Вирусный гепатит ведущие синдромы

Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.

Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.

В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.

Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:

на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
затяжную — до 6 месяцев;
хроническую — 6 месяцев и более.

Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.

В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).

Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.

Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии

Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.

Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.

В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).

Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.

Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.

Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.

Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.

В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).

Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.

Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.

Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:

Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.

Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.

Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.

Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.

В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.

В зависимости от клинического течения различают:

легкую форму;
средней тяжести;
тяжелую;
молниеносную (фульминантную).

При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.

Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.

Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.

Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.

Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.

После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:

со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
крепко связанные с В-лимфоцитами.

Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».

Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.

Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.

Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.

Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.

Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.

Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:

в сыворотке крови;
кале больного;
биоптатах из печени.

А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.

Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.

Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.

Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):

высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
низкой — менее 800.

Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.

Исследование в зависимости от задачи делят:

на белок- блоттинг;
РНК- блоттинг;
ДНК-блоттинг.

Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.

Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.

Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.

Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.

Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.

Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:

общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
уробилин мочи — положителен;
трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.

Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:

щелочную фосфатазу;
сорбитдегидрогеназу;
лактатдегидрогиназу;
гаммаглутаминтранспептидазу;
гаммаглутамилтрансферазу;
фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).

У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:

тимоловая проба;
соотношение белков альбуминов и глобулинов;
показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
билирубин;
протромбиновый индекс, фибриноген.

Динамика показателей при активном вирусном гепатите:

в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
в моче появляется билирубин и уробилин;
снижаются альбумины, протромбиновый индекс.

Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.

Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.

Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).

Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:

комплексные витамины;
Гептрал внутривенно;
цитрат бетаина в таблетках;
кортикостероиды (ограниченно).

В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).

О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:

функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.

Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.

источник

Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.

1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.

Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.

3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.

4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).

5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:

1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.

2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.

3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.

4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.

6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.

Объективная симптоматика

Перкуторные размеры печени увеличены.

При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.

3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная

11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

б) печеночной недостаточности;

Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.

Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:

— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);

— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);

— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);

— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).

Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.

Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.

Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.

Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).

Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.

Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b_2-микроглобулина (b₂-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).

Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):

— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);

— увеличение уровня α₂-,β-, γ-фракций глобулинов;

— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;

— положительные осадочные пробы:

— положительный С-РП (С реактивный протеин);

Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).

Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.

Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:

— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).

Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.

Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).

Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.

Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома

К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:

Клинические проявления холестаза:

— кожный зуд, иногда интенсивный

— нарушения всасывания (мальабсорбция)

— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)

Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):

— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

Также снижается активность секреторных ферментов:

Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.

Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.

Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

источник

Печень – это орган, который редко заявляет о себе во всеуслышание, в отличие, например, от желудка или сердца, заболевания которых обычно сопровождаются сильными болями и недомоганием. Тем не менее, печень подвержена недугам ничуть не меньше всех остальных органов. И одними из самых опасных из них являются вирусные гепатиты.

Из-за чего возникает данная болезнь? В целом гепатитами принято называется воспаления печени. Они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы. Неинфекционные гепатиты – это те, что вызываются причинами не связанными с деятельностью микроорганизмов. Самыми распространенными из неинфекционных гепатитов являются токсические и алкогольные.

Однако намного чаще встречаются инфекционные разновидности заболевания. Они могут вызываться вирусами, простейшими и бактериями. Таким образом, вирусный гепатит – это болезнь, вызываемая вирусами, поражающими клетки печени.

Бактериальные и паразитарные разновидности заболевания относительно редки, чего не скажешь о вирусных гепатитах. Оценки показывают, что вирусными гепатитами переболели не менее 2 млрд. человек, а носителями вирусов гепатита является 300-400 млн. человек. Вирусные гепатиты входят в десятку ведущих причин смертности среди людей во всем мире и сопоставимы в данном плане с такими заболеваниями, как СПИД, туберкулез и малярия.

Методика лечения заболевания во многом зависит от его формы. Формы вирусного гепатита относятся к трем основным типам:

фульминантная (молниеносная),
острая,
хроническая.

При первоначальном попадании вируса в организм незараженного человека, не имеющего иммунитета, вирус вызывает приступ острого гепатита (редко – молниеносного). Хроническая форма вирусного гепатита характерна лишь для гематогенных возбудителей. В нее переходят острые гепатиты в том случае, если иммунитету не удастся полностью уничтожить вирус.

