Вирусные гепатиты с фекально оральным механизмом заражения

Вирусный гепатит Л (ВГ А) — острое заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печеночных функций с доброкачественным течением.

Эпидемиология. Источником заражения является человек как с явными, так и стертыми формами болезни, а также вирусоноси- тели — здоровые или реконвалесценты. Вирус появляется в фекалиях задолго до первых клинических симптомов. Его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с безжелтуш- ными и субклиническими формами заболевания.

Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно велика. Антитела к нему обнаруживаются более чем у 70-80% взрослых.

Наиболее часто гепатитом А болеют дети младшего школьного возраста. На первом году жизни заболевание практически не встречается.

Гепатит А имеет характерные эпидемиологические признаки кишечной инфекции. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемиологических вспышек, которые обычно отмечаются в детских коллективах, имеется четко выраженная сезонность, наибольший подъем заболеваемости наблюдается осенью. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. К особенностям гепатита А относится преимущественно легкое течение болезни и практически полное отсутствие хронизации процесса.

Выделяют типичные и атипичные формы гепатита. При типичной (желтушной) форме в клинической картине болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 4 периодов: инкубационного, начального (преджелтушно- го), разгара (желтушного) и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, обычно составляет 15-30 дней. В этом периоде клинические проявления болезни отсутствуют, но в крови можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.).

Преджелтушный период начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляются тошнота, упорная нечастая рвота, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Резко снижается аппетит, вплоть до анорексии. Часто возникают метеоризм, запоры, реже отмечается понос. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон). Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Наиболее важный симптом в этом периоде — увеличение печени, она становится плотной и болезненной при пальпации.

К концу преджелтушного периода появляются признаки нарушения пигментного обмена — обесцвечивается кал, по цвету он напоминает белую глину, моча становится темной, насыщенной. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода обычно составляет 3-8 дней.

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют. Заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое же начало гепатита бывает при легких формах болезни.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи. Она нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет за одну ночь. Вначале окрашиваются склеры и слизистая оболочка полости рта, прежде всего мягкое нёбо и уздечка языка. Затем желтуха распространяется на кожу лица, туловища и в последнюю очередь — на конечности. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания самочувствие больных отчетливо улучшается, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы.

В случае присоединения внутрипеченочного холестаза в разгар желтухи появляется кожный зуд. По интенсивности желтуха бывает легкой, умеренно выраженной или интенсивной, что соответствует тяжести болезни. Она держится 14—70 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Ее край плотный, закруглен, болезненный при пальпации. Нередко увеличивается селезенка.

После достижения максимального уровня (обычно на

7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать. Это сопровождается исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, окрашивается кал. Период спада клинических проявлений происходит в течение 7—10 дней.

Период реконвалесцещии длится 2-3 месяца, обычно он более затяжной у детей раннего возраста. В этом периоде у большинства больных нормализуются размеры печени, восстанавливаются ее функции. Иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодически или постоянно повышается активность печеночно-клеточных ферментов.

Кроме типичного течения вирусный гепатит может протекать в виде стертых, безжелтушных и субклинических форм.

При стертых формах клинические признаки заболевания выражены минимально. Безжелтушная форма протекает с интоксикационным и диспептическим синдромами, гепатоме- галией. Желтуха отсутствует. Субклинический (инаппарант- ный) вариант клинически не проявляется, диагноз вирусного гепатита устанавливается на основании данных лабораторного обследования.

источник

Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики.

Клинические проявления.

Гипергликсмическая (гиперосмолярная) кома

Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кетоновых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует.

Гиперосмолярная кома — редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребление диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предотвращения развития кетоацидоза.

Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро развивается коматозное состояние.

Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, снижению сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильтрации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть.

1. Инсулин — как при ДКА (см. выше)

2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI — в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно.

3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ)

4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) — для предотвращения ДВС-синдрома

Rp: Humulini regularis 400 ЕД

К вирусным гепатитам, имеющим фекально-оральный механизм передачи, относятся гепатит А и Е.

Вирусный гепатит Е распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса и в нашей стране практического значения не имеет. В связи с этим речь в этом вопросе пойдет прежде всего о гепатите А.

Источник инфекции— больные люди (наибольшее значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами). Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный,заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды (водным путем)и пищи (алиментарным путем),иногда контактно-бытовым путем.Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам. Характерна осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей.Заболевание встречается в молодом возрасте, после 40 лет — крайне редко. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный.

Клиническая картина___

Инкубационный период— от 7 дней до 7 недель.

Клиническая классификация:

Клиническая формаСтепень тяжестиХарактер течения1. Желтушная

4. Особо тяжелая (фульминантная)1. Острое циклическое

2. Острое затяжное (прогредиентное)

Клиническую картину желтушной формы.

Периоды течения желтушной формы вирусного гепатита:

1) Начальный (преджелтушный) — 4-7 дней

гриппоподобный вариант (чаще всего)

2) Желтушный период (в среднем 2-4 нед.)

3) Период реконвалесценции

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 312 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

С 1998 г. ВОЗ выделяет 8 нозологических форм вирусных гепатитов – А, В, С, Д, Е, F, G и TTV, причем 2 из них имеют фекально-оральный механизм передачи. Это ви­русные гепатиты А и Е.

Вирус гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Возбудитель содержит РНК, относит­ся к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Размеры его 27 — 32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 генотипов вируса, имеющих один и тот же антиген – HAVAg.

Из специфических маркеров важнейшими являются anti-HAV класса иммуног­лобулинов «М», которые появляются в начале заболевания и сохраняются до 6 меся­цев и анти-HAV класса IgG, которые появляются с 4-5 недели болезни и длительно сохраняются, свидетельствуюя о ранее перенесенном ВГА. Анти­ген ВГА появляется в фекалиях в конце инкубационного периода, обнаруживается в течение продромального периода болезни и первые дни после появления желтухи. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив – при комнатной температуре может сохраняется несколько месяцев, зато он быстро (в те­чение 5 минут) инактивируется при кипячении.

