Вирусный гепатит и фельдшера

Вирусный гепатит – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.

Этиологически различают вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую злокачественную формы (гепатит В и D). Течение может быть острым, хроническим, с осложнениями или без них.

Протекает остро, циклично с кратковременными симптомами интоксикации и нарушениями функции печени, характеризуется доброкачественным течением. Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больные в преджелтушном и желтушном периоде, а также с безжелтушной формой. Возбудитель выделяется с испражнениями, а заражение происходит через грязные руки и зараженные продукты.

Характерным симптомом является повышение температуры до 38–40 °C, головная боль, боли в мышцах, легкие катаральные явления, одновременно снижается аппетит, появляются тошнота, рвота и боли в правом подреберье, а также темная мочи и обесцвеченный кал.

На 5–6-й день болезни появляется обесцвеченный кал, желтое окрашивание склер и кожи. В этот период отмечается улучшение состояния больного. Желтуха может держаться до 1 месяца. Характерны брадикардия и снижение артериального давления. Затяжное течение заболевания встречается редко.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, который не разрушается высокой температурой. Источник инфекции – больной человек. Основные пути передачи: половой, плацентарный, при родах, переливании крови и ее препаратов, а также при использовании нестерильных шприцов и инструментов. Продолжительность инкубационного периода составляет до 100 дней. Заболевание начинается постепенно, когда отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, изжога и боли в эпигастральной области и печени. Через 2 недели появляется темная моча, кал становится бесцветным, в дальнейшем развивается желтуха, которая держится в течение 1–2 недель, но может продолжаться до 3 месяцев. Обычно заболевание протекает тяжело, возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется прогрессирующим течением и может осложниться циррозом печени, печеночной энцефалопатией. Кроме того, возможно наступление коматозного состояния.

Данное заболевание характеризуется парентеральным механизмом передачи. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. По клиническим симптомам течение заболевания напоминает гепатит B. Часто возникает хронический процесс.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Отмечается более тяжелое течение, часто развивается печеночная энцефалопатия. Возможно возникновение хронической формы заболевания.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым течением.

Основой для постановки диагноза служат характерные клинические симптомы. В крови определяется повышение связанного билирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, выявляется положительная тимоловая проба.

В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вирусного гепатита применяют иммунологические методы.

При гепатите A в сыворотке крови определяется иммуноглобулин М (JM) или четырехкратное нарастание антител IgG.

При гепатите B в сыворотке крови обнаруживается поверхностный антиген (НВg Ag), который выявляется в инкубационном периоде, антитела к этому антигену определяют через 3 месяца от начала инфекции.

Для гепатитов C и D характерно наличие антител (анти-НСV, анти-НDV) в сыворотке крови.

Обязательная госпитализация больных, назначается постельный режим, диета 5а или 5, витамины С, группы B, раствор глюкозы. В тяжелых случаях проводятся инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация и другие лечебные мероприятия.

Изоляция контактных не проводится. При гепатите A за ними устанавливается лишь медицинское наблюдение в течение 35 дней.

Выписка больных осуществляется при нормализации уровня билирубина и других показателей. Реконвалесценты гепатита A считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни. Они также освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3–6 месяцев. Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4–5 недель. Период освобождения от тяжелого физического труда для них составляет до 12 месяцев.

Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в стационаре.

Дети, являющие реконвалесцентами гепатита А, обследуются в поликлинике через 3–6 месяцев и снимаются с учета. А перенесшие гепатит В обследуются в стационаре через 9 и 12 месяцев.

Взрослые реконвалесценты, перенесшие гепатит А, обследуются в поликлинике и снимаются с учета. А в случае выздоровления после заболевания гепатитом В они обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала заболевания.

Первичная профилактика – это вакцинация.

При гепатите А массовая и экспозиционная профилактика возможна вместе с иммуноглобулином 0,02 мг/кг в течение 2 недель от контакта.

Профилактика гепатита В – первичная вакцинация: I вакцинация – новорожденный (1-е сутки), II вакцинация – 1-й месяц жизни, III вакцинация – 5–6 месяцев, постэксиозиционная вакцинация: 0–1 – 2 – 12 месяцев с контролем за маркерами в первый день специфического иммуноглобулина 0,12 мг/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки. При контакте вакцинированного определяют уровень анти-НВg, при уровне более 10 м МЕ/мл вакцину не вводят, а при уровне менее 10 м МЕ/мл вводят дозу вакцины и 2 дозы иммуноглобулина с интервалом в 1 месяц. При статусе контакта с хроническим гепатитом В рекомендуется прививание от гепатита А. Противопоказанием для проведения прививок при гепатите В является аллергическая реакция на пекарские дрожжи. Специфических средств профилактики гепатитов С и D нет.

Профилактика гепатита Е такая же, как и для гепатита А.

В табл. 2 приведены особенности путей передачи и течения гепатитов разной этиологии.

Особенности гепатитов разной этиологии

Краснуха – инфекционное заболевание, вызванное вирусом краснухи, характеризующееся незначительно выраженными катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и других групп лимфоузлов и мелкопятнистой сыпи.

Возбудитель краснухи – РНК-содержащий вирус. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Путь передачи – воздушно-капельный, но имеет место и трансплацентарный путь заражения плода. Вирус размножается в лимфатических узлах и циркулирует в крови. Инкубационный период составляет 15–24 дня.

Основные клинические симптомы

Основным симптомом является мелкоточечная сыпь, которая появляется на лице и в течение нескольких часов распространяется по всему телу с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. За 1–2 дня до появления сыпи могут возникнуть слабовыраженные катаральные явления, на слизистой щек и мягком нёбе появляются розовые пятна, отмечается кратковременное повышение температуры до 37,5 °C, иногда до 39 °C. Характерным симптомом для краснухи является увеличение затылочных лимфоузлов.

Женщина, контактировавшая с больным краснухой, во время беременности может родить ребенка с врожденными уродствами, в этих случаях настоятельно рекомендуется прервать беременность.

Помимо клинических и эпидемиологических данных, диагноз подтверждается результатами вирусологических и иммунологических исследований.

С 2007 года вакцинацией охватываются девушки и молодые женщины. Контактных детей не прививают. При контакте беременной у нее определяются антитела JgG, а при их отсутствии производится повторный анализ через 4–5 недель. Если антитела появились, предлагают прерывание беременности, если нет – берут еще одну пробу через 1 месяц. Иммуноглобулин вводят лишь в тех случаях, если женщина не желает прерывать беременность, в дозировке 0,55 мл/кг.

источник

Вирусный гепатит – группа инфекционных заболеваний с преимущественным поражением печени и выраженными симптомами интоксикации.

Этиологически различают вирусный гепатит А, В, С, D и Е. По клиническому течению выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую злокачественную формы (гепатит В и D). Течение может быть острым, хроническим, с осложнениями или без них.

Протекает остро, циклично с кратковременными симптомами интоксикации и нарушениями функции печени, характеризуется доброкачественным течением. Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. Возбудитель заболевания – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больные в преджелтушном и желтушном периоде, а также с безжелтушной формой. Возбудитель выделяется с испражнениями, а заражение происходит через грязные руки и зараженные продукты.

Характерным симптомом является повышение температуры до 38–40 °C, головная боль, боли в мышцах, легкие катаральные явления, одновременно снижается аппетит, появляются тошнота, рвота и боли в правом подреберье, а также темная мочи и обесцвеченный кал.

На 5–6-й день болезни появляется обесцвеченный кал, желтое окрашивание склер и кожи. В этот период отмечается улучшение состояния больного. Желтуха может держаться до 1 месяца. Характерны брадикардия и снижение артериального давления. Затяжное течение заболевания встречается редко.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, который не разрушается высокой температурой. Источник инфекции – больной человек. Основные пути передачи: половой, плацентарный, при родах, переливании крови и ее препаратов, а также при использовании нестерильных шприцов и инструментов. Продолжительность инкубационного периода составляет до 100 дней. Заболевание начинается постепенно, когда отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, изжога и боли в эпигастральной области и печени. Через 2 недели появляется темная моча, кал становится бесцветным, в дальнейшем развивается желтуха, которая держится в течение 1–2 недель, но может продолжаться до 3 месяцев. Обычно заболевание протекает тяжело, возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется прогрессирующим течением и может осложниться циррозом печени, печеночной энцефалопатией. Кроме того, возможно наступление коматозного состояния.

