Вирусный гепатит а течение родов

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Беременность – особое состояние женщины, когда она не только пребывает в ожидании рождения малыша, но и особенно уязвима для всякого рода инфекций. Гепатит В и беременность вполне могут мирно сосуществовать, но при этом следует учитывать все риски. Специалисты считают гепатит B одним из опасных заболеваний, представляющим серьезную мировую проблему. Связано это, прежде всего, с неуклонно растущим количеством заболевших. Кроме того, болезнь легко переходит в активную или запущенную фазу, на ее фоне возможно появление осложнений в виде карциномы, цирроза печени.

Любые болезни женщины в интересном положении могут отрицательно сказаться не только на ее самочувствии, но и повлиять на нормальное развитие будущего ребенка. Однако, забеременеть и узнать диагноз гепатит В, в настоящее время не является смертельным приговором. Эти понятия совместимы при условии должного врачебного надзора и следования беременных женщин надлежащих предписаний касательно собственного здоровья. Важно знать, чем грозит гепатит в при беременности и соблюдать все рекомендации гепатолога. Для этого нужно стать как можно раньше на учет в женской консультации, сдать необходимые анализы и составить корректный план наблюдения или лечения.

В среднем, инкубационный период захватывает от 6 до 12 недель. В отдельных случаях он может варьировать в пределах от 2 до 6 месяцев. Как только коварный вирус попадает в кровь, он сразу начинает размножаться. Болезнь развивается в хроническую или острую. Хронический гепатит становится постоянным спутником человека на всю жизнь, поскольку не излечивается. Острый тип болезни поддается терапии. При правильном лечении происходит полное освобождение от вирусной инфекции, формируется стойкий иммунитет.

В преобладающем количестве научных исследований отсутствуют данные, подтверждающие, что гепатит В негативно действует на плод во время беременности. Исключением являются только запущенные случаи хронического гепатита В с осложнениями. Кроме того, инфицирование беременной женщины провоцирует преждевременные роды, рождение малышей с низким весом.

Часто мамочек волнует, передается ли ребенку от отца гепатит В. Если болеет отец, но мать здорова, то последствия для плода отсутствуют. Для предотвращения возможного заражения матери следует избегать любого, даже незначительного контакта с зараженной кровью отца. Целесообразно исключить использование общих предметов типа маникюрных ножниц, опасной бритвы, измерителя уровня глюкозы в крови, на частях которых могут быть незаметные следы крови и можно заразиться вирусом.

Если при беременности в ходе сдачи анализов на маркеры, в одном из них указана величина менее 150Ме, то такое возможно либо при низкой концентрации вируса, либо при его отсутствии. Такие показатели могут говорить о вирусном носительстве.

Даже в том случае, когда анализы обнаружили, что мать заразилась вирусом от супруга, то риск передачи его ребенку наиболее высок через роды. Для того чтобы его исключить полностью, необходимо перед родами пройти обследование на носительство вируса. При подтверждении заражения в роддоме сразу после появления на свет новорожденному сделают прививку против. После чего такие малыши получают еще 3 прививки по специальной схеме, что обеспечивает им надежную защиту.

Детей, рожденных мамами, не являющихся носителями вируса, также обеспечивают прививками в течение суток после родов и затем еще дважды по запланированному графику. Такую же защиту сформируют для себя и заболевшие мамочки после трех противовирусных вакцин против гепатита в.

Сам по себе гепатит вреда для эмбриона во время беременности принести не может. Инфицирование плода от матери при гепатите происходит в большинстве случаев непосредственно перед родами или после родов. Риск заражения ребенка материнским вирусом до родов посредством плаценты составляет менее 10%. Заражение чаще случается в процессе родовой деятельности.

Зная, что в крови присутствует вирус гепатита, можно ли беременным рожать самостоятельно или лучше прибегнуть к такой мере, как кесарево сечение? Если сравнивать способы родоразрешения по степени риска инфицирования новорожденного, то, согласно исследованиям врачей Китая, результаты следующие:

• кесарево сечение – 6.8%;
• естественные роды – 7.3%;
• вакуумная экстракция — 7.7%.

Причем постнатальная вакцинация является обязательным условием здоровья рожденных малышей.

ДНК-содержащий вирус гепатита B (HBV) является причиной недуга, поражающего печень. Во время течения болезни пациент может совершенно не испытывать дискомфорта, иногда это напоминает по признакам легкое недомогание, либо проходит бессимптомно. Передача вируса происходит через контакт с зараженной кровью, другими телесными жидкостями. Половой акт, роды не являются исключением. Поэтому беременность, которую сопровождает гепатит В, должна проходить под контролем специалистов.

В грудном молоке возможно наличие поверхностного антигена (HBsAg), но нет научного подтверждения, что кормление грудью увеличивает риск передачи ребенку инфекции.

Иммунопрофилактические меры по отношению к новорожденным резко снижает и сводят на нет заражения, даже тогда, когда у матери ложноположительный результат при обследовании.

Часто при беременности выявляется ложноположительный анализ исследования. Такой результат говорит о том, что в крови нет вируса, возбудителя инфекции, несмотря на присутствие специфических антител на гепатит B. Такая реакция зависит от влияния внутренних или внешних факторов:

• перенесенные респираторные болезни;
• наличие гриппа;
• сам процесс беременности или гестации;
• нарушенные процессы метаболизма;
• изменение гормонального фона.

Дело в том, что в реакцию вступают белки, сходные с теми, которые вырабатывает иммунная система беременной женщины в ответ на проникновение в организм чужеродных патогенных микроорганизмов. Во избежание ошибки и для прояснения картины назначаются дополнительные исследования.

