Вирусный гепатит в и герпетическая инфекция

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) — заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.

По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.

HSV — это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.

Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.

К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.

Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 — на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе — спонтанные аборты.

Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.

Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.

Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности — в 30% случаев и причиной поздних выкидышей — в 50% случаев.

Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.

При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии — лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений — телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже — в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.

Желтушный синдром развивается в первые трое суток — от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.

У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.

Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза — в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции — почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.

У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.

При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.

Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).

Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.

В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.

В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.

источник

Как мы сосуществуем с микроорганизмами?

Как они борются с нами и почему, и как мы сопротивляемся им?

Кто из них опасен для жизни человека, а кто нет?

Ответы на эти и другие вопросы даст врач-нутрициолог (специалист по внутриклеточному питанию) Ольга Бутакова.

В великом круговороте жизни человек не единственное звено. В течение тысячелетий нас окружает великое множество бактерий, вирусов и других мельчайших микроорганизмов, многие из которых становятся все более агрессивными по отношению к нам вызывают все новые заболевания.

Поскольку бактерии и вирусы действуют на нас постоянно, очень полезно знать противника «в лицо», чтобы вовремя обезопасить его.

Сегодня мы поведем разговор о вирусах. Вирусы могут существовать только с помощью других организмов.

Это – истинные паразиты. Они всегда навязывают клетке хозяина собственный генетический строительный план, будь то человек, растение или бактерия.

Клетка хозяина поневоле поставляет строительный материал для абсолютно чужеродного ей организма, а сама, как правило, погибает.

Такую форму жизни называют «странствующим геном». Он несет только генетический код. Вирусы на сегодняшний день — мельчайшие из обнаруженных возбудителей. Они постоянно преподносят нам сюрпризы, мутируют и видоизменяются. По размерам они значительно меньше бактерий.

В великом круговороте жизни человек не единственное звено. В течение тысячелетий нас окружает великое множество бактерий, вирусов и других мельчайших микроорганизмов, многие из которых становятся все более агрессивными по отношению к нам вызывают все новые заболевания.

Поскольку бактерии и вирусы действуют на нас постоянно, очень полезно знать противника «в лицо», чтобы вовремя обезопасить его.

Сегодня мы поведем разговор о вирусах. Вирусы могут существовать только с помощью других организмов.

Это – истинные паразиты. Они всегда навязывают клетке хозяина собственный генетический строительный план, будь то человек, растение или бактерия. Клетка хозяина поневоле поставляет строительный материал для абсолютно чужеродного ей организма, а сама, как правило, погибает.

Такую форму жизни называют «странствующим геном». Он несет только генетический код. Вирусы на сегодняшний день — мельчайшие из обнаруженных возбудителей. Они постоянно преподносят нам сюрпризы, мутируют и видоизменяются. По размерам они значительно меньше бактерий.

Вирусы отказались от всего, что не служит цели размножения и защиты наследственного материала, поэтому они зависят от других клеток. По толщине упаковки можно судить, насколько чувствителен вирус к внешним воздействиям, должен ли он перемещаться из клетки в клетку непосредственно, чтобы выжить, или может временно находиться в воздухе, пока не встретит подходящего хозяина.

Состоит вирус из нуклеиновой кислоты, которая и заключает в себе наследственный материал, и окружающей кислоту белковой оболочки — капсиды.

По типу наследственной информации ученые подразделяют вирусы на ДНК-вирусы с двойным тяжем (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК-вирусы с одним тяжем (рибонуклеиновая кислота). Капсиды используются для того, чтобы закрепиться в месте назначения, но одновременно это и структура, которая позволяет хозяину распознать опасность. Для антител хозяина самое главное — это капсида.

Это тот чужеродный объект (антиген), от которого надо защищаться. Размножение вируса называется репликацией. Для воспроизводства необходимо прикрепление его к определенным рецепторам клеток хозяина. Если у клетки подобные рецепторы отсутствуют, то вирус ее не заразит. Это означает, что некоторые органы определенными вирусами не инфицируются.