Данное заболевание характеризуется парентеральным механизмом передачи. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. По клиническим симптомам течение заболевания напоминает гепатит B. Часто возникает хронический процесс.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Отмечается более тяжелое течение, часто развивается печеночная энцефалопатия. Возможно возникновение хронической формы заболевания.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым течением.

Основой для постановки диагноза служат характерные клинические симптомы. В крови определяется повышение связанного билирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, выявляется положительная тимоловая проба.

В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вирусного гепатита применяют иммунологические методы.

При гепатите A в сыворотке крови определяется иммуноглобулин М (JM) или четырехкратное нарастание антител IgG.

При гепатите B в сыворотке крови обнаруживается поверхностный антиген (НВg Ag), который выявляется в инкубационном периоде, антитела к этому антигену определяют через 3 месяца от начала инфекции.

Для гепатитов C и D характерно наличие антител (анти-НСV, анти-НDV) в сыворотке крови.

Обязательная госпитализация больных, назначается постельный режим, диета 5а или 5, витамины С, группы B, раствор глюкозы. В тяжелых случаях проводятся инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация и другие лечебные мероприятия.

Изоляция контактных не проводится. При гепатите A за ними устанавливается лишь медицинское наблюдение в течение 35 дней.

Выписка больных осуществляется при нормализации уровня билирубина и других показателей. Реконвалесценты гепатита A считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни. Они также освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3–6 месяцев. Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4–5 недель. Период освобождения от тяжелого физического труда для них составляет до 12 месяцев.

Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в стационаре.

Дети, являющие реконвалесцентами гепатита А, обследуются в поликлинике через 3–6 месяцев и снимаются с учета. А перенесшие гепатит В обследуются в стационаре через 9 и 12 месяцев.

Взрослые реконвалесценты, перенесшие гепатит А, обследуются в поликлинике и снимаются с учета. А в случае выздоровления после заболевания гепатитом В они обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала заболевания.

Первичная профилактика – это вакцинация.

При гепатите А массовая и экспозиционная профилактика возможна вместе с иммуноглобулином 0,02 мг/кг в течение 2 недель от контакта.

Профилактика гепатита В – первичная вакцинация: I вакцинация – новорожденный (1-е сутки), II вакцинация – 1-й месяц жизни, III вакцинация – 5–6 месяцев, постэксиозиционная вакцинация: 0–1 – 2 – 12 месяцев с контролем за маркерами в первый день специфического иммуноглобулина 0,12 мг/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки. При контакте вакцинированного определяют уровень анти-НВg, при уровне более 10 м МЕ/мл вакцину не вводят, а при уровне менее 10 м МЕ/мл вводят дозу вакцины и 2 дозы иммуноглобулина с интервалом в 1 месяц. При статусе контакта с хроническим гепатитом В рекомендуется прививание от гепатита А. Противопоказанием для проведения прививок при гепатите В является аллергическая реакция на пекарские дрожжи. Специфических средств профилактики гепатитов С и D нет.

Профилактика гепатита Е такая же, как и для гепатита А.

В табл. 2 приведены особенности путей передачи и течения гепатитов разной этиологии.

источник

Роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике гемоконтактных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции

Особенности передачи и течения гемоконтактных инфекций у медицинских работников. Анализ профессиональной деятельности сотрудников станции скорой медицинской помощи. Разработка информационного блока о современных методах защиты медицинских работников.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

В настоящее время в здравоохранении России занято более 668 000 врачей и более 1 650 000 средних медицинских работников. Медицинский персонал любого лечебного учреждения ежедневно контактирует с различными факторами инфекционной и неинфекционной природы, оказывающими влияние на его здоровье и работоспособность. Поэтому больничная среда должна расцениваться как чрезвычайно агрессивная микроэкологическая сфера.

Актуальность темы: Ежедневно медицинские работники во всем мире, в том числе и в России, подвергаются риску инфицирования патогенными микроорганизмами, переносимыми кровью. Риск инфицирования возникает при случайном ранении острыми предметами (в том числе — использованной полой иглой) или попадании крови пациента на кожу или слизистые медицинского работника. Насколько велик этот риск? Не переоцениваем ли мы опасность? По данным зарубежной статистики, риск получения работником профессиональных травм и повреждений, не приводящих к летальному исходу, в стационаре выше, чем в строительстве, на производстве, транспорте, при работе в коммунальных службах. Помимо того, что производственный травматизм в здравоохранении становится причиной длительной нетрудоспособности, текучести кадров и снижения мотивации к труду, он ведет к значительным издержкам, связанным с судебными процессами и лечением пострадавших сотрудников. Таким образом, обеспечить безопасность сотрудников крайне важно для организаций здравоохранения. Риск заражения инфекциями, переносимыми кровью, при ранениях острыми предметами хорошо известен и нашим медицинским работникам, однако в условиях российского здравоохранения этой теме не уделяется достаточного внимания. Это имеет несколько причин — от элементарной небрежности и невнимания к собственному здоровью до боязни возможных санкций со стороны руководства и нежелания быть «белой вороной» в коллективе.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

Проблема исследования: ВИЧ-инфекция и вирусные гепатиты являются лидирующими заболеваниями среди медицинских работников связи с их профессиональной деятельностью.

Объект исследования: Роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

Предмет исследования: Инфицирование гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией в станции скорой помощи.

В соответствии с целью, предметом и объектом исследования нами сформулированы следующие задачи:

1. Изучить особенность передачи течения гемоконтактных инфекций у медицинских работников;

2. Изучить нормативную документацию;

3. Проанализировать профессиональную деятельность сотрудников станции скорой медицинской помощи;

4. Разработать информационного блока о современных методов защиты медицинских работников;

Гипотеза: Соблюдение универсальных и стандартных мер профилактики способствуют снижению риска инфицирования гемоконтактными инфекциями сотрудников станции скорой медицинской помощи. медицинский гемоконтактный инфекция помощь

1. Теоретический анализ научной литературы;

2.Обработка статистических данных;

3.Математическая обработка положительных результатов, выводы;

Теоретическая значимость: Уточнение понятий профилактики профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

Практическая значимость: Разработанные материалы исследования будет способствовать информированности и могут быть использованы.

Структура работы соответствует логике исследования и включает в себя введение, теоретическую часть, практическую часть, заключение, список литературы, приложения.

1. Профилактика профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией

1.1 Особенности гемоконтактных вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины во всем мире. Вирусными гепатитами ежегодно заражаются сотни миллионов людей; ежегодно от этих заболеваний умирают более 1 миллион человек. Считается, что в тот или иной период жизни вирусом гепатита В инфицированы около 2 миллиард человек, а постоянными носителями вируса являются около 350 миллион жителей земного шара.

Возбудители вирусных гепатитов (ВГ) — фильтрующиеся вирусы нескольких семейств. К настоящему времени открыты и описаны вирусы — возбудители гепатитов А, В, С, Э, Е и О (последний открыт в 1995 г.).

Все аварийные случаи записываются журнал «Форма журнала аварийных ситуаций» (Таблица 1).

Форма журнала аварийных ситуаций

Диагноз пациента, при оказании помощи которому получена травма

Динамическое обследование на HbsAg, RW,ВИЧ (немедленно и через 3,6, и 12 месяцев)

Экстренная профилактика (по датам)

Вакцинация против гепатита В

Известно, что показатели заболеваемости гепатитом В у медицинских работников выше, а маркеры гепатитной инфекции встречаются чаще, чем среди обычного населения, не имеющего профессионального контакта с кровью больных или самими больными. Так, исследования, проведенные в центре гемодиализа, показали, что примерно у половины больных и у трети медицинских работников имеются маркеры текущей или ранее перенесенной инфекции, обусловленной ВГВ. Более того, частота выявленных маркеров повышается с возрастом и/или стажем работы в медицине. В западноевропейских странах ежегодно один из каждых 180 медработников инфицируется возбудителем гепатита В (около 18 тыс. медработников в год или 50 — в день).