В настоящее время выделено как минимум 6 вирусов, специализирующихся на поражении клеток печени. И нет никаких сомнений – этот список в ближайшие годы пополнится новыми пунктами. Поскольку разновидностей вирусных гепатитов чрезвычайно много, то ученые решили обозначать их буквами латинского алфавита. В настоящее время медицинской наукой тщательно изучено пять основных разновидностей форм вирусного гепатита, обозначаемых буквами A, B, C, D, E. Также существует ряд экзотических, малоисследованных и малораспространенных вирусов, размножающихся в печени. Кроме того, в редких случаях вирусные гепатиты могут вызываться возбудителями прочих заболеваний. К их числу относятся:

вирус краснухи,
цитомегаловирус,
вирус Эпштейна-Барра,
герпесвирусы.

Все возбудители, вызывающие вирусные гепатиты, с точки зрения классификации относятся к различным семействам. Часть из них содержит генетический код в ДНК, а часть – в РНК.

Тем не менее, патогенетические процессы, приводящие к развитию болезни в случае различных вирусов приблизительно одинаковы:

вирус поступает в организм из окружающей среды (гематогенным либо оральным путем);
вирус через ток крови проникает в печень;
вирус проникает через мембрану клеток печени (гепатоцитов);
вирус передает свой код геному клетки;
гепатоцит начинает вырабатывать копии вируса;
клетка погибает либо в результате воздействия вируса, либо уничтоженная иммунными силами организма (лимфоцитами-киллерами и фагоцитами);
происходит массовая гибель гепатоцитов, из-за чего в печени образуются области некроза;
наблюдаются симптомы нарушений функций печени.

Так развивается острый тип заболевания. Дальнейшее развитие событий может протекать по нескольким сценариям – либо иммунитет уничтожает все вирусные частицы и зараженные ими клетки и человек излечивается от гепатита, либо иммунитету удается сдержать лавинообразное размножение вирусов, но часть вирусов все же остается в организме. Болезнь переходит в стадию вирусного хронического гепатита. Однако в некоторых случаях печеночная недостаточность может приводить к смерти пациента.

Некоторые разновидности вирусных гепатитов могут вызывать так называемые молниеносные или фульминантные формы заболевания. Они характеризуются более быстрым, чем при острых гепатитах, нарастанием признаков тяжелой интоксикации организма, которые в течение нескольких дней могут перейти в печеночную кому и привести к смерти от острой печеночной недостаточности.

При попадании возбудителя в организм в первый раз он вызывает вирусный гепатит в острой форме. Нередко, впрочем, острый гепатит может не сопровождаться очевидными симптомами.

Также острый гепатит обычно предваряет инкубационный период. В данный период симптомов заболевания не наблюдается, но больной уже является заразным для окружающих.

Тем не менее, в большинстве случаев признаки острого гепатита включают:

высокую температуру;
общее недомогание, усталость, разбитость;
головные боли;
расстройства желудка, тошнота, рвота;
желтушность кожных покровов;
тянущие или приступообразные боли в правом подреберье;
увеличение печени, реже – селезенки;
светлый цвет экскрементов;
темный цвет мочи.

При некоторых формах острого гепатита одни симптомы могут присутствовать, а другие отсутствовать. Например, острый тип заболевания может иметь гриппоподобную форму. В подобном случае на первый план выходят повышение температуры, головные боли, боли в мышцах. Острый тип болезни с желудочно-кишечным синдромом проявляется различными расстройствами ЖКТ (рвота, диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе, запоры). Основные симптомы гепатита в астеновегетативной форме – разбитость, слабость, упадок сил.

Желтушный синдром при остром гепатите (желтая окраска слизистых оболочек, глазных яблок, кожных покровов) вызывается попадающим из разрушенных клеток печени в кровь билирубином. Обычно желтуха проявляется во второй фазе заболевания, когда больной идет на поправку. Впрочем, острый гепатит нередко может протекать и по безжелтушному типу.

Симптомы хронической формы болезни обычно выражены в гораздо меньшей степени, чем патологические явления острых гепатитов. Зачастую больные десятилетиями не подозревают о своем недуге, а проявления болезни списывают на переутомление, стрессы или другие заболевания. Больной лечится от каких-то других вещей, принимая большое количество лекарств, из-за чего печени становится только хуже. Лишь когда заболевание вступает в свою финальную стадию, симптомы печеночной недостаточности становятся очевидными.