К примеру, клетка слизистой оболочки носа не инфицируется вирусом бешенства. Этот вирус может прикрепиться только к мышечным или нервным клеткам, клеткам соединительной ткани, но не к слизистой носа. Например, вирус ящура, смертельный для свиней и жвачных животных, для нас абсолютно безопасен (по крайней мере, пока нам так кажется). При внедрении генетической информации в клетку капсида, или оболочка, проникает туда вместе с ней. Или же они сплавляются с мембраной клетки хозяина. Наследственная информация вируса проникает в клетку хозяина и в зависимости от ее принадлежности к ДНК или РНК встраивается в наследственный материал клетки хозяина с помощью собственных ферментов. Теперь уже вирус задает команды клетке хозяина и заставляет ее производить то, что необходимо ему для размножения.

Вирусы обмениваются и генетической информацией. А эффект такого обмена нам слишком хорошо известен: никак не удается найти прививку против простейшего насморка или гриппозной инфекции, потому что вирусы постоянно меняют признаки, по которым их узнают антитела. Вирусы гриппа, меняя наследственный материал, способны обмануть даже химиков и биологов.

Фатальные последствия может иметь обмен между фрагментами человеческого гена и гена вируса: так возникают опухоли. Этот механизм уже выяснен для вируса бородавок у животных, и, по-видимому, аналогичный процесс имеет место у человека.

Входными воротами в организм человека для проникновения вирусов могут быть слизистые оболочки, или поврежденная кожа, а для ребенка, находящегося в утробе матери, — кровь. Самый обычный путь — внедрение через слизистую желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и половых органов. Размножившиеся вирусы распространяются через кровь или лимфу. Вирус бешенства, например, доходит до мозга, используя в качестве транспортной магистрали нервы.

Уже при первом появлении вирусов в организме иммунная система начинает защищаться. Она дает сигнал тревоги, который пробуждает весь организм. С первого же момента мобилизуется весь набор защитных мер: иммунные клетки выделяют гормоны и медиаторы, которые через мозг дают сигнал к действию для всей иммунной системы. Если антитела уже имеются, они прикрепляются к вирусам, обезвреживая их. Но когда вирус уже проник в клетку, он становится недоступным для антител.

Почти каждый из нас слышал о герпесе — заболевании, вызываемом вирусом простого герпеса.

Сейчас известно более ста видов вируса герпеса человека и животных, но их число может увеличиться. Они имеют очень похожую оболочку, и именно она определяет инфекционность вируса.

Может показаться безобидным появление на губах пузырьков, которые чешутся. На самом деле с герпесом шутки плохи: к нему относятся, кроме вируса Herpes simplex (HSV), который встречается на губах и на половых органах, также вирус Varizella Zoster (VZV), вызывающий ветряную оспу, вирус цитомегалии (CMV) и вирус Эпштейна-Барра (EBV), ответственный за инфекционный мононуклеоз.

Все эти вирусы характеризует одна общая черта: инфекция нередко протекает в детском возрасте с очень нечетко выраженной симптоматикой, а затем исчезает. Однако их наследственный материал перенимается наследственным материалом человеческой клетки. При определенных обстоятельствах, чаще всего при ослаблении иммунной системы, во время беременности, при пересадке органов, вирусы снова напоминают о себе и дают симптомы, которые классифицируются как подлинное заболевание. Как правило, большая часть населения является носителем вирусов герпеса, совсем не зная об этом. Они давно уже приспособились к нам, а мы к ним.

Вирус герпеса (HSV) живет в бессимптомный период в нервных клетках мозга, точнее, в поясничном отделе позвоночника и по нервам может перебраться в ротовую полость или к половым органам. Если он попадает в мозг через обонятельный нерв, что бывает нечасто, то вызывает там очень опасное воспаление.

Одним из наиболее распространенных предрасполагающих факторов является обычная простуда, однако и любая другая респираторная инфекция может вызвать «лихорадку» на губах, так же как и общее ослабление организма.

Другими возможными причинами этого недомогания могут стать скачки температуры и пребывание под ярким солнцем.

Во время приступа «лихорадки» на губах или в уголках рта появляются маленькие пузырьки. Через некоторое время они образуют корочку и остаются влажноватыми около 10 дней. В продолжение всей «мокнущей» стадии эти пузырьки очень сильно инфицированы.

Вирусы гепатита вызывают гепатит (воспаление печени). Гепатиты А, В, С, D и др. вызываются разными, не родственными друг другу вирусами: гепатит А вызывается пикорна-вирусом, гепатит В — гепадна-вирусом, гепатит С — флавивирус-тогавирусом.

