Сравнительная таблица вирусного гепатита а и в

Вирусные гепатиты принадлежат к числу весьма распространенных вирусных инфекций. Хотя риск заражения возбудителями этой группы значительно уступает риску заражения гриппом, он существенно выше и наблюдаемого при ВИЧ-инфекции. По данным мировой литературы, лишь за один день от вирусного гепатита и его осложнений погибает больше людей, чем от СПИДа в течение года.

Обладающие гепатотропной способностью вирусы условно можно разделить на две большие группы. К первой из них относятся возбудители, обладающие первичной гепатотропной активностью (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е), в состав другой входят вирусы, способные вызвать острый гепатит на фоне генерализованной инфекции (цитомегаловирусы, вирус Эпстайн-Барр, некоторые виды аденовируса и вирусов ЕСНО).

Впервые концепция об инфекционной этиологии первичных гепатитов была сформулирована на основании клинико-эпидемиологических данных С. П. Боткиным (1888). Этиологическая неоднородность заболевания установлена намного позднее, а подробная характеристика возбудителей гепатитов не закончена и поныне. К числу последних сегодня относят по крайней мере 5 видов вирусов, существенно отличающихся друг от друга.

Гепатит А — инфекционный или эпидемический гепатит — типичная кишечная вирусная инфекция. Возбудитель обнаружен S. Feinstone (1973) и отнесен к роду Enterovirus семейства Picornaviridae.

Вирус устойчив к кислотам и эфиру и полностью инактивируется при прогревании его при 86оС в течение нескольких минут. Он выдерживает хлорирование в течение 30 мин. при концентрации остаточного хлора 1:1000000 и длительно сохраняется при замораживании заразного материала. Инактивация вируса происходит при автоклавировании (120оС) в течение 20 мин, при одноминутном кипячении и при воздействии сухим жаром (180оС) в течение 1 ч. С относительно высокой стойкостью вируса связана длительность его сохранения в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды.

Вирус гепатита A (HAV) — этиологический фактор острого гепатита А. Главную роль в поддержании эпидемического процесса играют в данном случае больные с субклиническими и малосимптомными, в том числе с безжелтушными, формами заболевания. Соотношение субклинических, безжелтушных и желтушных форм варьирует в широких пределах, доля манифестных желтушных форм возрастает в период эпидемических вспышек.

HAV передается фекально-оральным путем — преимущественно в регионах с плохими санитарными условиями. Вирус выделяется с фекалиями и мочой в конце инкубационного периода, а также в начале острой фазы болезни. Не исключен, впрочем, и парентеральный путь, т. к. возбудитель, хотя и непродолжительно, циркулирует в крови.

Указанный путь распространения вируса не является, судя по всему, единственным. Об этом свидетельствует нетипичная для кишечной инфекции сезонность эпидемического процесса, позволяющая предполагать наложение других путей передачи инфекта. Ряд авторов считают, что эпидемиология гепатита А объясняется с позиций представления о доминирующей роли воздушно-капельного пути. Хотя окончательный выбор между указанными вариантами пока не сделан, представляется высоко вероятным их сочетание.

Летальность при гепатите А невысока, однако заболевание приводит к нетрудоспособности значительного числа лиц на протяжении нескольких недель.

Заболеваемость (HAV) и в России, и в Украине достаточно высока, причем в последнее время имеет место рост показателей инфицирования.

Важнейшей особенностью эпидемического процесса при гепатите А является возрастное распределение заболевших. Хотя гепатит А преимущественно детская инфекция, она нередко встречается и у молодых людей в возрасте 15—29 лет. У лиц старше 30 лет указанный диагноз ставится редко.