Какие признаки гепатита могут заслуживать пристального внимания:

быстрая утомляемость,
снижение толерантности к физическим нагрузкам,
нарушения сна,
депрессии,
апатия,
периодические расстройства ЖКТ,
тяжесть в правом подреберье.

Для того, чтобы начать эффективное лечение, необходимо поставить точный диагноз. Диагноз вирусного гепатита ставится с учетом всестороннего обследования пациента, включающего:

визуальный осмотр,
анализ крови на антитела и антигены вируса,
общий анализ крови (выявление сдвигов в лейкоцитарной формуле),
биохимический анализ крови (определение уровня билирубина, ACT, АЛТ),
анализ на определение наличия вируса в крови.

От правильности диагноза зависит методика лечения заболевания, поскольку разные типы вирусных гепатитов обычно лечатся разными способами.

В большинстве случаев лечение заболевания проводится в амбулаторных условиях. Лишь при тяжелом течении острой формы гепатита больной может быть госпитализирован.

Если хронический вирусный гепатит прогрессирует, а адекватного лечения заболевания не проводится, то здоровых тканей печени становится все меньше и меньше. Они постепенно заменяются соединительной тканью. Подобный процесс называется фиброзом. Четвертая и последняя стадия фиброза – цирроз печени. При этом заболевании печень уже не может выполнять свою функцию. Нарастает интоксикация организма. В первую очередь, при накоплении токсинов в крови страдает нервная система. Подобное обстоятельство зачастую приводит к поражению головного мозга – печеночной энцефалопатии.

Еще одно возможное грозное осложнение хронического гепатита – карцинома (рак) печени. И при циррозе, и при карциноме вероятность летального исхода очень высока.

Острый тип заболевания также может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода, особенно в тех случаях, когда больной имеет ослабленный иммунитет или тяжелые сопутствующие заболевания, находится в пожилом возрасте.

Механизм заражения вирусом можно разделить на две категории – фекально-оральные (алиментарные) и гематогенные. К вирусам, распространяющимся первым путем, следует отнести вирусы гепатитов А и Е. Все остальные вирусы являются гематогенными.

При фекально-оральном типе заболевания вирусы из печени поступают в желчь, а оттуда в кишечник и выводятся наружу вместе с фекалиями. Подобные вирусы могут длительное время сохраняться в окружающей среде и в различных водоемах. Если человек пользуется грязной некипяченой водой, продуктами питания, содержащими вирус, либо переносит его руками с окружающих предметов себе в рот, то возбудитель заболевания попадает в ЖКТ. Благополучно пройти через желудок с кислым желудочным соком вирусам помогает особая кислотоустойчивая оболочка. В кишечнике вирус всасывается в кровь и затем достигает печени. Так замыкается цикл размножения вируса.

Вирусам с гематогенным типом заражения, для того, чтобы добраться до печени, необходимо попасть непосредственно в кровоток организма человека. На самом деле, подобные ситуации встречаются не так уж редко:

переливание крови,
использование одних и тех же режущих и колющих предметов зараженными и здоровыми людьми,
половые контакты,
прохождение новорожденного ребенка по родовым путям.

Таким образом, заразиться вирусом можно даже сходив в парикмахерскую и побрившись там, в салоне, где делают татуировки, или же в стоматологическом кабинете, если врач не дезинфицирует должным образом инструменты. Тем не менее, основной контингент зараженных вирусами гепатита – наркоманы, использующие инъекционные наркотики. Заражение во время бытовых контактов или через окружающие предметы не исключено, хотя и маловероятно. Многие вирусы гепатита долгое время, в течение недель и месяцев, могут существовать в окружающей среде, а для заражения ими человека необходимо ничтожное их количество.

Данные разновидности заболевания больше всего распространены и представляют наибольшую опасность для человека. С другой стороны, эти заболевания наиболее хорошо исследованы, и медициной для их лечения или профилактики разработаны достаточно совершенные методы.