Для уверенности в здоровом развитии будущего потомства следует учесть такие моменты:

1. Состояние беременности в целом не отражается на течении гепатита В также, как и хронический гепатит В не влияет на течение беременности.
2. Риск передачи вирусной инфекции плоду зависит от повышения активности материнского гепатита b.
3. Активная иммунная профилактика служит эффективной мерой предотвращения инфицирования малыша от беременной матери.
4. При правильно проведенной вакцинации новорожденных нет никакого риска передачи вируса при вскармливании грудным молоком.

Гепатит Б: как передается? Гепатит и беременность.

источник

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.

Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.

Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.

В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:

• типичная (желтушная);
• атипичная (безжелтушная, стертая).

В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:

1. Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
2. Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
3. Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
4. Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

• повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головная и мышечная боль;
• першение в горле, сухой кашель;
• ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.

При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.

По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:

• билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
• значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
• снижение протромбинового индекса;
• снижение содержания альбумина;
• понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.

Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.

Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.

В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

В период разгара клинических признаков рекомендуется постельный режим. Основная роль отводится диетотерапии (диета №5 по Певзнеру):

• прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
• исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
• включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.

Категорически запрещается употребление спиртных напитков.

Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.

Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:

• холецистит;
• холангит;
• дискинезия желчевыводящих путей.

Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.

В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:

• обеспечение населения качественной питьевой водой;
• тщательный контроль над сбросом сточных вод;
• контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.

В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.

Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Если вам срочно нужна помощь стоматолога, или вы занимаетесь подбором постоянного специалиста для себя и семьи, пройдите по ссылке, и вы обязательно найдете под.

источник

Глава 3. Беременность и роды при вирусных гепатитах

3.1. Течение беременности и родов при вирусном гепатите А [показать]

Вирусный гепатит А у беременных протекает относительно благоприятно; воздействие ГА на течение беременности проявляется прежде всего в том, что повышается риск досрочного прерывания беременности. По данным А. А. Кадыровой и др. (1980), частота самопроизвольных абортов при ГА составила 1,1%, при ГВ — 4,5%, частота преждевременных родов соответственно 17,8 и 29,2%. Угроза прерывания беременности была установлена у 3% беременных с ГА и у 7,2% беременных с ГВ [Абдуллаева 3. К., 1980].

За период с 1966 по 1985 г. в специализированном акушерском отделении КИБ № 1 Москвы лечились 123 беременные с ГА. Тяжелая форма ГА была установлена у одной беременной, ГА средней тяжести — у 21 беременной, у остальных ГА протекал в легкой форме. Случаев смерти беременных, рожениц и родильниц при ГА не было. За тот же период преждевременные роды были у 26 больных с ГА, у 3 больных произошел самопроизвольный выкидыш, невынашивание беременности составило при ГА 16,3%. Роды в остром периоде ГА наблюдались относительно редко — за период с 1975 по 1985 г. у 9 больных.

По возрасту роженицы с ГА (1975-1985) распределялись следующим образом: до 20 лет — 2 больных, от 21 года до 30 лет — 7 больных. Первые роды были у 7, повторные — у 2 женщин. Легкая форма ГА отмечена у 5, среднетяжелая — у 4 рожениц. В первые 10 дней болезни роды произошли у 2 больных, на 11-20-й день болезни — у 6, позже 21-го дня — у одной больной. В анамнезе у рожениц этой группы указаний на тяжелые экстрагенитальные заболевания не было; в течение настоящей беременности у 2 беременных наблюдался ранний и у 2 — поздний токсикоз беременности, угроза прерывания — у одной роженицы, ОРЗ — у 2 женщин. Своевременные роды произошли у 4, преждевременные — у 5 больных. Во время родов преждевременное и раннее излитие вод отмечено у 3 больных, нефропатия в родах — у одной, другой акушерской патологии не зафиксировано. У 3 больных во время родов была произведена перинеотомия, выполнения других операций и применения пособий при родах в остром периоде ГА не потребовалось. Течение послеродового периода осложнилось гнойным маститом у одной родильницы, у остальных послеродовой период протекал без осложнений.

У 7 из 9 новорожденных отмечалась острая или хроническая гипоксия различной степени; в периоде новорожденности ОРЗ перенес один ребенок, анемию и гемангиому — также один, конъюгационная желтуха выявлена у 2 недоношенных детей. Восстановление первоначальной массы тела у этих 8 новорожденных происходило медленно, особенно у недоношенных.

За тот же период (1975-1985) в акушерском отделении КИБ № 1 были проведены роды у 39 женщин — реконвалесцентов ГА, которые перенесли гепатит во время настоящей беременности, в гепатитных отделениях КИБ № 1 они получали лечение по поводу ГА и терапию, направленную на сохранение беременности.

У 34 рожениц — реконвалесцентов ГА болезнь во время беременности протекала в легкой форме, у 5 — был ГА средней тяжести. Только у одной из 39 рожениц наступили преждевременные роды.

Роженица К., 22 лет, поступила в акушерское отделение КИБ № 1 18.4.1982 г. ГА перенесла в сроке беременности 14-17 нед, лечилась в КИБ № 1; заболевание протекало в легкой форме. В III триместре настоящей беременности была выявлена нефропатия I степени. В анамнезе у роженицы один медицинский аборт, гинекологических и тяжелых экстрагеннтальных заболеваний не было. Поступила в акушерское отделение в первом периоде родов при сроке беременности 34-35 нед. Через 8 ч после начала родовой деятельности родился живой недоношенный плод массой тела 2500 г, рост 47 см, с оценкой по шкале Апгар при рождении 7 баллов, через 5 мин — 7 баллов. Послеродовой период у матери протекал без осложнений, ребенок получал лечение по поводу гнойного конъюнктивита. Мать и новорожденный выписаны на 8-й день после родов в удовлетворительном состоянии.