Вирусный гепатит А — сезонная инфекция, максимум заболеваемости которой имеет место в осенне-зимнее время. На осень приходится 36% , на зиму — 27%, весну — 18%, а на лето — 19% случаев заболеваний, что не характерно для инфекций, передающихся орально-фекальным путем. Сезонная динамика заболеваемости в Украине аналогична: по данным литературы, максимум ее у школьников приходится на сентябрь—октябрь, а у детей в возрасте 3—6 лет — на ноябрь—декабрь. Дети, посещающие ясли, болеют при этом примерно равномерно в течение года. Причины такого явления не вполне очевидны.

Имеются основания предполагать совмещение воздушно-капельного и орально-фекального путей заражения, а также роль возрастных особенностей иммунитета. В любом случае, однако, не вызывает сомнений существенный вклад в динамику процесса возобновления массовых контактов в учебных учреждениях в осенний период.

Серологическая структура вирусов гепатита А сравнительно однородна, имеются, однако, веские данные в пользу существования двух его серотипов.

В общей структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами у детей — доля гепатита А составляет 81,1%, гепатита В — 11%, коинфекции вирусами В и D — 2%, смешанного гепатита А и В — 1,5%, латентного хронического гепатита В — 3%, гепатита С — 1,5%.

Вирус гепатита В (сывороточного гепатита, HBV) открыт в 1967 г. Первоначально был обнаружен не сам вирус, а его антиген. Возбудитель отнесен к семейству hepadna-virus.

В патогенезе вирусного гепатита В особая роль принадлежит HBsAg-поверхностному антигену вируса гепатита В (HBV).

К настоящему времени идентифицировано 8 подтипов HBsAg: ayw I, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adw2, adw4, adr. Географическое распределение последних весьма неравномерно: в Северной Америке, Европе и Африке преобладают подтипы adw и ayw, а в Юго-Восточной Азии и на Дальнем Востоке «adr», «adw», «ayw», «ayr».

Вирус патогенен для человека, а из животных лишь для шимпанзе. Заражение происходит либо половым путем, либо парентерально.

Гепатит В — одно из наиболее грозных посттрансфузионных заболеваний, обуславливающее ежегодно в мире свыше 2 млн смертей, преимущественно на Дальнем Востоке, в Китае, Центральной и Южной Америке, а также в странах Средиземноморского бассейна.

При остром гепатите В не обнаружено вирусных антигенов, несмотря на позитивные результаты серологического анализа на антигены гепатита В и проявления гепатита с так называемым пятнистым некрозом. Указанное отражает нормальную иммунную реакцию в завершение самоограничивающего периода болезни по уничтожению всех вирусинфицированных клеток печени путем пятнистого некроза.

У взрослых острая инфекция протекает примерно в 35% случаев как гепатит, принимающий у 0,5% пациентов молниеносное течение. Клиническая картина характеризуется развитием желтушного и безжелтушного гепатита, миалгий, анорексии, рвоты, нарушения вкуса и обоняния. У 90—95% больных острым HBV наступает выздоровление с элиминацией HBV, у остальных имеет место хронизация процесса, проявляющегося в дальнейшем в форме хронического активного или хронического персистирующего гепатита, прогрессирующих фиброзных изменений ткани печени, переходящих нередко в цирроз органа или являющихся прелюдией к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Хронизация процесса имеет место у 5% случаев и, в основном, у взрослых мужчин. От 80 до 90% детей, родившихся у матерей с наличием положительной реакции на антигены HBsAg и HBeAg (маркер активной репликации), становятся хроническими носителями HBsAg.

У детей с хроническим гепатитом гепатит В составляет 48%, гепатит, вызванный D,— 34,4%, гепатит С отмечен в 12,7%. В структуре всех поражений печени, возникающих у больных с соматической патологией, гепатит В составляет 29%, дельта-гепатит — 20%, гепатит С — 37%, смешанный С и В — 8%, а цитомегаловирусный гепатит — 6%.

