Внутрибольничная инфекция при вирусном гепатите

Внутрибольничная инфекция».

Тема: « Вирусные гепатиты В, С, Д. ВИЧ-инфекция.

Контрольные вопросы.

1. Какие риккетсиозы встречаются в Украине?

2. Какова связь между сыпным тифом и болезнью Брилла?

3. Расскажите о механизме передачи сыпного тифа.

4. Почему сыпной тиф не является природно-очаговой инфекцией?

5. Какова тактика медработника по отношению к лихорадящим больным с неустановленным диагнозом?

6. Почему наблюдение за очагом сыпного тифа проводятся 25 дней?

7. Охарактеризуйте особо опасное инфекционное заболевание « чума».

8. Назовите природные очаги чумы.

9. Охарактеризуйте источники и переносчиков чумы.

10. Условия введения карантина при возникновении чумы?

11. Дайте характеристику возбудителя туляремии и источников возбудителя.

12. Перечислите пути передачи туляремии.

13. Перечислите протвоэпидемические мероприятия в природных очагах туляремии.

Актуальность темы: Заболевания данной группы являются самыми распространенными инфекциями человека. Ежегодно в мире умирает от данных инфекций около 3 млн. человек. Высокий уровень заболеваемости отмечается в слаборазвитых странах. Заболеваемость данными инфекциями среди медицинского персонала значительна.

Литература: Д.И.Дранкин. Учебник «Эпидемиология».

В.А.Кипайкин. Учебник «Эпидемиология».

А.К.Белоусова. Учебник «Инфекционные болезни».

1. Вирусные гепатиты В,С, Д. Противоэпидемические мероприятия.

2. ВИЧ-инфекция. Эпидхарактеристика возбудителя. Профилактика.

3. Внутрибольничные инфекции.

Вирусный гепатит В.Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением печени, склонностью ( в 5-10%) случаев к хронизации процесса.

Эпидхарактеристика возбудителя. Вирус гепатита В устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, холодильнике 6 мес., в высушенной плазме или замороженном виде – годами. Малоустойчив к действию высокой температуры и дезрастворам.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом человек или вирусоноситель. В крови вирус появляется задолго до проявления болезни, кровь остается заразной в течение всего заболевания и при хроническом носительстве.

Механизм передачи возбудителя –искусственный вариант трансмиссивного, реализуемый при парэнтеральном ( трансфузионном и инструментальном) введении вируса с инфицированной кровью или ее препаратами, а также контактный (половой) и посредством зараженных вирусом различных предметов (бритвы, зубные щетки, полотенца). Возможен также вертикальный (перинатальный) механизм передачи, причем 95% заражений происходит во время родов, 5% новорожденных заражаются в утробе матери.

Восприимчивость людей высокая: переливание инфицированной крови приводит к развитию заболевания в 50-90% случаев.

Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев.

Клиника: начало постепенное, снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 недели темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха, слабость, головная боль. Печень увеличивается в размерах, в тяжелых –уменьшается, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может достигнуть 12%. Для диагностики проводят исследование мочи на уробилин и желчные пигменты, биохимические исследования (связанный билирубин, тимоловая проба), активность трансфераз. Решающее значение имеет выявление серологических маркеров и антител к ним. Это ВИЭФ, ИФА, РНГА, РСК, РИС.

Принципы профилактикиГВ. В первую очередь предупреждение инфицирования при парэнтеральных вмешательствах, применение только разовых инструментов, их послеманипуляционная дезинфекция, предстерилизационная очистка, стерилизация. Комплексное обследование всех доноров. При заготовке крови только одноразовые пластиковые системы. Ампулы одного донора направлять в одно лечебное заведение. Данные о гемотрансфузиях вносятся в истории болезни.В отделениях гемодиализа больные обследуются на наличие НВ-антигена. На станциях переливания крови, в лабораториях ежедневная дезинфекция.

Профилактика ГВ среди медработников – это максимальное предотвращение возможности заражения прежде всего кровью, обследование на носительство антигена ГВ. Обязательной вакцинации подлежат контактирующие с кровью, студенты и выпускники. Первая вакцинация против ВГВ проводится новорожденным в первые 12 часов жизни, в месячном возрасте вторая, в 6 месяцев-третья. Все вакцины вводятся в\м, детям в переднелатеральную область бедра, взрослым и подросткам – в дельтовидную мышцу.

Мероприятия в очагах заболевания. При эпидобследовании выявляется, не находился ли заболевший на лечении, переливали ли ему кровь в последние 5-6 месяцев, проводились хирургические манипуляции.. Заболевший помещается в стационар, все отдельное..

Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев ежеквартально. После заболевания не проводятся прививки против бешенства и столбняка. Носители антигена наблюдаются в течение 2 лет, в их документации делается отметка. Снимают с учета после пятикратного отрицательного результата в течение года.

Гепатит С – болезнь, сходная С ГВ, но протекает легче, менее заразителен, чаще встречаются безжелтушные, субклинические формы, которые переносятся без стационарного лечения, но в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит, а у 20-30% больных в цирроз печени. ГС – это болезнь наркоманов. Инкубационный период 20-150 дней. Вакцинация не разработана.

Гепатит дельта((ГД)- встречается только у лиц, инфицированных ГВ – его помощником. Инкубационный период 20-30 дней. Заражение парентеральным путем. Клинические проявления аналогичны ГВ, но с преобладанием тяжелых форм.

ВИЧ- инфекция (СПИД).ражением иммунной системы, в результате чего организм становится высоковосприимчив к инфекции и опухолям, которые приводят к смерти больного.

Распространение ВИЧ-инфекции носит характер пандемии. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным

Образом мужчины, а среди них – гомосексуалисты. При переливании инфицированной кпови заражение происходит в 80-100% случаев. Вероятность заражения наркоманов при пользовании одним шприцом –30%. Через уколы при манипуляциях заражение отмечается в 1% случаев.

