Вирусный гепатит в исход лечения

Да, может. В большинстве случаев острый гепатит В завершается полным выздоровлением (90% случаев) у лиц с адекватным иммунным ответом.
Анализ на HBs-антиген становится отрицательным через 15 недель у всех выздоровевших и с этих пор их кровь не представляет угрозу заражения гепатитом В.

В случае бессимптомного, безжелтушного течения острого гепатита В, что обусловлено недостаточным иммунным ответом на инфекцию, формируются хронические формы гепатита Б (до 10% инфицированных).

Вероятность самопроизвольной элиминации (исчезновения) вируса при хроническом носительстве антигена HBs Ag составляет около 1-2% в год.

Если острый гепатит В проходит в легкой или среднетяжелой форме, то пациенты успешно выздоравливают самостоятельно. Но правильно оценить состояние может только врач. Он же дает общие рекомендации по режиму больного, его питанию, даже если не нужно специальное лечение.

Если заболевание протекает тяжело, то без медицинского пособия могут развиться фатальные осложнения (острая печеночная недостаточность, печеночная кома, кровотечения и т.д.).

Противовирусное лечение при хроническом гепатите В не назначают, если функции печени сохранены (АЛТ не более чем в 2 раза выше нормы). В этом случае показано наблюдение врача с периодическим контрольным обследованием.

Тяжело болеют дети до 3 лет и пожилые люди.

Острый гепатит В во время беременности опасен тем, что женщина на фоне интоксикации может потерять будущего ребенка. Все зависит от тяжести течения инфекции.

При хроническом гепатите в большинстве случаев женщины донашивают и рожают здоровых детей. Сразу после рождения все дети должны получить первую дозу вакцины от гепатита В.

Гепатит В может быть острым и хроническим.

Острый гепатит В продолжается около 6-8 недель. Длительность заболевания зависит от степени тяжести, состояния иммунной системы больного.

У заболевших хроническим гепатитом Б до настоящего времени диагноз сохраняется всю жизнь.

Даже при полном отсутствии симптомов гепатита, каких-либо сдвигов в показателях функции печени, антиген вируса может выявляться в течение десятилетий.

Для хронического гепатита В характерно фазовое течение. Выделяют фазу репликации – период активного постоянного размножения вируса гепатита В и фазу интеграции – период, когда вирусы не размножаются, но их геном встраивается в ДНК гепатоцитов.

Тяжесть течения и исходы хронического гепатита В, то есть степень изменений в печени и их последствия, определяются скоростью прогрессирования инфекции.

Хронический гепатит В в более чем половине случаев имеет благоприятное течение, то есть не сопровождается выраженными изменениями анализов, отражающих состояние печени.

Такой гепатит прогрессирует очень медленно, поэтому вероятность его перехода в цирроз печени не превышает 5-10%. Риск развития первичного рака печени минимальный.

При активно прогрессирующем течении заболевания, когда активность трансаминаз печени постоянно растет, риск перехода гепатита в цирроз может превышать 20%. При этом развитие первичного рака печени возможно у 10% больных с циррозом.

Если человек с хроническим гепатитом В еще и злоупотребляет алкоголем, то частота быстрого формирования неблагоприятных исходов гепатита значительно повышается.

Выделяют также инапарантную форму или «носительство» гепатита В, при которой не обнаруживают никаких проявлений заболевания. О носительстве говорят, если в течение 6 месяцев и более антиген HBs Ag обнаруживается без каких-либо других признаков гепатита.

Описаны редкие формы внепеченочных проявлений гепатита В. Они связаны с аутоимунными процессами: повреждением, обусловленным реакцией иммунной системы против собственных тканей организма. Это такие синдромы, как узловатая эритема, гломерулонефрит (поражение почек), криоглобулинемии.

Летальные исходы при остром гепатите В возможны при развитии фульминантной (молниеносной) формы заболевания, при которой очень быстро погибают клетки печени, что проявляется в виде тяжелой острой печеночной недостаточности. Фульминантные формы встречаются нечасто.

источник

Вирусный гепатит В, называемый сывороточным гепатитом, входит в число инфекционных заболеваний печени. Патология протекает в различных формах — возможно бессимптомное носительство и тяжелая деструкция печеночной ткани. Важно, что в механизме поражения печени главную роль играют аутоиммунные нарушения.

В Международной классификации используется только латинское наименование патологии под буквой «В», а не на русский манер — «гепатит Б». Оно привязано к соответствующему виду возбудителя (вирус гепатита В). Чтобы не путать читателя, мы оставим оба обозначения.

Концентрация вируса, достаточная для инфицирования, присутствует во всех биологических жидкостях заболевшего человека. Поэтому заболевание передается только от больного или носителя. Заразиться могут как взрослые, так и дети. Лечение гепатита Б не обходится без противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, средств, поддерживающих функции печеночных клеток.

Вирус гепатита Б из-за своих малых размеров (42 нм) виден только под электронным микроскопом. Различают округлую, сферическую и нитевидную формы. Вирулентностью (способностью к заражению) обладает только округлый вид.

Его структура имеет ядро и двухслойную защитную оболочку. Внутри ядра находится геном, состоящий из двух спиралей ДНК и основных антигенов типа HBeAg, HBcAg, HВxAg. Еще один антиген (HBsAg) находится в оболочке. В организме пациента он способен свободно циркулировать по крови, переходить во все биологические жидкости, достигать высокой концентрации.

Различают 4 подтипа этого антигена (adr, adw, ayw, ayr). Типирование используется при эпидемиологическом анализе распространения гепатита Б. Фактором, усугубляющим вирусное поражение, служит дельта-агент. Он представляет собой сопутствующий антиген, способен размножаться только у пациентов, зараженных вирусом гепатита В. Действие расценивается как суперинфекция.

Вирус высоко устойчив во внешней среде: даже в замороженном состоянии сохраняет активность несколько лет. При комнатной температуре — до полугода. В препаратах, изготовленных из цельной крови и ее компонентов живет годами. Возбудитель устойчив к кислой среде, эфиру.

Полностью погибает при кипячении через 30 минут, при автоклавировании спустя 45 минут, в сухожаровом шкафу при температуре нагревания 160 градусов — спустя час. Обеззараживается растворами перекиси водорода, хлорамина (3–5%), формалина, этилового спирта, фенола.