Вирус гепатита Е открыт в 1983 г., относится к РНК-содержащим вирусам раз­мерами 24-34 нм. По сравнению с ВГА вирус менее устойчив к физическим и хими­ческим воздействиям. Из специфических маркеров инфекции важнейшими являются anti-HEV класса иммуноглобулинов «М», которые появляются рано и сохраняются до 4-6 месяцев и класса «G», которые появляются поздно и сохраняются длительное время.

Вирусные гепатиты А и Е относятся к убиквитарным инфекциям, причем уро­вень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными, стертыми или бессимптомными формами ВГА и ВГЕ. Выделение вирусов с фекалиями начинается в конце инкубационного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи выделение вируса с фекалиями резко уменьша­ется. Вирусемия очень кратковременная и эпидемиологического значения не имеет.

Сезонность ВГА осенне-зимняя. Фекально-оральный механизм передачи реали­зуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заража-ющая доза край­не мала и составляет от 100 до 500 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организованные детские и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный, длительный, часто пожизненный.

ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирую­щей водного пути передачи. Отмечается у лиц молодого воз­раста, проживающих в тропических или субтропических регионах. Эпидемиологиче­скими особенностями ВГЕ являются неравномерность территориального распределе­ния, «взрывной» характер вспышек в районах с неудовлетворительным водоснабже­нием, частое поражение лиц мужского пола из-за купания в открытых водоемах.

Клиника и клиническая классификация ВГ с фекально-оральным механиз­мом передачи.

Клиника вирусного гепатита А.Инкубационный период от 7 до 50 дней, в среднем составляет 35 дней. Преджелтушный период продолжается от 4 до 8 дней, протекает в виде катарального (гриппоподобного), диспептического (гастроэнтеритического) или астеновегетативного вари­антов. Желтушный период проявляется желтушным окрашиванием склер, слизистой полости рта, затем – желтушностью кожи. Желтуха быстро нарастает, достигая мак­симума в первые дни. Продолжает темнеть моча, обесцвечивается кал. Печень увели­чивается в размерах, край ее чувствительный при пальпации. У части боль­ных увеличивается селезенка (по данным пальпации и/или перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.

За периодом разгара болезни следует фаза реконвалесценции, когда улучшается самочувствие, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена. Хронизации процесса не бывает. Вирусоносительство не формируется.

Клиника вирусного гепатита Е. Инкубационный период составляет 20 — 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает 5-7 дней по диспептическому (гастроэнтеритическому) или астеновегетативному варианту на фоне симптомов общей интоксикации. Лихорадочная реакция в преджелтушный период отсутствует или слабо выражена. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней, она более интенсивная и длительная, чем при ВГА. Обычно желтуха появляется на фоне болевого синдрома в правом подреберье или эпигастрии. Часто затяжное течение желтухи с преобладанием синдрома холестаза. Хронизации процесса не отмечается.

Гепатолиенальный синдром более выражен и длителен, чем при ВГА. Характе­рен зуд кожи, расчесы или следы расчесов на коже. ВГЕ тяжело протекает у беремен­ных, в раннем послеродовом периоде у кормящих грудью. Заболевание может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием массивного некроза пе­чени и острой печеночной энцефалопатией. При этом часто возникает ДВС-синдром, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, что приводит к острой почечной недостаточ­ности. Другим грозным осложнением болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и др. кровотечением, что также может привести к летальному исходу.

В классификации вирусных гепатитов выделяют.
1. Этиологический фактор:

— манифестная (желтушная с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза и безжелтушная формы);

— бессимптомная (латентная) — субклиническая и инаппарантная.

источник

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) –общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Принимая во внимание рост парентеральных гепатитов, их возможные неблагоприятные исходы длительное время интерес к энтеральным вирусным гепатитам был незаслуженно снижен. Относительно низкая заболеваемость в стране, благоприятный исход, наличие диагностических препаратов и вакцины против гепатита А сделали малопривлекательным данное направление медицинской науки для исследователей. Однако на сегодня ситуация изменилась, энтеральные вирусные гепатиты в настоящее время вновь обоснованно привлекают большое внимание, и прежде всего, такое внимание уделяется ВГА. Регистрация крупных вспышек этой инфекции, утяжеление течение заболевания, привели к осознанию необходимости широкой вакцинации населения. Можно отметить, что научный интерес к этой проблеме возрос не только в России, но и во многих странах мира. Имея в виду эту инфекцию, P. Van Damme отметил, что в последние годы мы стали свидетелями «новой схватки со старой болезнью».

ВГА вызывается РНК-содержащим вирусом (НАV), относящимся к группе энтеровирусов, семейству пикорновирусов. Он по-прежнему занимает 1-е место в этиологической структуре ВГ (80-85%). Это небольшая частица сферической формы (по типу икосаэдральной симметрии), без оболочки, размером 26-27 нм, «пустая» или «полная» при электронно-микроскопическом исследовании, содержащая одноцепочечную линейную РНК. В настоящее время выделено 7 генотипов вируса, которые обозначаются римскими цифрами. Генотипы вируса I, II, III и VII вызывают заболевание у человека (в России выделен подтип IА), а генотипы IV, V, VI – у обезьян.

Вирус очень устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при t–4 0 С. Погибает при кипячении в течение 5 минут, автоклавировании (t–121 0 C) в течение 20 минут, при действии ультрафиолетового облучения в течение 1 минуты, при воздействии формалина (1:4000) в течение 3 суток при температуре 37 0 С, хлором (хлорамин 1 г/л, 20 0 С) в течение 15 минут и обработке дезинфицирующими средствами в течении 4 минут. Относительная устойчивость НАV к дезинфектантам требует особых мер предосторожности при работе с больными гепатитом и их выделениями.