Возможны прививки против гепатитов А и В.

Гепатит А (болезнь Боткина) переносится через фекалии и загрязненную питьевую воду. Он редко становится хроническим и еще более редко смертельным. Особенно часто гепатит А переносят туристы. Это типичная болезнь, связанная с путешествиями и поездками в дальние страны.

Гепатит В передается половым путем и через контакт с кровью или другими биологическими жидкостями больного или носителя вируса гепатита В. Для заражения достаточно контакта с ничтожным количеством крови. Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением непроверенных на HBV препаратов крови. Накоплены данные о существовании «естественного» пути передачи вируса при тесном контакте (мать — ребенок), половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых (считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет). Особенно подвержены риску заражения пациенты, находящиеся на гемодиализе. К группе повышенного риска заражения HBV от-носятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами.

Гепатит В не стоит путать с гепатитом А, который более заразен, но менее опасен.

Гепатит С часто протекает в стертой форме. У 75% заболевших развивается хронический гепатит, часто приводящий к карциномам печени. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов проводится при помощи иммуноферментных анализов. После перенесенных заболеваний, как правило, на длительное время сохраняется недомогание.

СИМПТОМЫ заболевания проявляются в следующие сроки: через 2-3 недели — при гепатите А, через 2-6 месяцев — при гепатите В. После инфицирования появляются «гриппозные» проявления, подавленность, тошнота, небольшое увеличение температуры. Далее развивается желтуха (только у половины больных), моча приобретает темно-коричневый цвет, кал обесцвечивается, увеличиваются в размерах печень и селезенка.

Грипп — это тяжелая вирусная инфекция. Заболевание гриппом сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения земного шара.

Периодически повторяясь, грипп и ОРЗ уносят в течение всей нашей жизни суммарно около 1 года. Человек проводит эти месяцы в недеятельном состоянии, страдая от общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными токсинами.

Грипп постепенно подрывает сердечно-сосудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека. При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менинго-энцефалиты и др.

Грипп вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляют 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и другими ОРВИ.

Первые упоминания о гриппе были отмечены много веков назад — еще в 412 году до н.э. описание гриппоподобного заболевания было сделано Гиппократом. Также гриппоподобные вспышки были отмечены в 1173 году. Первая задокументированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

Печально известная «Испанка», вызванная вирусом H1N1, зарегистрирована в 1918-1920 гг. Это самая сильная из известных пандемий, унесшая по самым скромным подсчетам более 20 млн. жизней. От «испанки» серьезно пострадало 20-40% населения земного шара. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например, пневмонии.

Возбудитель заболевания — вирус гриппа, был открыт Richard Shope в 1931 году. Вирус гриппа А впервые был идентифицирован английскими вирусологами Smith, Andrews и Laidlaw (National Institute for Medical Research, Лондон) в 1933 году. Тремя годами позже Francis выделил вирус гриппа В. В 1947 году Тейлором был впервые выделен вирус гриппа С. В феврале 1957 года на Дальнем Востоке началась и быстро распространилась по всему миру пандемия, которая получила название «азиатский грипп», вызванная вирусом H2N2. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70000 человек.

В 1968 г. взяла начало пандемия «Гонконгского гриппа», вызванная вирусом H3N2. Наиболее часто от вируса страдали пожилые люди старше 65 лет. Общее число погибших от этой пандемии составило 33800 человек.

Вирус гриппа А, как правило, вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражаются как человек, так и некоторые животные (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество под-типов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам.

Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, способен изменять свою структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям.

Вирус гриппа очень легко передается. Он продвигается со скоростью 176 км/час, преодолевая 6 м/сек. Самый распространенный путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи — например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта «выметают» вирусов, таким образом предотвращая инфекцию. Однако в некоторых случаях вирус обходит первичные защитные механизмы, попадает в кровь и разносится по всему организму, при этом он вызывает угнетение кроветворения, иммунитета и другие осложнения.

В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Вследствие угнетения местного иммунитета создаются условия для присоединения бактериальной инфекции.

• Высокая лихорадка;
• Головная боль;
• Суставные и мышечные боли;
• Слабость;
• Светобоязнь.