Особенность вирулентности вирусного гепатита В заключается в заразности всех контингентов людей, носящих в своем организме возбудителя. К ним относятся: больные с острой формой заболевания, хроники, вероятные носители инфекции (хронические, в период выздоровления, здоровые).

Максимальной концентрации вирус достигает в клетках крови и сыворотке, выделениях из ран. Средними считаются концентрации у мужчин в семенной жидкости, у женщин в вагинальной слизи, у лиц обоего пола в слюне. В малом количестве он присутствует в кале, моче, выделяется с потом, слезами и материнским молоком.

При острой форме гепатита период заразности на 7–12 недель опережает первые признаки болезни, продолжается до полного выздоровления. У хронических больных риск заражения наиболее высокий при выраженной симптоматике. Их чаще выявляют и госпитализируют, поэтому значение в распространении инфекции ограничено.

Если болезнь протекает в безжелтушной форме или бессимптомно, то степень заразности значительно меньше, но опасность и риск распространения выражен в эпидемическом плане значительно больше. Потому что такие случаи встречаются чаще и поздно с трудом выявляются.

Хроническое носительство HBsAg формируется в среде взрослых пациентов, перенесших гепатит В, в 6–10% от всех случаев. А у переболевших детей младшего возраста гораздо чаще и продолжается длительно (возможно и пожизненно).

Механизмы передачи могут быть естественными, но особое значение придается искусственным путям заражения. Естественными механизмами передачи вируса считаются:

Передача от зараженной матери к ребенку — установлено, что 95% детей получают возбудитель в родах, только 5% после них. Риск передачи связан с отношением заболевания женщины к определенному сроку беременности. Если поражение вирусом случилось в первом триместре — риск передачи плоду минимальный; во втором — болезнь передается 6% детей; в третьем — риск передачи вируса ребенку возрастает до 60% и больше.
Контактный путь — осуществляется, если у инфицированного человека имеются ссадины, язвы, порезы на коже. Малое количество крови при этом попадает на полотенца, бытовые приборы, посуду, ручки двери. Заражение возможно, если контактирующий человек тоже имеет ссадины на коже и слизистых. Подобная передача типична для детей и подростков, но вероятна в любом возрасте.
Разновидностью контактного механизма является половой путь передачи. У взрослых пациентов он составляет до 40% случаев. Заражение происходит при незащищенном сексе с больным в острой форме болезни, хроническим носителем. Половые партнеры могут не знать о своей заразности, если у них отсутствует или слишком мала симптоматика заболевания. Одинаково опасны как гетеро-, так и гомосексуальные связи.

Искусственными называют механизмы поступления вируса гепатита В при медицинских манипуляциях. Главное значение придается переливанию зараженной крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, плазмы, применение в лечении иммуноглобулина, интерферона, факторов свертывания, которые изготавливаются из человеческой крови.

В последние годы благодаря жестким требованиям к донорам значение этого пути снизилось. Заражение может случиться при использовании нестерильных инструментов. Поэтому опасными являются любые манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых (инъекции, лечение у стоматолога, косметолога, гинеколога).

Кроме медицинских, имеет значение прокалывание мочки уха, татуаж, пирсинг, обрезание, ритуальные насечки, маникюр и педикюр, внутривенное введение наркотиков общими шприцами и иглами.

Восприимчивость человека к вирусу гепатита В считается высокой. Чаще всего при заражении развивается бессимптомная (инаппарантная, субклиническая) форма. По разным авторам число случаев без клинических проявлений превышает выраженные заболевания в 100–200 раз. У больного формируются антитела к HBsAg спустя 2–6 недель после выздоровления и остаются на всю жизнь, обеспечивая иммунитет, охраняя организм от повторного заражения.

В РФ заболеваемость вирусным гепатитом В удерживается на уровне 10 на 100 тыс. населения. Чаще болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет. В группу риска включаются:

дети грудного возраста, недоношенные, ослабленные другими заболеваниями и аномалиями развития, которые вскармливаются искусственно;
наркоманы;
лица, склонные к большому числу случайных сексуальных партнеров;
гомосексуалисты;
люди, увлекающиеся нанесением татуировок.

Существует большая группа с профессиональным риском заражения:

медицинские работники, контактирующие с кровью и биологическими жидкостями (специалисты хирургического профиля, медсестры, лаборанты, стоматологи);
обслуживающий персонал медицинских учреждений (работники прачечных, санитарки);
работники правоохранительных органов, социальных учреждений, имеющие контакт с последствиями ранений, бытом семей алкоголиков и наркоманов;
студенты-медики с возможностью заразиться на практике, при работе с пациентами.

Проникнув в кровь человека, вирус стремится в печень. Здесь оседает на поверхности гепатоцитов и активно размножается. Клетки печени подвергаются цитолизу, постепенно разрушаются. В кровь выходят комплексы антител, которые способны негативно действовать как на паренхиму печени, так и на другие органы, например, вызвать гломерулонефрит.

В печени происходят дистрофические изменения, некротизируются (отмирают) участки паренхимы и заменяются фиброзной тканью. Это приводит к потере функций органа, печеночной недостаточности.

Во время инкубационного периода пациента ничто не беспокоит. Затем до двух недель длится безжелтушный период. У больного появляются признаки, напоминающие респираторную инфекцию:

заложенность носа;
слабость;
мышечные, суставные и головные боли.

Редко проявляются такие начальные признаки гепатита, как тошнота, потеря аппетита, рвота, повышение температуры, кожные высыпания в области суставов, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. Желтушный период начинается с потемнения мочи, желтоватого оттенка склер и слизистой рта.

Последней желтеет кожа и становится серым кал (ахоличным). Нарастают симптомы гепатита В, указывающие на нарушение пищеварения: исчезает аппетит, больной худеет, тошнота постоянна, рвота возможна неоднократно. Максимальная желтушность развивается к 7–9 дню.

У пациента появляются жалобы:

на чувство тяжести или тупые постоянные боли в подреберье справа;
кожный зуд;
усиление кровоточивости десен.

Пальпаторно врач определяет увеличение и болезненность печени, реже увеличивается селезенка. Желтушный период продолжается месяц и более. Далее болезнь переходит в фазу выздоровления (реконвалесценции). Все проявления постепенно исчезают. Печень не пальпируется.