У медицинских работников парентеральные формы вирусных гепатитов В и С имеют определенные особенности клинического течения. По нашему мнению, к ним относятся:

— более частое развитие смешанных (микстных) форм гепатита (В + С), что утяжеляет клинику заболевания и его прогноз;

— развитие вирусного гепатита на фоне предшествующего токсико-аллергического поражения печени (лекарственный, химический, токсико-аллергический гепатит);

— наличие той или иной степени резистентности к лекарственной терапии;

— более частое развитие осложнений гепатита: печеночной недостаточности, цирроза, рака печени.

Отсюда — более тяжелое течение заболевания и более неблагоприятный прогноз.

Доказано, что в группу профессионального риска заражения парентеральными гепатитами входят не только лица, имеющие непосредственный контакт с кровью больных, но и медики терапевтических специальностей, периодически выполняющие парентеральные процедуры, у которых практически отсутствует противоэпидемическая предосторожность. В то же время в крови больных вирус гепатита обнаруживается в очень больших количествах.

Кроме того, к числу потенциально опасных биологических жидкостей относятся спинномозговая, синовиальная, плевральная, перикардиальная, перитонеальная, амниотическая и семенная. Их попадание на кожу, имеющую микроповреждения, и слизистые оболочки может вызвать инфицирование медицинского работника.

Среди пациентов профцентра, которым был подтвержден диагноз профессионального вирусного гепатита, — хирурги (от ординатора до главного врача), анестезиологи-реаниматологи, врачи отделений гемодиализа, иглорефлексотерапевты, стоматологи, эндокринологи, лаборанты, операционные и процедурные медицинские сестры.

Имея постоянный риск заражения вирусными гепатитами, медицинские работники могут заразиться вирусным гепатитом D. Поскольку вирус гепатита D может размножаться в организме хозяина только в присутствии вируса гепатита В, то и развитие заболевания вирусным гепатитом D возможно либо при одновременном заражении вирусами гепатитов В и D, либо в виде суперинфекции гепатита D на фоне протекающего заболевания вирусным гепатитом В или носительства вируса. Если заражение вирусами В и D происходит одновременно, то развивается микс-гепатит, который характеризуется коротким преджелтушным периодом с выраженной температурной реакцией. В дальнейшем течение и исходы гепатита мало отличаются от вирусного гепатита В.

Суперинфекция гепатитом D у больного хроническим гепатитом В или у хронического носителя вируса проявляется острым началом, высокой лихорадкой, болями в правом подреберье, спленомегалией, развитием отечно-асцитического синдрома и может привести к летальному исходу. К особенностям течения гепатита D относят и очень высокий уровень хронизации с ускоренным развитием цирроза печени.

Профилактика профессионального гепатита у медицинских работников осуществляется по нескольким направлениям.

I. Противоэпидемические мероприятия. Необходимость их проведения должна быть осознана каждым медицинским работником. Важное значение при этом имеет полная и объективная информация медработников об эпидемической ситуации в регионе, о степени профессионального риска в зависимости от характера работы, о клинических проявлениях и последствиях гепатитов. Ситуации риска заражения медработника должны быть отражены в медицинской документации.

II. Универсальные меры профилактики. Проведение этих мер основывается на том, что при определенной эпидемиологической ситуации каждого больного следует рассматривать как потенциального источника инфекции.

— использование индивидуальных средств защиты;

— правильное обращение с острыми, колющими и режущими инструментами;

— проведение дезинфекции и стерилизации медицинского инструментария многократного использования в строгом соответствии с действующими инструкциями и рекомендациями;

— предпочтительное использование безопасного (атравматического) инструментария, замена травматических технологий на атравматические (лазерные инструменты, клей и пр.).

III. Вакцинопрофилактика гепатита В. Первая генно-инженерная вакцина была изготовлена в 1987 г., а с 1989 г. она применяется в России для вакцинации медицинских работников и новорожденных в районах высокой эндемичности вирусного гепатита В. В настоящее время в РФ вакцинации подлежат медработники групп высокого риска:

— работники, имеющие непосредственный контакт с кровью больных (хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, процедурные сестры, сотрудники отделений гемодиализа, переливания крови, лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови);

— студенты медицинских институтов и училищ до начала производственной практики.

Применяемые вакцины отличаются хорошей переносимостью. Побочные реакции в основном связаны с местом введения (болезненность, эритема, уплотнения; головная боль, диспептические расстройства, аллергические реакции — менее 1%). У медицинских работников групп высокого риска перед вакцинацией рекомендуется проводить иммунологическое тестирование, так как лица, перенесшие гепатит В или являющиеся хроническими вирусоносителями, в вакцинации не нуждаются.

1.2 Особенности ВИЧ- инфекции. Группа риска. Профилактика

Стремительный рост количества ВИЧ-инфицированных в мире и в России влечет за собой повышение для медицинских работников риска заразиться вирусом иммунодефицита человека при выполнении профессиональных обязанностей.

В крови содержится максимальная концентрация ВИЧ, поэтому наиболее часто заражение происходит при контакте с инфицированной кровью. Инфекция развилась у медицинских работников в 21 случае из 6498 при повреждении кожных покровов во время работы инструментами, загрязненными ВИЧ-инфицированной кровью, что соответствует средней вероятности заражения 0,3%. Это количество ничтожно мало по сравнению с большим числом инвазивных контактов с больными СПИДом. Риск сероконверсии очень мал, но специфический ее характер свидетельствует о том, что рано или поздно произойдет развитие СПИДа.

В Российской Федерации в соответствии с приказом Минздравмедпрома России от 30.10.1995 № 295 «О введении в действие Правил проведения обязательного медицинского освидетельствования на ВИЧ и перечня работников отдельных профессий, производств, предприятий, учреждений и организаций, которые проходят обязательное медицинское освидетельствование на ВИЧ» ежегодно проводится тестирование на антитела к ВИЧ медицинских работников, осуществляющих помощь ВИЧ-позитивным пациентам и работающих с материалами, содержащими ВИЧ.

Почти все случаи заражения ВИЧ медицинских работников обусловлены уколом иглой при оказании помощи ВИЧ-инфицированному. Это происходит при заборе крови из вены, при внутривенных инъекциях и переливании инфузионных препаратов.

Риск инфицирования медицинских работников ВИЧ зависит от специальности, должностного статуса, дозы инфекта, степени контакта с инфицированной кровью. Наиболее часто в Российской Федерации риску заражения ВИЧ подвергаются процедурные медицинские сестры, работающие в стационарах и отделениях, оказывающих помощь ВИЧ-инфицированным пациентам; оперирующие хирурги и операционные сестры; акушеры-гинекологи; патологоанатомы.

Заражение ВИЧ-инфекцией возможно при контакте с такими биологическими жидкостями, как кровь, сперма, влагалищные выделения, синовиальная, цереброспинальная, плевральная, перикардиальная, амниотическая жидкости. Риск заражения ВИЧ-инфекцией зависит от следующих факторов:

— ВИЧ-статуса пациента и стадии заболевания. Если у пациента острая инфекция или поздняя стадия заболевания (СПИД), то вируса в крови больше и риск заражения выше;

— получения пациентом антиретровирусной терапии — если получает, то риск заражения ниже;

— наличия у пациента устойчивых к лечению штаммов ВИЧ (в этом случае антиретровирусная терапия может быть неэффективной);

— степени контаминации заразным материалом инструмента. Укол иглой после взятия крови из вены опаснее по сравнению с уколом иглой после внутримышечной инъекции;

— степени нарушения целостности кожных покровов и слизистой при травмировании медработника;

— обработки раневой поверхности. Немедленное выдавливание крови, промывание антисептическим раствором снижают риск заражения;

— своевременного проведения медработнику химиопрофилактики заражения ВИЧ противоретровирусными препаратами, что препятствует инфицированию.