• Поражение гортани и трахеи;
• Сухой (в ряде случаев — влажный) болезненный кашель;
• Нарушение фонации;
• Боли за грудиной;
• Ринит (насморк);
• Сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней выздоровлением. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессоница.

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция), ОРЗ (острое респираторное заболевание) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемая различными вирусами или бактериями. Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и пораже-нием верхних дыхательных путей.

При всех ОРВИ, как правило, интоксикация выражена умеренно. Наиболее длительный инкубационный период наблюдается при аденовирусной инфекции — от 1 до 13 дней, при па-рагриппе он короче — от 2 до 7 дней, а самый короткий при риновирусной инфекции — от 1 до 6 дней. Парагрипп чаще начинается постепенно с умеренной головной боли, появляется грубый кашель, осиплость голоса. Нос заложен. Температура невысокая или нормальная.

ОРВИ — самые распространенные болезни человека, которые составляют до 90% всех слу-чаев инфекционных заболеваний. Ими болеют все — одни чаще, другие реже, но все. Зимой чаще (вирусы в это время намного активнее), летом — реже, но все равно люди болеют.

Вызывающие ОРВИ вирусы поражают так называемые эпителиальные клетки — клетки, покрывающие дыхательные пути от носа и горла до легких. Этих вирусов существует множест-во (парагрипп, аденовирус, риновирус, реовирус и т.д.).

АДЕНОВИРУСЫ поражают слизистую верхних дыхательных путей, тонкого кишечника, глаз. Они строго специализированы по видам животных, поэтому, например, не бывает гриппа у крупного рогатого скота и изнуряющего кашля у собак. Аденовирусы как бы примиряются с клетками хозяина и могут никак не проявляться у человека или животного. У маленьких детей аденовирусы – самая частая причина поноса.

Особую грусть вызывает тот факт, что каждый из этих вирусов имеет определенное количество вариантов (парагрипп – всего 4, грипп – несколько десятков), поэтому у человека имеется теоретическая, а, нередко, и реальная практическая возможность болеть ОРВИ весьма часто.

Во внешней среде вирусы гибнут довольно быстро, но от человека к человеку передаются очень легко — воздушно-капельным путем. От момента заражения до появления первых признаков болезни (этот промежуток называется инкубационным периодом) необходимо совсем немного времени — иногда несколько часов, но, как правило, не более четырех дней.

Любой респираторный вирус поражает, как правило, не все дыхательные пути, а какой-то определенный участок.

Даже на этом уровне прослеживается избирательность вирусов. Для риновируса — слизистая оболочка носа, для парагриппа — гортань и трахея, для гриппа — трахея и бронхи и т.д. Симптомы ОРВИ всем прекрасно известны, хотя бы потому, что человека, который ни разу ОРВИ не болел, просто не существует. Вначале появляется недомогание, ну, а повышение температуры тела, насморк и кашель долго себя ждать не заставляют. Конкретные проявления ОРВИ в каждом случае зависят, прежде всего, от того, где, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс. Для обозначения локализации воспаления существуют специфические медицинские термины: ринит — поражение слизистой оболочки носа, фарингит — поражение слизистой оболочки глотки, назофарингит — носа и глотки одновременно, тонзилит — поражение миндалин, ларингит — гортани, трахеит — трахеи, бронхит — поражение бронхов, бронхиолит — поражение самых мелких бронхов — бронхиол.

Вызывает доброкачественные опухоли на коже и слизистой. Самая безобидная разновидность папилломы — бородавки, которые нередко появляются как бы без причины. Куда менее безобидными бывают злокачественные опухоли, возникающие на коже, гортани, языке, пищеводе. Вирусы могут перебраться на другие участки в организме носителя, а при контакте и на других людей.

В большинстве случаев бородавки у человека возникают в результате инфицирования папилломавирусом (HPV), и сегодня медицине уже известно более 40 типов данного вируса. Бородавки локализуются на различных участках тела в зависимости от типа HPV, что и является отличительной чертой для каждого типа вируса. Простые бородавки — утолщенные, округлой формы, с головкой сероватого оттенка чаще всего локализуются на пальцах рук, локтях, груди, спине и коленях. Плантарные (подошвенные) бородавки появляются в пяточной зоне и, в отличие от других бородавок, развиваются (прорастают) внутрь. Плоские бородавки — тонкие и мягкие, в большинстве случаев локализуются на обратной стороне руки или на лице. Генитальные бородавки поражают генитальную и ректальную область у мужчин и женщин.