Заболеваемость

ВГА встречается повсеместно во всех регионах земного шара и по уровню заболеваемости занимает 3-е место после ОРВИ и острых кишечных инфекций. Следует отметить, что Российская Федерация (Черноморское побережье Кавказа), страны СНГ (Крым), а также страны Восточной и Южной Европы (Болгария, Турция), традиционно являющиеся курортными зонами для жителей Европейской части России, относятся к регионам с промежуточной эндемичностью по гепатиту А. Страны северной Африки (Египет, Тунис), также являющиеся местами отдыха россиян – высокоэндемичными.

Кривая заболеваемости ВГА в России характерна для неуправляемых инфекций (выраженные подъемы и спады заболеваемости), при которых имеет место феномен «саморегуляции эпидемического процесса». Саморегуляция эпидемического процесса –циклические изменения количества восприимчивых лиц в зависимости от интенсивности инфекционного процесса. При снижении заболеваемости циркуляция вируса в окружающей среде ограничена, снижается иммунная прослойка, накапливается много восприимчивых («горючего материала»), что приводит к вспышке инфекции и подъёму заболеваемости до тех пор, пока большинство не иммунных не переболеет ВГА и не приобретет иммунитет. Затем процесс повторяется.

Рис. 1. Заболеваемость ВГА в России

Последний подъем заболеваемости ВГА в нашей стране отмечен в 1999-2001 годах, в 2002-2003 годах наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей, причем в 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 28,4 на 100000 населения (рис. 1). Данное значение может быть расценено как низкое только в условиях РФ, так как показатель заболеваемости остается примерно в 5 раз выше, чем в развитых странах Западной Европы и Северной Америки.

Для ВГА характерна цикличность эпидемического процесса, с подъемом заболеваемости каждые 8-10 лет. Поскольку в предшествующий период времени в стране не применялись специальные меры по профилактике ВГА, можно предположить, что мы находимся сейчас в преддверии нового повышения заболеваемости.

Одним из важнейших показателей для оценки эпидемической ситуации по ВГА на территории является повозрастная заболеваемость. ВГА – хорошо известный и наиболее изученный представитель группы гепатитов, заслуженно относят к детским инфекциям. Распространенность ВГА в разных возрастных группах зависит от интенсивности циркуляции возбудителя. Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей, и, напротив, в регионах с умеренной и низкой циркуляцией человек до 20-40 лет может не столкнуться с этой инфекцией и не иметь к ней антител.

В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают транспланцентарно антитела от матери, исчезающие к 8-12-му месяцу жизни. Кривая заболеваемости ВГА среди детей в России схожа с общей кривой заболеваемости и также характерна для неуправляемых инфекций, с выраженными подъемами и спадами заболеваемости. В настоящее время наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей заболеваемости ВГА среди детей. В 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 62,4 на 100000 населения. Это объясняется многими причинами, в частности уменьшением числа детей вообще, а также детей, посещающих детские коллективы. В то же время для РФ характерна крайняя гетерогенность территорий по заболеваемости ВГА. Отдельные территории на фоне общего относительного «благополучия» демонстрируют высокие показатели детской заболеваемости.

Рис. 2. Возрастная структура больных ВГА

В последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков, лиц молодого и зрелого возраста (рис.2).

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек, чаще атипичными формами болезни. Больной с типичной формой наиболее заразен с конца инкубационного и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус постепенно исчезает из кала и через 4-5 дней обнаруживается в фекалиях лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления первых признаков болезни и также исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду выделяется с фекалиями.

ВГА – по сути, кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется в основном контактным путем в коллективах и семьях. Нередки пищевой и водный пути заражения. Через плаценту вирус не проникает.

Характерна осенне-зимняя сезонность,с повышением заболеваемости в сентябре – ноябре месяцах.

Восприимчивость к НАV чрезвычайно высокая. Индекс контагиозности у детей колеблется от 0,2 до 0,8. После перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет. У взрослых антитела к вирусу гепатита А выявляются в 70-80% случаев.

Входными воротами для возбудителя является пищеварительный тракт. Вирус НАV со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, оттуда – в портальный кровоток. С кровью через систему воротной вены, вирус достигает печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами гепатоцитов и перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение. Повреждение гепатоцитов обусловлено прямым цитопатическим действием вируса, с развитием цитолиза. Взаимодействуя с мембранами клетки, НАV инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, что ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появлению в них «шунтов» («дыр») и повышению их проницаемости. В связи с развитием цитолиза в сыворотке крови повышается содержание печеночно-клеточных ферментов различной локализации, нарушаются все виды обмена, страдает способность синтезировать альбумин, факторы свертывания, витамины, экскретировать связанный билирубин («синдром клеточной регургитации»). Изменение свойств биомембран сопровождается нарушением функции калий-натриевого насоса, что приводит к замене внутриклеточных ионов калия ионами натрия и препятствует нормальному течению окислительного фосфорилирования, способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Сдвиг внутриклеточной рН в кислую сторону активирует кислые гидролазы, что приводит к гидролизу некротизированных печеночных клеток и освобождению белковых комплексов, выступающих в роли аутоантител, и, наряду с вирусом, стимулирует Т- и В-системы иммунитета. Активируются гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, нарастает титр специфических антител, способных атаковать вирусные антигены, фиксированные на печеночных клетках. Вместе с тем, механизмы аутоагрессии при ВГА в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите встречаются редко. Вирус обладает высокой иммуногенностью, быстрый иммунный ответ блокирует репликацию вируса, ограничивает его распространение на незараженные гепатоциты, что приводит к выздоровлению.

Антитела в сыворотке крови появляются еще до первых клинических проявлений болезни и увеличения активности трансаминаз. В конце острого периода болезни содержание сывороточных антител достигает максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2-3 мес. Антитела класса IgM определяются в крови в течение 3-6 мес, а антитела класса IgG – сохраняются пожизненно.