Приведенная выше история родов в равной степени позволяет связать акушерскую и неонатальную патологию данного случая с перенесенным во время беременности ГА, нефропатией и отягощенным акушерским анамнезом; по-видимому, свою роль сыграли все перечисленные выше факторы.

У остальных 38 женщин — реконвалесцентов ГА показатели акушерской патологии во время беременности, родов и послеродового периода, данные о заболеваемости новорожденных и показатели физического развития детей этой группы практически не отличаются от аналогичных показателей у здоровых рожениц. Такая же закономерность наблюдается при сравнении данных биохимических, вирусологических и бактериологических исследований.

Гистологическое исследование последов произведено у 6 из 9 женщин, рожавших в острой стадии ГА. Из них у 3 были выявлены воспалительные изменения: у двух — децидуит, у одной — плацентит. При бактериологических исследованиях в одном из последов без воспалительных изменений получен рост кишечной палочки.

В группе женщин — реконвалесцентов ГА гистологические исследования произведены у 16 рожениц. Из них у 9 обнаружены воспалительные изменения: децидуит- у 8, хориоамнионит — у одной роженицы, у последней при бактериологическом исследовании из ткани последа получен рост золотистого стафилококка; во всех остальных случаях роста микробов из последовой ткани не выявлено.

3.2. Течение беременности и родов при вирусном гепатите В

В европейской части Советского Союза наибольшую опасность для беременных представляет вирусный гепатит В. По данным на 1964 г., летальность у беременных с ГВ была в 3 раза выше, чем у небеременных, в 9 раз выше, чем у мужчин, в 9 раз выше, чем у детей [Фарбер Н. А., 1964]. Можно отметить несомненный прогресс в борьбе с летальностью у беременных при ГВ: если в 1957-1958 гг. летальность беременных с ГВ составляла 2,6%, то в 1963-1965 гг. она снизилась до 0,51%, а в 1966-1970 гг. — до 0,26 % [Фарбер Н. А., 1971].

Тактика ведения беременности и родов при ГВ претерпела существенные изменения. Если еще в 1969 г. встречались публикации с рекомендациями прерывать беременность при тяжелом течении ГВ, то в настоящее время считается твердо установленным, что прерывание беременности в остром периоде ВГ при любом сроке беременности может привести к ухудшению течения болезни [Фарбер Н. А., 1973].

За период с 1966 по 1985 г. в акушерское отделение КИБ № 1 были госпитализированы 722 беременные с ГВ.

Тяжелая форма ГВ отмечена у 17 беременных (2,3 %), за этот период от ГВ в больнице погибли 4 женщины, заболевшие ГВ во время беременности. Летальность среди беременных от ГВ за 20 лет наблюдения составила 0,55%; с 1981 по 1985 г. случаев смерти от ГВ среди беременных не было, отмечалось некоторое снижение заболеваемости у беременных. Однако наши надежды на полную ликвидацию летальности у беременных ГВ были поколеблены в декабре 1986 г., когда погибла беременная от фульминантной формы ГВ; то же самое случилось и в 1987 г. ГВ был и остается опасным экстрагенитальным заболеванием с непосредственной угрозой не только здоровью, но и жизни беременной.

Влияние ГВ на течение беременности проявляется прежде всего в том, что при этой вирусной инфекции многократно повышается риск невынашивания беременности: из 722 беременных самопроизвольные аборты были у 18 больных, преждевременные роды — у 105 больных, невынашивание составило 17%.

Нами подробно исследована группа из 92 больных (1975-1985), которые рожали в остром периоде ГВ; в этой группе преждевременные роды были у 36 женщин (38%). Течение беременности при ГВ характеризуется повышенной частотой патологии и заболеваемости. Так, ранний токсикоз был у 32 женщин (34,8%), экстрагенитальные заболевания — у 27 женщин (29,3%), в том числе 5 беременных были оперированы во время беременности до начала ВГ (аппендэктомия, митральная комиссуротомия, удаление кисты яичника и др.); у 6 беременных были острые респираторные заболевания, у 6 — заболевания мочевыводящих путей; 4 беременные получали парентеральное лечение по поводу анемии. Повышенная заболеваемость во время беременности неизбежно приводит к возрастанию парентеральных манипуляций, что в свою очередь повышает риск заражения ГВ. Следует со всей определенностью сказать, что в большинстве случаев такой контаминации можно было избежать, если пользоваться одноразовым инструментарием и, главное, избегать необязательных, а порой и ненужных назначений. По-прежнему многие акушеры и гематологи при анемиях у беременных без достаточных оснований назначают инъекции препаратов железа, внутривенные вливания, переливания крови и ее заменителей. К чему это может привести, подтверждается следующим клиническим наблюдением [показать] .

Больная П., 26 лет, поступила в акушерское отделение КИБ № 1 30.9.87 г. в первом периоде вторых преждевременных родов. С детских лет страдает хроническим гепатитом, микросфероцитарной анемией. В течение настоящей беременности у больной был токсикоз в I триместре. Во II и III триместрах проводилось лечение по поводу гемолитической анемии: внутрь и парентерально вводили препараты железа, осуществляли переливания взвеси отмытых эритроцитов (как показал дальнейший анализ, без достаточных оснований и без клинического эффекта). Наиболее вероятно, что переливание крови стало причиной заболевания беременной. В акушерское отделение КИБ № 1 больная поступила переводом из другого акушерского учреждения Москвы, где она лечилась по поводу анемии.

