трон Е. Ж., 1966]. Полагают, что метастатические абсцессы чаще развиваются в гемисферах, отогениые в височной, затылочной долях и в мозжечке. В клинической картине в острой стадии общемозговые симптомы сочетаются с картиной общей интоксикации. Сложными для клинической диагностики являются случаи, когда преобладают локальные признаки поражения головного мозга.

Общим в офтальмологической картине является быстро нарастающий застойный диск зрительного нерва с множественными кровоизлияниями на диске и вокруг него. В наблюдениях Е. Ж. Трона (1966) застойный диск был диагностирован почти у 60% больных. Не исключено, что частота его преобладает над той цифрой (47,3%), которую автор вывел по данным литературы. Часть застойных дисков, видимо, расценивали как неврит зрительного нерва, на что имеются ссылкии в специальной литературе. Быстрое нарастание явлений застоя можно объяснить быстрым подъемом внутричерепного давления, которое так свойственно абсцессам головного мозга. В литературе описаны случаи появления развитого застойного диска с резким отеком его ткани, увеличением диаметра в течение 5—10 дней с момента заболевания. Мы также имели возможность наблюдать больного с абсцессом затылочной доли, у которого при первом осмотре выявлялись только резкий венозный стаз в ретинальных сосудах и стушеванность краев диска. При повторном осмотре через неделю, когда состояние больного резко ухудшилось, на глазном дне уже определялась картина выраженного застойного диска с массивными кровоизлияниями как в ткань диска, так и в окружающую сетчатку (рис. 95).

Обращала на себя внимание асимметричность изменений: застойные изменения и кровоизлияния были больше выражены на правой стороне. Во время операции был обнаружен абсцесс правой затылочной доли.

Степень выраженности застойных изменений в диске зрительного нерва не зависит от размеров абсцесса, однако тяжесть этих изменений коррелирует с распространенностью отека мозговой ткани, с уровнем и скоростью повышения внутричерепного давления. Как правило, застойные изменения при абсцессах бывают двусторонними, но описаны случаи одностороннего поражения причем застойные изменения всегда развиваются на стороне абсцесса. Мнения в отношении корреляции асимметричности застойных изменений со стороной локализации абсцесса разноречивы. Е. Ж. Трон (1966) находил большую тяжесть изменений на глазном дне на стороне локализации абсцесса у 4/5 больных, A. Huber (1976) на основании литературных данных высказывает мысль об отсутствии связи между стороной поражения и степенью выраженности застойных изменений в диске зрительного нерва.

Тяжесть общей клинической симптоматики, результативность хирургического вмешательства или быстрый трагический исход, вероятно, являются причиной относительно редко наблюдаемой вторичной атрофии зрительных нервов. Однако именно больные с абсцессом наряду с опухолями дали возможность Фостеру Кеннеди описать свой классический синдром. Застойные изменения в диске зрительного нерва чаще и резче выражены при абсцессах лобной и затылочной долей, менее часто они встречаются при локализации абсцесса в височной доле, редко — при локализации в мозжечке и теменной доле. Абсцесс височной и затылочной долей приводит иногда к повреждению участка центрального неврона зрительного пути за счет компрессии или перифокального отека мозговой ткани. Это сопровощдается появлением гомонимных дефектов полей зрения. Наряду с этим абсцессы указанных локализаций вызывают окуломоторные расстройства за счет поражения глазодвигательного нерва или отдельных его ветвей. Как правило, страдает глазодвигательный нерв на стороне поражения.

Абсцессы лобной доли, помимо картины резко выраженного застоя на глазном дне, характеризуются гомолатеральным хемозом конъюнктивы, экзофтальмом. Появление последнего не обязательно связано с проникновением инфекции в орбиту. Горизонтальные параличи также характерны для абсцессов лобной доли, однако они присутствуют и при абсцессах моста.

При абсцессах мозжечка часто встречается гомолатеральный птоз и мидриаз, иногда нистагм.

Тесные анатомо-топографические взаимоотношения височной доли и глазодвигательного нерва обусловливают частые парезы его ствола или отдельных ветвей при абсцессах височной доли.

Односторонний парез отводящего нерва как симптом повышения внутричерепного давления развивается обычно на стороне поражения. При абсцессах на почве мастоидитов может возникнуть синдром Градениго с характерным парезом отводящего нерва на стороне поражения, болями по ходу тройничного нерва и гомолатеральным ослаблением роговичного рефлекса.