Секреторные антитела к вирусу гепатита А представлены IgA и называются копроантителами. Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтушного периода и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса. Возможно, с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании вирусом НАV. Постинфекционный иммунитет при ВГА пожизненный. Формирования хронического процесса в исходе заболевания не возникает.

Патоморфология.Патоморфологические изменения при ВГА возникают во всех тканевых компонентах печени: паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при ВГА не бывает.

Поражение органа начинается за несколько дней до появления первых симптомов заболевания. При этом происходит активация и размножение купферовских клеток, мононуклеарная инфильтрация преимущественно по ходу портальных трактов. В гепатоцитах увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывая легкую дискомплексацию ее балочного строения.

Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс обычно завершается к концу 2-3-го месяца полным восстановлением структуры и функции.

Классификация

В настоящее время используется клиническая классификация ВГА, предложенная Н.И.Нисевич, В.Ф.Учайкиным (1990) (табл.2.1).

ВГА существует в манифестной и бессимптомной формах. К манифестным формам относят наиболее часто диагностируемые желтушная и обычно остающаяся «за кадром» безжелтушная форма, которая встречается в 10-20 раз чаще желтушной. Но обе они представляют собой лишь видимую часть айсберга, а его невидимую и наибольшую часть являют так называемая субклиническая и инаппарантная. Именно эти бессимптомные формы и обеспечивают так называемую бытовую иммунизацию к определенному возрасту в зависимости от эндемичности региона.

Как всякая инфекция, ВГА проходит такие обязательные фазы развития, как: инкубация, продрома (преджелтушный период), разгар (желтушный период), постжелтушный (период ранней реконвалесценции) и восстановительный периоды.

Инкубационный период длится от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником, например, в семье. При вспышке в коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с не выявленными больными атипичными (стертыми, безжелтушными, инаппарантными) формами. В этих случаях заболевание «неожиданно» развивается уже после снятия карантина, т.е. по прошествии

Классификация ВГА

максимальных сроков инкубации, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ВГА следует при заболевании человека, находившегося в очаге инфекции 3-4 и более месяцев назад.

Клиническая картина ВГАхорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,5 0 – 39 0 С, небольших катаральных явлений, что часто служит основанием для постановки дежурного диагноза ОРЗ. Однако уже в этот период внимательный врач может обнаружить увеличение печени (у детей оно происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок). Печень имеет вид «надутого мяча» с преимущественным увеличением левой доли.

Подъем температуры продолжается не более 1-2-х, максимум 3-х дней. Однако с ее нормализацией состояние больного не улучшается, что коренным образом отличает преджелтушный период ВГА от ОРЗ. Больной вял, сонлив, отмечает необъяснимую слабость. Выраженность этих явлений – от незначительной до полной апатии и адинамии.

Важнейший признак ВГА – снижение аппетита до полной анорексии и отвращение к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная как при кишечной инфекции, но упорная, 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром проявляется чаще всего тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка – возможны острые боли, стимулирующие аппендицит. Также в отличие от кишечных инфекций для ВГА характерна не диарея, а напротив, имеет место задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития типичной формы) появление темной мочи и осветление стула. Однако эти симптомы могут оставаться кратковременными и незамеченными, длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.

Желтушный периодначинается с появления желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и больные госпитализируются, хотя основной период заразительности к этому времени уже позади. Желтуха при ВГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от ВГВ, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ВГА является также то, что с появлением желтухи состояние больного быстро улучшается, уходит интоксикация, диспепсические и абдоминальные симптомы.

Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий «дефанс» в области правого подреберья. Примерно у половины больных при тщательном поиске пальпаторно обнаруживается небольшое по величине и плотности увеличение селезенки.

Желтушный период продолжается 1-2 недели, сменяясь таким же по длительности постжелтушным периодом (периодом ранней реконвалесценции), в течение которого происходит быстрый «уход» всех основных симптомов, кроме размеров печени. Последние нормализуются медленно на протяжении 2-х мес уже в периоде поздней реконвалесценции. Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее 4-6 мес от начала болезни.

Прежде всего, опирается на клиническую картину и эпидемиологический анамнез. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с привлечением лабораторных исследований.

При исследовании биохимических проб – это, прежде всего, трансаминазы (АлАТ, АсАТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, его активности и течения. Повышение уровня билирубина происходит только при желтушной форме, повышаются обе его фракции, но с преобладанием связанной (прямой). Уровень билирубина является косвенным показателем тяжести ВГА (в дополнение к основному показателю – интоксикации, а также степени падения уровня протромбина). Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ВГА (в отличие от ВГВ и ВГС) и поэтому чаще встречается у детей. Однако биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления о его этиологии.

Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических маркеров.

Специфическая диагностика ВГА

Выделение вируса гепатита А со стулом начинается в конце инкубационного периода. Максимальное выделение вируса с калом наблюдается в период развития клинических симптомов, которые свидетельствуют о наступлении острой фазы заболевания. Затем интенсивность выделения вируса с калом быстро уменьшается. Во многих случаях через 1 неделю после развития клинической симптоматики вирус в кале уже не обнаруживается. Период виремии обычно кратковременен, однако в некоторых случаях он может длиться целую неделю после развития клинической картины.

Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-НАV IgM, представляющих собой первичные антитела класса IgM к вирусу гепатита А. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес, являясь надежным критерием постановки диагноза и золотым стандартом лабораторной диагностики этой инфекции.

Примерно с середины желтушного периода вырабатываются «поздние» антитела IgG (анти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевших пожизненно. Они служат надежным критерием перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.

Определение РНК HAV методом ПЦР может быть обнаружена у всех пациентов в преджелтушном периоде, у части больных она сохраняется в крови на протяжении 2-3 недель. Но в каждодневной практике используется редко, также как и определение вируса гепатита А в фекалиях.

Тяжесть ВГА может быть различной. У детей преобладают легкие и среднетяжелые, а также атипичные формы заболевания. Форма тяжести типичных форм ВГА оценивается в разгар заболевания по степени выраженности симптомов общей интоксикации, желтухи и результатов биохимических исследований (табл. 2.2.).