Бородавки заразны и обычно распространяются при непосредственном контакте. Обычные и плоские бородавки должны быть удалены с целью предотвращения дальнейшего распространения их на другие участки тела. Плантарные (подошвенные) бородавки во время развития могут быть болезненными, вызывать дискомфорт и служить причиной затруднения при ходьбе.

Благодаря иммунной системе организма, бородавки у человека могут исчезнуть самостоятельно в течение нескольких месяцев или лет. Нам не известно, как иммунная система, воздействуя на папилломавирус, избавляет организм от бородавок, или что является пусковым механизмом для их исчезновения. Людям с ослабленной иммунной системой, к примеру, после трансплантации или химиотерапии трудно избавиться от бородавок, невзирая на лечение. Вероятность повторного появления бородавок составляет более 30% -35 %.

Основные типы папилломавируса человека могут стать причиной предопухолевого или опухолевого состояний. Более всего предрасположены к этому генитальные бородавки. Женщины с генитальными бородавками или те женщины, чей половой партнер страдает этим заболеванием, подвержены высокому риску развития новообразований шейки матки.

Мало кто слышал о ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЕ (ЦМВ), хотя коварная инфекция постоянно преследует человека, унося жизни тысяч неродившихся детей. Не случайно речь зашла сразу о герпесе и ЦМВ: эти возбудители почти братья, т.к. принадлежат к одной группе герпетических вирусов (Herpesvirus hominis) и способны постоянно присутствовать в организме, активизируясь при малейшей возможности.

По статистике, цитомегаловирусом к 20 годам инфицированы 25-30% населения, к 35 годам — 40%, к 50 — 98-99% взрослых. Но, как и герпесом, заболевают (не путать с инфици-рованием, при котором вовсе не обязательно наблюдаются клинические симптомы) люди с ослабленным иммунитетом. У многих заболевание протекает в скрытой, либо слабовыраженной форме.

ЦМВ опасен своей способностью передаваться ВСЕМИ известными способами (половым путем, воздушно-капельным, контактно-бытовым, через кровь, плаценту (к эмбриону) и т.д.). У инфицированных людей ЦМВ содержится во всех биологических жидкостях (слюна, кровь, моча, сперма и т.д.). Попав в организм человека, ЦМВ проникает почти во все органы и ткани и образует в них гигантские округлые клетки с крупным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком («совиный глаз»). Отсюда и название: cytus — клетка + megas — большой + вирус.

ЦМВЗ (цитомегаловирусное заболевание) принято относить к так называемым оппор-тунистическим (франц. opportunisme, от лат. opportunus — удобный, выгодный) инфекциям, т.е. таким, для клинических проявлений которых необходимо особое (выгодное для продукции вирусных частиц) условие: иммунодепрессия. ЦМВ имеет тенденцию возникать в подростковом или молодом возрасте и протекать субклинически (бессимптомно). При сниженном иммунитете или при инфицировании активным вирусом (от больного человека) может развить-ся заболевание, напоминающее ОРВИ, с характерными для него симптомами, но более длительным течением (до 4-х недель): повышение температуры, насморк, тонзиллит (воспаление миндалин), фарингит (воспаление глотки у 80% больных), увеличение шейных лимфоузлов (чаще задних). Кроме того, наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия наблюдается почти у всех), печени (гепатомегалия нередко с развитием реактивного гепатита), утомляемость, отеки век, боли в животе, желтуха (редко). При сильно сниженном иммунитете возможны серьезные поражения ЦНС (параличи и пр.) с летальным исходом. У детей нередко наблюдаются расстройства желудка и кишечного тракта, дисфункция эндокринной системы.

Для предотвращения подобных последствий женщинам планирующим беременность и беременным необходимо пройти вирусологическое обследование. Достоверным подтверждением ЦМВ-инфекции является выделение возбудителя и его антигенов из биологических жидкостей и тканей, при цитологическом исследовании осадков слюны, мочи, желудочного сока, цереброспинальной жидкости.