Возбудитель- РНК-содержащий вирус иммунодефицита человека ВИЧ). Наибольшее значение для заражения имеет серотип ВИЧ-1, в Африке – ВИЧ-2. При нагревании до 80 градусов вирус гибнет через 10 мин, 70% спирт убивает его в течение 1 минуты.

Источник – больной человек. При переливании инфицированной крови инфекционный процесс развивается в течение 1-2 недель.

Механизм передачи – контактный, пути передачи – половой и парэнтеральный. Факторами передачи служат инфицированная кровь, семенная жидкость, влагалищный секрет, грудное молоко. Заражение возможно при половых сношениях, в родах, при грудном вскармливании, при применении мединструментов.

Инкубационный период от 3 дней до нескольких месяцев.

Клиника: 1й период – инкубационный: 2-й период – первичного проявления болезни ( длится 8-10 недель). В крови обнаруживаются вирус или его антиген, а затем антитела.. 3-й период – вторичных проявлений, длится от нескольких месяцев до 8-10 лет. Отмечается увеличение лимфоузлов, деменция, снижается количество Т- лимфоцитов-хелперов.

4-й период – поражения. Продолжается от нескольких месяцев до 5 лет. Присоединяются кандидоз полости рта, герпес, шанкриформная пиодермия, фурункулез. Развивается СПИД: пневмонии, кандидоз, герпес, токсоплазмоз мозга, саркома Капоши и др.

Профилактика. Правильное половое воспитание, использование презервативов. Обследование иностранцев, беременных, больных венболезнями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток, доноров крови, спермы и органов. Применение одноразвых инструментов, резиновых перчаток. После выявление больного экстренное извещение не позже 12 часов направляется в СЭС. Проводится эпидобследование, госпитализация больного в спецучреждения. Дезинфекционные мероприятия проводятся аналогично ВГВ. Дети, рожденные от инфицированных ВИЧ-матерей, наблюдаются в течение 3-х лет. Контактные подлежат ежеквартальному серологическому обследованию в течение года.

Внутрибольничная инфекция.

ВБИ – любое клинически распознаваемой инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате поступления в больницу или обращения в нее за помощью или заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

Не менее 5% больных, поступающих в лечебные учреждения, подвергаются бактериальному заражению.

Условно можно выделить 3 вида ВБИ:

— у пациентов, инфицированных в стационарах:

— у пациентов, инфицированных при получении поликлинической помощи:

— у медработников, заразившихся при оказании помощи больным в стационарах и поликлиниках.

Применение антибиотиков явилось одной из причин, обусловивших рост заболеваемости ВБИ благодаря формированию антибиотикоустойчивых внутригоспитальных штаммов.

Рост ВБИ порожден комплексов факторов:

— создание крупных лечебных комплексов:

— вмешательствами, связанными с использованием медицинской аппаратуры, лечебными и диагностическими процедурами:

— больные и медперсонал со стертыми формами болезней

— широкое применение антибиотиков:

— формирование высокоустойчивых внутригоспитальных штаммов:

— увеличение пожилых лиц в больницах:

— снижение неспецифических защитных си у населения земного шара:

— нарушение санирно-гигинического режима в лечебных учреждениях.

Этиология. Осовными возбудителями ВБИ являются стафилококки, грамотрицательные условно-патогенные бактерии, респираторные вирусы.

При сепсисе погибают 40-60% больных. В спектре возбудителей сепсиса преобладают: золотистый стафилококк, клебсиеллы, эпидермальный стафилококк, а так же стрептококки группы В. Вирусы составляют значительную часть общего числа этиологических агентов-возбудителей ВБИ, в том числе ВИЧ-инфекции.

Рапспространене ВБИ. В хирургических отделениях число осложнений достигает 5-31%, послеродовый мастит у 2-15% родильниц, у новорожденных гнойно-септические инфекции развиваются в 6-10% случаев, послеабортные осложнения отмечаются у 14% женщин.

Эпидемиология. Большинство ВБИ относятся к антропонозам. Источники: медперсонал, больные, родственники, посетители.

Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный, трансмиссивный, контактно-бытовой.

С развитием новых технологий лечения сформировался неестесственный, искусственно создаваемый механизм передачи – артифициальный. Особую опасность таит переливание крови и ее препаратов, пункции, зондирование, эндоскопии. Появилась опасность инфицирования лигинеллезами через кондиционеры из-за отсутствия контроля за их эксплуатацией.

Профилактика и меры борьбы с ВБИ:

— раннее выявление носителей:

— сортировка больных при приеме:

— выявление больных с гнойно-воспалительными заболеваниями:

— разграничение потока пациентов:

— своевременная изоляция больных с ВБИ:

— выявление больных среди персонала.

— использование одноразовых инструментов:

— контроль за централизованными стерилизационными отделениями:

— правильное хранение дезсредств:

— подача в помещения стерильного воздуха:

— работа в перчатках и соблюдение санитарно-гигиенического режима.

Система эпиднадзора за ВБИ:

— расшифровка их этиологической структуры:

— изучение циркуляции микроорганизмов:

— определение устойчивости микробов к лекарственным веществам и дезсредствам:

— контроль за состоянием здоровья медперсонала:

— слежение за соблюдением гигиенического режима в ЛПУ:

— эпидемиологический анализ заболеваемости-в ЛПУ 2 раза в год, главной медсестрой больницы 1 раз в неделю, проверка работы дезкамер 1 раз в квартал.

Выводы: В профилактике вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции и внутрибольничной инфекции основная роль отводится медицинскому персоналу среднего звена, работникам СЭС, широкой просветительной работе среди населения и больных.

1. Дайте характеристику вирусных гепатитов.

2. Назовите источник заболевания при гепатитах.

3. Назовите сроки инкубационного периода при гепатитах.

4. Какой контингент лиц не может быть донором.