Помимо так называемых «стандартных предосторожностей», необходимых для безопасного выполнения инвазивных процедур у всех пациентов, необходим ряд дополнительных предосторожностей при оперировании и выполнении инвазивных манипуляций у ВИЧ-инфицированных больных. Это двойные перчатки, защитные очки, маски, за¬щитная одежда, обувь, только инструментальное (не ручное) использование игл для инъекций, а также безопасная организация труда; непрерывное обучение персонала методам профилактики.

В связи со сложностью лечения заболеваний, связанных с ВИЧ-инфекцией и высоким риском инфицирования самих медицинских работников, рекомендуется также создание специальных постоянных рабочих групп медиков для лечения такой категории больных.

В случае возможного профессионального инфицирования необходимо оперативно сообщить обо всех случаях возможного профессионального заражения ВИЧ руководителю медицинской организации, в случае состоявшегося заражения направить оперативное донесение в Федеральный центр по профилактике и борьбе со СПИДом.

Если при повреждении кожи (порез, укол) началось кровотечение, его не нужно останавливать в течение нескольких секунд. Если кровотечения нет, то надо выдавить кровь, обработать кожу 70-процентным раствором спирта, затем раствором йода. При попадании зараженного материала на лицо и другие открытые участки тела необходимо тщательно вымыть их мылом, затем протереть кожу раствором спирта; в глаза — промыть их водой; в ротовую полость — прополоскать рот 70-процентным раствором спирта.

При угрозе парентерального заражения (повреждении кожных покровов инструментом, загрязненным ВИЧ; при попадании зараженного ВИЧ-материала на слизистые или поврежденную кожу) рекомендуется проведение химиопрофилактики антиретровирусными препаратами. Очень важно начать химиопрофилактику как можно раньше, желательно — в первые 2 ч после возможного заражения.

С появлением схем высокоактивной противоретровирусной терапии (лечение несколькими противоретровирусными препаратами разных групп) их стали использовать в схемах химиопрофилактики заражения ВИЧ. Известна эффективность следующей схемы химиопрофилактики (риск заражения снижается на 70%): зидовудин — перорально по 0,2 г 3 раза в сутки в течение четырех недель (рекомендовано приказом Минздравмедпрома России от 16.08.1994 № 170 «О мерах по совершенствованию профилактики и лечения ВИЧ-инфекции в Российской Федерации»). Данная схема химиопрофилактики может быть использована в качестве альтернативной при невозможности применения более интенсивной схемы или нежелании пострадавшего ее применять. При непереносимости зидовудина или уровне гемоглобина ниже нормы его рекомендуется заменить на фосфазид (по 0,4 г 2 раза в сутки).

Стандартное лабораторное обследование медицинского работника на антитела/антиген ВИЧ проводят в день регистрации аварийной ситуации; через три месяца; через шесть месяцев; через 12 месяцев после эпизода аварийного контакта с источником заражения.

Пострадавший должен быть предупрежден, что он может послужить источником ВИЧ-инфекции в течение всего периода наблюдения, поэтому ему надлежит соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать возможной передачи ВИЧ, в том числе на своем рабочем месте.

1.3 Современные средства индивидуальной защиты. Особенности. Виды

Средства индивидуальной защиты медработников имеют достаточно обширный ассортимент для различных условий применения. Они включают в себя предметы одежды, обувь, маски, очки и прочее. К ним выдвигаются особые требования, так как они обеспечивают защиту сотрудников от опасных химических, биологических, радиоактивных и иных воздействий.

Главное требование, которое предъявляется к предметам индивидуальной защиты, — это их эффективность. Они должны обеспечивать максимальный уровень безопасности сотрудников и медперсонала.

В ассортимент средств индивидуальной защиты медработников входят:

одежда, обувь, перчатки, редметы защиты дыхательных путей, очки и прочее.

Материал, используемый при их изготовлении, должен быть устойчив к воздействиям и непроницаем для биологических агентов.

Особенно важно это для защитной одежды, так как она используется при контакте с инфекционными больными и там, где существует опасность возникновения чрезвычайной ситуации. Она должна содержать минимально возможное количество швов и элементов, так как они могут стать причиной ухудшения её свойств. Медицинская одежда должна быть не только эффективной, но и удобной, так как предусматривает активную работу сотрудников. Кроме того, её должно быть просто снимать и надевать.

Антистатические характеристики одежды являются важным фактором, так как некоторые синтетические материалы могут притягивать к себе микрочастицы пыли, содержащие опасные бактерии, микроорганизмы, излучение. В таком случае необходимо регулярно обрабатывать их антисептиком. Однако это касается многоразовой одежды. Она должна быть достаточно крепкой, чтобы выдержать регулярные процедуры дезинфекции и стирки.

Также следует отметить, что в зависимости от условий, в которых предполагается использование средств индивидуальной защиты медработников, отличается и уровень их защиты. Они могут быть как фильтрующие (для работ низкого уровня опасности), так и изолирующие (используемые там, где предполагается необходимость полной изоляции работника от инфицированного материала).

Неотъемлемой частью защиты сотрудников и профилактики заболеваний является обеззараживание не только средств защиты, но и рук. Они являются одним из основных путей передачи инфекций. Процедура обеззараживания рук является обязательной для всех медработников. Антисептик есть в любом кабинете и у каждого сотрудника.

Еще один способ защиты рук персонала — использование медицинских перчаток. Они являются наиболее эффективным способом препятствования попадания микроорганизмов на кожу. Уровень их защиты зависит от того материала, из которого они были произведены:

Нитриловые и латексные перчатки имеют хорошие показатели, но они не защищают от масел.

Синтетический каучук, неопрен более эластичны и устойчивы к разрывам.

Виниловые — отличаются плохой устойчивостью к лекарственным веществам.

Кроме того, перчатки отличаются назначением. Они могут быть как смотровые, так и хирургические. Однако оба этих вида должны быть удобными и плотно прилегать к коже. Следует отметить, что хирургические перчатки имеют особую конструкцию и изготавливаются для правой и левой руки, в отличие от смотровых, которые одинаковые. Есть еще один вид медицинских перчаток — кольчужные. Они имеют наивысшую степень защиты и используются в травматологии и хирургии с больными ВИЧ-инфекци

2. Роль фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией

2.1 Организация исследования

На базе Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Республики Башкортостан Туймазинской центральной районной больницы Отделения Скорой Медицинской Помощи (ОСМП) была проведена работа по изучению роли фельдшера скорой медицинской помощи в профилактике профессионального инфицирования гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией. Исследование проводилось в четыре этапа.

На первом этапе для достижения поставленных целей было проведено динамика ВИЧ-инфицированности за 2013 — 2015 гг. по Российской Федерации и за 2014 — 2015 гг. в Республики Башкортостан. Исходя из полученных данных, было выяснено общее количество людей с гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

На втором этапе исследования для достижения поставленных целей было ознакомление со структурой и функцией Туймазинской Отделения Скорой Медицинской Помощи.

Третьим этапом исследования был проведен анализ работы фельдшера скорой медицинской помощи путем выезда на вызовы, и выявления риска заражения гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

На четвертом этапе исследования был составлен информационный блок в виде беседы (Приложение 1.) о противоэпедемических мероприятиях, создан раздаточный материал виде памятки (Приложение 2) и брошюр (Приложение 3.).

2.2 Результаты исследования

На первом этапе для достижения поставленных целей было проведено динамика ВИЧ-инфицированности за 2013- 2015 гг. года по Российской Федерации и Республики Башкортостан. Исходя из полученных данных, было выяснено общее количество людей с гемоконтактными вирусными гепатитами и ВИЧ-инфекцией.