Главным отличительным признаком безжелтушной формы ВГА является отсутствие желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в разгар болезни. В начале заболевания наблюдается кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота. Ведущими признаками являются гепатомегалия, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, содержание β-липопротеидов.

При стертой форме симптомы преджелтушного периода выражены слабо. Непостоянными признаками являются повышение температуры тела, вялость, слабость, снижение аппетита. Желтушность кожного покрова и слизистых оболочек обычно незначительно выражена и сочетается с умеренной гепатомегалией. Ахолия и холурия кратковременны. Однако диагноз всегда подтверждается результатами биохимического анализа крови и определением серологических маркеров ВГА.

Субклиническая и инаппарантная формы, как правило, выявляются в очаге ВГА. Ввиду отсутствия клинических проявлений ключевым моментом в их диагностике являются результаты биохимических и серологических исследований.

Критерии тяжести ВГА

Холестатическая форма ВГА встречается у 2,5-10% больных. При этом в клинической картине заболевания доминируют симптомы механической желтухи. Признаки холестаза могут возникать при любой форме тяжести инфекции, но наиболее часто развиваются у пациентов с ожирением, аллергической настроенностью и у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании. Ведущими признаками холестатической формы являются:

— длительная желтуха (до 30 и более дней);

— зеленоватый или шафрановый оттенок кожи;

— слабо выраженные симптомы интоксикации;

— высокое содержание общего билирубина в крови, преимущественно за счет прямой фракции;

— высокое содержание общего холестерина, β-липопротеидов;

— высокая активность щелочной фосфатазы;

— небольшое или умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ.

При ВГА в 90% случаев отмечается полное выздоровление, в 10% — выздоровление с остаточными явлениями, которые проходят в течение 6-12 мес). ВГА не связан с развитием хронического гепатита, однако следует отрешиться от распространенного в последнее время «облегченного» отношения к этой инфекции. Необходимо помнить, что это вирусное поражение печени, при котором период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 мес и более (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, дисхолией. ВГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, в частности аутоиммунный гепатит. Наслоившись на другие вирусные гепатиты (В, С, D) и хронические поражения печени ВГА резко ухудшает их течение.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ)

Общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся симптомами интоксикации и нарушением функций печени.

Вирус гепатита Е (НЕV) – сравнительно небольшая вирусоподобная частица сферической формы с диаметром 26-34 нм, относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus, содержит односпиральную РНК, не имеет антигенного родства с НАV.

Эпидемиология

До недавнего времени ВГЕ относился к антропонозным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи. Однако в последние годы появились данные, раскрывающие роль животных в инфицировании человека. Так, установлено, что среди домашних свиней и кур частота выявления анти-ВГЕ может достигать 20,7% и 18,3% соответственно. Это указывает на принадлежность ВГЕ к группе зоонозов.

Основной путь передачи — преимущественно водный. Вместе с тем возможно заражение при употреблении инфицированной пищи. Контактно-бытовой путь передачи для ВГЕ не характерен, поскольку концентрация вируса в фекалиях больных значительно меньше, чем у пациентов с ВГА.

Заболеваемость. Наибольшее число заболеваний ВГЕ регистрируется в Юго-Восточной Азии, Средней Азии, Индии, Центральной Америке, где нередко возникают обширные водные вспышки. В тропических странах подъем заболеваемости совпадает с сезоном дождей, в Средней Азии – с осенне-зимним периодом. На Европейской части территории России ВГЕ носит преимущественно завозной характер.

Восприимчивость всеобщая, но чаще (70%) болеют взрослые, преимущественно лица до 30 лет. Дети среди заболевших составляют не более 30%. Редкость заболеваний ВГЕ в возрастной группе 5-10 лет объясняют относительно меньшей инфекционностью НЕV и более высокой пороговой инфицирующей дозой.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

Считается, что ВГЕ протекает тяжелее по сравнению с ВГА. Особенно часто тяжелые формы заболевания наблюдаются у беременных и кормящих женщин, среди которых летальность может достичь 20-40%. В то же время у иных контингентов больных показатель летальности не превышает 1%.

Патогенез ВГЕ подробно не изучен. Полагают, что по своей сути он не отличается от такового при ВГА.

Из желудочно-кишечного тракта НЕV с портальной кровью проникает в гепатоциты. При этом, по-видимому, развивается прямой вирусный цитолиз, тогда как иммунологические механизмы существенной роли не играют. Однако образующиеся антитела связывают вирусные частицы и блокируют инфекционный процесс. До настоящего времени остаются неясными механизмы формирования тяжелых и фульминантных форм ВГЕ у беременных. При этом допускается возможность образования особовирулентного мутанта НЕV, вызывающего у беременных женщин извращение иммунного ответа.

Патоморфология. Морфологические исследования биоптатов печени больных ВГЕ свидетельствует о том, что выявленные патологические изменения принципиально не отличаются от таковых при ВГА. Так, некробиотический процесс ограничивается развитием фокального или пятнистого некроза печени, тогда как основная масса гепатоцитов не повреждается. Фульминантные формы у беременных характеризуются наличием обширных мостовидных, субмассивных или массивных некрозов печени.

Классификация. В настоящее время единой общепринятой классификации острого ВГЕ нет, поэтому при оформлении диагноза следует пользоваться принципами классификации Колтыпина, указывая тип, форму тяжести и характер течения заболевания.

Клиника. Инкубационный период при ВГЕ колеблется от 10 до 50 дней с максимальной продолжительностью до 7 недель.

Клинические проявления ВГЕ у большинства больных не имеют каких-либо характерных особенностей по сравнению с другими вирусными гепатитами. Так, начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Регистрируются желтушные и безжелтушные формы.