5. Как проводится обработка инструментария, применяемого для парэнтеральных манипуляций.

6. Дайте определение ВИЧ-инфекции.

7. Назовите источники ВИЧ-инфекции, пути передачи.

8. В чем заключается профилактика СПИДа.

9. Объясните причины роста ВБИ.

10. Назовите возбудителей ВБИ.

11. В чем заключается профилактика ВБИ.

12. Перечислите основные задачи эпиднадзора за ВБИ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

ВГВ — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.

ВГВ имеет сферическую форму, оболочка состоит из фосфолипидного бислоя, в который погружены частицы поверхностного антигена.

Внутри HBV находится нуклеокапсид содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу.

Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму.

• S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBS Ag,
• С-ген, кодирующий HBCAg,
• P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы,
• X-ген, несущий информацию о X-белке.

HBS Ag синтезируется в цитоплазме гепатоцита. Во время репликации вируса образуется значительный избыток HBS Ag, и, таким образом, в сыворотке крови больного преобладают частицы HBS Ag.

Против каждого антигена HBV в организме человека вырабатываются антитела.

Основным резервуаром и источником HBV служат больные ОГВ, больные хронической HBV-инфекцией (вирусоносители и больные ХГВ).

У больных HBV-инфекцией HBS Ag и ДНК HBV обнаруживают в крови, моче, слюне, жёлчи, слёзах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, цереброспинальной жидкости, крови пуповины.

Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала.

Основной фактор передачи — кровь.

• Контактный,
• Вертикальный
• Артифициальный (парентеральные манипуляции, трансплантация органов) пути передачи.
• Половой путь передачи HBV.
• Парентеральный — внутривенное введение наркотиков.
• Возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем при нарушении целостности слизистых оболочек и кожного покрова.
• Особое значение имеет передача HBV вертикальным путём от беременной к плоду или новорождённому.

— трансплацентарная передача вируса

— заражение в процессе родов при контакте новорождённого с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом.

Риск инфицирования значительно увеличивается, если ОГВ развивается у женщины в III триместре беременности и роды происходят в период HBEAg-емии или ребёнка рожает женщина, больная ХГВ с наличием HBEAg в крови.

Разрушение наружной оболочки вируса на поверхности гепатоцита

Проникновение нуклеокапсида внутрь клетки, а затем в ядро

В ядре гепатоцита синтезируется прегеномная РНК с помощью клеточной РНК-полимеразы

Прегеномная РНК переносится в цитоплазму и там упаковывается с белком Р

АГ вируса экспрессируются на клеточной оболочке, связываются с HLA и распознаются цитотоксическими Т-клетками ИС

Совместно с клеточным ИО, активируется и гуморальный ИО, который заключается в продукции специфических АТ к АГ ВГВ, их связывании с образованием ИК и дальнейшей элиминацией их организма.

В патогенезе ВГВ имеют значение и аутоиммунные механизмы. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при ВГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов раз- личных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям.

Течение и исход ВГВ зависят как от особенностей HBV, так и иммунногенетических особенностей пациентов.

Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2–4 мес).

• Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический варианты
• По длительности и цикличности течения.

— С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).

. • Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной энцефалопатии и печёночной комы.

ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии печени.

ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBS Ag/anti-HBS ), неактивное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

В течении ОГВ выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно.

Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы. Часты головная боль, нарушения сна.

Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезёнка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20–30 раз активность АЛТ и АСТ, в крови обнаруживают специфические маркёры HBV-инфекции (HBS Ag, HВE-антиген, анти-НВС IgM).

Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами болезни.

С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение и т.д., однако прекращается артралгия и нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается: она мягкая, с гладкой поверхностью, чувствительна при пальпации. Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2–3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным.

Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2–6 нед. Гиперферментемию (с преимущественным повышением активности АЛТ в 30–50 раз) регистрируют в течение всего желтушного периода, затем происходит постепенное снижение её уровня. Белково-синтетическая функция печени при ВГВ нарушается при тяжёлом течении болезни, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы, содержания альбумина, протромбинового индекса, активности ?-липопротеидов. Показатель тимоловой пробы обычно не повышается. В периферической крови каких-либо существенных отклонений от нормы нет, количество лейкоцитов нормальное или понижено.

может продолжаться до полугода. Клинико- биохимические изменения исчезают медленно. Относительно быстро нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови (в течение 2–4 нед), а повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес.

Одна из особенностей желтушного варианта ВГВ — выраженность холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба пациентов — зуд кожи, желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо- зелёным оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно увеличена, плотная. Кал ахоличный, моча тёмная в течение длительного времени. В сыворотке крови — высокая билирубинемия, повышенное содержание холестерина и активности ЩФ, а уровень гипералатемии относительно невысок (5–10 норм). Желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позже.

– обильное питьё (до 2–3 л в сутки).

• Среднетяжёлая форма.
• Базисная терапия.
• Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5–10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800–1200 мл/сут.
• Поливитаминные препараты.
• Тяжёлая и молниеносная формы
• Строгий постельный режим + диета 5
• Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5–10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800–1200 мл/сут.
• Диурез форсируют фуросемидом 40 мг/сут.
• Гипербарическая оксигенация и плазмаферез.
• Показано введение криоплазмы до 200–600 мл/сут и/или 10–20% раствора альбумина 200–400 мл/сут.
• В случае нарастания интоксикации, появления признаков ОПЭ больных пере- водят в палату (отделение) интенсивной терапии.

Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистированием в организме вируса . Лечение ХГВ проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов. В России для лечения ХГВ зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированный интерферон альфа-2) и 3 ана- лога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

источник

Внутрибольничная инфекция — (синонимы: госпитальная, нозокомиальная) — любое клинически распознаваемое заболевание, которое поражает больного в результате его пребывания в больнице или при обращении в нее за помощью вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице или сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении.