Клинический диагноз — ГВ средней тяжести был установлен 30.09.87 г. на основании жалоб больной на слабость, тошноту, быстрое усиление желтухи, увеличение печени, эпидемиологических данных, данных анамнеза настоящего заболевания. Биохимические исследования крови подтвердили клинический диагноз: билирубинемия — до 640 ммоль/л (прямой — 290 ммоль/л, непрямой — 350 ммоль/л), АсАТ-1210 ммоль/л·мин, АлАТ-1294 ммоль/л·мин, тимоловая проба — 31 ед., сулемовая проба- 1,59 мл; методом РПГ и РОПГА в крови обнаружен HBsAg.

1.10.87 г. больная родила живую недоношенную девочку массой тела 2250 г, ростом 43 см, с оценкой по шкале Апгар при рождении 7 баллов, на 5-й день жизни ребенок был переведен в отделение для недоношенных.

После родов состояние больной ухудшилось и уже 02.10.87 г. расценивалось как тяжелое: нарастала слабость, появилось головокружение, сонливость, встревоженность, увеличилась билирубинемия. На 4-й день после родов тяжелое течение ВГ осложнилось послеродовым эндометритом. Интенсивная терапия с применением больших доз антибиотиков и метронидазола парентерально, а также инструментальная ревизия полости матки, произведенная 10.10.87 г., способствовали ликвидации клинических проявлений эндометрита. Клиническое и биохимическое выздоровление было достигнуто к 10.11.87 г., когда больная вместе с ребенком была выписана домой в удовлетворительном состоянии. Женщине рекомендована спленэктомия для лечения микросфероцитарной анемии.

В соскобе из полости матки свертки крови, пласты полностью некротизированной ткани, напоминающие децидуальную ткань с лейкоцитарной инфильтрацией в толще и кусочки гравидарного эндометрия обратного развития с явлениями эндометрита.

По нашим данным, частота позднего токсикоза беременности у больных ГВ составила 21,7 %; поздний токсикоз у больных ГВ никогда не достигал тяжелых степеней. Повышение артериального давления, отеки, протеинурия скоpee характерны для неинфекционных болезней печени, сопровождающихся желтухой (холестатический гепатоз беременных, острый жировой гепатоз беременных).

Необходимо отметить высокую частоту преждевременных родов в исследуемой группе — 38%. Невынашивание беременности при ГВ прямо зависит от течения болезни. Зависимость частоты невынашивания от степени тяжести ГВ у беременных подтверждают многие авторы [Фарбер Н. А., 1962; Рычнев В. Е., 1980; Абдуллаева 3. К., 1981; Кадырова А. А., 1981; Merger С. et al., 1974].

Опубликованы единичные сообщения о влиянии ГВ на течение родов; отмечается, что в родах при ГВ чаще происходит несвоевременное излитие вод, чаще наступает родовая слабость, велика опасность кровотечения в раннем послеродовом периоде [Рычнев В. Е., 1980]. Однако, по нашим данным, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие вод и другие акушерские осложнения при родах в острой стадии ГВ встречаются не чаще, чем у реконвалесцентов ГВ и у здоровых рожениц. На основании нашего многолетнего опыта мы можем утверждать, что кровотечения в первом и втором периодах родов, кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах у этой группы больных встречаются не чаще, чем у здоровых рожениц.

В исследуемой группе патология последового периода отмечена у 7,6 % рожениц, рожавших в острой стадии ГВ — у 3,8 % рожениц — реконвалесцентов ГВ; кровотечения в раннем послеродовом периоде были у 4,4 % рожениц с ГВ, у 7 % реконвалесцентов ГВ и у 2,9 % рожениц контрольной группы. Однако относительно благополучное течение родов в острой стадии ГВ не должно ни на минуту успокаивать бдительность акушера, поскольку опасность позднего послеродового кровотечения сохраняется вплоть до завершения острой стадии ГВ.

Приводим следующее наблюдение [показать] .

Больная К., 22 лет, поступила в приемное отделение КИБ № 1 30.9.87 г. с жалобами на слабость, кровянистые выделения из половых путей, желтуху. 3. 9. 87 г. у больной произошли первые своевременные нормальные роды в одном из родильных домов Москвы. Послеродовой период протекал без осложнений, выписана на 5-й день. Вирусный ГВ был диагностирован 17. 9. 87 г., лечилась в ЦРБ г. Кержач.

25.9.87 г. в связи с маточным кровотечением там же произведено выскабливание матки с последующим проведением противовоспалительной терапии, 29.9.87 г. — повторное выскабливание матки в связи с продолжающимся кровотечением; на фоне интенсивной терапии антибиотиками и переливания крови — повторные маточные кровотечения.

В анамнезе у больной тяжелых экстрагенитальных заболеваний не было, в 1986 г. — выскабливание матки по поводу пузырного заноса.

Состояние при поступлении тяжелое, кожа бледная с желтушным оттенком, температура 37,5 °C, пульс 112 в 1 мин, мягкий, АД 100/60 мм рт. ст. Патологических изменений сердечно-сосудистой и дыхательной системы не обнаружено; живот мягкий, не вздут, безболезненный, печень нормальных размеров. При влагалищном исследовании установлено: шейка укорочена, проходима для двух пальцев, мягкая, тело матки увеличено соответственно 8-9 нед беременности, мягкое, безболезненное. Придатки не пальпируются, параметрии свободны. Выделения кровянистые умеренные, из маточного зева до входа во влагалище свисает сгусток крови черного цвета.