Особенностью большинства вирусных гепатитов является высокая вероятность хронизации процесса. Формирование хронической и персистентной форм инфекционного процесса представляет собою результат сложного взаимодействия вируса и клеток-мишеней хозяина, исход которого зависит от целого комплекса свойств как хозяина, так и паразита. К ним относятся, в частности, возраст инфицируемых клеток, фаза цикла их развития, особенности энергетического баланса в стадии роста и деления и ряд других моментов.

С другой стороны, важную роль играют, по-видимому, тип и сила иммунного ответа, «зависящие от степени генетической чужеродности возбудителя и от количества инфекта. Согласно гипотетической схеме вариантов взаимодействия макро- и микроорганизмов в ходе развития основных форм вирусного гепатита в основе хронизации заболевания с длительным латентным периодом или самопрогрессирующим течением лежит генетически предопределенный слабый тип иммунного ответа при сохранении достаточно интенсивного иммунного ответа на другие антигены, включая аутоантигены хозяина.

Для дифференциальной диагностики острой и хронической инфекции используют тест на lgM-антитела к нуклеоидному антигену (lgM анти-НВс), которые обнаруживаются лишь при острой инфекции.

Помимо вируса гепатита А, способностью к персистенции обладают и другие возбудители вирусных гепатитов. Так, сообщают о связи хронического гепатита В с персистенцией данного вируса, интегрированного в ДНК гепатоцитов.

В отличие от нормальных клеток печени на поверхности гепатоцитов в районах частичного некроза, вызванного вирусным гепатитом В, наблюдаются HLA молекулы I класса. Синусоидальные линейные клетки, окружающие эти гепатоциты, являются гиперпластичными и дают сильную реакцию на антигены HLA класса II.

Некроз единичных клеток при ГВ является результатом прямой цитотоксичности Т-клеток.

При хроническом гепатите В с умеренной активностью выявлена высокая взаимосвязь антигена HLA-B8 с фазой ослабления кининогенеза (92%), что связано со снижением выработки основных его компонентов гепатоцитами при тяжелом течении гепатита и характеризовалось снижением активности кининообразующих компонентов калликреинкининовой системы несмотря на уменьшение ингибиторной и кининазной емкости крови, значительным нарушением структуры калликреина. Анализ распределения тканевых антигенов показал, что при HLA-AI повышается вероятность развития гепатопривного синдрома, а при HLA-A3, В7 — синдрома мезенхимального воспаления.

В результате проведенного исследования выявлена отчетливая связь между клиническим течением хронического гепатита В у детей, определенными тканевыми антигенами системы HLA и нарушениями калликреинкининовой системы, что требует новых подходов к терапии хронического гепатита.

Для лечения острых и хронических вирусных гепатитов в большинстве случаев применяется поддерживающая терапия. Использование интерферона при носительстве вируса гепатита В у лиц с положительной реакцией на HBeAg примерно в 30% случаев приводит к сероконверсии. Целям профилактики служит НВ-вакцина, прививки которой особенно показаны детям, родившимся у матерей-носителей антигенов HBsAg и HBeAg. Для терапии случайно инфицированных лиц предпочтительно комбинированное введение НВ-иммуноглобулина и НВ-вакцины.

Необходимо подчеркнуть, что суперинфекция вирусом гепатита А резко утяжеляет течение гепатита В — вплоть до развития фулминантной формы с летальным исходом. Более тяжелое течение гепатита В отмечено и у детей, ранее перенесших гепатит А. Наряду с дельта-инфекцией и гепатитом А, аналогичное влияние на течение гепатита В могут, по-видимому, оказывать и другие гепатотропные вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.).

Наличие в фенотипе пациента антигенов HLA-B8, В18, В35 и В40 является прогностически значимым фактором риска развития хронического активного гепатита (ХАГ), напротив, антигены HLA-B7 и В17 позволяют прогнозировать малую вероятность развития ХАГ у пациентов, перенесших в анамнезе острый гепатит.