Этиология. Внутрибольничные инфекции полиэтиологичны, их возбуди­тели включают представителей различных таксономических групп, относящихся к бактериям, вирусам, грибам и простей­шим.

Основные возбудители внутрибольничных инфекций:

— бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная ­ палочка, клебсиелы, протеи, сальмонеллы и др.;

— вирусы: вирус гепатита В,С,D, ВИЧ, вирусы респираторные,­
энтеровирусы, герпесвирусы, ротавирусы и др.;

— грибы: кандида, норкардии, аспергиллы, кокцидиоиды и др.;

— простейшие: пневмоцисты, криптоспоридии и др.

Внутрибольничные инфекции вызываются, как правило, госпитальными штаммами возбудителей. Они отли­чаются по своей биологической характеристике от внегоспитальных штаммов, т.к. имеют множественную лекарственную резистентность и более высокую устойчивость по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды — высушива­нию, действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих препаратов. Установлено, что при заниженных концентрациях дезинфектантов они могут не только сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Частота внутрибольничных инфекций различна в разных странах и зависит от типа стационара. Наибольшая заболеваемость регистрируется в крупных больницах, отделениях реанимации и интенсивной терапии, лечебных учреждениях, предназначенных для выхаживания новорожденных.

Источниками возбудителей ВБИ могут быть лица с различными проявлениями инфекционного процесса — бессимптомные носители, больные легкими и стертыми формами заболевания и пациенты с тяжелыми и осложненными формами инфекции.

Из числа медицинского персонала чаще источниками инфекции служат носители стафилококка и лица с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи, кишечными и воздушно-капельными инфекциями или другой патологией.

Внутрибольничные инфекции отличает многообразие путей и факторов передачи возбудителей. Все большее значение приоб­ретает искусственный артифициальный (созданный медициной) механизм передачи, что связано с широким применением инвазивных диагностических и лечебных процедур. В этом отношении опасность представляют бронхоскопия, гастроско­пия, цистоскопия, а также гемодиализ, использование наркоз­ной аппаратуры, интубации, катетеризация полостей, сосудов и др.

В соответствии с этиологией внутрибольничных инфекций могут быть следующие пути передачи инфекции:

— воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути пе­редачи (стафилококки, возбудители респираторных инфекций, дифтерии, легионеллеза и др.),

— пищевой путь (кампилобактериоз, сальмонеллез, иерсиниоз и др.),

— контактно-бытовой путь (эпидермальный стафилококк, возбудители острых кишечных инфекций),

Существенное влияние на характер течения инфекционного процесса оказывает состояние макроорганизма. Как правило, в стационар поступают пациенты с тяжелыми, декомпенсированными вариантами патологического процесса, что сказывается на состоянии их общей реактивности.

Многие забо­левания протекают с угнетением иммунных реакций (вторичные иммунодефициты), что повышает восприимчивость орга­низма к внутрибольничным инфекциям. При их развитии уже имеющееся за­болевание, послужившее поводом к госпитализации, сопровождается тяжелым течением с осложнениями. У тяжелых больных отмечается слабая резистентность, и они становятся восприимчивыми к условно-патогенным микроорганизмам, грибам. Заболевания имеют длительное течение и плохо поддаются лечению антибактериальными средствами.

Распространенность внутрибольничных инфекций.Вспышки сальмонеллезной нозокомиальной инфекции могут быть связаны с больными детьми или взрослыми, поступившими в стационар в связи с другим заболеванием, матерями, ухаживающими за детьми и носителями сальмонелл среди медицинского персонала.

В ожоговых отделениях заболевания связаны с заражением от пациентов, у которых за счет циркуляции госпитальных штаммов быстро происходит инфицирование ожоговых поверхностей — обширных входных ворот инфекции.

При ВИЧ-инфекции, вирусных парентеральных гепатитах (В,С,D) источники возбудителей инфекции находятся среди носителей и больных с малосимптомными формами болезни. Особую проблему представляют гепатиты с парентеральным механизмом инфицирования для пациентов центров гемодиализа. Кроме того, гемллкнтактные гепатиты являются профессиональным заболеванием медицинских работников.

Пациенты отделений гемодиализа часто инфицируются вирусами гепатитов В и С.

В гинекологии после искусственного прерывания беременности у части женщин могут развиться послеоперационные инфекционные осложнения.

В хирургических отделениях травматизация приводит к вторичному иммунодефицитному состоянию, выраженность которого зависит от масштабов операции. Кроме того, любая хирургическая операция — это всегда стресс, который также вызывает иммунодепрессию. Все это способствует распростране­нию гнойной патологии, если оперативное вмешательство проводится по поводу воспалительных заболеваний и/или присоединению вторичной инфекции.

Особое место среди ВБИ занимают заболевания новорожденных, которые нередко развиваются в родовспомогательных учреждениях в постнатальном периоде. Новорожденный впервые соприкасается с микроорганизмами. У него имеются своеобразные входные ворота инфекции — пупочная ранка, же кожные покровы и слизистые оболочки, которые не являются качественным барьером для возбудителей. Инфекции у новорожденных, как правило, приобретают септический характер. В формировании септического процесса имеет значение гипоксия, родовая травма, недоношенность, гипотрофия ребенка, заболевания и токсикозы беременных женщин.

Система эпидемиологического надзора за ВБИ включает:

— расшифровку их этиологической структуры;

— изучение циркуляции патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

— контроль за состоянием здоровья медицинского персонала;

— эпидемический анализ заболеваемости ВБИ, позволяющий сделать заключение об источниках, путях и факторах передачи возбудителей;

об условиях, способствующих инфицированию.

Важным звеном профилактики ВБИ являются стерилизационные мероприятия. В последние годы ведутся интенсивные работы по созданию стерилизаторов, использующих в качестве стерилизующей среды нагретых стеклянных шариков, а также озоновых и плазменных стерилизаторов. Суть работы этих новых аппаратов заключается в применении щадящих, оптимальных по времени воздействия методов и режимов стерилизации групп изделий медицинского назначения, особенно эндоскопической аппаратуры, изделий из световолоконной техники.