До полного выздоровления от момента первых проявлений желтухи проходит 4 месяца. Но длительность зависит от индивидуального состояния иммунитета, от своевременности начала терапии и от того, как полно лечили гепатит Б. Заболевание протекает в острой или хронической форме.

Безжелтушный период продолжается от 7 дней до месяца и сопровождается всеми описанными признаками начальных проявлений. При возникновении желтухи состояние пациента резко ухудшается: в связи с тяжелой интоксикацией нарастают головные боли, появляется рвота и признаки кровотечения, действие вируса на сердце вызывает признаки миокардита (тахикардию, нарушение ритма, одышку).

Возможен кашель с кровохарканьем. Период длится 2 недели. При этом печень и селезенка выступают из подреберьев и болезненны. В практике встречается безжелтушное течение, когда основные симптомы связаны с нервной регуляцией (головокружение, тошнота, повышенная саливация, тахикардия, снижение артериального давления, рвота).

При тяжелом течении состояние больного определяется развитием острой почечно-печеночной недостаточности, мозговой комы, асцита, декомпенсации сердца. Присоединение бактериальной инфекции ведет к сепсису и летальному исходу. Переход острого гепатита В в хроническое течение чаще наблюдается при легких клинических формах.

Хронический вирусный гепатит В, в отличие от других заболеваний, может возникнуть как из острой формы, так и первично. Его особенностями являются:

Симптомы протекают год и более, непостоянны, стерты по клинической картине.
Печень увеличивается и становится плотной, нередко имеется рост селезенки.
Среди симптоматики значительное место уделяется внепеченочным признакам: нарушена работа почек, эндокринных желез, снижение зрения, на коже узловая эритема, акне, стрии.
Часто проявляются аллергические реакции.
Желтушность может отсутствовать или рецидивировать.

Наиболее частым тяжелым исходом вирусного гепатита В является печеночная энцефалопатия. Она проявляется разной степенью спутанности сознания, галлюцинациями, сонливостью, переходом в коматозное состояние.

Опасными для жизни пациента являются отек головного мозга, присоединение сепсиса, нарушение работы сердца, почек, органов дыхания, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, легких, у женщин из матки. Неблагополучным исходом считают формирование цирроза печени, трансформацию в гепатокарциному, присоединение вирусного гепатита С.

Диагноз вирусного гепатита В ставится на основании определения в крови больного специфических антигенов и иммуноглобулинов. Для этого используют серологические методики (ИФА, РИА).

Они позволяют выявить антиген HВsAg и антитела-иммуноглобулины к HBcAg типа М. HВsAg первым появляется в крови заболевшего человека, в стадию инкубации, также характерен для вирусоносительства, поэтому считается маркером наличия вируса. Исчезает спустя месяц после выздоровления.

Выявление HBeAg — указывает на активацию размножения вируса, исчезает при выздоровлении самым первым. HBcAg — выявляют только при биопсии в пораженных клетках печени, в крови он не определяется. Имеет принципиальное значение для дифференциальной диагностики гепатитов.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет тестировать вирус по генной структуре даже если его в организме пациента очень мало. Расшифровка анализов включает показатель вирусной нагрузки в мл крови, оценку функционального состояния печени по биохимическим тестам:

аспарагиновой и аланиновой трансаминазам;
фруктозо-1-фосфатальдолазе;
щелочной фосфатазе;
протромбиновому индексу;
показателям коагулограммы;
тимоловой пробе;
содержанию белка в крови;
холестерину, билирубину, триглицеридам.

Лечение гепатита Б в России проводится по стандартной методике. Пациенту обязательно требуется постельный режим и диета, максимально разгружающая печеночные клетки. Из пищи исключаются жирные и жареные блюда, сладости, острые приправы, соусы. Рекомендуется обильное питье. Наиболее показан отвар шиповника.

Пациентам противопоказаны многие препараты, негативно действующие на печень (снотворные, мочегонные). Для снятия интоксикации внутривенно вводятся: раствор глюкозы, Гемодез, электролитные препараты типа Трисоли, Квартасоли, Лактосоли. Основное противовирусное действие оказывает Интерферон. Чтобы восстановить нарушенные функции печени, показаны гепатопротекторы, витамины.

Для усиления противовоспалительного действия применяются курсы кортикостероидов. Устраняют желтушность средства, нормализующие обмен холестерина и билирубина. Популярно назначение липоевой кислоты, Липамида, Урсосана. Бороться с аутоиммунным механизмом поражения помогают антигистаминные препараты. Они блокируют выработку серотонина, снижают кожный зуд (Супрастин, Лоратадин).

Народными средствами избавиться от вируса невозможно. Они способны поддержать печень пациента в период выздоровления, помочь защитить оставшиеся гепатоциты, улучшить отток и производство желчи. Кроме употребления в пищу овсяной каши, рекомендуют приготовить отвар, кисель из зерен овса.

Препараты из расторопши (капсулы, шрот, масло) лучше приобрести в аптеке. Растение обладает всем уникальным набором полезных веществ для печени. Для питья предлагается заваривать цикорий, готовить отвар шиповника.

Для предупреждения заражения необходимо части населения пересмотреть свое поведение. Это касается асоциальных семей, наркоманов. Медицинские работники обязаны использовать одноразовые средства личной защиты (перчатки, стерильный инструмент). При попадании крови на кожу — проводить обработку против вируса дезинфицирующим раствором нужной концентрации.

Донорскую кровь обязательно проверяют на HBsAg, активность аланинаминотрансферазы. При обследовании доноров исключаются лица, переболевшие вирусными гепатитами, контактные и имеющие другую патологию печени. Важное значение придается контролю за предстерилизационной обработкой и стерилизацией многоразовых медицинских изделий (катетеров, зондов, микропипеток, хирургического инструментария).

Для предупреждения заражения новорожденных беременных женщин обследуют иммунными методами. Введение вакцины с очищенным антигеном HBs (уничтожено ядро, поэтому она теряет заразность) включено в национальный календарь прививок. В соответствии со схемой вакцинации препарат вводится новорожденным в первые 12 часов после появления на свет.

Три ревакцинации при отсутствии противопоказаний делают в возрасте 1 месяц, полгода и год. Организм ребенка будет вырабатывать антитела до восемнадцати лет. Вакцинация обязательна для медицинских работников с профессиональным риском. Она проводится трехкратно с ревакцинацией через год.