Преджелтушный период обычно четко прослеживается, длится от 1 до 10 суток, но может и отсутствовать. Как правило, он протекает по диспепсическому типу, наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, артралгии. Лихорадка непостоянна и наблюдается лишь у 15% больных. К моменту появления желтухи развиваются гепатомегалия, ахолия, холурия.

Желтуха нарастает постепенно в течение 2-3 суток и сохраняется 2-3 недели. Ее появление не сопровождается уменьшением симптомов интоксикации и улучшением общего состояния. Общеинфекционные симптомы, диспепсические нарушения, боли в правом подреберье сохраняются в течение нескольких дней желтушного периода. Возможно формирование холестатических вариантов заболевания. Общеинфекционные симптомы кратковременны и слабо выражены.

При параклиническом обследовании обнаруживается увеличение содержания билирубина в 2-10 раз (преимущественно за счет прямой фракции), повышение активности АлАТ и АсАТ, тимоловая проба – в норме, или незначительно повышена (1,5 – 2 раза). Характерно снижение сулемовой пробы.

Преобладают атипичные и легкие формы болезни. Вместе с тем избирательная тяжесть течения болезни с летальным исходом наблюдается у беременных женщин, особенно в поздние сроки беременности, родильниц и кормящих матерей. При этом заболевание протекает по фульминантному типу с развитием массивного некроза печени и гепатоцеребральной недостаточности. Роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовые, маточные, желудочные, кишечные, легочные), которые возникают в результате развития ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Характерна гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и является одним из критериев тяжести ВГЕ. Доля поврежденных эритроцитов колеблется до 5%, а в терминальной стадии может достигать 50%.

Врожденный гепатит Е

ВГЕ как внутриутробная инфекция наиболее часто возникает при заражении беременной в третьем триместре беременности. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробную гибель плода. Смерть новорожденных часто возникает на первой неделе жизни из-за тяжелых метаболических нарушений, обусловленных поражением печени матери.

Течение ВГЕ (по длительности) чаще острое, реже затяжное.

Опорно-диагностические признаки ВГЕ:

ü эпидемиологический анамнез (нахождение за 2-8 недель до начала болезни в эндемичных по ВГЕ регионах (страны Азии, Африки, республики Средней Азии – Туркмения, Таджикистан, Узбекистан);

ü постепенное начало болезни;

ü астеновегетативный синдром;

ü интоксикация с появлением желтухи не исчезает;

ü длительное увеличение размеров печени;

ü высокий процент тяжелых и фульминантных форм у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей;

Специфическая диагностика ВГЕ сводится к обнаружению в крови анти-HEV IgМ, которые появляются на 10-12 день болезни и циркулируют 1-2 месяца. Затем появляются анти-HEV IgG, определение которых имеет значение для диагностики паст-инфекции.

Антигены НЕV могут быть обнаружены в фекалиях и биоптатах печени.

РНК НЕV выявляется в крови с конца инкубационного периода и в стадии продромы.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Вирус гепатита А (ВГА) впервые был выявлен в 1973 году С. Фейнстоуном, хотя еще в 1888 году С.П. Боткин впервые высказал предположение об инфекционной природе “катаральной желтухи” человека. Збудника віднесено до родиниPicornaviridae роду Enterovirus за номером 72.

Культивирование. Вирусы гепатита А размножаются в организмах южноамериканских обезьян мармозет и шимпанзе, в культурах клеток почек обезьян макак-резус, трансформированных клетках эмбриона обезьян, клетках лимфобластов и первичной гепатоцеллюлярной карциномы человека. Репродукция вируса в культурах клеток длительна (4-10 недель), без цитопатического действия.

Резистентность. ВГА более термостабилен чем другие представители рода, Температура 60 о в течение 10 часов не приводит к полной его инактивации, Полная утрата инфекционности происходит при кипячении в течение 5 минут, под действием препаратов, содержащих хлор в концентрации 2,0-2,5 мг/л на протяжении 15 мин., сухого жара (180 о в течение 1 часа) и ультрафиолетового облучения.

Эпитемиология и патогенез заболевания. Возбудитель гепатита А (инфекционной желтухи, болезни Боткина) передается через при контакте с вирусоносителем, через бытовые предметы и при употреблении загрязненных возбудителем питьевой воды и продуктов питания (фекально-оральный путь передачи). Передача вируса возможна и парентеральным путем при производстве прививок и различного рода инъекций. В отдельных случаях заражение может происходить воздушно-капельным путем. Инкубационный период от 2 до 6 недель.

В организм попадает алиментарным путем и первично размножается к клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Затем через кровь попадает в печень и в ней размножается, что и вызывает симптомы заболевания, Наиболее восприимчивы к ВГА дети в возрасте от 2 до 14 лет. При заражении этим типом вируса инфекционный процесс зачастую (особенно у детей) проходит бессимптомно, но возбудитель в течение 3-4 недель после заражения с фекалиями выделяется в окружающую среду. Заболевание характеризуется низкой вероятностью смертельного исхода и отсутствием хронического носительства.

Основные этапы патогенеза вируса гепатита А включают следующие моменты:

1. Заражение и проникновение вируса в печень

2. Репликация вируса в клетках печени

3. Включение реакций Т-клеточного цитолиза приводит к усилению в гепатоцитах прооксидантных систем (появление свободных радикалов). Уменьшению в гепатоцитах антиоксидантных систем.

4. Усиление перекисного окисления липидов

Разобщение окислительного фосфорилирования

6. Аутолитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобож­дением вирусных антигенов и ауто-антигенов.

7. Стимуляция макрофагов, Т- и В-лимфоцитов с образованием специфических антител и ауто-антител

8. Образование и фиксация на тканях печени иммунных комплексов.

9. Элиминация вирусных антител и аутоантигенов.