ПРОГРАММА ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ

Если мы хотим, чтобы вирусы не влияли на наше здоровье, необходимо прежде всего укреплять иммунитет. Это единственная надежная защита организма. Невозможно уничто-жить всех вирусов. Даже если это и удается, то возможность заразиться вновь абсолют-но реальна, ведь вирусы практически вездесущи. Поэтому, решая данную задачу, необхо-димо:
1. Укреплять и поддерживать иммунитет.
2. Создавать вирусам условия, неблагоприятные для размножения, в первую очередь — ощелачивать организм.

Необходимо применять КОРАЛ-МАЙН в интенсивном ре-жиме 1 фильтрпакет на стакан горячей воды 2 раза в день в сочетании с «обычным питьевым режимом» — 1 ф/пакет на 1,5 л воды.
3. В случае агрессии вирусов оказывать безопасное для организма человека и губительное для них воздействие.

ЭХИНАЦЕЯ — оказывает стимулирующее воздействие на иммунитет за счет усиления обра-зования лейкоцитов (защитных клеток крови), увеличивает их активность, подвижность. Действует подобно белку интерферону, подавляя размножение вирусов. Способствует акти-визации работы лимфатической системы, которая отвечает в организме за детоксикацию. Эхинацея — природный заменитель антибиотика.
Применение: по 1 — 2 капсулы 2 раза в день.

ФЕРСТФУД (молозиво) — источник аминокислот, витаминов, ферментов, минералов, иммуног-лобулинов и др. биологически активных веществ. Молозиво обладает существенной проти-вовирусной активностью. Эффективно повышает иммунитет за счет иммуноглобулинов с ши-роким спектром специфических антител против вирусов. Основное защитное действие иммун-ных факторов молозива проявляется внутри желудка, на стенках кишечника и в бронхах. Вхо-дящий в состав препарата витамин А оптимизирует работу тимуса, контролирует функции иммунной системы путем регуляции синтеза лимфоцитов и вы-работки антител.
Применение: по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца.

МИКРОГИДРИН — самый мощный антиоксидант, известный в настоящее время. Он обладает выраженной противовирусной активностью. С увеличением свободных радикалов связывают развитие более 80 видов заболеваний. Препарат структурирует воду и жидкости организма, повышая гидратацию тканей — это важно для улучшения иммунной защиты. Он создает в организме человека неблагоприятные условия для размножения вирусов, одновременно значительно повышает функцию иммунной системы.
Применение: по 1 капсуле в день. Разводить в теплой воде. Дозу можно увеличить до 3 капсул в день.

ФИКОТЕН — мощный антиоксидантный комплекс, включающий бета-каротин и 16 ка-ротиноидов, являющихся синергистами. Дополнительное включение витамина Е, селена и микрокластеров Фланаганов усиливает его восстанавливающую способность и полезные свойства в целом. Фикотен содействует улучшению общего состояния здоровья, укреплению иммунитета, обладает противовирусной и антибактериальной активностью, способствует восстановлению зрения.
Применение: начиная с 1 капсулы в день во время еды, постепенно повышая дозу до 4-х капсул в день.

ЭКСТА-СИ уникальный источник особой, полностью усваиваемой формы витамина С и других питательных веществ. Витамин С стимулирует образование лимфоцитов — важнейших иммунных клеток, обеспечивающих сопротивляемость организма человека вирусам и бактериям. Он также нужен для защиты клеточных мембран и полноценной работы гранулоцитов. При вирусной инфекции уже через несколько часов можно заметить падение концентрации витамина С в лейкоцитах. Они потребляют витамин С для того, чтобы уничтожить вирусы.
Применение: по 2 таблетки 2 раза в день во время еды.

КОРА МУРАВЬИНОГО ДЕРЕВА — древнее испытанное средство, обладающее противовирусной активностью. Она обусловлена способностью подавлять ферментативные процессы, без которых не может происходить размножение вирусов. Муравьиное дерево — сильное обезболивающие средство, иммуностимулятор, обладает тонизирующими и антиокси-дантными свойствами.
Применение: 1 капсула 3 раза в день, от 10 до 20 дней.