Навсегда вылечить можно только острую форму вирусного гепатита В. У 90% больных гепатит В полностью излечим, но у 1/10 части зараженных переходит в хроническое течение. Хроническую форму необходимо поддерживать лечением, диетой.

Сколько можно прожить пациенту-хронику предугадать невозможно. Это определяется вероятностью осложнений, скоростью развития цирроза и степенью потери функционирующих тканей печени. Каждый год проводят новые исследования и предлагают средства воздействия на вирус. Поэтому следует придерживаться рекомендаций врача, проводить обследование.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
стойкая гепатоспленомегалия;
нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

Дефицит Т-системы.
Угнетение макрофагов.
Ослабление системы интерфероногенеза.
Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

С отсутствием фиброза.
С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
С появлением цирроза печени.
С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

интоксикацией;
повышением активности трансаминаз;
снижением ПТИ;
диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

Появление кожного зуда.
Повышение активности ЩФ.
Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

тошнотой и позывами к рвоте;
вздутием живота;
неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

Появление головных болей.
Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
аллергические реакции;
повышение температуры тела;
интоксикация тканей организма;
снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
возникновение утомления при малейших нагрузках;
общая слабость
продолжительные головные боли;
нарушения в работе ЖКТ;
функционирование железы является ограниченным;
фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
появляются позывы к рвоте и тошнота;
потеря веса тела;
печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
Биохимический анализ крови.
Биопсия.
Пальпация.
УЗИ.
МРТ.
Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

коагулограмма;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
исследование крови на количество гормонов щитовидки;
анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

Противовирусные средства.
Иммунодепрессанты.
Различные комбинированные препараты.
Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

Депрессивные состояния.
Психические нарушения.
Наличие тромбозов.
Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
Наличие эпилептических припадков.
Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
Наличие в организме донорских органов.
Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

Вирусный гепатит В — вирусное инфекционное заболевание, которое вызвано вирусом HBV, поражающим преимущественно клетки печени. Патология характеризуется развитием хронически протекающего воспаления паренхимы печени. Болезнь является одной из самых серьезных проблем в здравоохранении, так как непрерывно увеличивается количество инфицированных людей во всем мире.

Поражение клеток печени негативно влияет на состояние здоровья и трудоспособность больного из-за развития негативных последствий: хронического гепатита, цирроза, рака. Острая форма болезни может закончиться смертью. Расшифровка по МКБ-10:

В16 — острый гепатит В.
В18 — хроническая форма гепатита В.

Вирус HBV, который вызывает гепатит В, относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, ДНК-содержащий вирус). Он может существовать в мутантных формах. Часто обнаруживается HВeAg-негативный вариант вируса. Особое значение имеет «ускользающий» мутант вируса. Инфицирование подобным мутантом вызывает болезнь даже у привитых людей.

HBV сохраняет жизнеспособность 3 месяца в сыворотке крови при комнатной температуре, а в высушенной плазме — 25 лет. Не погибает при воздействии на него многими дезинфицирующими средствами. Для обеззараживания используют соединения хлора и альдегиды.

Вирусный гепатит В распространен в странах Африки. Установлено, что 50 % населения континента является носителями вируса гепатита. Низкий уровень носительства в Европе, Австралии, США, Канаде — 2 %. В России — до 10% населения носители вируса. Смертность обусловлена осложнениями хронической инфекции.

Источником HBV являются инфицированные люди или вирусоносители. Вирус обнаруживают в крови и биологических жидкостях:

слюне;
моче;
слезах;
плевральной жидкости;
молоке;
сперме;
вагинальном секрете;
ликворе.

Реальную опасность представляют кровь, сперма и слюна. Основной фактор передачи вируса — кровь. Выделяют 2 пути передачи инфекции: естественный и искусственный. Среди них бывают:

контактный (через микротравмы кожи, использование вещей);
после медицинских парентеральных манипуляций (инъекции, переливания крови, стоматологических, эндоскопических и гинекологических обследований);
трансплантация органов;
половой контакт;
родовой;
при беременности;
пирсинг;
татуаж.

наркоманы;
люди с большим количеством половых партнеров;
больные отделения гемодиализа;
пациенты ожоговых центров и тубдиспансеров;
врачи, медсестры, которые имеют контакт с кровью.

Инфицироваться можно, если использовать личные вещи носителя вируса HBV (бритву, зубную щетку, ножницы для маникюра, пилочки, полотенца). В районах, где распространено носительство HBV вируса, основной путь передачи — от больной матери ребенку во время беременности или родов. Риск инфицирования новорожденного увеличивается, если мать заболела острым гепатитом в 3 триместре беременности. После перенесенного острого гепатита В с благоприятным исходом (выздоровлением) в организме вырабатывается пожизненный иммунитет. Редко наблюдаются повторные случаи.

О полипозе желчного пузыря читайте тут.

HBV изначально попадает в кровь, а затем с током крови проникает в клетки печени (гепатоциты). После он начинает размножаться. С меньшей интенсивностью размножение вируса гепатита В возможно в поджелудочной железе, почках, костном мозге.

После проникновения вируса оболочка клетки печени начинает разрушаться. ДНК вируса проникает в ядро клетки печени и встраивается в ДНК гепатоцита. После этого начинают синтезироваться новые вирусы. При острой форме гепатита ДНК вируса может выйти из ДНК гепатоцита. Если этого не происходит, развивается хронический гепатит.

Ответом организма на внедрение вируса является реакция иммунитета. Повышается активность агентов (аминотрансфераз), которые «очищают» гепатоциты от вирусов. Происходит процесс очищения путем гибели клетки печени (некроза) и ее растворения. При этом освобождаются антигены вируса HBV. К последним вырабатываются специфические антитела. Происходит процесс образования иммунных комплексов, которые выводятся организмом через почки.

Избыточная гибель гепатоцитов приводит к повреждению печени и развитию тяжелого гепатита, который выражается острой печеночной недостаточностью. В печени повреждаются капилляры, развивается воспаление ткани органа. У пациента появляется желтуха, увеличивается печень, уровень билирубина, повышается активность трансаминаз (АЛТ, АСТ).

Патология приводит к снижению синтеза белков, витаминов, гормонов. В результате нарушения процесса обмена развивается интоксикация и гипоксия органов. Если пациент не получает лечения, воспаление прогрессирует. В 1 % случаев это приводит к печеночной недостаточности, энцефалопатии и даже смерти.