Данные лабораторных исследований от 30.9.87 г.: билирубин — 29 ммоль/л (прямой — 145 ммоль/л, непрямой — 15 ммоль/л), тимоловая проба — 11 ед., АсАТ — 30 ммоль/мин·л, АлАТ — 90 ммоль/мин·л, сулемовая проба — 2,18 мл, поверхностный антиген ГВ в РОПГА — положительный ( + + + ). Клинический анализ крови: гемоглобин — 108 г/л, лейкоциты — 8,7, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 55%, базофилы-1 %, лимфоциты — 32%, моноциты — 10%; СОЭ 30 мм/ч. Анализ мочи — без патологии.

Клинический диагноз: ГВ в стадии снижения желтухи; эндометрит, позднее послеродовое кровотечение.

В связи с продолжающимся маточным кровотечением больная была экстренно оперирована — произведена экстирпация матки без придатков. Выполнение операции затруднено из-за того, что тело матки было дряблым и легко рвалось под пальцами и инструментами. Компенсация состояния больной во время и после операции потребовала массивной гемотрансфузии, интенсивной терапии антибиотиками, дезинтоксикации. Обратное развитие гепатита закончилось к 9. 10. 87 г. При гистологическом исследовании удаленной матки диагностирован эндометрит: в миометрии — картина диффузногo васкулита и тромбоваскулита, диффузной инфильтрации. В серозной оболочке воспалительного процесса не обнаружено.

Больная выписана 21.10.87 г. в удовлетворительном состоянии.

Кровотечения в позднем послеродовом периоде были у 4 из 92 родильниц с ГВ. Если в последовом и раннем послеродовом периоде кровотечения купируются обычными акушерскими мероприятиями, то поздние послеродовые кровотечения в некоторых случаях для спасения женщины требуют от акушеров и инфекционистов мобилизации всех известных медицине средств и героических усилий. Поздние послеродовые кровотечения могут возникнуть в течение 2-3 нед после родов, вплоть до полного излечения от ГВ; кровотечения эти связаны прежде всего с послеродовым эндометритом.

Заболеваемость родильниц в острой стадии ГВ значительно выше, чем у здоровых рожениц и у реконвалесцентов ГВ за счет гнойно-септических осложнений; из 92 родильниц болели 30, из них у 20 были гнойно-септические осложнения: эндометрит — у 6, мастит — у 5, пиелонефрит — у 6, прочие воспалительные заболевания — у 3.

Гистологические исследования позволили установить воспалительные изменения в последах у 35 из 69 больных; децидуит — у 15, плацентит — у 10, амнионит — у 5, виллезит — у 5. Таким образом, более чем у 50 % беременных, больных ГВ, выявлены воспалительные изменения в различных отделах последа. Литературные сообщения о состоянии плаценты при ГВ касаются отдельных сторон этой проблемы. Исследователи обратили внимание, что при ГВ у беременных билирубин проникает в оболочки плодного пузыря до chorion frondo-sum [Khudz G., Benirschke K-, 1972]. При гистохимическом исследовании последов у рожениц с ГВ обнаруживается разрушение функциональных ультраструктур в децидуальных клетках и элементах плацентарной мембраны, разрушение цистерн и канальцев цитоплазматической сети, что в свою очередь ведет к нарушению гомеостаза [Закирова Ф. И., 1982]. Изучение состояния плаценты при преждевременных родах (неинфекционная патология) позволило обнаружить патологоанатомические признаки воспаления в 25,9 % случаев, рост микрофлоры из последовой ткани — в 28,5 % случаев. Рост микрофлоры из ткани плаценты сочетался с гистологическими признаками воспаления в 4 из 122 случаях [Grandeponte М. et. al., 1975].

Можно полагать, что тяжелое инфекционное заболевание, каким является ГВ для беременной, на фоне снижения гуморального и клеточного иммунитета создает предпосылки к активизации условно-патогенной аэробной микрофлоры, являющейся ведущей в развитии внутриматочной (внутриутробной) инфекции. Этим можно объяснить высокую частоту гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных данной группы.

Из 90 детей заболели 56 (62,2%); заболеваемость новорожденных в группе реконвалесцентов ГВ составила 45,5%. У новорожденных, матери которых рожали в острой стадии ГВ, случаев неонатального гепатита не было, ни у одного из этих детей обычными методами HBsAg не обнаружен. Структура заболеваемости у 41 ребенка, матери которых рожали в острой стадии ГВ: пневмония — у 10 детей, (все — недоношенные), токсико-септические заболевания — у 10 детей, острые респираторные заболевания — у 8 детей, нарушения мозгового кровообращения — у 9 детей, врожденные дефекты и заболевания — у 4 детей.

Новорожденные, матери которых рожали в острой стадии ГВ, требуют повышенного внимания и заботы, поскольку практически все дети этой клинической группы в той или иной степени страдают от заболевания матери. Выражается это по сравнению с новорожденными группы реконвалесцентов ГВ и контрольной группы в более низких оценках по шкале Апгар при рождении, позднем отпадении пуповинного остатка, частой и интенсивной конъюгационной желтухе, большой потере первоначальной массы, более медленным ее восстановлением; снижение этих показателей у одних детей можно наблюдать полностью, у других — частично.

Средняя масса тела у новорожденных, матери которых перенесли ГВ в III триместре беременности, определена в 2712+741 г, в контрольной группе — 3172±398 г [Gosyla J. et. al1980]. При ГВ у рожениц умирал каждый 10-й недоношенный и каждый 20-й доношенный новорожденный; отмечено учащение конъюгационной желтухи, чаще встречается конфликт по Rh-фактору и по системе AB0 [Рычнев В. Е„ 1980].