Антигены HLA-B18 и В35 являются маркерами риска ХАГ, этиологически связанных с вирусом гепатита В. При наличии в фенотипе HLA-B8 сравнительно редко развиваются НВ-вирусные ХАГ и, напротив, часто возникают аутоиммунные или алкогольные гепатиты с переходом в цирроз печени.

HLA-B8 и В35 значительно чаще встречаются у больных с высокоактивными, быстропрогрессирующими формами заболевания, тогда как HLA-B18 и В40 — с малоактивными, медленнопрогрессирующими.

В 1989 г. Choo показал, что возбудителем т. н. гепатита «ни А ни В» является вирус гепатита С. Это позитивный нитевидный РНК-вый вирус, относящийся к пести- и флави-вирусам. Выявлено шесть генотипов и несколько генотипных подтипов возбудителя.

Вирус гепатита С (HCV) служит причиной 40—65% всех посттрансфузионных гепатитов и 20—40% случаев острых вирусных гепатитов. Нередко встречается и бессимптомное носительство данного вируса. Примерно у 50% больных острым гепатитом С заболевание переходит в хроническую форму, завершаясь в 10—15% случаев развитием фиброза печени, цирроза и (или) гепатоцеллюлярной карциномы.

Заражение HCV и HBV может иметь место не только вследствие гемотрансфузий, но также и при парентеральном введении лекарств, препаратов крови, трансплантации органов и при гемодиализе. Передача HCV и HBV через сперму, мочу, фекалии, слюну и вагинальный секрет встречается редко и преимущественно у гомосексуалов.

Как и в случае вируса гепатита В, вирус гепатита С имеет сложную географию своего распространения. Наименьшая инфицированность этим вирусом отмечается в Северном регионе РФ, наибольшая в Южном, а также в Сибири и на Дальнем Востоке. Промежуточное положение занимают Центральный и Средневолжский регионы, Украина и Урал. Наиболее инфицировано население среднеазиатских республик СНГ.

Вирус гепатита С вступает в многочисленные взаимодействия с иммунной системой, вызывая большое количество заболеваний предположительно аутоиммунного происхождения, таких как смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит, артрит, тиреоидит и поражения кожи. С другой стороны, большое количество аутоантител наблюдается в процессе гепатита С. Особый интерес представлют печеночно-почечные микросомные антитела, появление которых свидетельствует о том, что лечение интерферонами рискованно. Названные антитела при хроническом гепатите С и аутоиммунном гепатите реагируют на различные антигены. Антитела, связанные с гепатитом С, более разнородны, чем при аутоиммунном гепатите, поскольку могут различать либо структурные, либо линейные ауто-эпитопы на цитохроме P450IID6 (имеющем значительное сходство с белком вируса типа І (IЕ175) простого герпеса), кроме того, они способны вступать в реакции с другими микросомными белками.

Морфологической особенностью гепатита С у детей является большая выраженность цирротических изменений в сравнении с хроническими гепатитами иной этиологии. Гистохимические признаки цирроза при ХГВ выявлены в 9,3%, при ХГД — 53,2%, а при ХГС в 71,5%.

Характерными находками при ХГС были полная дискомпенсация паренхимы за счет разнокалиберных зон и септ, а также интенсивная, воспалительная инфильтрация.

По объему некротического компонента и агрессивности инфильтрата в биопсиях печени можно выделить два типа хронического активного гепатита С: умеренной и высокой активности. При гепатите В ХАГ высокой активности отмечен в 25,8% случаев, при инфицировании дельта-вирусом — в 56,2%, а при ХГС — в 67,5%.

Возбудитель выделен Rizetto М. в 1977 г. и обозначен как вирус гепатита дельта. Дельта агент представляет собой сферические частицы 35—37 нм в диаметре, внешняя оболочка которых состоит из HBsAg. При разрушении этих частиц детергентом высвобождается внутренний Dag компонент, обладающий специфической антигенной активностью и содержащий низкомолекулярную РНК с относительной мол. м. 500 000.