Таким образом, степень тяжести патологии зависит от повреждений печени. В свою очередь, степень поражения зависит:

от особенностей вируса;
от особенностей иммунитета пациента.

Острый гепатит протекает с распространенным (диффузным) поражением ткани печени различной степенью некроза и деструкции ее клеток. У пациентов наблюдают некроз, который захватывает единичные гепатоциты или массивный некроз ткани печени (паренхимы). Тяжелая форма (фульминантная) проходит с обширным некрозом и отсутствием восстановления ткани. Некроз клеток ведет к формированию фиброза и цирроза печени.

Вирусный гепатит В протекает циклически. Период от инфицирования до начала воспаления длится от 2 до 4 месяцев. В течение острого процесса выделяют 3 периода:

Преджелтуху (от 1 до 5 недель).
Желтуху (от 2 до 6 недель).
Выздоровление.

Для преджелтухи характерны симптомы:

слабость, утомляемость;
потеря аппетита;
ухудшение вкусовых ощущений;
тошнота, рвота;
горечь во рту;
боль справа в области печени;
нарушение сна;
боль в суставах;
повышение температуры;
зуд кожи;
сыпь или волдыри на коже.

У пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается изменение цвета мочи (темная), увеличивается активность трансаминаз в 20 раз. В некоторых случаях период преджелтухи отсутствует. Тогда признаки болезни проявляются желтым цветом склер.

В период желтухи состояние пациентов ухудшается. Появляются признаки:

нарастание слабости;
отсутствует аппетит;
постоянная тошнота и горечь во рту;
сухость во рту;
головокружение.

В период желтухи температура приходит в норму, исчезают зуд и сыпь, печень увеличивается, желтуха нарастает и уже к 3 неделе становится выраженной. Моча темнеет, кал светлеет. Активность трансаминаз возрастает до 50 раз, нарушается выработка белка. В связи с этим показатели альбумина снижаются. Иногда наблюдается снижение лейкоцитов.

Болезнь может протекать с желтухой, без желтухи, без симптомов. Вариант без желтухи встречается в 20 раз чаще, чем с желтухой. Особенности варианта с желтухой:

желтушность покровов и склер;
интоксикация не выражена;
зуд кожи;
значительно увеличена печень;
увеличение билирубина в крови;
уровень трансаминазы АЛТ повышается незначительно.

Хроническая форма (ХГВ) имеет 4 фазы:

Иммунитет воспринимает вирус и не реагирует на него (иммунная толерантность).
Иммунитет реагирует выработкой антител к вирусу (иммуноактивная фаза).
Носительство.
Вспышка болезни (фаза реактивации).

ХГВ проявляется различными симптомами. У детей течение болезни может проходить без астении и вегетативных нарушений. В ряде случаев патология проявляется симптомами:

болью в животе;
увеличением печени в пределах 2-3 см;
активность АЛТ и АСТ повышается в 2-3 раза;
сосудистыми звездочки на щеках.

Длительная физическая нагрузка приводит к астении, потере аппетита, увеличению печени. При умеренном воспалении активность АЛТ и АСТ увеличивается в 10 раз, печень — на 5 см. Незначительная физическая нагрузка приводит к слабости, апатии, отсутствию аппетита, болям в животе.

Выраженное воспаление протекает с активностью трансаминаз в 10 раз и более. У пациента нагрузка приводит к быстрой утомляемости, астении, болям в животе. Печень увеличивается до 10 см. При ощупывании (пальпации) печени появляется боль. У пациента возникают кровотечения из носа.

Цирроз печени при ХГВ развивается в возрасте от 15 до 50 лет. В 30 % случаев ХГВ заканчивается раком печени. В механизме развития рака играет роль активность вируса и интеграция его ДНК в ДНК гепатоцитов. Рак встречается чаще в 5-6 раз у мужчин, чем у женщин. Исследования подтвердили, что рак печени на фоне гепатита В встречается чаще у мальчиков азиатского происхождения.

Диагностика основана на исследовании крови и выявлении маркеров инфицирования HBV. Основным методом выявления является иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование позволяет выявить минимальную концентрацию антигена. Для определения антигенов применяют также радиоиммунный и химиолюминисцентный анализы, ПЦР. Расшифровка анализов позволяет определить фазу воспаления, назначить лечение и определиться с прогнозом болезни.

Заболевание диагностируют также на основании:

Опроса и осмотра пациента.
УЗИ печени.
МРТ.
Анализов крови и мочи.

Пациентам исключают ревматизм, воспаление суставов, патологию желчевыводящих путей, вирусные гепатиты А, С, D, Е, гепатиты иного происхождения, опухоли.

Пациенты лечатся в условиях стационара. При легкой форме исключается физическая нагрузка, назначается диета № 5. Если у пациента наблюдается интоксикация и изменения показателей анализов с повышением трансаминаз, назначается комплексная терапия:

Дезинтоксикация (введение растворов).
Диета.
Препараты для поддержания печени (Эссенциале, Карсил, Гептрал).
Урсофальк при недостаточности выделения желчи.
Исключается физическая нагрузка.

В тяжелой форме показан строгий постельный режим, исключается любая нагрузка, эмоциональная в том числе. Пациенты переходят на стол № 5а (ограничение белка, исключение животных жиров, жареной пищи). Назначают введение растворов с целью устранения интоксикации, Лактулозу для улучшения работы кишечника. В лечение включают:

Контролируют работу почек пациентов, следят за проявлением неврологических симптомов. Если симптомы нарастают, пациентов переводят в палату интенсивной терапии. В случае отека мозга, проводят интубацию трахеи, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

С целью снижения риска кровотечений назначают Этамзилат, переливание плазмы, Гордокс, Контрикал. Для поддержания внутрисосудистого объема вводят солевые растворы, Альбумин, глюкозу. При полиорганной недостаточности показан плазмоферез, гемодиализ. При тяжелом течении болезни с развитием комы рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Противовирусная терапия проводится при развитии печеночной комы. Назначают препараты — аналоги нуклеозидов:

При прогрессирующем остром течении заболевания интерфероны противопоказаны.