Под термином «псевдотумор головного мозга» понимают синдром внутричерепной гипертензии без каких бы то ни было общих или локальных неврологических симптомов. Псевдотумор головного мозга описывают также под названием «доброкачественная внутричерепная гипертензия», «гипертензионная менингеальная гидроцефалия». Этиология заболевания неизвестна, не исключают аллергическую природу его. Псевдотумор головного мозга описан у женщин в период менопаузы, при беременности, у больных гипопаратиреоидизмом, с болезнью Аддисона, при интоксикациях витамином А, длительном приеме кортикостероидов и контрацептивных средств. Заболевают в основном лица молодого и среднего возраста, женщины в 3 раза чаще, чем мужчины. Заболевание может носить семейно-наследственный характер.

В патогенезе синдрома придают значение гипертензии, возникшей в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости, или отеку головного мозга. Однако четких сведений как о причине возникновения этого заболевания, так и о механизме его развития еще нет.

В клинической картине доминируют внезапная головная боль, преимущественно в лобной и затылочной областях, рвота, паралич отводящего нерва, выраженный двусторонний застойный диск зрительного нерва с кровоизлияниями. Описаны случаи гемианопшй [Mondon Н. et al., 1975], транзиторных ухудшений остроты зрения. Вторичная атрофия зрительного нерва — чрезвычайно редкое осложнение, так как по имеющимся сведениям заболевание имеет доброкачественное течение со спонтанной регрессией всех симптомов, в том числе и застойных явлений на глазном дне. Однако резко выраженные явления застоя в дисках зрительного нерва, общие жалобы больных заставляют прибегать к терапевтическим мероприятиям (гипотензивная и осмотерапия).

Точная диагностика псевдотумора головного мозга — очень трудная и ответственная задача. Нередко только консилиум в составе невропатолога, нейрохирурга и офтальмолога с учетом результатов параклинических исследований (компьютерная томография, гаммаграфия и электроэнцефалография, ангиография пневмо- и вентрикулография), может определить необходимую тактику ведения больного.

Аневризмы сосудов головного мозга могут быть результатом врожденного дефекта стенки артерии, однако в детском возрасте они редко распознаются. Клинически чаще аневризмы проявляются у больных 30—60 лет [Thompson I., 1973; Shucart W., Welpert S., 1974]. В ряде случаев причиной их возникновения являются артериосклеротические изменения сосудов, воспалительные изменения, травмы головного мозга. Преимущественная локализация их представлена на схеме (рис. 96).

Приблизительно 2/3 аневризм возникает в переднем отделе виллизиева круга и 1/3 в заднем его отделе [Трон Е. Ж., 1966]. По наблюдениям О. Н. Соколовой и Т. Г. Дудовой (1979), локализация аневризм в переднем отделе виллизиева крута достигает 92%. Как правило, они бывают одиночными. A. Huber (1976), ссылаясь на данные литературы, указывает, что множественные аневризмы наблюдаются в 15% случаев. По характеру течения различают аневризмы апоплексического типа, когда происходит разрыв стенки аневризмы о субарахноидальным кровоизлиянием, и паралитического типа характеризующиеся формированием мешотчатого расширения сосуда. Разрывается 65—82% аневризм [Charamis I. et al., 1975; Соколова О. Н., Дудова Т. Г., 1979]. В нейрохирургическом центре Англии за 8 лет (1963—1972) было зарегистрировано 760 случаев субарахноидальных кровоизлияний, из них 605 (79,6%) возникли в результате разрыва аневризм [Scarr М., Kelvin F., 1973].

Апоплексический тип характеризуется внезапным началом, появляются боли в лобной или затылочной областях, тошнота, которые держатся в течение нескольких минут, реже — часов или дней. Медленно нарастают менингеальные симптомы. Может возникнуть внутренняя гидроцефалия, которая приводит к повышению внутричерепного давления и быстрому развитию застойных дисжов. О. Н. Соколова и Т. Г. Дудова (1979) наблюдали развитие застойных дисков при апоплексических формах аневризм в течение первых суток или первых дней с момента разрыва аневризмы. Редко развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва.