Совершенство методов и единство подходов к подготовке кадров признаны одной из ведущих проблем профилактики ВБИ. Наряду с подготовкой врачей следует уделять постоянное внимание повышению квалификации по вопросам профилактики ВБИ среднего медперсонала.

В комплексе мер борьбы с ВБИ приобретает актуальность защита медицинского персонала. Оптимизация принципов профилактики ВБИ медицинских работников предполагают специфическую и неспецифическую защиту. В качестве средств специфической защиты против ряда инфекций (грипп, вирусный гепатит В, краснуха и др.) используются вакцины. В настоящее время группы риска из числа медицинских работников (хирурги, акушеры-гинекологи, анестезиологи-реаниматологии и др.) должны быть привиты против ВГВ.

Наряду с комплексом специфической профилактики необходимо использование средств и методов неспецифической защиты, в частности, средств индивидуальной защиты при ВИЧ-инфекции, медицинских перчаток и т.д. В связи с наличием факторов риска производственной среды в ЛПУ требуется улучшение качества диспансерного наблюдения медицинских работников, своевременное прохождение периодических медицинских осмотров, создание безопасных условий труда при выполнении лечебных и диагностических процедур.

Контроль за соблюдением санитарно-эпидемиологического режима в ЛПУ проводится госпитальным эпидемиологом и главной медсестрой согласно требованиям Приказа МЗ РК.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) – грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Имеет соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и антиген вирулентности – Vi-антиген. Возбудитель устойчив во внешней среде, где может сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (молоко, творог, сметана, овощи, фрукты) бактерии способны размножаться, не изменяя при этом их вкусовых свойств и запаха. Быстро погибают под действием высоких температур и дезинфицирующих средств (хлорсодержащие препараты, лизол).

Эпидемиология.Единственным источникоминфекции является человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного возбудитель выделяется во внешнюю среду. Механизм передачи -фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя служат зараженная микробами вода, продукты питания (овощи, молочные и мясные продукты), предметы обихода и др. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость людей к данной инфекции достаточна высокая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

В Республике Казахстан в настоящее время наблюдается устойчивое снижение заболеваемости брюшным тифом. Болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, в основном в южных регионах республики, где основным фактором передачи инфекции является вода.

Патогенез. Возбудитель через рот попадает в желудочно-кишечный тракт и размножается в мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлах тонкого кишечника, где имеется благоприятная среда для его обитания. Затем бактерии прорывают лимфобарьер и проникают в кровь, развивается бактериемия, с которой совпадает начало клинических проявлений болезни. Под влиянием бактерицидных свойств крови возбудитель выделяет эндотоксин, который оказывает воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывая в тяжелых случаях заболевания инфекционно-токсический шок. Циркулирующие в крови бактерии захватываются клетками органов ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) – печенью, селезенкой, костным мозгом и лимфоузлами. Попадая повторно в лимфатические узлы тонкого кишечника, сальмонеллы вызывают в них воспалительные изменения с некрозом и последующим образованием язв.

У некоторых больных возможны рецидивы болезни и формирование бактерионосительства (острого или хронического), связанные с несовершенством иммунной системы.

Клиника.Инкубационный периодпри брюшном тифе от 1 до 3 недель. При классическом течении заболевание характеризуется постепенным началом. Появляется слабость, умеренная головная боль, повышается температура до субфебрильных цифр, достигающая максимума к 5-7 дню болезни. В настоящее время брюшной тиф у большинства больных начинается остро, и уже на 2-3 день болезни лихорадка и симптомы интоксикации бывают резко выраженными.

В периоде разгара появляются характерные симптомы — высокая лихорадка постоянного типа, выраженные головные боли, расстройство сна, общая слабость, потеря аппетита, метеоризм, задержка стула, увеличение в размерах печени и селезенки. Состояние больного ухудшается, он становится вялым и заторможенным, иногда может быть помрачение сознания, бред и галлюцинации. Кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь. Лицо одутловато. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены. Отмечается глухость сердечных тонов, относительная брадикардия, дикротия (раздвоение) пульса. Язык утолщен, обложен у корня серовато-бурым налетом («фулигинозный» язык), края и кончик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов. Живот вздут, в правой половине живота в области слепой кишки выявляется урчание, иногда болезненность. В илеоцекальной области отмечается укорочение перкуторного пальпации (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией лимфоузлов брыжейки. Характерна задержка стула, у части больных стул становится жидким зеленоватого цвета (в виде горохового супа), печень и селезенка увеличены.

Сыпь — одна из характерных клинических признаков брюшного тифа появляется на 8-10 сутки болезни. Сыпь розеолезная, диаметром 2-4 мм, располагается на коже груди, живота и на боковых поверхностях туловища. Наблюдается феномен подсыпания – появление новых розеол на фоне имеющихся элементов. При современном течении брюшного тифа сыпь встречается у 70-80% больных. Стадия полного развития болезни составляет 1-1,5 недели.

В периоде реконвалесценции состояние и самочувствие больного улучшается, восстанавливается аппетит, нормализуются сон и температура.

На 2-4 неделе болезни возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечное кровотечение. Перфорация кишечника возникает, как правило, на фоне нормальной температуры при нарушении диеты или режима, при грубой пальпации живота. Внезапно появляются сильные боли в животе, при пальпации отмечается напряжение мышц брюшной стенки.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация. У больного отмечается снижение температуры тела, слабость, АД падает, кожные покровы бледные, выступает холодный липкий пот, учащается пульс, при массивном кровотечении может развиться коллапс. В кале обнаруживается примесь крови: при небольшом кровотечении – через 8-12 часов, при массивном кровотечении– через 1,5-2 часа.