Рисунок 1 Обработка статистических данных по ВИЧ-инфицированности за 2013-2015 гг. года в Российской Федерации

Исходя из данных представленных на рисунке 1 можно сделать выводы, что за три года по Российской Федерации, было выявлено 798866 ВИЧ-инфицированных за 2013 год, что составляет 30% от общего количества ВИЧ-инфицированных. За 2014 год было выявлено 864394 ВИЧ-инфицированных, что составляет 32%, от общего числа. Самое большее количество ВИЧ-инфицированных было выявлено за 2015 год — это 1006388, что составляет 38% от общего количества ВИЧ-инфицированных за 3 года.

По результатам анализа, можно сделать вывод, что количество ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации за три года возросло на 6 %.

Рисунок 2 Обработка статистических данных по ВИЧ-инфицированным за 2014, 2015 года по Республике Башкортостан

Исходя из данных показанных на рисунке 2 можно сделать вывод, что по ВИЧ-инфицированным за 2014, 2015 года по Республике Башкортостан, было выяснено общее количество ВИЧ-инфицированных за 2 года. За 2014 год 1931 ВИЧ-инфицированных, что составляет 49% от общего числа. За 2015 год 1945 ВИЧ-инфицированных, что составляет 51 % от общего числа.

Обще количество ВИЧ-инфицированных по Республике Башкортостан

источник

На фельдшерско-акушерский пункт обратилась больная 34 лет, продавец магазина, с жалобами на ломоту в теле, кожный зуд, плохой аппетит, утомляемость.

Анамнез. Больная 3 дня, не лечилась. Температура повышалась до 37,4° С. Насморка и кашля не было. В детстве перенесла корь, «золотуху», скарлатину, часто была ангина. Полгода назад была оперирована по поводу внематочной беременности. 2 нед назад перенесла грипп. Туберкулез и ревматизм отрицает. Замужем.

Объективный статус. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Кожа лица, груди, ладоней с легким желтушным оттенком. Склеры субиктеричны. Дыхание через нос свободное. Частота дыхания 20 в минуту. Перкуторно — ясный легочный звук, при выслушивании в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в норме, тоны его ясные, выявляются единичные экстрасистолы, мягкий систолический шум на верхушке и в V точке. Пульс 68 в минуту, АД 105/66 мм рт. ст. Живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень пальпируется на 1 см ниже реберной дуги, край ее мягкий, слегка болезненный. Селезенка не пальпируется. Толстая кишка без особенностей. Дефекация безболезненная, стул сегодня был 1 раз, оформленный, светло-глинистого цвета. Мочеиспускание не учащено, моча цвета темного пива.

Фельдшер исследовал кровь больной: Нв 116 г/л, лейкоциты 3200 в 1 мкл; СОЭ 2 мм в час.

В задаче спрашивалось: каков диагноз, в чем состоит тактика фельдшера в данном случае?

Приводим ответ X. Э. Шарустамовой, студентки Ангренского медицинского училища.

«На основании анамнеза, клинических симптомов и данных объективного исследования можно поставить диагноз: вирусный гепатит. Вирусный гепатит — это вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением печени, с желтухой (или без нее), нарушением обмена веществ. Острый гепатит в прошлом не считался инфекционным заболеванием, а рассматривался как катаральная желтуха, возникающая в результате воспаления и закупорки желчных путей слизистой пробкой. С. П. Боткин утверждал, что это заболевание обусловливается не механической задержкой желчи, а поражением печени инфекционным процессом, что и было подтверждено в дальнейшем.

Возбудителем инфекции является вирус 3 видов: вирус А — возбудитель инфекционного гепатита, вирус В — возбудитель сывороточного гепатита, вирус ни А ни В.

Источник инфекции — больной человек. Вирус гепатита циркулирует в крови больного и выделяется во внешнюю среду с калом и мочой. Заражение гепатитом А происходит через рот в случаях приема инфицированной пищи и воды, воздушно-капельным путем.

Гепатитом В заражаются: 1) парентерально во время переливания крови, сыворотки, плазмы при наличии в них вируса; 2) при медицинских манипуляциях, если они производятся плохо простерилизованными инструментами (взятие крови, внутривенные вливания, инъекции, хирургические операции). Допускается возможность передачи и половым путем.

Инкубационный период при заражении через рот длится от 14 до 50 дней, при парентеральном — от 2 до 6 мес. Преджелтушный период болезни характеризуется общим недомоганием, чувством усталости, отсутствием аппетита, тяжестью в подложечной области, отрыжкой, болью в суставах (иногда), болезненностью при пальпации в области слегка увеличенной печени. Одно из ранних проявлений болезни — изменение окраски мочи. Период разгара болезни (желтушный) характеризуется желтушной окраской склер, мягкого неба, кожных покровов. В тяжелях случаях наблюдаются кровотечения из носа и десен, геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках. Иногда отмечается зуд кожных покровов.

Для вирусного гепатита характерны снижение АД, брадикардия, увеличение печени и нередко селезенки; моча окрашена желчными пигментами в темный цвет, испражения обесцвечены, в крови лейкопения с относительным лимфоцитозом, СОЭ снижена, количество билирубина в сыворотке крови повышено.

Ранним лабораторным признаком вирусного гепатита является повышение активности ферментов — аминотрансфераз и альдолазы. При гепатите B в крови обнаруживают австралийский антиген, при гепатите A с помощью иммуноэлектронной микроскопии в испражнениях выявляются вирусы.

В большинстве случаев больные выздоравливают. Иногда наблюдаются обострения и рецидивы, что может служить признаком перехода болезни в хроническую форму. Исходом хронической формы являются хронический гепатит и цирроз печени.

Смертельный исход наблюдается редко. Он может наступить в случаях тяжелейшего осложнения — подострой или острой дистрофии печени. Следствием данного осложнения является печеночная кома. Тревожными симптомами служат слабость, резкая головная боль, полное отсутствие аппетита, рвота, боли в области печени, быстрое уменьшение ее размеров, кровотечения из носа, десен, кишечника, печеночный запах изо рта. Резко снижается протромбиновый индекс, изменяются функциональные пробы печени. Больной часто возбужден, сознание спутано; вскоре возбуждение сменяется угнетением, развивается печеночная кома.

Специфическая терапия отсутствует. При легком течении болезни показан полупостельный режим, а при тяжелом и среднем — полный покой.

Рекомендуется высококалорийная смешанная диета — до 3000 ккал в сутки. Исключаются свинина, баранина, утиное, гусиное мясо. В диету включают нежирные сорта мяса, рыбы в вареном виде. Категорически запрещаются спиртные напитки. Больной должен получать до 2 л жидкости в сутки (чай, сиропы, минеральные воды — ессентуки № 17, боржом), достаточное количество витаминов С и группы В.

В случаях тяжелого течения заболевания при отсутствии аппетита, тошноте и рвоте рекомендуется внутривенное вливание солевых растворов и 5 % раствора глюкозы (1—1,5 л на 1 введение). Осуществляют переливания плазмы. При низком протромбиновом индексе и кровотечениях назначают викасол внутрь по 0,01 г 2 раза в день или 5 мл 0,3 % раствора внутримышечно 1 раз в день в течение 3 дней.

При явлениях прекоматозного состояния и коме показаны стероидные гормоны. Если больной не может перорально принимать преднизолон, его вводят внутривенно и внутримышечно (по 120—300—500 мг в сутки).

Необходимы раннее выявление и изоляция больных. В очаге проводится текущая дезинфекция. Контактировавшим с больными с профилактической целью вводят 1,5 мл гамма-глобулина и наблюдают за ними в течение 1,5 мес после разобщения с больными.

Радует подробный и правильный ответ молодой участницы семинара.

Действительно, в данном случае налицо характерная симптоматика вирусного гепатита: желтуха, обесцвеченный кал, темная (желтушная) моча, увеличение и болезненность печени, миалгия, кожный зуд, субфебрильная температура.

Без серологического исследования трудно установить, какая форма вирусного гепатита у нашей больной: эпидемический гепатит (вызываемый вирусом типа А), сывороточный (гепатит В) или ни А ни В, который сейчас встречается чаще, чем первые 2 формы. Очевидно, у нашей больной можно предполагать все варианты гепатита, поскольку 6 мес назад она была оперирована, ей делали инъекции и трансфузии.