В глазной симптоматике более типично появление внутриглазных кровоизлияний, которые и являются причиной снижения зрения. Вначале появляются кровоизлияния в сетчатку в виде отдельных точек, которые иногда формируют вокруг диска зрительного нерва концентрические фигуры, позже могут появляться преретинальные кровоизлияния, имеющие типичное горизонтальное направление. Расположены они между сетчаткой и гиалоидной мембраной. Спустя несколько дней преретинальные кровоизлияния прорываются в стекловидное тело. Развивается синдром Терсана, столь характерный для субарахноидальных кровоизлияний, возникающих на почве разрыва внутричерепных аневризм. Механизм возникновения этого синдрома дискутируется до настоящего времени.

Есть предположение, что при субарахноидальных кровоизлияниях и быстром повышении внутричерепного давления происходит блокада ретинальных вен с последующим разрывом мелких перипапиллярных капилляров и венул. Излившаяся кровь и проникает в задние отделы стекловидного тела [Khan S., Frenkel М., 1975].

Паралитический тип аневризм характеризуется расстройством глазодвигательного аппарата почти у 62% больных [Трон Е. Ж., 1966] и зрительных расстройств — почти у половины больных. Невскрывшиеся аневризмы имеют симптоматику объемного внутричерепного процесса. Сами по себе размеры их могут быть и небольшими, однако наблюдающееся при этом просачивание крови через стенки сосудов оказывает совместное давление на нервы, ведающие окуломоторной функцией. Учитывая наиболее частое расположение аневризм в инфра- и супраклиноидной частях внутренней сонной артерии, становится понятным столь частое поражение III, IV, V и VI пар черепных нервов. В зависимости от локализации аневризмы поражение их может быть одиночным, комбинированным и комплексным.

Аневризмы переднего отдела виллизиева круга оказывают давление на внутричерепной отдел зрительного нерва или хиазму, вызывая тем самым атрофию зрительного нерва. Эти изменения обычно односторонние, сторона поражения совпадает с локализацией аневризмы. Следует учесть, что механическое сдавление хиазмы приводит к появлению двусторонних асимметричных зрительных расстройств, хотя время их появления чаще разнится. При неразвившейся атрофии зрительного нерва в клинической картине могут преобладать дефекты поля зрения и снижение остроты зрения, часто эти изменения носят интермиттирующий характер. Интермиттирующее течение симптомов связано с пульсацией аневризмы и со степенью ее кровенаполнения. В клинической картине преобладает внезапное появление симптомов поражения хиазмы в сочетании с односторонней головной болью, локализующейся в супраорбитальном отделе, и одновременным поражением глазодвигательного нерва.

Аневризма внутренней сонной артерии в кавернозном синусе встречается приблизительно у трети больных. Из глазных симптомов обращает на себя внимание односторонняя офтальмоплегия с наиболее выраженным поражением III пары черепных нервов. Редко бывает односторонняя атрофия диска зрительного нерва со снижением зрения и типичными изменениями поля зрения. Из сопутствующих симптомов наблюдаются сильные боли по ходу первой, второй и третьей ветвей тройничного нерва, резчайшая головная боль с внезапным началом. Через медиальную стенку кавернозного синуса аневризма может проникнуть в полость турецкого седла, и тогда развиваются более или менее типичные признаки хиазмального синдрома, характеризующегося, однако, выраженной асимметрией обнаруживаемых изменений [Jefferson G., 1938].

Битемпоральные гемианопические изменения поля зрения инконгруентные, зрение асимметричное. Может наступить полная слепота на одном глазу и темпоральная или назальная гемианопсия на другом. Отмечается вариабельность как в остроте зрения, так и в дефектах поля зрения на протяжении болезни. Поскольку аневризмы сонной артерии могут занимать в кавернозном синусе переднее, среднее и заднее положение, A. Huber (1976) выделяет отдельно симптомы для этих положений.

Передний синдром кавернозного синуса характеризуется парезом III пары черепных нервов или полной офтальмоплегией. При этом могут наблюдаться симптомы вовлечения в процесс первой ветви тройничного нерва.
Средний синдром кавернозного синуса всегда сопровождается полной офтальмоплегией с симптоматикой поражения первой и второй ветвей тройничного нерва.

И, наконец, заднему синдрому присущ только парез VI пары черепных нервов, что приводит к появлению горизонтальной диплопии и расходящегося косоглазия. Характерным для данной локализации аневризмы является поражение всех чувствительных и двигательных волокон тройничного нерва.