Инфекционно-токсический шок встречается крайне редко, развивается в период разгара болезни. Состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа приобретает сероватый оттенок, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, снижается диурез. У некоторых больных брюшным тифом может развиться инфекционный психоз, осложнение наблюдается в периоде разгара болезни или реконвалесценции. Психоз протекает с галлюцинациями, возбуждением больного и чаще регистрируется у лиц, страдавших до заболевания алкоголизмом.

К другим осложнениям брюшного тифа относятся пневмонии, отиты, пиелонефриты, миокардиты, артриты, психоз, менингиты.

Рецидивы брюшного тифа развиваются через 1-2 недели после нормализации температуры, иногда в более поздние сроки (1-2 мес) и сопровождаются развитием характерных симптомов болезни. Появлению рецидивов способствуют сопутствующая патология, иммунная недостаточность и неправильное лечение.

Диагностикабрюшного тифа основана на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики используются бактериологический и серологический методы исследования.

В общем анализе крови отмечается лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или несколько повышена.

Для бактериологической диагностики у пациента берут кровь, мочу, испражнения и желчь. Кровь на гемокультуру исследуют до назначения антибактериальной терапии и на протяжении всего лихорадочного периода с посевом на среду Раппопорта. Проводят исследования кала, мочи и желчи — перед выпиской пациента.

Серологическая диагностика позволяет подтвердить заболевание не ранее 8-9 дня болезни. Применяют реакцию Видаля, РПГА с брюшно-тифозным антигеном, ИФА. Серологические реакции необходимо проводить с интервалом 5-6 дней; учитывается нарастание титров в динамике болезни.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Назначается строгий постельный режим до 2-3 дня нормальной температуры. В этот период все гигиенические манипуляции пациенту проводятся в постели. При умывании, обработке кожи, при смене постели и кормлении нельзя допускать резких движений во избежание осложнений. С 3 дня нормальной температуры пациенту разрешается сидеть и с 7-10 дня – ходить. Рекомендуется диета легкоусвояемая и щадящая (стол № 13), в период выздоровления – стол № 15. Исключаются жирные и острые блюда, пища подается в протертом или запеченном виде, хлеб заменяется сухарями.

Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов – левомицетина (по 0,5 г 4 раза в сутки) весь период лихорадки и 10 дней нормальной температуры. При непереносимости левомицетина или наличии резистентности к возбудителю рекомендуется ампициллин, бисептол, цефалоспорины III поколения или фурозолидон.

Для устранения интоксикации применяют глюкозо-солевые растворы, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.

При кишечном кровотечении пациенту необходим покой, холод на живот, внутривенно вводятся аминокапроновая кислота, 10% раствор хлорида кальция; внутримышечно викасол 1 мл (1%). При массивных кровотечениях можно переливать одногруппную кровь, новосеван.

При перфорации кишечника необходима срочная операция.

Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее 21 дня нормальной температуры при клиническом выздоровлении после контрольных бактериологических исследований: 3–кратных отрицательных результатов исследований кала и мочи и однократного исследования-желчи. Обследование проводится спустя 5 дней после отмены антибиотиков с интервалом в 5 дней.

Профилактика:Санитарный надзорза источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями. Соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при приготовлении и транспортировке и реализации продуктов питания. Борьба с мухами. Санитарное просвещение населения, соблюдение правил личной гигиены в местах общественного питания, массового отдыха населения.

В очаге после госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. За всеми контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с измерением температуры и бактериологическим исследованием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования. При выделении ими возбудителя их переводят на другую работу и по истечению 3 месяцев после выздоровления снова подвергают тщательному бактериологическому исследованию.

Лихорадящий более 5 дней пациент с неясным диагнозом в обязательном порядке обследуются на брюшной тиф (гемокультура, посев кала и мочи, РПГА).

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 2 лет, декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, клиническая картина заболевания сходна с брюшным тифом.

Паратиф А.Возбудитель — Salmonella paratyphi A. резервуаром и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, преобладает водный путь. Восприимчивость людей высокая.

Клиника: инкубационный период 8-10 дней. Начало острое. Больных беспокоит насморк, кашель. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах. Лихорадка неправильного типа, характерны ознобы, потливость. Сыпь появляется на 4-7 день болезни. Характерен полиморфизм высыпаний. Наряду с розеолезной сыпью иногда наблюдается макулопапулезная сыпь, напоминающая экзантему при кори. В некоторых случаях могут появиться петехиальные высыпания. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме. Осложнения и рецидивы болезни встречаются редко.

Диагностика: основной метод – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная или имеет низкие титры.

Паратиф В.Возбудитель — Salmonella paratyphi В. Резервуаром и источником инфекции являются больной человек, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашняя птица, грызуны. Основные пути передачи инфекции — пищевой (преимущественно через молочные продукты, кондитерские изделия, ягоды, овощи) и контактно-бытовой.

Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф. Чаще заболевание сопровождается явлениями гастроэнтерита и температурой с большими суточными колебаниями. Сыпь розеолезная, но обильнее, чем при брюшном тифе. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5-7-е сутки болезни.

Диагностика, лечение и профилактика паратифов А и В проводится так же, как и при брюшном тифе.

За лицами, контактировавшими с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2-х недель.

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до септических форм.

Этиология:Возбудителем являются сальмонеллы – грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. В настоящее время насчитывается свыше 3000 серотипов сальмонелл. Однако наиболее часто встречаются следующие серотипы: S.typhimurium, S. enteritidis, S. Newport и др.

Сальмонеллы могут длительно сохраняться во внешней среде: в воде- 3-4 мес, в мясе – до 6 мес, в замороженных продуктах – до 1 года, в молоке и сосисках – до 2-х месяцев. В некоторых пищевых продуктах (молочные и рыбные продукты, мясной фарш) они могут размножаться, не изменяя их вкуса и запаха. Хорошо переносят низкую температуру, погибают при кипячении и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология:Источником возбудителя инфекции являются человек (больной, бактерионоситель) и многие виды сельско-хозяйственных животных и птиц. Животные могут выделять возбудитель месяцами, больной человек — от 3 дней до 3-х недель.

Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи, преимущественно — пищевой, заражение происходит через инфицированные продукты, чаще мясо или яйца. Инфицирование продуктов может произойти при нарушении правил кулинарной обработки, транспортировки, хранения, реализации. Не исключен контактно-бытовой путь заражения, который чаще встречается среди детей; факторами передачи могут быть постельное белье, инфицированные руки, предметы обихода. В детских лечебных учреждениях и родильных домах сальмонеллез нередко вызывается госпитальными штаммами и характеризуется высокой летальностью и множественной лекарственной устойчивостью возбудителя.

Подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенний период. Госпитальные вспышки возникают в холодное время года.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей первых лет жизни и лиц пожилого возраста.

Патогенез:заболевание возникает при попадании сальмонелл в кишечник. Размножаясь в брыжеечных лимфоузлах, они прорывают лимфобарьер и попадают в кровь. Гематогенно сальмонеллы могут распространяться в различные органы, образуя там вторичные очаги инфекции. При разрушении возбудителя выделяется эндотоксин, оказывающий действие на сердечно-сосудистую и нервную системы; повышается проницаемость сосудов, нарушается терморегуляция. В тяжелых случаях болезни происходит нарушение водно-солевого обмена, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника.Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3 суток. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной (локализованной) и в генерализованной формах (тифоподобный и септикопиемический варианты).

Гастроинтестинальная форма – наиболее распространенная. Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба, тошноты, рвоты. Больных беспокоят боли в эпигастральной или околопупочной области живота, затем присоединяется диарея. Стул жидкий зловонный, со слизью и зеленью, цвета «болотной тины». Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Тяжесть болезни зависит от степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

При легкой форме сальмонеллеза температура повышается до субфебрильных цифр, рвота однократная, стул жидкий, водянистый до 5 раз в сутки, продолжительность диареи до 3 дней.

При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39 0 С, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, цвета «болотной тины», длительность поноса 7 дней. Язык сухой обложен. Наблюдаются тахикардия, гипотония, возможна потеря жидкости от 4 до 6% от массы тела.

Тяжелая форма сальмонеллеза сопровождается подъемом температуры выше 39 0 С, многократной рвотой, стул более 20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный. Нарастающая интоксикация и диспепсические расстройства изнуряют больного. Он становится вялым, адинамичным. Кожа бледная, цианотичная, покрыта холодным липким потом. Черты лица заострены, глаза западают, голос тихий, осиплый, вплоть до афонии. Пульс учащается, АД падает, отмечается глухость сердечных тонов. У половины больных могут быть увеличены размеры печени и селезенки. Уменьшается количество выделяемой мочи, вплоть до анурии. Возможно развитие судорог мыщц конечностей.

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллеза, напоминающий клиническую картину тифо-паратифозного заболевания.

Тифоподобный вариантхарактеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клинике симптомов интоксикации. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня кишечные проявления стихают и развиваются признаки общей интоксикации, характеризующие тифозное состояние. Усиливаются вялость, адинамия, расстройства сна, больные заторможены. Живот вздут, отмечается брадикардия, увеличиваются печень и селезенка. На 6-7 день болезни появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота.

В общем анализе крови лейкоцитоз сменяется лейкопенией при сохранении сдвига лейкоцитарной формулы влево. Длительность заболевания до 3-4 недель.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза протекает наиболее тяжело. Характеризуются острым началом с гектической лихорадкой, гепато-спленомегалией и образованием вторичных септических очагов в суставах, почках, головном мозге. Чаще эти формы развиваются у лиц с иммунодефицитом (например, на фоне ВИЧ-инфекции или онкопатологии).

У 5-6% больных сальмонеллез может давать осложнения: инфекционно-токсический шок, острую почечную недостаточность, тромбоз сосудов брыжейки.

Бактерионосительствоможет быть острым (до 3-х месяцев), хроническим (свыше 3-х месяцев) и транзиторным (одно,- двухкратное выделение возбудителя).

Диагностикаоснована на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает проведение бактериологического метода с исследованием крови, испражнений, рвотных масс, мочи и продуктов, предположительно вызвавших заболевание.

Серологические методы – реакция агглютинации (РА), РПГА с комплексным сальмонеллезным эритроцитарным О-диагностикумом основных серогрупп (А,В,С,Д,Е). Антитела появляются в крови с 4-6 дня болезни, максимально через 2-3 недели, диагностический титр 1:200 и выше, в динамике — нарастание титра.

Лечение.Госпитализация больного в стационар производится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Назначают щадящую диету, стол №4. Из рациона исключают продукты, оказывающие механическое и химическое воздействие на ЖКТ (молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты).

Основным лечением при сальмонеллезе является патогенетическая терапия (регидратационная и дезинтоксикационная). Для оральной регидратации можно применять регидрон, оралит, минеральную воду.

При легкой степени болезни можно ограничиться питьем солевых растворов и соблюдением диеты.

При среднетяжелых и тяжелых формах необходимо внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов («Хлосоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Квартасоль») в количестве, соответствующем потере жидкости. При отсутствии обезвоживания с целью дезинтоксикации можно применять реополиглюкин.

Для купирования интоксикации и диареи целесообразно назначение сорбентов (полисорб-МП, энтеросорбент, смекта, сорбексин и др.), для снижения моторики кишечника используют имодиум.

При среднетяжелом и тяжелом течении сальмонеллеза необходимо использование кишечных антисептиков (интестопан, интетрикс, фурозолидон); ферментных препаратов и эу- и пробиотиков (колибактерин, бифидумбактерин, линекс, нормазе, бифиформ и др).