СИЛЬВЕР-МАКС — мощное противовирусное средство. Представляет собой смесь сверхмалых частиц серебра, находящихся во взвешенном состоянии в деминерализованной воде. Препарат не имеет вкуса, не токсичен. Универсальный антибиотик широкого спектра действия. Ионы серебра угнетают специфический фермент, который участвует в процессах жизнедеятельности вирусов. Применение: 1/2чайной ложки 2-4 раза в день.
При обострениях дозу можно увеличивать до 1 чайной ложки 4 раза в день.

источник

В очень редких случаях, а именно у больных с нарушенным иммуните­том, причиной острого гепатита может стать вирус герпеса, относящийся к ДНК-содержащим вирусам. У вируса простого герпеса (Herpes simplex virus,Bnr) выделяют 2 биологически и эпидемиологически различных ва­рианта (ВПП и ВПГ2). Оба варианта вируса передаются при тесном физи­ческом контакте. Если ВПП первично не поражает область половых орга­нов, то ВПГ2 обычно инфицирует гениталии и передается при половых контактах.

С вирусами герпеса связан ряд заболеваний. Большинство из них встре­чаются часто и имеют доброкачественное течение. Например, распростра­нение в популяции Herpes simplex labialis составляет 20—40%. Фатальное течение имеет диссеминированная инфекция ВПГ, главным образом, у новорожденных. Гепатит, вызванный ВПГ, встречается у взрослых чрезвы­чайно редко: с 1969 г. в литературе приведены сообщения о 21 случае тако­го гепатита у взрослых. Заболевание протекает крайне неблагоприятно. Из 21 пациента умерло 20.

В настоящее время в литературе описаны в общей сложности 33 случая гепатита, вызванного ВПГ. Средний возраст больных 35,9 года. 53% пациен­тов имели ослабленный иммунитет, 36% больных составили беременные.

В клиническом отношении важно, что наряду с высокой частотой ос­лабления иммунитета у больных наблюдались лихорадка (90%), желудоч­но-кишечные нарушения (61%), а также пальпаторное увеличение печени (33%). Желтуха отмечалась редко (25%).

При лабораторном исследовании в 71% случаев выявлялось повышение активности ГПТ выше 1000 Е/л. Характерным признаком гепатита, выз­ванного ВПГ, следует считать лейкопению и тромбоцитопению (у 87% боль­ных содержание тромбоцитов было меньше 100 000/мм 3 ). В 27% случаев диагноз был поставлен только после смерти. Выживаемость составила лишь 11%, несмотря на то, что применялась противовирусная терапия, дававшая хорошие результаты, например, при лечении герпетического энцефалита.

Диагноз инфекции, вызванной ВПГ, подтверждается иммунологически с помощью определения специфичных антител (анти-ВПГ-IgM). Предпри­нимались попытки использовать в лечении герпетической инфекции аде-нин-арабинозид. Однако до сих пор нет доказательств влияния такой тера­пии на течение гепатита, вызванного ВПГ. В указанных случаях приходится ограничиваться симптоматической терапией.

Этот термин часто используется для обозначения особых вирусов (на­пример, вируса Марбург, вируса желтой лихорадки, вируса Эбола, вируса Ласса), которые вызывают тяжелые, нередко смертельные инфекционные заболевания с поражением печени.

В Германии прежде всего стало известным заболевание, вызванное виру­сом Марбург, которое возникло в 1967 г. у лиц, имевших прямой контакт с африканскими обезьянами. Это заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом. Вирус передается от животного человеку при непосредственном контакте с кровью или органами животного. Передача вируса от человека человеку частично возможна при половом контакте. После инкубационного периода продолжительностью от 5 до 9 дней внезапно развертывается дра­матически протекающая клиническая картина с высокой температурой, де­зориентацией, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями. При лабо­раторных исследованиях рано выявляются лейкопения и тромбоцитопения, в конце 1-й недели болезни отмечается повышение уровня трансаминаз. Летальность составляет 23%.

Инфекция, вызванная вирусом Эбола, наблюдалась в 1976 г. в Судане. Клинически она напоминает заболевание, обусловленное вирусом Мар­бург, но этиологически связана с другим вирусом.

Приведенные данные показывают, что при многих вирусных инфекци­ях, часто едва ли известных в Центральной Европе, печень может быть органом-мишенью. При соответствующем анамнезе (например, туристи­ческие поездки, контакт с определенными животными) иногда возникает необходимость исключать упоминавшиеся выше заболевания. Обнаруже­ние вируса в таких случаях возможно только в некоторых специализиро­ванных лабораториях.