Аневризмы передней мозговой и соединительной артерий чаще развиваются по апоплексическому типу. В случаях паралитического течения внезапно развивается атипичный хиазмальный синдром в виде битемпоральных гемианопсий нижнеквадрантной локализации. Обусловлено это супраселлярным расположением аневризмы. Как и в предыдущей группе, визуальные расстройства имеют асимметричный характер и интермиттирующее течение. Ухудшение зрения, иногда наблюдающееся при этих аневризмах, связано с медленно прогрессирующей атрофией зрительных нервов. Черепные нервы в патологический процесс при аневризмах передней мозговой и соединительных артерий не вовлекаются. Исключение составляет обонятельный нерв.

Аневризмы средней мозговой артерии встречаются реже, характеризуются гомонимной гемианопсией, сочетающейся с гемипарезом. Окуломоторные нарушения не наблюдаются.

Аневризмы задней соединительной артерии часто возникают в месте отхождения ее от внутренней сонной артерии. Учитывая локализацию, все симптомы характеризуют локальное поражение нервов глазодвигательного аппарата. На фоне внезапной односторонней боли в области лба или глаза возникает частичный или полный паралич глазодвигательного нерва с птозом, мидриазом и нарушением аккомодации.

Описаны случаи возникновения только внутренней офтальмоплегии, что связано с компрессией отдельных волокон III пары черепных нервов [Payne I., Adamkiewizi, 1969]. Зрачок не только находится в состоянии мидриаза, но и не реагирует на свет. Сильнейшие боли в области лба, в глазу объясняются сдавлением глазничного нерва.

Аневризмы задней мозговой артерии весьма редки, характеризуются зрительными нарушениями в виде гомонимной гемианопсии, развивающейся внезапно. Описаны случаи синдрома Вебера (паралич III пары и контралатеральная гемиплегия), сочетающиеся с гомонимной гемианопсией. Существует мнение, что подобное сочетание симптомов при аневризме задней мозговой артерии является предвестником разрыва аневризмы (Hanaffee W., Jannetta P., 1966].

Аневризмы вертебральной и базилярной артерий встречаются нечасто. По данным М. Sharr и F. Kelvin (1973), они обнаруживаются не более чем в 4% случаев аневризм головного мозга и представляют большие трудности для диагностики. Характеризуются внезапными и медленно развивающимися ядерными параличами, иногда наблюдают только двусторонний парез отводящего нерва [Krayenbiihl Н., Yasargil М., 1957]. Возможен двусторонний парез глазодвигательного нерва. Аневризмы вертебральной и базиллярной артерии часто сопровождаются разрывом, что приводит к массивным кровоизлияниям с развитием мозжечковых и пирамидальных расстройств.

источник

Абсцесс головного мозга – это очаговое скопление в веществе головного мозга гноя. В этиологии воспалений мозга, ведущих к образованию абсцесса, необходимо указать главным образом на три момента. Всем им присуща та особенность, что возбудители, вызывающие нагноение, проникают в мозговую ткань извне.

Наиболее часто причиной абсцесса головного мозга являются раны черепа. Если существует повреждение костей одновременно с раной мягких покровов, то, при недостаточно раннем применении необходимого лечения, легко может наступить загрязнение раны возбудителями, вызывающими воспаление и нагноение; то же происходит в том случае, если посторонние тела непосредственно проникают в полость черепа и мозговую ткань. Но и при одном повреждении мягких частей черепа, без нарушения целости костей, воспалительные процессы, ведущие к нагноению, могут распространиться на ткань мозга через неповреждённую костную капсулу, как это наблюдается и при воспалениях соседних мягких частей (без травмы), например, при флегмонозных воспалениях шеи, лица и т. п. Большей частью в таких случаях, наряду с абсцессом в мозгу, находят гнойный менингит, который в свою очередь может присоединиться к предварительно существовавшему абсцессу.

Кроме наружных повреждений черепа, к образованию абсцесса головного мозга могут также привести воспаления черепных костей, развившиеся вследствие других причин. В этом отношении следует прежде всего указать на гнойное воспаление среднего уха и на костоеду скалистой части височной кости. Если процесс переходит на тонкую верхнюю костную стенку барабанной полости или кариозный процесс более распространился в области передних ячеек сосцевидного отростка, то абсцесс расположен преимущественно в височной доле мозга. При костоеде задней стенки барабанной полости или задней стенки наружного слухового прохода, а также задних отделов сосцевидного отростка или затылочных костей (всё равно, от какой бы причины ни развился в подобных случаях кариозный процесс), абсцесс помещается большей частью в мозжечке. Но даже независимо от кариозного поражения костей, гнойные воспаления среднего уха могут подать повод к образованию абсцесса в мозжечке вследствие распространения их на лабиринт, а затем на влагалища нервов, например, лицевого нерва.