В группе из 92 больных, которые рожали в острой стадии ГВ, погибли 2 ребенка, перинатальная детская смертность составила 21%, один ребенок погиб интранатально, второй — на 2-й день после родов. Оба ребенка были недоношенными, в обоих случаях, по данным патологоанатома, причиной смерти была асфиксия.

3.3. Течение беременности и родов у реконвалесцентов вирусного гепатита В

Выделение отдельной клинической группы реконвалесцентов ГВ помогло нам обосновать рациональную тактику ведения беременности и родов при ВГ с акушерских позиций. Беременность, роды, послеродовой период, период новорожденности в группе реконвалесцентов ГВ изучены нами по тем же показателям, что и в группе с острым ГВ. Все роженицы — реконвалесценты ГВ перенесли ГВ во время настоящей беременности и лечились в нашей больнице.

Распределение рожениц по возрасту, данным общего и акушерского анамнеза существенно не отличалось от таких же показателей группы острого ГВ и контрольной группы. В I триместре настоящей беременности ГВ перенесли 18 рожениц, во II триместре — 52, в III триместре — 44 роженицы; заболеваемость рожениц — реконвалесцентов ГВ во время настоящей беременности существенно не отличалась от заболеваемости беременных, рожавших в остром периоде ГВ.

Частота преждевременных родов в группе РГВ составила 10,5%, в контрольной группе — 7,8%. Различие в продолжительности родов у женщин в группах ГВ, реконвалесцентов ГВ (РГВ) и контрольной можно считать несущественным (соответственно 619, 671 и 610 мин). Течение родов по количеству и структуре осложнений не отличалось от течения родов у здоровых рожениц.

Заболеваемость родильниц группы РВГ значительно ниже, чем заболеваемость родильниц в острой стадии ГВ, и составила 19,3%. У одной родильницы из 114 отмечалось обострение ГВ после родов. Приводим пример [показать] .

Больная И., 21 года, поступила для родоразрешения в акушерское отделение КИБ № 1 3.5.75 г. как реконвалесцент ГВ.

Настоящая беременность третья, было два аборта, из них один — медицинский, другой — самопроизвольный; в детстве болела ветряной оспой, простудными заболеваниями — редко. В I триместре настоящей беременности лечилась по поводу угрожающего выкидыша в одном из родильных домов Москвы, II триместр прошел без осложнений, на 29-й неделе настоящей беременности заболела ГВ в легкой форме, лечилась в гепатитном отделении КИБ № 1 с 17.2.75 по 15.3.75 г. Роды 3.5.75 г. без осложнений, родился живой доношенный плод мужского пола, масса тела 3100 г, рост 50 см, оценка по шкале Апгар при рождении — 9 баллов. У ребенка на 3-13-й день жизни отмечалась конъюгационная желтуха I степени, у родильницы — острое респираторное заболевание в легкой форме, серозный мастит. На 7-й день послеродового периода у женщины была замечена иктеричность склер, затем желтушность усилилась, появились симптомы интоксикации (вялость, потеря аппетита), в биохимических анализах крови — билирубинемия, повышение активности трансфераз. В течение пребывания в больнице, т. е. до 45-го дня послеродового периода, у больной сохранялась положительная реакция на HBsAg методом РПГ; у ребенка эта реакция неизменно была отрицательной. Мать и ребенок выписаны в удовлетворительном состоянии на 45-й день после родов.

При сравнении данных физического развития новорожденных, матери которых рожали в остром периоде ГВ, и детей группы реконвалесцентов ГВ были выявлены следующие особенности: у детей реконвалесцентов ГВ выше оценка по шкале Апгар при рождении, раньше отпадает пуповина, конъюгационная желтуха встречается реже и интенсивность ее ниже, меньше физиологическая потеря массы тела, быстрее восстанавливается первоначальная масса тела, чем у детей, матери которых рожали в острой стадии ГВ.

Заболеваемость новорожденных группы РГВ достаточно высока — 43,5 %, но она в 1,5 раза ниже, чем у новорожденных группы острого ГВ. Структура заболеваемости новорожденных группы РГВ примерно такая же, как и при остром вирусном гепатите В в родах; случаев перинатальной гибели детей в этой группе рожениц не было.

3.4. Эпидемический вирусный гепатит ни А ни В у беременных

Для акушеров ЭГНАНВ представляет особый интерес, поскольку при наличии этого вируса в крови беременных материнская летальность, по данным различных авторов, достигает 20-25 %.

Мы изучали течение ЭВГНАНВ, особенности течения беременности, родов, послеродового периода, периода новорожденности при этой разновидности гепатита у 92 беременных; наблюдение проведено нами в одном из районов Туркменской ССР. Выявлено, что одной из характерных особенностей ЭГНАНВ у беременных является наличие большего числа тяжелых клинических форм заболевания. Так, в исследованной группе больных легкая форма эпидемического ВГНАНВ была у 21 % беременных, среднетяжелая — у 63%, тяжелая — у 26% беременных. В других группах больных (мужчины, небеременные, дети) легкая форма болезни наблюдалась у 58,6%, среднетяжелая — у 41 %, тяжелая форма — у 0,4 % (различие частоты тяжелых форм статистически достоверно, р

Основные биохимические показатели крови и их нормативы

источник

Беременность, особенности ведения родов при инф. гепатите.

Вирусный гепатит. Вирусный гепатит — острое инфекционное заболевание с поражением ретикулоэндотелиальной системы желудочно-кишечного тракта и печени. Заражение может наступить вирусами А, В, С, Е.