источник

Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).

К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV-1 (герпесвирус типа 1) и НSV-2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).

Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2, проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5—10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес—3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80—90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.

По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80—90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5—7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из-за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV-2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.

Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1—2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.

Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.

Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У-2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6—36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.

Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2—6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т.д.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35-й недели беременности.

Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5—10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2—3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60—80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2—0,3 мл через 3—4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10—14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2—0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3—6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7—14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

Профилактика. Не разработана.

Ветряная оспа

Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь.

Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Описана как самостоятельная болезнь в середине XVI в. итальянскими врачами В.Видиусом и Ж.Ф.Инграссия, но лишь в конце XVIII в. ее стали рассматривать отдельно от натуральной оспы благодаря работам Фогеля. В 1911 г. Х.Арагао описал мелкие включения – элементарные тельца – в содержимом везикул, справедливо сочтя их возбудителем инфекции. Собственно вирус varicella/herpes zoster выделен в 40-х годах нашего столетия. В 1972 г. И.Жубковска документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим лишаем.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.

Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120—200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.

Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3—5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.

Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более): в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.

Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % переносят ветрянку до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.

Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне-зимний сезон переболевает 70—80 % детей, болеющих в данном году.

После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.

При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.

После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).

При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.

Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.

Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.

Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в абсолютном большинстве случаев 11—21 день, редко 10, еще реже 23 дня.

Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. Чаще всего он выражен слабо и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко 2 дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).

Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2—4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1—2 до 5—6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.

Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н.Ф.Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.

Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.

Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2—3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще 2—8 дней, то пятнисто-папулезно-везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2—10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5—10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1—2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.

Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек. Последний в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, количество элементов может быть различным, обычно их 3—5, но иногда очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.

В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2—5-й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.

В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.

Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветрянке нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.

Особенности ветряной оспы у взрослых. В общих чертах симптоматика и течение заболевания у взрослых не отличаются от таковых у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и проведение дифференциального диагноза. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2—3-й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.

Особую опасность представляют ветряная оспа для беременных, так как возможна трансплацентарная передача возбудителя.

Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и Рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.

Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус-возбудитель обладает иммунодепрессивным действием. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Смертность от ветряной оспы малая, однако в настоящее время у взрослых превышает таковую от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.

Диагностика. В типичных случаях, т.е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.

Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05—0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.

При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05—0,1 %), чередуя обработки.

В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношениях 1:1). Энцефалиты лечат как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.

В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3—6 мл). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также интерфероны, однако их эффективность невелика.

Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта.

Заключительной дезинфекции не проводят: через 10—15 мин после удаления больного вирус в помещении отсутствует. Проводятся влажная уборка и проветривание.

Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Активная специфическая профилактака не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай (herpes zoster) – герпетическая инфекция, которая из-за локализации патологического процесса рассматривается в курсе нервных болезней. Заболевание возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. По существу представляет собой эндогенную инфекцию, вызванную вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая, развивающуюся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга через годы и десятилетия после перенесенной ветрянки.

Первыми симптомами заболевания являются боли, иногда очень сильные, по ходу тройничного нерва или нервных стволов спинномозговых сегментов, чаще всего ThIII —LII. Через некоторое время (обычно на 2—3-й день от момента появления болей) появляется типичная экзантема. В течение 3—4 дней возможно «подсыпание» везикул. Затем образуются корочки, которые отпадают бесследно или оставляют небольшие рубцы, если заживлению предшествовала вторичная бактериальная инфекция.

У 2 % больных, особенно часто у пожилых, а также страдающих лимфопролиферативными заболеваниями, СПИДом, получавших химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, происходит генерализация Herpes zoster с поражением внутренних органов и развитием неврологических осложнений (энцефалиты, миелиты).

Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.

Лечение Herpes zoster остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока. Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Этиология. Большинство авторов признают этиологическую роль вируса Эпштейна – Барр (ЕВV – ВЭБ) в происхождении инфекционного мононуклеоза.

Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35—40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38—39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1—3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15—20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2—3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

У 3—25 % больных появляется сыпь – пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2—3-й день болезни и содержатся 3—4 нед, иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.

Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерий, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

источник