Вирус гепатита А распространяется оральным путем через воду, пищевые продукты; возможна и воздушно-капельная передача; значительную роль в распространении болезни играют мухи. Об этом пишут нам все участники семинара. Сывороточный гепатит (вирус В) передается главным образом парентерально: при переливаниях крови, инъекциях, пункциях, взятии крови из пальца, гинекологических и стоматологических процедурах, если инструменты были плохо простерилизованы. Возможна передача вируса В через плаценту, при половых сношениях, а также кровососущими насекомыми. Известен, хотя и менее значимый, энтеральный путь заражения сывороточным гепатитом, так как больной может выделять вирус В с калом.

Источником сывороточного гепатита является также больной человек: он заразен уже в инкубационном периоде, за 0,5-1 мес до появления первых симптомов, затем в период разгара болезни и, что особенно важно, в течение нескольких лет после выздоровления. Для заражения достаточно 0,5 мл крови вирусоносителя.

Иммунитет после инфекционного гепатита обычно стойкий, но возможно повторное заражение другим штаммом вируса А, а также вирусом В и ни А ни В. Сывороточный гепатит не оставляет стойкого иммунитета. В крови больных и переболевших сывороточной формой болезни можно обнаружить остатки вирусных тел — так называемый «австралийский антиген» (HBsAg).

Установлено, что после энтерального и парентерального заражения вирус гепатита размножается в клетках желудочно-кишечного тракта и лимфатических узлах брыжейки; этот период называется инкубационным, он длится 10—50 дней при инфекционном гепатите и 45—200 дней при сывороточном. Появление первых симптомов интоксикации (слабость, потеря аппетита, боли в мышцах и суставах), как у нашей больной, объясняется выходом вируса в кровь (генерализованная вирусемия). Разгар болезни характеризуется массивным размножением вируса в печени, некрозом печеночных клеток, отеком стромы и застоем желчи.

Наиболее яркий симптом заболевания — желтуха; главная ее причина — нарушение выделения связанного (прямого) билирубина из печеночных клеток. Сопутствующее некоторое повышение уровня свободного (непрямого) билирубина у больных вирусным гепатитом может объясняться присоединившимся гемолизом эритроцитов.

Преджелтушный период обычно длится 5—10 дней. Первые симптомы отмечаются еще в конце инкубационного периода и носят неспецифический характер: это снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье или в подложечной области, неустойчивый стул. Возможен и артралгический вариант течения преджелтушного периода — диффузные боли в суставах, болезненность при их ощупывании. Нередки катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей — насморк, кашель, боли в горле. Обычно у всех больных (как в нашем случае) выражены астенические явления — слабость, бессонница, апатия. Весьма характерно «беспричинное» отвращение к табачному дыму. В это время, как правило, отмечается субфебрильная температура (А. А. Нефедова, Л. Т. Кожаева, В. А. Трачук и др.).

Уже в этот период кал обесцвечивается; в конце преджелтушного периода или раньше темнеет моча из-за появления в ней желчных пигментов. Все это помогает ранней диагностике болезни. Внимательный фельдшер уже в это время может отметить некоторое увеличение и болезненность всего края печени, что объясняется отеком органа и растяжением глиссоновой капсулы.

Желтушный период длится 2—4 нед (иногда до нескольких месяцев), он характеризует разгар болезни; иктеричность появляется сначала на склерах и небе, затем на коже и исчезает в обратном порядке. Как правило, в этот период отмечаются признаки вирусной интоксикации со стороны сердечно-сосудистой системы — брадикардия, снижение АД (как у нашей больной), возможна глухость сердечных тонов. Интоксикация центральной нервной системы проявляется апатией, головной болью, иногда неадекватностью (странностью) поведения.

В периферической крови при остром гепатите, начиная с преджелтушного периода, выявляются лейкопения, гранулоцитопения, нормальная или замедленная СОЭ. Все эти сдвиги объясняются отеком печени и увеличением селезенки (гиперспленизм).

Определяется повышение активности трансаминаз крови, креатинфосфокиназы; изменяются осадочные пробы (сулемовая, тимоловая, лента Вельтмана), что обусловлено некрозом печеночных клеток и изменением белкового спектра крови (Г. А. Мирзоян, М. Д. Михеенкова и др.).

Особенно характерно увеличение содержания прямого (связанного) билирубина: до 5 мг% при легкой, от 5 до 10 мг% при средне-тяжелой и более 10 мг % при тяжелой форме вирусного гепатита.

Возможен переход тяжелой формы болезни Боткина в острую печеночную недостаточность. В прекоматозном состоянии у таких больных отмечаются бессонница, тремор рук, головокружение, характерный печеночный (сладковатый) запах изо рта, тахикардия, нарастание желтухи при уменьшении размеров печени (острая атрофия!).

Приблизительно у каждого сотого больного вирусный гепатит осложняется печеночной комой, характеризующейся сноподобным состоянием (вначале нередко возбуждение), отсутствием роговичных, сухожильных и кожных рефлексов, патологическим дыханием типа Чейна — Стокса, Куссмауля, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, рвотой «кофейной гущей». При этом нередко полностью исчезает печеночная тупость, в крови падает уровень протромбина, фибриногена, альбуминов. В результате острой печеночной недостаточности возникают общие отеки и асцит.

Появление аппетита, уменьшение недомогания, желтухи, посветление мочи и потемнение кала, уменьшение размеров и болезненности печени знаменуют окончание желтушного периода и начала периода выздоровления.

У беременных вирусный гепатит протекает более тяжело, нередко оканчивается дистрофией печени, хроническим воспалением желчных путей; возможны уродства плода и трансплацентарный гепатит. Об этом пишут многие участники семинара. Безжелтушные и стертые формы вирусного гепатита могут протекать под маской гриппа, ангины, гастрита, глистной инвазии, холецистита.

Диагностика вирусного гепатита в желтушном периоде обычно проста. Однако в эпидемиологическом плане гораздо важнее распознать это заболевание раньше, еще в преджелтушном периоде. Поэтому необходимо внимательно относиться к жалобам больных на «беспричинную» слабость, боли в мышцах и суставах, всегда исследовать мочу и кал больных, ибо изменение цвета экскрементов — один из наиболее ранних признаков вирусного гепатита. Уточнить диагноз уже в этот период поможет исследование мочи на уробилиноген и крови на билирубин. Выявление связанного (прямого) билирубина в крови методом Ван ден Берга или Ендрассика указывает на поражение паренхимы печени.

Дифференциальную диагностику проводят с механической (обтурационной) желтухой. Последняя развивается вследствие закупорки желчного или печеночного протока опухолью, камнем, сдавлением фатерова соска опухолью поджелудочной железы или при длительном спазме сфинктера Одди. В этих случаях после клинической картины желчной колики сразу появляется желтуха, темнеет моча и осветляется кал. Отличить ее от паренхиматозной желтухи без лабораторных анализов не всегда легко. При механической желтухе обычно наблюдаются зеленоватый оттенок мочи, выраженный кожный зуд вплоть до расчесов. Иногда удается пальпировать увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Окончательная дифференциация этих 2 видов желтухи возможна лишь в стационаре, путем биопсии печени.

Гемолитическая желтуха возникает при гемолитической анемии, малярии, отравлениях кровяными ядами, иногда при крупозной пневмонии и инфаркте легкого. Отличительные ее черты — отсутствие кожного зуда и брадикардия, темная окраска (плейохромия) кала и дуоденального содержимого. Наследственная или приобретенная гемолитическая анемия характеризуется постоянной (нередко с детства) умеренной желтухой и астенизацией, постоянно увеличенной плотной селезенкой. Напомним, что австралийский антиген (HBsAg) нередко выявляется при узелковом периартериите, нефрите.

Всех больных вирусным гепатитом обязательно госпитализируют в инфекционный стационар. В крайне редких случаях (по разрешению эпидемиолога) больного можно оставить дома при условии проведения текущей дезинфекции и постоянного врачебного наблюдения. Нашу больную, безусловно, следует госпитализировать.