Показаниями к назначению интерферонов являются:

вирусная нагрузка (степень тяжести);
активность трансаминазы АЛТ;
активность гепатита по результатам биопсии;
наличие цирроза печени.

Целью лечения пациентов с ХГВ является улучшение качества жизни, предотвращение рецидивов, развития рака и цирроза печени. Для лечения применяют Пегинтерферон (ПЕГ-ИФН) и интерфероны короткого действия (Ламивудин, Телбивудин, Тенофовир). Длительность терапии определяется типом интерферонов. Для ПЕГ-ИФН — 52 недели, для интерферонов короткого действия — от 12 месяцев и более. Также применяют Энтекавир, Фамцикловир, Адефовир.

Существует неспецифическая и специфическая профилактика. К неспецифической относятся:

использование презервативов;
применение одноразовых медицинских инструментов;
стерилизация инструментов;
сокращение показаний к переливанию крови;
тщательное обследование доноров;
для врачей, медсестер, санитарок — использование защитной одежды;
если член семьи инфицирован, — использование индивидуальных предметов быта и гигиены.

К специфической профилактике относится вакцинация новорожденных, людей из группы риска. В 90 % случаев после вакцинации вырабатывается стойкий иммунитет на период в 10 лет. После необходима повторная вакцинация. Вакцину не применяют в инкубационный период и при ХГВ.

После острого гепатита В отсутствие симптомов и хорошее самочувствие не являются показателями выздоровления. Полное выздоровление наступает в течение 6 месяцев. Для предупреждения рецидива и перехода в хроническую форму надо соблюдать рекомендации врача:

режим дня;
диету;
ограничение нагрузок;
избегать пребывания на солнце и переохлаждений;
отказ от приема гепатотоксических лекарств;
занятия тяжелыми видами спорта исключаются на полгода.

Прогноз для жизни при лечении благоприятный. Смертность составляет только 1 %, в других случаях — выздоровление. При развитии ХГВ показано профилактическое обследование и наблюдение у инфекциониста, гепатолога или гастроэнтеролога.

источник

Хроническому гепатиту В не всегда предшествует распознаваемая острая форма гепатита В. Однако иногда непосредственно после острого эпизода наступает хронизация. В других случаях, несмотря на внезапное начало, сходное с острым заболеванием, хронический гепатит уже имеет место. Примерно у 10% взрослых больных, страдающих острым гепатитом В, HBsAg не исчезает из сыворотки крови в течение 12 нед, и они становятся хроническими носителями. Новорождённые, заболевшие гепатитом В, становятся хроническими носителями в 90% случаев.

Основными путями передачи вируса гепатита В являются парентеральный (различные инъекции, особенно внутривенные, переливания крови, ее заменителей и компонентов), половой и от матери к плоду.

Острый вирусный гепатит В проявляется в безжелтушной, желтушной или в фульминантной формах. После разрешения острого вирусного гепатита В через 4-6 недель от начала болезни HBsAg исчезает из сыворотки.

Переход процесса в хронический вирусный гепатит сопровождается HBsAg-емией. Хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В) может эволюционировать в цирроз печени (ЦП), на фоне которого может развиться рак печени.

Хронический гепатит В — это исход острого гепатита B. обусловленный персистированием в организме вируса гепатита В. Принято разделять хронический гепатит В на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВe-позитивный хронический В) или мутантным вариантом HBV (НВe-негативный анти-НВe-позитивный вирусный гепатит В — pre-core/core-promoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах хронический гепатит В может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и НВeАg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать. и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса. В связи с этим считается, что HBеAg-негативный хронический вирусный гепатит В — это фаза естественного течения хронической HBV-инфекции, а не отдельная нозологическая форма. Предлагается также различать хронический гепатит В с высокой и низкой репликативной активностью. Использование ПЦР позволило выявить больных с низким уровнем виремии и установить взаимосвязь между постоянно высоким уровнем вирусной нагрузки и неблагоприятными исходами заболевания — циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Постоянно высокий уровень вирусной нагрузки в настоящее время предлагается рассматривать в качестве одного из критериев назначения пациенту с хронической HBV-инфекцией противовирусной терапии.

Однако только по результатам морфологического исследования печени можно диагностировать гепатит той или иной активности и стадии на основании оценки таких показателей, как выраженность воспаления и фиброза. Таким образом, каждый пациент с определяемым уровнем HBV должен рассматриваться как больной хроническим гепатитом В, а диагностированная морфологически степень активности гепатита и стадия фиброза в сочетании с динамикой активности АЛТ и уровня вирусной нагрузки позволяет клиницисту поставить точный диагноз и принять решение о целесообразности или нецелесообразности начала противовирусной терапии в настоящий момент времени.

Критериями бессимптомного носительсгва HBV служит сочетание ряда признаков: персистенция HBsAg в течение 6 мес и более при отсутствии серологических маркёров репликации HBV (HBeAg, анти-НВcIgM), нормальные показатели печёночных трансаминаз. отсутствие гистологических изменений в печени или картина хронического гепатита с минимальной некрозо-воспалительной активностью [индекс гистологической активности (ИГА) 0-4] и уровень ДНК HBV 5 копий/мл.

С точки зрения морфологии печени «неактивное носительство HBsAg» можно определить как персистирующую HBV-инфекцию без выраженного воспалительно-некротического процесса в печени и фиброза. Несмотря на благоприятный в целом прогноз для большинства таких пациентов, статус «неактивного вирусоносителя» нельзя считать постоянным состоянием, так как у пациентов, находившихся в фазе «неактивного носительства HBsAg», возможна реактивация HBV-инфекции и повторное развитие выраженного воспалительно-некротического процесса в печени. У данной категории лиц также не исключено формирование цирроза и развитие гепатоцеллюлярной карциномы, что обосновывает необходимость пожизненного динамического наблюдения за этой группой пациентов. В то же время у 0,5% «неактивных носителей HBsAg» ежегодно происходит спонтанная элиминация HBsAg, и у большинства этих пациентов в последующем регистрируются в крови анти-НВs.

Хроническая HBV-инфекция характеризуется широким спектром клинических вариантов течения и исходов заболевания. Выделяют 4 фазы естественного течения хронической HBV-инфекции в зависимости от присутствия в крови больного HBeAg, степени повышения АЛТ и уровня виремии: фазу иммунной толерантности, фазу иммунного клиренса, фазу иммунного контроля и фазу реактивации.