Абсцесс головного мозга может развиться таким образом, что после нагноения и прободения костей воспаление переходит на твёрдую и мягкую оболочки и последовательно на ткань мозга, либо, после прободения твёрдой оболочки гнойное воспаление посредством лимфатических путей вызывает одновременно гнойный менингит и энцефалит; наконец, абсцесс головного мозга может развиться вследствие того, что воспаление твёрдой мозговой оболочки вызывает в синусах образование тромба, который последовательно подвергается гнойному распадению. Понятно, что во многих случаях могут одновременно наблюдаться тромбоз синусов, менингит и энцефалит, причём иногда чрезвычайно трудно или даже невозможно решить, который из этих процессов должен считаться первичным. Воспаление среднего уха и костоеда его развиваются, как известно, часто после или в течение острых инфекционных болезней (скарлатина, корь, оспа, тиф); с другой стороны, они встречаются в хронической форме преимущественно у туберкулёзных, диабетических субъектов. Ввиду этого подобные заболевания (к ним можно ещё прибавить рожу и паротит, ведущие к флегмонозным, воспалениям покровов головы и лица) могут считаться хотя и отдалёнными, но во всяком случае крайне важными этиологическими моментами абсцесса головного мозга. При этом следует заметить, что острое воспаление среднего уха значительно реже (приблизительно в 5 раз) ведёт к образованию абсцесса в мозгу, чем хроническое.

Реже, чем гнойные воспаления среднего уха, к воспалению черепных костей и последовательному распространению воспалительного процесса на мозг могут привести нагноения в полости глазницы, носа, в лобных пазухах и гайморовой полости (флегмона клетчатки глазницы, костоеда решетчатой кости и пр.). В подобных случаях абсцесс помещается большей частью в лобных долях.

Наряду с указанными причинами (травмой и гнойным нетравматическим воспалением покровов и костей черепа) третьим важным этиологическим моментом являются гнойные воспаления различных органов, которые дают повод к воспалению и тромбозу вен и к метастатическому (эмболическому) заносу в мозг заражающих частичек тромба. Таким образом, всякое нагноение, ведущее к пиемической инфекции, может вызвать образование метастатических, по большей части множественных абсцессов головного мозга; особенно важное значение имеют в этом отношении язвенный эндокардит и язвенные процессы в лёгких. Что касается последних, то в особенности следует указать на бронхоэктазии, гангрену лёгких, гнилостный бронхит, эмпиему и отчасти также на гангренозные туберкулёзные очаги и абсцессы лёгких, которые могут подать повод к образованию абсцесса в мозгу вследствие тромбоза лёгочных вен и попадания частичек тромбов в левое сердце, а оттуда в большой круг артериального кровообращения.

Острые абсцессы, развивающиеся обыкновенно вследствие тяжёлых повреждений черепа и мягких покровов его, большей частью протекают с очень сильной головной болью, помрачением сознания, лихорадкой, апатией и общей слабостью. Наряду с бредом, приступами обморока могут наблюдаться как общие, так и (в зависимости от места повреждения) местные (ограниченные) судороги, так что картина болезни чрезвычайно напоминает острый менингит. При таких явлениях болезнь в течение 2-3 недель может окончиться смертью.

Если больной поправляется, то абсцесс принимает так называемое хроническое течение. Но болезнь может и с самого начала протекать хронически, потому что острый период мог остаться незамеченным или его совершенно не было. Так, например, давно существовавший гнойный процесс в ухе может подать повод к образованию абсцесса, симптомы которого, ввиду их медленного развития и одновременно существующего болезненного процесса в ухе, приписываются последнему и не обращают на себя достаточно внимания. Или, например, больной непосредственно после повреждения черепа мог чувствовать себя нездоровым и даже представлять тяжёлые явления сотрясения мозга, но затем по прошествии нескольких дней он поправился и в течение некоторого времени чувствовал себя хорошо. Только по прошествии определённого времени начинают появляться некоторые серьёзные симптомы, которые снова обращают на себя внимание как больного, так и врача. Больной становится вялым, слабым, жалуется на головную боль, головокружение, частую рвоту, кроме того у него определяется повышение температуры, нередко после предшествовавшего озноба, и замедление пульса; ввиду слабости больного, отсутствия аппетита и появляющейся временами рвоты явления эти иногда приписываются острому или хроническому расстройству пищеварения, пока, наконец, более серьёзные явления, вроде описанных выше, не укажут на мозговое заболевание.