Клиническая картина. Под влиянием гормональных метаболических и иммунных факторов гепатиты протекают тяжелее, с укороченным преджелтушным периодом, затем в течение 1—2—3 нед. развивается желтушный период, за которым следует сравнительно короткий период послежелтушной реконвалесценции. У большинства беременных преджелтушный период протекает по типу диспепсических расстройств (тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии); возможен гриппоподобный вариант, когда преобладает чувство разбитости, повышение температуры; возможен астеновегетативный синдром (общая слабость, утомляе­мость, раздражительность). Иногда развивается латентный вариант — темная ок­раска мочи и желтушность кожных покровов появляются без клинических пред­вестников. У некоторых больных в преджелтушный период заболевания раз­вивается интенсивный зуд. Исходом заболевания может быть переход в хрони­ческий гепатит, острая дистрофия печени, возможен летальный исход. При этом смертность беременных, рожениц и родильниц в 3—4 раза превышает таковую у небеременных. У отдельных беременных может развиться коматозное состояние с весьма высокой летальностью.

Диагностика острого вирусного гепатита. Для диагности­ки заболевания у беременных широко используют специфические маркеры инфекционного процесса, маркеры цитолиза и печеночно-клеточного некроза: аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ, альдолаза и т. д.), показатели гуморального им­мунитета (содержание иммуноглобулинов различных классов). Из других мето­дов у беременных используют УЗИ печени. Обследование беременных должно быть по возможности более полным, так как во время беременности желтуха

нередко является симптомом различных по этиологии заболеваний, в том числе ОПГ-гестозов. Обследование и лечение беременных острым вирусным гепатитом проводит инфекционист совместно с акушером.

Течение беременности. У больных возникают признаки угрозы прерывания беременности, возможны самопроизвольные выкидыши и прежде­временные роды. Однако после выкидыша или родов состояние больных не улучшается, а только прогрессивно ухудшается. В родах и раннем послеродовом периоде увеличивается риск кровотечений в связи с развитием ДВС-синдрома.

Лечение гепатитов у беременных проводится по общепринятым методикам с учетом влияния медикаментозных препаратов на плод и печень беременной.

Исходы заболевания для детей. Плод относительно защищен от гепатита В, так как материнские антитела против вируса быстрее проникают через плаценту, чем поверхостный антиген НВsАg. Имеет значение срок беремен­ности, при котором женщина заболевает гепатитом. Если заболевание развива­ется в ранние сроки, то только 10% детей становятся серопозитивными, если в III триместре беременности — число таких детей увеличивается до 76%. При повреждении плаценты и незначительном содержании антител плод может быть инфицирован. Ребенок может заразиться в процессе родового акта, если мать больна гепатитом В или С, а у ребенка есть трещины на коже или слизистых оболочках.

Тактика ведения б е р е м е н н о с т и. Главный принцип ведения бере­менности в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии состоит в сохра­нении ее. Прерывание беременности резко ухудшает течение заболевания. Роды предпочтительно проводить через естественные родовые пути. Кесарево сечение возможно только по строгим акушерским показаниям.

Профилактика. Всем беременным, имевшим контакт с больными вирусным гепатитом А, однократно вводится внутримышечно 3^-5 мл гамма-глобулина, что предотвращает или ослабляет тяжесть течения того/ что в данном случае речь идет о кишечной инфекции.

Для профилактики распространения гепатита В и С среди беременных выяв­ляют носительниц НВsАg и антител к вирусу гепатита С. Такие женщины долж­ны родоразрешаться в родильных отделениях инфекционных больниц с исполь­зованием одноразовых шприцев и белья. Новорожденным в первые 24 часа после рождения проводят сочетанную активную и пассивную иммунизацию: вак­циной и гипериммунным гамма-глобулином.

источник

Врачи древности полагали, что секрет выздоровления человека скрыт в нем самом. Большинство заболеваний может быть побеждено, если человек, обладая сильной волей, внимателен к себе и окружающим и готов соблюдать определенные правила в повседневной жизни. Гепатит не является исключением, поэтому всегда следует помнить самое главное правило борьбы с этим заболеванием — жизнь не прекращается, даже если у вас обнаружен гепатит.

Вирусные гепатиты – инфекционные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (А,В, C, D, E, G и др.), характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой.

По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом (А, Е) и кровоконтактным механизмом (B,C,D,G).

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) .

Вирусный гепатит А

Эпидемическая желтуха была описана впервые еще в античную эпоху, однако гипотеза об инфекционной природе желтух была впервые сформулирована Боткиным только в 1888 году.

Самые ранние эпидемические вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках. Неэпидемические, спорадические случаи вирусного гепатита А были описаны как катаральная желтуха — то есть желтуха, сопровождающаяся симптомами обычной простуды. Прошел целый век, прежде чем Кокэйн (Cockayne) предположил, что эпидемическая и неэпидемическая формы желтухи являются проявлением одной и той же инфекции, а МакДональд (McDonald) постулировал, что она вызвана одним вирусом. Знания о фекально-оральном механизме распространения вируса гепатита А, с испражнениями зараженных, были получены только во время Второй Мировой войны в ходе испытаний на группах добровольцев. Стоит заметить, что гепатит А всегда был «военной» проблемой и первые описания эпидемий среди военных были сделаны во время Первой Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда около 10% личного состава войск ее Величества были «выведены из строя» вирусным гепатитом А. Английским врачам удалось установить, что плохие санитарные условия и отсутствие канализации являются главными причинами распространения инфекции. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании (и параллельно в США) были начаты углубленные исследования проблемы, ученым была поставлена цель окончательно выяснить механизм распространения инфекции и выработать средства борьбы с ней. В ходе этого исследования было выяснено, что однажды переболевший вирусным гепатитом А пожизненно защищен от этой инфекции. Факт пожизненного иммунитета натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может быть использована как средство профилактики. Эффективность использования обычного человеческого иммуноглобулина (считается, сыворотка взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2700 американских солдат, принимавших участие в военной операции союзников на Среднем Востоке, стало 86% снижение заболеваемости.