Все участники семинара отмечают, что специфических методов и средств лечения болезни Боткина не существует. Принципы терапии: постельный режим в течение всего периода желтухи (в горизонтальном положении улучшается кровоснабжение печени) и белково-углеводистая диета (№ 5). Белки дают из расчета 1—1,5 г на 1 кг массы тела больного, углеводы — 300—500 г в сутки, трудноперевариваемые жиры исключают, суточное количество жиров не должно быть более 40 г — только в виде сливочного или подсолнечного масла. Рекомендуются молочные, мясные продукты, рыба (за исключением крепких мясных и рыбных наваров и острых блюд), овощи, фрукты, сахар, мед. Суточное количество жидкости — 2—3 л, суточный калораж — 3000 ккал. Полностью исключается алкоголь, ограничивается поваренная соль. Рекомендуется до 400 г свежего творога в сутки.

Назначают перорально витамин В1 — 0,05 г, В2 — 0,02 г, В6 — 0,05 г в сутки. Показаны аскорбиновая кислота (0,5—1 г в день), викасол (0,03—0,05 г в день) перорально или внутримышечно.

Для уменьшения кожного зуда показаны обтирания кожи 1 % раствором карболовой кислоты, лосьонами, противозудными микстурами. Внутрь с этой же целью назначают димедрол (0,05 мг 3 раза), пипольфен (0,025 мг 3 раза), внутривенно вводят 0,25 % раствор новокаина по 100—200 мл.

При среднетяжелых и тяжелых формах болезни назначают глюкозу — для усиления регенерации печеночных клеток и дезинтоксикации (по 300—500 мл 5—10 % раствора внутривенно и перорально). В тяжелых случаях используют трансфузии плазмы, альбумина (200—400 мл 5—10 % раствора), цельной крови, гемодеза, реополиглюкина, маннитола. Эффективен плазмаферез.

При тяжелых и затяжных формах острого вирусного гепатита в стационаре обычно назначают преднизолон по 40—60 мг в сутки, при коматозном состоянии дозу увеличивают до 400 мг в сутки, вводят преднизолон внутривенно капельно. В специализированных стационарах для лечения печеночной комы в настоящее время используют перфузию крови больного через печень обезьяны, свиньи или аппарат «искусственная печень», применяют интенсивные плазмаферезы, гемосорбцию.

В стационаре больные острым вирусным гепатитом должны находиться не менее 21 дня после возникновения желтухи или 28 дней от начала заболевания. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляют в течение 6 мес, а при наличии осложнений — до 2 лет. Учащиеся допускаются в школу не раньше 10 дней после выписки из стационара и на 3 мес освобождаются от физкультуры.

В течение 3—6 мес после выписки больной не должен употреблять спиртные напитки, обязан соблюдать щадящую диету, избегать переутомления. В течение 6 мес противопоказаны все профилактические прививки, кроме противостолбнячной, в течение года запрещено применение противоглистных средств, кроме кислорода.

После госпитализации больного в очаге инфекции делают заключительную дезинфекцию: моют пол горячей водой с мылом, обрабатывают мебель и стены 0,5 % раствором хлорной извести, посуду и выделения больного заливают на 2 ч 10% раствором хлорной извести. Необходимо экстренным извещением поставить районную санэпидстанцию в известность о случае заболевания вирусным гепатитом.

Источник заражения в очаге выявляется путем подробного обследования всех лиц, исследования крови и мочи (билирубин, уробилиноген мочи, аланиновая аминотрансфераза). При повышении уровня этих веществ обследуемые рассматриваются как вирусоносители или как больные со стертой формой заболевания. Они подлежат изоляции. Возможна экспресс-диагностика заболевания путем изучения люминесценции мочи. Следует обязательно выявить всех лиц, контактировавших с больным в очаге. За очагом вирусного гепатита устанавливают клинико-эпидемиологическое наблюдение в течение 40 дней.

По эпидемиологическим показаниям в очаге инфекционного гепатита проводят пассивную иммунизацию гамма-глобулином: детям до 10 лет по 1 мл, беременным и ослабленным больным (туберкулезом, ревмокардитом, диабетом и др.) по 1,5 мл.

В детских садах и яслях при выявлении заболевшего вводится карантин на 45 дней. Лица, контактировавшие с больным, подлежат еженедельным осмотрам у врача или фельдшера в течение 45 дней после разобщения с больным.

Во всех лечебно-профилактических учреждениях необходимо строго соблюдать правила стерилизации инструментария. Остатки крови предварительно отмывают холодной водой, затем инструмент замачивают в 0,5 % растворе перекиси водорода с порошком «Новость»; после этого инструмент отмывают ершами в моющем растворе, промывают в дистиллированной воде, а затем кипятят не менее 40 мин. Нельзя использовать один шприц или стилет для взятия крови из пальца у нескольких больных. Желательно использовать одноразовые шприцы.

Переболевшим острым гепатитом нельзя быть донорами. Перед сдачей крови у доноров на городских станциях переливания крови обязательно исследуют кровь на наличие австралийского антигена.

Огромное значение имеет санитарно-просветительная работа: следует настойчиво разъяснять суть заболевания, пути передачи инфекции, необходимость соблюдения мер личной профилактики, подчеркивать вред самолечения.

источник

Министерство образования Российской Федерации

Самарский Государственный Университет

ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 — 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 «БИОЛОГИЯ»

1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов… 4

2. Экспериментальная часть… 18

2.1. Материалы и методы исследований… 18

2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита А (табл. 2.1) 18

2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита В (табл. 2.1) 19

2.2. Результаты исследований и их обсуждение… 20

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёкую от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, B, С, D, E. Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Океании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэндемичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым странам Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывороточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования причин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени это связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентеральных путей передачи, так и контактно — бытовых.

Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее часто встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражения и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающий предыдущие годы.

Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии.

Вирусные гепатиты — группа антропонозных вирусных заболеваний с фекально-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. [4].

Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патологии. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е отличаются по существу по всем аспектам — таксонометрической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики. [21].

Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много общего. [16].

Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначения заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фекально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально. [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которыми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепатитов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сомнению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответствии с Междунородной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиологическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-агента, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирусный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические формы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический гепатит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронический гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследования последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологические агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а некоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5].

Гепатит А — ГА — именно этот этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическое распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагают, ГА соответствует «военной желтухе» средних веков, а на современном этапе эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме, Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годов составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25].

Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. [22].

ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА — типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек — больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.

Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15].

ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). [17].

При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) — 2-14 дней, чаще — 5-7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улутшением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20].

По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА.

Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет по мнению ряда исследователей: 1:20 — 1:25 у детей 3:1 — 4:1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3]

ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %.

Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина.

В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее 1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев.

Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.

Вирусный гепатит В — одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции. [1].

Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов (hepаr — печень, DNA — ДНК, то есть ДНК — содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на три типа:

1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;

2) тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но практически того же диаметра;

3) крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. [4].

Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена — поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена. [14].

Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздействию многих физических и химических факторов. [15].

Источники HBV-инфекции — больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции — кровно-контактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи — парентеральным, половым, от матери к плоду. Реализация этих путей передачи способствует такая особенность HBV- инфекции, как продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7 мл инфицированной сыворотки крови. Парентеральный путь заражения реализуется при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.п.) Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации населения, при нарушении правил их эксплуатации. Половой путь реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери ребенку может быть во время беременности, во время родов и в постнатальном периоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку). [4, 14, 20].

Показателем широты распространения HBV- инфекции служит частота выявления НВsAg (антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой носительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная Европа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg (Юго-Восточная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения HBV- инфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологических факторов. [18].

Лица, перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются.

Инкубационный период от 6 нед до 6 мес., в среднем 60-120 дней.

Основные клинические признаки: начало постепенное; наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания диспетических расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха становится интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может достигать 6-12 %. [18, 19].

В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин):

1) внедрение возбудителя — заражение;

2) фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;

3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь;

4) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;

5) поражение других органов и систем;

6) формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. [10, 12].

Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая может быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV — инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение гепатоцита при ВГВ — результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ — вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные комплексы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п. [9].

Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто — мышечно-суставными болями. Желтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания. [21, 25].

Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 — 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % — летальный исход. [19].

Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (иногда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной формой HBV — инфекции. [27].

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4]

При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. [16]. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV — инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- вируса.

Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено-вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных — антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса. [12, 19].

Специфическая профилактика ВГВ осуществляется при помощи вакцины, полученной из плазмы крови антигеноносителей или генноинженерным способом. Вакцинации в первую очередь подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей — носителей HBsAg, а также лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования (медицинские работники, больные отделений хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное количество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций, наркоманы и др.). [7, 11].

Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6-8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6-8 месяцев).

Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их максимальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейшем титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фазе болезни и в периоде реконвалесценции).

Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится серологически методом иммуноферментного анализа. [5].

HВsAg — появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации и продолжает обнаруживаться первые 4-6 недель клинического периода. В особенно поздние сроки HВsAg связывается с анти-HBs с образованием циркулирующих имунных комплексов и в свободном виде перестаёт обнаруживаьтся. У большинства же больных анти-НВ-s начинает обнаруживаться в крови только в отдалённом периоде, спустя длительное время после исчезновения HВsAg, что составляет около 3-4 мес с колебаниями от месяца до года. В фазу «окна» единственным ИФА маркёром становится анти-HBc. Обнаруживается очень рано, уже в начале острой болезни, непосредственно в сывороточной крови. Наряду с антителами НВс класса М практически в те же сроки в крови закономерно обнаруживаются и антитела класса G. При НВV-инфекции они самые «долгоживущие» и могут обнаруживаться пожизненно, являясь надёжным маркёром HBV-пастинфекции. HBeAg и появляющийся за ним анти-HBe обнаруживаютсявкрови на ранних этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезни. Численные показатели содержания антигенных и антительных маркёров используется не только для диагностики, но и для характеристики особенностей течения болезни. [1].

Таблица 2.1. Серологические маркеры вирусов гепатита А и В

HAV Ab lgG, HAV Ab lgM*, HAV PHK*

HbsAg, HBsAb, HbeAg*, HBeAb, HbcAb lgG, HBcAb lgM*, HBV ДНК*

В результате исследований были получены следующие данные (см. прилож. 1, 2, 3, 4), на основе которых были построены представленные ниже рисунки.

Как видно из рис. 2.1 общая заболеваемость ВГА в период с 1980 по 1999 года не носила ровный характер, а имела ряд пиков (1983-1984, 1995 и 1999 года). То есть ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами заболеваемости в 4, 10 лет. Основной причиной цикличности являются колебания коллективного иммунитета, нарастание или, наоборот, снижение доли серопозитивных лиц как в детских, так и во взрослых возрастных группах. При этом заболеваемость детей (до 15 лет включительно) всегда оставалась несколько меньше, чем взрослых. (см. рис. 2.2).

Заболеваемость ВГА характеризовалась осенней сезонностью, достигая максимума к ноябрю, и постепенно уходила на убыль (рис. 2.3) как для детей, так и для взрослых (рис. 2.4). Данная сезонность заболеваемости объясняется энтеральным механизмом заражения, ВГА (болезнь грязных рук), когда увеличиваются массовые контакты детей в школах и детских дошкольных учреждениях. А сдвиг в одиннадцатому месяцу года — инкубационным периодом, длящимся до 50 дней (в среднем 15-30).

Общая заболеваемость ВГВ (рис. 2.5) в период с 1980 года носила ровный характер, но, начиная с 1992 года резко увеличилась (к 1995 году со 144 до 406 человек), затем опять снизилась и достигла своего максимума к 1999 году (626 человек). Что объясняется ростом наркомании за последние 5 лет. ВГВ имеет парантеральный механизм заражения, заболеваемость детей имеет случайный характер и не превышает 12 человек в год (не более 1 человека в месяц) (рис. 2.6., 2.8).

Заболеваемость ВГВ не имеет сезонный характер (рис. 2.6) и представлена практически плавным графиком как для детей, так и для взрослых (рис. 2.7) .

1. Заболеваемость ВГА характеризуется ярко выраженной осенней сезонностью.

2. Заболеваемость ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами заболеваемости в 4, 10 лет.

3. Заболеваемость ВГВ не имеет сезонности и цикличности.

4. Заболеваемость ВГВ детей младше 15 лет носит единичный характер, в то время как заболеваемость ВГА характерна как для детей, так и для взрослых.

5. Настоящий период характеризуется подъёмом заболеваемости ВГА и ВГБ, значительно превышающем предыдущие пики заболеваемости на протяжении исследуемого периода.

1. Апросина З.Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В // Русск. Мед. журнал — 1999 — №3 — с.13-24

2. Апросина З.Г., Серов В.В. Внепечёночные проявления хронического гепатита В и С // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. -Спб, 1996 — с. 28

3. Балаян М.С. Гепатиты А и Е // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с. 9 -10

4. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты. — Рига: Звайгнзе, 1988. — 414 с.

5. Вирусные гепатиты / М.Х. Турьянов, В.В. Кондауров, Н.М. Беляева и др.: Информационные материалы для врачей. — Саратов, 1995. — 143 с.

6. Гавура В.В. Вирусный гепатит В и СПИД. // Клиническая медицина — 1993 — №6 — с. 15-19

7. Гирлинг Г. Профилактика гепатита В // Русский мед. Журнал — 1995, т.1, — №6 — с. 23-24

8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.: БПВ, 1996. — 256 с.

9. Жданов В.М., Ананьев В.А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, — М.: Медицина, 1994. — 255 с.

10. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1986. — 255 с.

11. Ивашкин В.Т. Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов // Русск. Мед. Журнал — 1995 — №4 — с. 6-9

12. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. — М.: Медицина, 1987. — 187 с.

13. Маннс М.П. Вирусный гепатит и аутоимунный гепатит // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с. 19 — 20

14. Михайлов М.И. Гепатит В — аспекты изучения //Вопр. Вирусологии — 1990 — №4 — с. 268 — 277

15. Мукомолов С.Л., Валькова И.В, Чайка Н.А. Вирусные гепатиты — Спб.: Институт им. Пастера, 1992 — 96 с.

16. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1993. — 544 с.

17. Постовит В.А., Иванов К.Н., Корягин В.Н., Русальчук В.В. Клиника и исходы вирусного гепатита А. // Клин. Мед. — 1995 — №2 — с. 41-43

18. Ризетто М. Гепатиты В и D. // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с.11

19. Снобл Ж., Шалм С.В. Хронический вируных гепатит В // Русск. Мед. Журнал — 1995, т.2, №2 — с. 81-84

20. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — Л.: Медицина, 1987. — 264 с.

21. Соринсон С.Н., Корочкина О.В. Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е. /Учебно-метод. Пособие. — Н.Новгород, 1992. — 128 с.

22. Тео Г.К. Вирусология и серология гепатитов // Вопр. Вирусологии — 1993 — №5 — с. 194-198

23. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. — М., 1994 — 305 с.

24. Циммерман Я.С. Эволюция учения о хронических гепатитах. (вопросы классификации, терминологии, диагностики и лечения). // Клиническая медицина — 1996 — №8 — с. 9.

25. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.:Медицина, 1995. — 312 с.

26. Шувалова Е.П., Антонова Т.В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Тер. Арх. — 1996 — №2 — с. 8-10

27. Jay H. Hoofnagle, Adrian M. Di Bisceglie. The treatment of chronic viral hepatitis. J. Drug Therapy.-1995.- Vol 336, N5. -P.347-356.

28. Terminology of Chronic Hepatitis, Hepatic Allograft Rejection, and Nodular Lesions of the Liver: Summary of Recommendations Developed by an International Working Party, Supported by the World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, 1994 Am.J.Gastroenterol., 1994. Vol. 89. N8. P. 5177 5181.

Скачать полную версию реферата [20,4 Кб] Информация о работе

источник