Подобного рода ухудшения наблюдаются неоднократно, чередуясь с относительно свободными промежутками, пока, наконец, не наступит смерть вследствие развившегося скоротечного менингита или вследствие прорыва абсцесса. Болезнь может тянуться таким образом в продолжение нескольких месяцев.

Как видно из сказанного, явления, вызываемые абсцессом головного мозга, заключаются главным образом в так называемых общих мозговых симптомах, к которым относятся: головная боль, головокружение, угнетённое состояние, психическая и физическая вялость, рвота, приступы обморока и судорог; подобные явления наблюдаются вообще при различных процессах, оказывающих давление на мозг (например, при опухолях и пр.).

Так как абсцессы головного мозга помещаются преимущественно в лобных, височных или затылочных долях мозговых полушарий, то становится понятно, что очаговые симптомы, поскольку они касаются движений конечностей и лица, наблюдаются сравнительно редко. Если абсцесс помещается в тех частях мозговых полушарий, в которых находятся двигательные проводящие пути, то следует ожидать параличей, а при одновременном поражении корковых двигательных областей – также ограниченных и односторонних судорог. Медленное и постепенное развитие паралитических явлений является даже характерным для абсцесса головного мозга, так как явления эти находятся в соответствии с медленным увеличением первоначально незначительного абсцесса и постепенным разрушением мозговой ткани.

В противоположность другим процессам, вызывающим повышение внутричерепного давления, при абсцессах отсутствуют обыкновенно явления, указывающие на поражение нервов, расположенных на основании мозга. Необходимо, однако, заметить, что в особенности при абсцессах в височной доле, вследствие давления на отдельные нервы основания мозга, могут развиться паралитические явления в области определённых нервов.

Наконец следует ещё упомянуть о возможном вскрытии абсцесса в желудочки мозга. Осложнение это протекает с общими судорогами, потерей сознания, изменениями пульса и дыхания и в сравнительно короткое время ведёт к смерти. Так как абсцесс головного мозга может долгое время протекать без всяких мозговых симптомов, то важно обращать внимание на общее состояние больного; так, у некоторых больных с абсцессом мозга замечается только длительное болезненное состояние, отсутствие аппетита, исхудание, бледный вид и прогрессирующий упадок сил; в конце концов, больной погибает от истощения, и только вскрытие обнаруживает абсцесс мозга.

Абсцесс головного мозга может быть одиночным или множественным. Одиночные абсцессы бывают обыкновенно величиной от грецкого ореха до яблока, но встречаются также очень мелкие абсцессы, величиной с горошину, и с другой стороны, такие, которые занимают большую часть мозгового полушария. Зачастую содержимое абсцесса состоит из зеленовато-жёлтого гноя, который иногда имеет слегка красноватый оттенок вследствие большей или меньшей примеси крови. Кроме гнойных телец, в нём находят остатки распавшейся нервной ткани и красные кровяные тельца; стенки абсцесса образуются нередко неровной, как бы изъеденной, отёчной нервной тканью, которая пронизана гнойными тельцами и постепенно переходит в нормальную ткань. Гной либо не имеет запаха, либо (после гнойных воспалений среднего уха или в метастатических абсцессах, вызванных заносом зараженных эмболов) оказывается зловонным. Если абсцесс помещается близко от поверхности, то пальцем можно нередко ясно ощущать флюктуацию; мозговые извилины представляются более бледными и уплощёнными, так как абсцессы, по мере увеличения их, оказывают значительное давление на заключенный в черепной капсуле мозг.

Абсцесс может достигнуть поверхности мозга или прорваться и вызвать гнойное воспаление мозговых оболочек; с другой стороны, он может вскрыться в желудочки, причём содержимое его попадает в один, в несколько или даже во все желудочки. Само собой разумеется, что при абсцессах мозга, развившихся вследствие повреждений черепа, часто существует прямое сообщение их с наружными частями; но и при кариозных процессах (ухо, нос) абсцесс головного мозга нередко находится в сообщении с наружной средой.