Независимые факторы риска развития гепатоцеллюлярной карциномы — мужской пол пациента, курение, злоупотребление алкоголем, повышенный уровень АЛТ, присутствие HBeAg. постоянно высокий уровень ДНК HBV (>10 5 копий/мл, или 20 000 ME).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Хронический гепатит, вызванный HBV-инфекцией, обусловленной «диким» типом вируса HBV, распространён в основном в Европе и Северной Америке, но также встречается в регионах с высоким уровнем носительства HBsAg. Характеризуется постоянно повышенной активностью печёночных трансфераз и высоким уровнем виремии. В зависимости от возраста на момент инфицирования этот вариант вирусного гепатита В протекает различно. У детей, инфицированных внутриутробно или перинатально до 18-20-летнего возраста, наблюдают фазу иммунной толерантности — нормальный уровень АЛТ, отсутствие клинических признаков болезни, минимальные гистологические изменения в печени, но наличие высокого уровня репликации ДНК HBV и HBeAg-емия. По достижении совершеннолетия у части этих больных происходит спонтанный клиренс HBeAg. Иммунный клиренс HBeAg может протекать бессимптомно или сопровождаться клиническими признаками острого гепатита В. В дальнейшем может наступить ремиссия заболевания и переход в фазу хронической HBV-инфекции с неопределяемым уровнем HBV ДНК на фоне стойкой HBsAg-eмии.

Однако у значительной части лиц, инфицированных внутриутробно или перинатально, в дальнейшем развивается HBеАg-позитивный хронический вирусный гепатит В с повышенным уровнем АЛТ в сыворотке крови, так и не наступает сероконверсия HBeAg/aнти-HBе и формируется прогрессирующее течение гепатита с возможным исходом в цирроз печени. Если инфицирование происходит в детском возрасте, то большинство НВ Ag-позитивных детей имеют повышенный уровень АЛТ в сыворотке крови, а сероконверсия HBeAg в анти-НВe обычно происходит в возрасте 13-16 лет. У пациентов, инфицированных в зрелом возрасте (характерно для Европы и Северной Америки), заболевание характеризуется наличием клинической симптоматики, стойко повышенной активностью АЛТ. наличием HBeAg и ДНК HBV в крови, гистологической картиной хронического гепатита. Среди пациентов всех возрастных групп с HBV-инфекцией, приобретённой в детском возрасте или во взрослом состоянии, частота спонтанной элиминации HBeAg из организма составляет от 8 до 12% в год. Частота спонтанного клиренса HBsAg составляет 0,5-2% в год. В целом из числа больных хронической HBV-инфекцией 70-80% становятся с течением времени бессимптомными носителями, а у 20-50% больных хронической HBV-инфекцией развивается прогрессирующее заболевание и в течение 10-50 лет может сформироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Хронический гепатит, вызванный мутантным вариантом HBV, характеризуется наличием в крови анти-НВe, отсутствием HBeAg и более низкой концентраций HBV по сравнению с HBcAg-пoзитивным вирусным непатитом В. Хронический HBeAg-негативный вирусный гепатит В — наиболее частая форма в Южной Европе и Азии, в Северной Европе и США он встречается у 10-40% лиц с хронической HBV-инфекцией. В средиземноморском регионе заражение этим вариантом вирусного гепатита В, как правило, происходит в детстве, протекает бессимптомно в течение 3-4 десятилетий, приводя к циррозу печени в среднем к 45-летнему возрасту. Течение HBeAg-негативного хронического вирусного гепатита В характеризуется или стойко повышенной активностью ACT и АЛТ (3-4-кратное превышение нормы), что наблюдают у 3-40% пациентов, или флюктуирующей активностью ACT и АЛТ (45-65%) и редко встречающимися длительными спонтанными ремиссиями (6-15%) случаев. Переход HBeAg-негативного хронического гепатита В в неактивную нерепликативную фазу вирусоносительства или самопроизвольное выздоровление почти не встречают.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Составляющие компоненты понятия «ответ на лечение» в настоящее время определены и стандартизированы.

Биохимический ответ (подразумевается, что до лечения у больного был повышенный уровень АЛТ) — нормализация показателей АЛТ на фоне терапии.
Гистологический ответ — улучшение показателей гистологической активности на 2 балла (по шкале ИГА — индекс гистологической активности — 0-18 баллов) без ухудшения показателей фиброза или с улучшением по этому показателю при сравнении результатов биопсии печени до и после окончания лечения.
Вирусологический ответ — снижение уровня вирусной нагрузки в крови до неопределяемого уровня (зависит от чувствительности применяемого метода и тест-системы) и исчезновение HBeAg у больного с наличием HBeAg в крови до начала лечения.
Полный ответ — наличие критериев биохимического и вирусологического ответа и исчезновение HBeAg.

Также выделяют следующие понятия: ответ на лечение на фоне терапии, постоянный ответ на фоне терапии (на протяжении всего курса), ответ по окончании терапии (в конце запланированного курса лечения), устойчивый ответ после окончания терапии на шестом месяце и устойчивый ответ после окончания терапии на 12-м месяце.

Используются также следующие термины при характеристике обострений:

вирусологическое обострение (breakthrough) — появление или увеличение вирусной нагрузки HBV ДНК более чем на 1xIg10 (десятикратное увеличение) после достижения вирусологического ответа на фоне противовирусной терапии;
вирусологический прорыв (rebound) — увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше 20 000 МЕ/мл или увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше, чем было зарегистрировано до лечения на фоне продолжающейся противовирусной терапии. Длительность лечения, в том числе и после достижения конечной цели лечения (закрепление результата, консолидирующая терапия), зависит от варианта хронического вирусного гепатита В и типа препарата, которым проводят лечение.

Лечение хронического гепатита В проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов.