При генерализованой форме сальмонеллеза назначают антибиотики макролиды (макропен, ровамицин), левомицетин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины II- III поколения.

Для лечения бактерионосительства рекомендуется сальмонеллезный бактериофаг в течение 5-7 дней.

Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления и 1-кратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование проводят не ранее 3-х дней после отмены этиотропной терапии.

Профилактика.Проводить ветеринарно-санитарный надзор за убоем животных и птиц, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд.

Регулярное обследование работников декретированной группы (работники пищевых предприятий и приравненных к ним). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия

Диспансерному наблюдению подлежит декретированный контингент. Сроки и кратность исследования декретированных лиц определяются врачом КИЗа согласно приказу МЗ РК №442 от 01.07.2011 года.

В очаге изолируют источник инфекции. Выявляют лиц, контактировавших с больным, с обязательным взятием у них кала на бактериологическое исследование и наблюдением в течение 7 дней. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ШИГЕЛЛЕЗ (БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)

Шигеллез (бактериальная дизентерия) – инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода шигелл, характеризуется синдромом интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителем заболевания являются грамотрицательные бактерии рода Shigella, не образующие спор и капсул. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обуславливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Shigella Dуsenteriae, серовар 1).

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. Dуsenteriae; 2) Sh. Flexneri; 3) Sh. Boydii; 4) Sh. Sonnei. В настоящее время в Республике Казахстан чаще встречаются шигеллы Флекснера и Зонне.

У каждого вида — свой главный путь передачи, обеспечивающий сохранение вида в природе и распространение инфекции. Sh. Dуsenteriae – бытовой путь, Sh. Flexneri – водный, Sh. Boydii и Sh. Sonnei- пищевой путь. Шигеллы отличаются по вирулентности: наиболее патогенны бактерии Григорьева-Шига, несколько меньше – шигеллы Флекснера и еще меньше – другие виды. Микробы отличаются хорошей выживаемостью во внешней среде: при благоприятных условиях они могут сохраняться в окружающей среде до нескольких месяцев. Они способны к сохранению и размножению в пищевых продуктах: салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, не нарушая их органолептических свойств. Возбудители дизентерии гибнут под воздействием тепла (под струей кипятка – мгновенно), а также от воздействия дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с острой или хронической формой дизентерии, а также бактерионосители. Наиболее контагиозны больные с острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа декретированной группы (постоянные работники пищевых предприятий, связанные с приготовлением, хранением, реализацией пищевых продуктов, а также системы водоснабжения). Больные дизентерией заразны с начала болезни (иногда с конца инкубационного периода); длительность выделения возбудителя обычно не превышает недели, но может затягиваться и до 3-4 недель.

Механизм передачи – фекально-оральный; пути – водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, контаминированные возбудителем руки, посуда, игрушки, предметы обихода и др. В распространении инфекции большое значение имеют пищевые продукты, не подвергающие термической обработке: молоко и молочные продукты, салаты и винегреты, овощи и фрукты и т.д.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны реинфекции.

Шигеллез встречается повсеместно, но преобладает среди контингентов населения, не соблюдающих санитарно-гигиенических правил. Для заболевания характерна летне – осенняя сезонность.

Патогенез.Возбудитель попадает в организм с пищей или водой, преодолевает лимфобарьер и поступает в тонкий, а затем и в толстый кишечник, проникая в толщу кишечной стенки. В результате местного действия токсинов шигелл нарушается микроциркуляция кишечной стенки, развиваются воспалительные и деструктивные изменения, страдает моторика и секреция кишечника. Все эти изменения чаще встречаются в дистальном отделе толстой кишки. При разрушении дизентерийных бактерий выделяется эндотоксин, который вызывает гиперсекрецию жидкости и солей в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Нарушения иннервации кишечника проявляются в виде спазма, судорожного сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки и сопровождаются болями в животе и тенезмами. Попадая в кровь, дизентерийный токсин воздействует на сердечно-сосудистую, центральную и периферическую нервную системы и обуславливает клинику заболевания.

Клиника.Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Инкубационный период при острой дизентерии составляет 2-3 дня, но может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро. В клинике дизентерии выделяют два основных синдрома: синдром интоксикации и синдром поражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела с ознобом, понижением аппетита, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Симптомы интоксикации могут развиться раньше кишечных расстройств. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта служат боли в животе и диарея.

Основные формы течения острой дизентерии – колитическая, гастроэнтероколитическая.

источник

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

• при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
• при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
• при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

• 1a, 1b и 1с;
• 2a, 2b, 2с и 2d;
• 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
• 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
• 5a;
• 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

• в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
• в США — подтипы 1a и 1b;
• в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

• возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
• женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
• немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
• величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
• вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

• пациенты, которым делают переливание крови;
• больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
• из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
• от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
• велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
• плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
• при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

• в 2014 появился даклатасвир;
• 2015 стал годом рождения ледипасвира;
• 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

• Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
• Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.

1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

• Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
• Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
• Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
• Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

• Natdac от Natco Pharma;
• Dacihep от Zydus Heptiza;
• Daclahep от Hetero Drugs;
• Dactovin от Strides Arcolab;
• Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

• Ledifos — выпускает Hetero;
• Hepcinat LP — Natco;
• Myhep LVIR — Mylan;
• Hepcvir L — Cipla Ltd.;
• Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

• Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
• выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
• SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.

1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.

1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.

1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

• MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries — один из самых первых египетских дженериков;

• Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;

• Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, производимый Vimeo;

• Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

• Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
• Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
• Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
• Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:

• генотип вируса;
• продолжительность болезни;
• степень поражения печени;
• наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

• при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

• при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют:

— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

• при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

• при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

• головных болей;
• рвоты и головокружения;
• общей слабости;
• ухудшения аппетита;
• боли в суставах;
• изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

• индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;

• пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;

• женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;

• женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

• заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
• заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
• отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

источник