Этиология: возбудитель — вирус А, содержит РНК, без наружной оболочки, устойчив к факторам внешней среды (низкие температуры, при комнатной температуре несколько месяцев), чувствителен к дезинфекционым средствам и УФО, при кипячении погибает через 5 минут. Гепатотропен.

Эпидемиология: Источник инфекции: больные с бессимптомной формой, безжелтушным и стертым течением с инкубационного периода до начала периода разгара (вирус обнаруживается в фекалиях). Описаны случаи заражения от шимпанзе и др. видов обезьян. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути заражения: водный (при употреблении мидий, моллюсков собранных в зонах, загрязненных сточными водами), пищевой – овощи и ягоды, удобренные фекалиями человека (клубника, салат), контактно-бытовой. В 5% случаев парентеральный (наркоманы), мб половой (гомосексуалисты). Восприимчивость высокая, чаще болеют дети 3-12 лет, характерны групповые вспышки, сезонность –лето, осень. После перенесенной инфекции стойкий напряженный иммунитет.Длительность нетрудоспособности в среднем составляет 35 дней.

— желтушная (периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, реконвалесценции).

Инкубационный период – 15-40 дней. Продромальный 5-7 дней и может проткать по вариантам:

-гриппоподобный: повышение температуры 1-3 дня, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, головная боль, температура 39-40, озноб;

— диспепсический: тошнота, рвота, дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита;

В конце периода моча темнеет (холурия – цвет темного пива), а стул обесцвечивается (ахолия).

Желтушный период: появление желтушного окрашивания в первую очередь ротовая полость и склеры, затем слизистые и кожа, боли и тяжесть и правом подреберье, увеличение печени и селезенки, брадикардия, гипотония, общая слабость, снижение аппетита, м.б. кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие улучшается. Продолжительность периода 2-3 недели. Признаки болезни исчезают постепенно: сначала проходит желтуха, затем нормализуются размеры печени.

Период реконвалесценции от 1 мес. до 6 мес.

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое течение, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминатной, молниеносной форме гепатита А, к счастью довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, выздоровление с остаточными явлениями, затяжная реконвалесценция. Могут быть обострения, рецидивы.

Осложнения: астеновегетативный синдром, дисфункция биллиарной системы, летальность до 2% из-за острой печеночной недостаточности (печеночная кома).

Клиника ОПН – психоневрологическая симптоматика (энцефалопатия): нарушение сна, кошмарные сноведения, эйфория и заторможенность, галлюцинации, спутанность сознания, геморрагический синдром, сокращение размеров печени при выраженной желтухе, « печеночный запах изо рта, тахикардия, гипотензия.

Вирусный гепатит Е

Этиология: возбудитель вирусного гепатита Е — РНК-геномный вирус, род Calicivirus. Вирионы округлой формы, лишены оболочки. В целом вирусный гепатит Е менее устойчив, чем вирусный гепатит А. Он хорошо сохраняется при температуре — 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или иодсодержащих дезинфекционных средств.
Эпидемиология: резервуар и источник инфекции — человек, больной острой формой или носитель.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Предполагают возможность заражения вирусным гепатитом Е при употреблении в пищу сырых моллюсков. В пользу воды как главного фактора передачи инфекции свидетельствуют низкая контагиозность, возникновение массовых заболеваний, связанных с сезонами дождей и с высоким стоянием уровня грунтовых вод. Эндемичен для азиатских стран: Туркмения, Авганистан, Индия и для Африки и Южной Америки. Чаще болеют взрослые 15-29 лет.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместр беременности (благоприятная гормональная среда). После перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет, сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.
Заболеваемости в летне-осенние месяцы.

Клиника: Симптомы вирусного гепатита Е напоминают течение вирусного гепатита А.
Инкубационный период составляет 10-60 дней, чаще — 30-40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще — 3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных — тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38° С. Боли в суставах и уртикарная сыпь не характерны. Желтушный период в не осложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи кожи и склер (иногда значительной), увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз. С появлением желтухи в отличие от вирусного гепатита А симптомы интоксикации не исчезают. Больные по-прежнему жалуются на слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи. Период реконвалесценции длится 1-2 месяца, происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характерной особенностью тяжелых больных форм вирусного гепатита Е является гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми формами вирусного гепатита Е и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными. В большинстве случаев вирусный гепатит Е протекает в легкой и среднетяжелой формах и заканчивается выздоровлением. Однако важной особенностью является то, что у части больных, особенно взрослых, вирусный гепатит Е может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально.

Клиническими особенностями фульминантных вариантов вирусного гепатита Е у беременных являются: поздние сроки беременности (не ранее 24 недель); резкое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после них: бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозными изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глубокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток; выраженный геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах; частая антенатальная гибель плода; развитие печеночно-почечного синдрома.

Вирусный гепатит G.

Эт –РНК-содержащий вирус гепатита g.

Эпид –источник инфекции –больные острой или хронической формами.

Механизм и пути как при ВГС. Группы повышенного риска-парентеральные наркоманы, лица украшающие себя татуировками. Распространение повсеместное. Эндемично для стран Западной Африки. Клиника ближе к ВГС, поэтому называют ВГС-подобный гепатит. Исход –выздоровление или хронизация.

источник