В Украине для лечения хронического гепатита В зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированнын интерферон альфа-2) и 3 аналога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

Лечение стандартным интерфероном рекомендуют для больных хроническим гепатитом В с невысокой вирусной нагрузкой и повышенным уровнем аминотрансфераз в сыворотке крови (более 2 норм), так как при высоком уровне вирусной нагрузки и нормальных показателях АЛТ лечение малоэффективно. Лечение стандартным интерфероном больных НВe-позитивным хроническим гепатитом В позволяет достичь сероконверсии HBeAg/aнти-HBe у 18-20% больных, стойкий биохимический ответ регистрируют у 23-25% больных, а вирусологический ответ на лечение — у 37% больных. У 8% пациентов, ответивших на лечение, удаётся достичь полного ответа на терапию (исчезновение HBsAg). При HBeg-негативном хроническом гепатите В, несмотря на больший процент отвечающих на терапию, в процессе лечения (60-70% вирусологического и биохимического ответа) стойкий ответ регистрируют только у 20% больных, а в большинстве случаев регистрируют обострение после отмены терапии. Лечение проводят в течение 16 нед в дозе 5 млн ME ежедневно или 10 млн ME три раза в неделю подкожно.

Пегилированный интерферон альфа-2 имеет такие же показания, как стандартный интерферон, однако эффективность лечения выше по показателю сероконверсии (27-32%). Лечение проводят в течение 48 нед в дозе 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.

У больных НВе-позитивным хроническим гепатитом В удаётся достичь сероконверсии HBeAg/aнти-НВе в 16-18% случаев при применении 100 мг препарата перорально один раз в сутки в течение года и в 27% случаев при применении этого препарата в течение 2 лет. Улучшение гистологической картины печени зафиксировано независимо от сероконверсии приблизительно у 50% больных. У больных HBeAg-негативным хроническим гепатитом В на фоне лечения ламивудином в течение 48-52 нед вирусологический и биохимический ответ отмечают у 70% пациентов, но после отмены терапии у 90% больных регистрируют возврат к виремии и повышение активности АЛТ. Улучшение гистологической картины печени также регистрируют более чем у половины пациентов после годового курса терапии. Полный вирусологический ответ, как правило, не регистрируют. Комбинированная терапия интерфероном и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными интерферонами.

Существенный недостаток терапии ламивудином — высокая вероятность развития резистентности к препарату (17-30% через 2 года) вследствие мутации вируса. Лечение может быть закончено через 6 мес после достижения сероконверсии (6 мес консолидированной терапии). Лечение проводят в дозе 100 мг ежедневно per os. Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Энтекавир наиболее эффективно и быстро подавляет репликацию HBV в течение 48 нед лечения (67 и 90% эффективности при НВe-позитивном и НВe-негативном хроническом гепатите В соответственно) и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического гепатита В. Эффект быстрого снижения уровня вирусной нагрузки регистрируют в том числе у пациентов с исходно высокой репликативной активностью. Гистологический ответ регистрируют у 70-72% пациентов при НВe-позитивном и НВe-негативном хроническом гепатите В через 48 нед терапии. Частота сероконверсии НВe/анти-НВe через год терапии не превышает 21%, но повышается при увеличении длительности лечения (у 11% пациентов продолживших лечение ещё на год). Существенным преимуществом энтекавира служит низкая вероятность развития резистентности к лечению (менее 1% через 5 лет терапии). Оптимальная длительность лечения не определена. Лечение энтекавиром проводят в дозе 0,5 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВe-позитивном вирусном гепатите В рекомендуют в течение не менее 6 мес. Для пациентов с развившейся резистентностью или рефрактерностью к ламивудину лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно не менее 6 мес. Энтекавир характеризуется хорошим профилем безопасности.

Телбивудин характеризуется эффективным подавлением репликации HBV в течение 48 нед лечения (60 и 88% эффективности при НВе-позитивном и НВе-негативном хроническом гепатите В соответственно и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического вирусного гепатита В). Гистологический ответ регистрируют у 65-67% пациентов при НВе-позитивном и НВе-негативном хроническом гепатите В. Частота сероконверсии НВе, анти-НВе через год терапии не превышает 23%. Риск развития резистентности к телбивудин), существенно меньший, чем к ламивудину, но выше, чем при лечении энтекавиром (8-17% через 2 года терапии). Телбивудин характеризуется хорошим профилем безопасности. Лечение телбивудином проводят в дозе 600 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВе-позитивном вирусном гепатите В рекомендуют в течение не менее 6 мес.

Больные хроническим гепатитом В трудоспособны. Рекомендовано наблюдение инфекшюкпснн; поликлиники, специалиста гепатологического центра. В случае ферментативное: обострения заболевания рекомендуют освобождение от работы, при повышении активности АЛТ более 10 норм рекомендована госпитализация. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны в отсутствие декомпенсации и нетрудоспособны при наличии симптомов декомпенсации заболевания.

Энтекавир (Бараклюд) является аналогом нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопределяемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.

Показания к применению. Препарат показан для лечения взрослых пациентов с хроническим гепатитом В, сопровождающейся компенсированной функцией печени, признаками активной репликации вируса и воспаления печени.

В настоящее время клиническая эффективность энтекавира установлена в шести клинических исследованиях II-III фазы, ещё двенадцать исследований II-IV фазы планируются для изучения эффективности энтекавира у отдельных категорий пациентов, а также для определения сравнительной эффективности с другими противовирусными препаратами. Следует отметить, что большинство клинических исследований препарата энтекавир проводилось с участием российских исследовательских центров.

По результатам регистрационных клинических исследований, в которых приняло участие в общей сложности около 1700 пациентов с хроническим гепатитом В, энтекавир продемонстрировал максимальную способность подавлять репликацию вируса гепатита В и минимальный риск развития резистентности, особенно у пациентов, ранее не получавших аналогов нуклеозидов.

Бараклюд хорошо переносится, обладает высоким профилем безопасности, как и ламивудин, удобен в применении (одна таблетка в сутки). На основании этого препарат включён в современные рекомендации по лечению пациентов с хроническим гепатитом В в качестве препарата первой линии (например, рекомендации Американской ассоциации по изучению болезней печени, 2007; рекомендации Европейской ассоциации по болезням печени, 2008).

Способ применения и дозы. Бараклюд следует принимать внутрь натощак (то есть не менее чем через 2 ч после еды и не позднее чем за 2 ч до следующего приёма пищи). Рекомендуемая доза Бараклюда составляет 0,5 мг один раз в день. Рефрактерным к ламивудину пациентам (то есть, пациентам в анамнезе с виремией вирусом гепатита В, сохраняющейся на фоне терапии ламивудином, или пациентам с подтверждённой резистентностью к ламивудину) рекомендуется назначать 1 мг энтекавира один раз в день.

источник