При продолжительном существовании абсцесса окружающая его ткань иногда превращается в плотную соединительную ткань; абсцесс, как говорят, осумковался, окружился «сумкой».

Чаще всего абсцессы встречаются в долях мозговых полушарий и в мозжечке. Хотя при хронических гнойных воспалениях уха абсцессы помещаются большей частью в височных долях и в полушариях мозжечка, но всё же абсцессы встречаются также довольно часто и в лобных долях, реже в теменных и ещё реже в затылочных долях. Очень редко, сравнительно с указанными местами, наблюдаются абсцессы в мозговом стволе.

Значение для правильного диагноза имеет прежде всего этиологический момент. Если мозговое заболевание развилось после травмы, хронического гнойного воспаления среднего уха, у субъекта, страдающего язвенным эндокардитом, или если существовали другие этиологические моменты, преимущественно язвенные лёгочные процессы, то с большой вероятностью можно предположить абсцесс головного мозга. При заболевании уха предположение, что имеется дело с абсцессом мозга, становится более достоверным, если после устранения задержки гноя (например, после прокола барабанной перепонки) тяжёлые явления не исчезают. Понятно, что при хроническом течении абсцесса или при давно бывшей травме (о которой больной почти не помнит) отличие от других хронических процессов, ведущих к повышению внутричерепного давления, может представлять весьма значительные затруднения. В особенности трудно бывает отличить мозговой абсцесс от опухоли мозга. В этом отношении точками опоры могут служить следующие моменты: во-первых, при абсцессе мозга в большинстве случаев не бывает застойного соска, между тем как при опухолях мозга он представляет обычное явление; во-вторых, при абсцессе сравнительно часто наблюдается лихорадка, которая при опухолях мозга бывает, напротив, редко; далее явления, указывающие на поражение мозгового ствола или нервов, расположенных на основании мозга, наблюдаются редко при абсцессе и, наоборот, весьма часто при опухолях мозга.

В отношении дифференциального диагноза приходится еще принимать в соображение патологические процессы, которые очень часто бывают связаны с присутствием абсцесса, именно гнойный наружный пахименингит, тромбоз синусов, распространённый гнойный и серозный менингит. Последний нередко встречается вместе с заболеваниями среднего уха и характеризуется более резкими расстройствами зрения, но крайне умеренной лихорадкой. Далее важно, что серозный менингит может иногда сам собой пройти. Наконец, следует ещё указать на то, что после травм головы может развиться картина так называемого травматического невроза, которую можно отличить от абсцесса головного мозга только при тщательном исследовании и принимая во внимание резко выраженные изменения психики (неврастения, истерия) и отсутствие симптомов, характерных для абсцесса в мозгу (лихорадка, рвота, замедление пульса, ясно выраженные очаговые симптомы).

Диагноз абсцесса головного мозга подтверждается данными КТ и МРТ.

Для лечения абсцесса головного мозга используются различные антибиотики, витамины и ноотропные средства, а также, по показаниям, проводится хирургическое вмешательство, которое заключается в удалении абсцесса.

Прогноз при абсцессе мозга всегда оказывается серьёзным, однако при своевременной диагностике и лечении смертность не превышает 10%.

Очень важное значение для предупреждения развития мозгового абсцесса имеет надлежащая профилактика, именно тщательное и своевременное лечение гнойных заболеваний уха, даже очень лёгких, а также повреждений головы, связанных с нарушением целостности мягких покровов, костей и т. п.

источник

Редкие отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной областей беднее очаговой симптоматикой, чем височные и мозжечковые. При абсцессах лобной доли могут возникать нарушения психики, порой трудно улавливаемые. Чаще всего у таких больных отмечается эйфоричность, нарушение памяти, неадекватность поведения.

Один наблюдавшийся нами больной стал сварлпв, придирчив и строптив, другой, наоборот, стал чрезмерно благодушен, постоянно улыбался, даже тогда, когда он жаловался на сильную головную боль; все движения его были резко замедлены и прерывались долгими паузами, в результате чего надевание рубашки и брюк требовало 30—40 минут.