Лабораторная диагностика.Воссоздание инфекции на животных (шимпанзе, мармозетки и др.) осуществляется при заражении их материалом, содержащим ВГА.Имеется ряд первичных и перевиваемых клеточных культур (клетки почек эмбриона обезьян макак-резус – FRhK-4, FRhK-6, трансформированные клетки печени эмбриона обезьян – Mel, лимфобласты человека, клетки первичной гепатоцеллюлярной карциномы человека – PLC/PRF/5 и Нер-3В, 2, 17 и др.). Репродукция вируса в клеточных культурах весьма длительна (от 4 до 8-10 недель), без цитопатического действия. Вирус обнаруживается в клетках при помощи электронной микроскопии, иммунофлюоресцентногоЮ радиоиммунологического и иммуноферментного анализа.

Вирус выделяют из кала начиная со 2-й недели инкубационного периода и в течение 2-3 недель после появления желтухи. С момента появления желтухи частота выявления вируса в кале резко снижается.

Сложность выявления вируса в выделениях и низкая частота обнаружения его у больных гепатитом А после появления желтухи снижают диагностическую ценность этих методов (рис. 1). Размножаясь в печени, ВГА является сильным антигенным раздражителем, вследствие чего происходит быстрое и интенсивное образование специфических (анти-ВГА) антител.

На острой стадии инфекции в организме человека появляются IgM, в дальнейщем их замещают IgG. С помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализов IgM можно обнаружить на протяжении 3-6 месяцев после перенесенного заболевания, тогда как IgG – в течение всей жизни.

Наиболее специфическим и ранним диагностическим тестом гепатита А является обнаружение IgM с помощью ИФА или РИА (радиоиммунный анализ), так они формируются у всех инфицированных, независимо от клинической формы заболевания: желтушной, безжелтушной, иннапарантной. Обнаружение IgM дает возможность не только подтвердить (исключить) клинический диагноз, но и выявить бессимптомные случаи заболевания, что имеет большое значение в иммунологических исследованиях во время изучения степени распространения инфекции в коллективах, определения источника инфекции.

Рис. 1. Специфические маркеры при гепатите А

Иммунитет. Заболевание вирусным гепатитом А сопровождается выработкой прочного и длительного постинфекционного иммунитета. Пассивная иммунизация нормальным человеческим иммуноглобулином может обеспечить невосприимчивость к ВГА на период до 4 месяцев. Для создания активного иммунитета используется инактивированная вакцина, обеспечивающая поствакцинальный иммунитет на протяжении 10 лет.

Лечение. Специфическая терапия отсутствует.

В 1980 году М. Гуро сообщил о больных гепатитом с энтеральным способом заражения, в сыворотке крови которых лабораторно не определялись специфические маркеры известных гепатитов. Заболевание получило название — фекально-оральный гепатит ниА, ниВ. В 1982 году С.С. Балаян, обладавший напряженным иммунитетом к ВГА заразил себя материалом, полученным от 9 больных повторно заболевших вирусным гепатитом (первый гепатит у них был связан с ВГА), и заболел. В сыворотке крови появились антитела, отличные от антител к ВГА, Это наблюдение послужило экспериментальным доказательством существования этиологически самостоятельного возбудителя, передающегося фекально-оральным механизмом.

Инкубационный период после заражения составляет от 2 до 9 недель. Заболевание особенно опасно для женщин в период беременности.

Особенности морфологии и физико-химических свойств вириона позволили отнести его к семейству Caliciviridae.

Возбудитель диагностируют на основании клинико-эпидемиологических особенностей, путем исключения других гепатитов (прежде всего, отсутствия маркера ВГА — анти-ВГА IgM) и путем выявления антител к антигену вируса (anti-HEV IgM) в сыворотке крови.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Гепатит С – это вирусное заболевание с парентеральным (не кишечным) путем передачи. Это означает, что ни воздушно-капельным, ни фекально-оральным способом заражения произойти не может. Возбудителем гепатита С является РНК-содержащий вирус, который циркулирует в крови и избирательно поражает печень.

Механизм заражения по своей сути является «алгоритмом» реализации пути передачи инфекции. Он представляет собой последовательную смену трех стадий перемещения возбудителя от человека к человеку:

1. Выделение во внешнюю среду.
2. Обеспечение пребывания вне восприимчивого организма.
3. Попадание внутрь нового чувствительного организма.

Изучение механизмов передачи и путей заражения вирусом гепатита С имеет важное значение для гепатологии — отрасли медицины, занимающейся диагностикой и лечением заболеваний печени (желтухи, токсических и вирусных гепатитов, циррозов). Зная, какой механизм передачи у вируса, можно воздействовать на стадии его перемещения, избегая таким образом заражения. Каким механизмом передается та или иная инфекция, зависит от эволюционного развития возбудителя и его устойчивости во внешней среде.

Для вируса HVC характерны несколько механизмов передачи:

1. Кровяной трансмиссивный (инъекционные наркотики, немедицинские инструменты, испачканные кровью).
2. Артифициальный (переливание крови, эндоскопические манипуляции, операции).
3. Вертикальный (от зараженной матери к ребенку).
4. Контактно-бытовой (через зараженные предметы обихода, незащищенный секс).

Следует понимать, что риск заразиться гепатитом Ц есть у всех, кто тем иным способом соприкасается с кровью или другими биологическими жидкостями инфицированного человека. Трансмиссивный механизм

Самым актуальным способом заражения гепатитом С на сегодняшний день являются инъекционные наркотики. По статистике, около 75% наркоманов, употребляющих наркотические вещества парентерально, болеют гепатитом С. При наличии у них ВИЧ-инфекции частота заболеваемость гепатитом С достигает 100%, а сам хронический гепатит развивается быстрее.

Около 3% людей, посещающих салоны татуажа, пирсинга, барбершопы, заражены гепатитом С. В это количество также входят люди, инфицировавшиеся при маникюре(педикюре) в салонах.

Согласно данным медицинской статистики, каждый четвертый человек, зараженный вирусом гепатита С, перенес в прошлом переливание цельной крови или ее компонентов, поэтому артифициальный механизм передачи также имеет большое значение в распространении возбудителя.