Вирусный гепатит А также называют болезнью Боткина, по фамилии известного русского врача 19 в., впервые предположившего инфекционный характер заболевания. Однако вирус гепатита А (HAV) был выделен лишь в 1970-е гг. Про данный гепатит известно, что он передается фекально-оральным путем. Его также нередко называют «болезнью грязных рук». Гепатит имеет лишь острую форму, длящуюся лишь несколько недель. В хроническую форму острый гепатит А никогда не переходит. Смертность от гепатита А составляет примерно 0,5%. Лечение гепатита А преимущественно симптоматическое. Острый тяжелый гепатит А лечится в стационаре. После успешного лечения человек приобретает пожизненный иммунитет к вирусу.

Гепатит В (HBV) распространяется гематогенным путем. Вирус гепатита В относится к классу ДНК-вирусов и обладает чрезвычайной стойкостью. Болезнью переболели во всем мире более 2 млрд. чел., а носителями вируса являются не менее 300 млн.

Инкубационный период длится от 50 до 180 дней. Однако острый тип болезни – первая ее стадия, при которой наблюдаются клинические признаки. Острый гепатит B обычно протекает достаточно тяжело. Если у человека наблюдается острый тяжелый гепатит В, то необходима госпитализация. Летальность при остром гепатите В достаточно высока и может достигать 4%. Лечение острой формы заболевания преимущественно симптоматическое, может использоваться антивирусная терапия.

Затем болезнь может перейти в хроническую (в 1 из 10 случаев), либо наблюдается излечение. Наиболее часто хронизация болезни наблюдается у грудных детей (в 95% случаев). Лечение хронического формы болезни включает инъекции интерферона, прием антивирусных препаратов и гепатопротекторов. Вакцинация от вируса может проводиться с первых дней жизни до возраста в 55 лет и защищает от вируса в течение 10-20 лет.

Заболевание по методу распространению напоминает гепатит В. Однако оно вызывается совсем другим вирусом, относящимся к классу РНК-вирусов. Во всем мире насчитывается 70-150 млн. больных данной болезнью. Этот вирус вызывает большое количество заболеваний в хронической форме. Острая форма гепатита обычно протекает не столь тяжело, как при гепатите В, а молниеносной формы гепатит С вообще не имеет. Также вирус имеет не менее 11 генотипов. У каждого генотипа, в свою очередь, есть подтипы, поэтому общее количество разновидностей вируса составляет около 100. Из-за такого генетического разнообразия возбудителя вакцина против него до сих пор не разработана.

Для лечения хронической формы болезни используются антивирусные средства и гепатопротекторов. Некоторые существующие на сегодняшний день лекарственные препараты помогают избавиться от заболевания в 95% случаев. Кроме того, больным рекомендованы прививки от вирусов HВV и HАV, так как одновременное заражение этими вирусами может привести к тяжелым осложнениям.

Вирус данного заболевания также нередко называют дельта-вирусом. С научной точки зрения вирус очень необычен, ведь он не только является паразитом человеческого тела, но и в какой-то степени паразитирует на вирусе HBV, используя в качестве оболочки вырабатываемые им белки. Подобный тип вирусов принято называть вирусами-сателлитами. Таким образом, данное заболевание не является самостоятельным, а скорее относится к осложнениям, вызываемым вирусом HBV. Путь передачи дельта-вируса также гематогенный. В различных регионах от 1% до 10% носителей вируса HBV также заражены и дельта-вирусом. Он заметно осложняет течение и без того тяжелых гепатитов В, увеличивая процент летальных исходов. Специфическое лечение данной формы заболевания обычно не проводится, поэтому при заражении дельта-вирусом основной упор должен быть сделан на борьбу с вирусом HBV.

Эта группа относительно редких болезней, чьи возбудители были открыты лишь недавно.

При гепатите Е наблюдается фекально-оральный способ распространения. Вирус гепатита Е несколько менее стоек, чем HAV и заболевание им вызванное, обычно протекает в более легкой форме, чем болезнь Боткина. Однако в некоторых случаях, например, в период беременности, характерна очень тяжелая форма, нередко кончающаяся летальным исходом.

Вирусные гепатиты G и F в настоящее время мало исследованы. Они передаются гематогенным путем и распространены в основном лишь в среде наркоманов, использующих инъекционные наркотики.

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени. Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев. Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов. Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.

Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией. Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

с отсутствием фиброза;
с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
с развитием цирроза печени;
с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям. Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез. При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и др.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий. Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия. Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.

УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.

источник