Реже наблюдаются при абсцессах лобной доли двигательные нарушения—парезы на здоровой стороне, атаксия, хватательный рефлекс, эпилептиформные припадки. При левосторонней локализации могут возникать симптомы моторной афазии.

Симптоматика поражения теменной доли иногда трудно уловима, а порой трудно отличима от поражений височной доли. При левосторонней локализации отмечается иногда афазия, алексия и аграфия. Характерным симптомом считают также апраксию. В одном случае правостороннего абсцесса Р. А. Шахнович наблюдал эпилептиформные припадки, левосторонний гемипарез и зрительные галлюцинации; во втором — сходящееся косоглазие.

Локализация отогенных абсцессов в затылочной доле считается очень редкой. Она бывает, как правило, при множественных абсцессах. Так, В. А. Смирнова на протяжении 5 лет наблюдала 3 случая изолированных абсцессов этой доли и два комбинированных с гнойниками других локализаций. Очаговыми симптомами этих поражений считают дефекты поля зрения (гемианопсии, скотомы) и эпилептиформные припадки, начинающиеся зрительной аурой. Отмечались иногда явления двоения в глазах с последующей полной слепотой.
Иногда заболевание протекает лишь с картиной общемозгозых расстройств (А. И. Назырова).

Очень редкие отогенные абсцессы стволовой части мозга могут сопровождаться нарушениями глотания, фонации и дыхания, появлением нистагма и патологических рефлексов.

Насколько труден учет симптоматики при абсцессах с редкими локализациями, видно из данных В. А. Смирновой, у которой из 8 таких больных топический диагноз был установлен правильно только у двух.

Симптоматика терминальной стадии бывает обусловлена свойственными ей патологоанатомическими изменениями — прорывом абсцесса в желудочки или в субарахноидальное пространство, переходам отека и энцефалитических изменений на жизненно важные центры или сдавлен нем их увеличивающимся в объеме гнойником. Излечение после прорыва абсцесса в желудочки наблюдается очень редко (М. М. Константиновский и др.).

Как правило, вслед за ним развивается картина молниеносного гнойного менингита с быстрым летальным исходом. Симптомы такого прорыва — резкое повышение температуры, нестерпимая головная боль, рвота, потеря сознания, меиингеальныи синдром с общими тоническими судорогами, затем кома с грубым нарушением дыхательного ритма. Нередко появляется вертикальный нистагм. Обычно через несколько часов наступает смерть.

Нарастающее сдавление продолговатого мозга чаще отмечается при мозжечковых абсцессах, значительно реже при височных. В клинической картине доминируют расстройства дыхания, сопровождающиеся иногда судорогами. Дыхательные движения урежаются или ритм их приобретает чейн-стоксовский характер, вслед за чем наступает полная остановка дыхания.

Сердечная деятельность, как правило, еще некоторое время сохраняется; настойчиво проводимое искусственное дыхание может изредка продлить жизнь больного, иногда даже на много часов.

источник

Отогенными абсцессами мозга называют полости в непосредственно в самом мозге, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии:

Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2-37,5 «С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот период должен быть подвергнут тщательному обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы:

общие признаки тяжелого инфекционного заболевания,

общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Первая группа — симптомы тяжелого инфекционного (нагноительного) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия — иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к люмбальной пункции, которая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300-350 мм вод.ст. (норма — от 70 до 200 мм. вод. ст.), за исключением случаев, осложненных менингитом. Иногда лик-ворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в субарахноидальное пространство — гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100-300 клеток в мкл). При более значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериальных препаратов. Эта диссоциация между улучшением ликворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл. цереброспинальной жидкости, учитывая опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита и сдавлению проводящих нервных путей.

При абсцессе височной доли мозга основными локальными симптомами являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Она наблюдается не менее чем в 75-80% случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации абсцесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Наиболее характерна для абсцесса левой височной доли у правши амнестическая афазия, несколько реже наблюдается сенсорная, еще реже — моторная.

Амнестическая афазия связана с поражением задних отделов височной и теменной долей, в которых происходит фиксация сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Проявляется она тем, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины, больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: развивается алексия и аграфия — больной «разучивается» читать и писать.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли мозга. При правосторонней локализации абсцесса это может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия, чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компактности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхне- или нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей, — височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним из очаговых знаков при поражении височной доли мозга является эпилептиформный синдром. Иногда именно этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозжечка.

источник