В настоящее время риск заражения самих доноров полностью исключен, поскольку при заборе их крови используются только одноразовые системы. Но проблема инфицирования гепатитом С реципиентов остается по-прежнему актуальной.

Казалось бы, что запрет сдавать кровь всем людям, у которых антитела к гепатиту С (anti-HCV) может решить вопрос инфицирования раз и навсегда, но не все так просто. Дело в том, что клеточные элементы, отделенные от плазмы, долго храниться не могут, поэтому их переливают реципиентам практически сразу после получения. В этом случае, если вирус гепатита С в донорской крови присутствовал, но не был лабораторно обнаружен, заражение реципиента может произойти через переливание клеточных компонентов.

С внедрением обязательного анализа на маркеры гепатита С в донорскую практику (после 1992 года) риск заражения этой инфекцией был снижен, но не исключен. Причиной не обнаружения антител является «серологическое окно» – это промежуток времени с момента заражения до момента сдачи крови, в течение которого anti-HCV в организме донора еще не успели выработаться.

Через сколько времени после заражения покажет анализ, что антитела в крови донора есть? Первые 4-6 недель после заражения иммунитет человека только готовится к выработке антител. Поэтому, если с момента инфицирования прошло менее 6 недель, анализ на anti-HCV будет отрицательным.

В плазме всегда сосредоточено большее количество возбудителей ВИЧ и вирусных гепатитов, в том числе и HCV, чем в отделенных клеточных компонентах. Чтобы минимизировать риск заражения реципиента этой плазмой, ее отправляют на карантин с запретом на использование. По окончанию карантина плазму либо допускают к переливанию, либо утилизируют.

Допуск плазмы к использованию разрешается после повторных отрицательных анализов на вирусы у донора. Для этого работникам станций (отделений) переливания крови следует предупредить донора во время сдачи крови, через сколько времени ему нужно явиться на повторное обследование.

Когда нужно повторно сдавать анализы на вирусы донору? Повторные анализы нужно провести с 3 по 6 месяц карантина плазмы. Если такое обследование донора не проводится даже спустя полгода, плазма из карантина уничтожается.

HCV считается профессиональной инфекцией медицинских работников, сотрудников лабораторий, работающих с биоматериалами человека, персонала стерилизационных отделений. Инфицирование этих контингентов чаще всего происходит в результате неосторожного обращения с нестерильными иглами и использованным медицинским инструментарием, а также при отказе работать в одноразовых перчатках. Статистика утверждает, что риск заразиться от крови больного гепатитом С или вирусоносителя при уколе инфицированной иглой составляет около 0,3%.

Лабораторно доказано, что вирус HCV выделяется со слюной, поэтому заразиться гепатитом Ц можно через поцелуй, если во рту есть кровоточащие раны. А вот чисто бытовым путем, например, через посуду или другие предметы домашнего обихода, инфицироваться очень сложно: вирус неустойчив к факторам окружающей среды, поэтому быстро погибает.

Сколько же нужно крови, чтобы человек заразился бытовым путем? Абсолютным инфицирующим объемом крови, попадание которого на рану «гарантирует» заражение, считается 4 мл. Поэтому через небольшую царапину на коже или слизистой сложно заразиться, а вот если кровь с вирусом в достаточном объеме попадет в открытую рану, вероятность инфицирования достигает 85%.

Возможно ли заражение гепатитом Ц через половой акт, до настоящего времени остается под вопросом. Подтвердить присутствие вируса HCV в сперме и выделениях из влагалища лабораторно не удалось. Однако факты заражения упорно опровергают лабораторные данные о том, что через секс инфицироваться нельзя.

Риск заразиться половым путем зависит от «профессии» и способа жизни человека (HCV болеют или заражены 6% женщин, занимающихся проституцией, и 4% мужчин-геев), а также от того, какой половой контакт был у человека, и с кем. Так, риск инфицирования при однократном защищенном контакте минимален, а вот вероятность заразиться при многократном незащищенном акте или при месячных у женщин повышается. Анальный секс считается более инфекционно опасным, чем вагинальный, что связано с высокой вероятностью травматизации слизистой прямой кишки во время акта.

Передача вируса от инфицированного мужа жене (или наоборот) через постель маловероятна, но все же возможна, особенно, если супружеская пара экспериментирует с оральными ласками. Достоверных сведений о том, передается ли вирус через оральный секс (минет), нет. Но теоретически это возможно в том случае, если у инфицированного участника орального контакта имеются повреждения на слизистой рта или половых органов.

Вертикальным путем от матери к ребенку вирус HCV передается редко – до 5% случаев. Произойти это может внутриутробно или во время родов. Доказательств заражения ребенка через грудное молоко инфицированной матери не имеется, однако при нарушении целостности кожи материнских сосков и ореол грудное вскармливание необходимо отменить.

На самом деле, какой процент людей инфицируется тем или иным способом, не влияет на вероятность заражения вирусом HCV конкретного человека. Чтобы предотвратить заражение, человеку следует осторожно относиться к выбору мест проведения процедур и манипуляций, связанных с кровью, и людей для своего окружения, в том числе половых партнеров. Вся ответственность за несоблюдение простых правил личной безопасности ложится на плечи самого человека.

Гепатит С отличается от других типов, видов и разновидностей вирусных гепатитов своим длительным бессимптомным течением. Первые симптомы заболевания одинаковы и у мужчин, и у женщин. При этом эти признаки неспецифичны и невыражены, поэтому инфекция редко обнаруживается на ранних стадиях заболевания.

Методы профилактики заражения вирусными гепатитами зависят от пути передачи вируса и изученности возбудителя. Например, для гепатита типа В наиболее эффективной является плановая специфическая профилактика (вакцинация), для типа А — неспецифические противоэпидемические мероприятия и экстренная вакцинация. Специфической вакцины от гепатита С на сегодняшний день, к сожалению, не имеется, поэтому профилактика заражения этой инфекцией заключается в общих противоинфекционных мероприятиях.

источник