D возбудитель гепатита относят к вирусам RNA. Первоначально вирус гепатита D (HDV) был обнаружен иммунофлуоресцентным методом в ядрах гепатоцитов у больных гепатитом В. Дельта-вирус является передающимся дефектным вирусом, которому для собственной репликации необходима мультипликация HBV. Суперинфекция HDV может способствовать трансформации острого вирусного гепатита в хроническую форму, а также резко тяжелить течение хронического гепатита В. Так, среди взрослых больных гепатологических отделений дельта-инфекция выявлена у 16% больных циррозом печени и у 51% больных хроническим гепатитом В.

Хотя передача вируса осуществляется в основном с кровью, имеют место и единичные случаи вертикальной передачи D-гепатита от матери новорожденному.

Как и другие возбудители гепатитов, D-вирус способен к длительной персистенции в клетках печени. По имеющимся данным, более чем в 70% случаев это коррелирует с обнаружением в сыворотке крови больных антигена возбудителя, в 82% — РНК вируса и в 87% — специфического lgM.

Существует, по крайней мере, три различных генотипа вируса гепатита D. Первый из них преобладает и является характерным для Европы и Северной Америки. Гепатит D — серьезное заболевание, часто встречающееся у больных скоротечным гепатитом и циррозом.

У 10—15% пациентов заболевание через несколько лет переходит в печеночную недостаточность. У остальных инфицированных течение болезни асимптоматично многие годы. В настоящее время частота возникновения гепатита D в Европе имеет тенденцию к снижению.

Вирусный гепатит D очень часто сопровождается аутоиммунными реакциями. В отличие от просто гепатита В, суперинфекция гепатитом D связана с большим количеством ауто-антител, в том числе, печеночно-почечными микросомными антителами-3. Данные антитела вступают в реакцию с белками семейства UDP глюкуроносилтрансферазы. Основным антигеном является ауто-эпитоп, выраженный на экзоне 25 семейства I UDP глюкуроносилтрансфераз. Некоторые сыворотки гепатита D различают небольшой второй эпитоп на семействе 2 UDP глюкуроносилтрансферазы. Интересно, что больные гепатитом С различают белки цитохрома Р450 семейства супергенов, в то время как сыворотка гепатита D может взаимодействовать с компонентами UDP глюкуроносилтрансферазы.

При сравнении частоты обнаружения маркеров вирусных гепатитов со степенью патологического процесса в печени отмечен более высокий процент выявления анти-дельта и анти-ВГС у больных с хроническим активным гепатитом и циррозом печени, чем у больных с хроническим персистирующим гепатитом.

В случае суперинфекции дельта-вирусом высокое прогностическое значение имеет обнаружение HLA-B35 и В8, встречающихся почти у 80% больных дельта-вирусным хроническим активным гепатитом, в то же время присутствие HLA-B18 позволяет прогнозировать сравнительно невысокий риск суперинфекции.

Вирусные гепатиты А и Е — две главные причины желтушных заболеваний, широко распространенных во всем мире: взятые вместе они составляют свыше двух третей от всей заболеваемости желтухой.

Вирус гепатита Е (HEV) был идентифицирован как самостоятельный возбудитель лишь в 80-е годы нашего столетия. Возбудитель изучен относительно слабо. Этиологический агент предварительно классифицирован как член семейства калицивирусов. Однако некоторые исследователи относят его к пикорнавирусам, указывая на его сходство по ряду признаков с вирусом гепатита А. Как и вирус А, он передается с водой фекально-оральным путем, способен вызывать бессимптомную инфекцию, не вызывает хронических форм инфекции и редко приводит к летальному исходу (исключение составляют беременные), в обоих случаях инкубационный период равен примерно 40 дням. Гепатит Е значительно чаще регистрируется у взрослых, чем у детей.

Диагностикумы к последовательностям структурных протеинов ОРГ2 и ОРГЗ используются в диагностических целях при постановке реакций прямой и непрямой флюоресценции в ELISA и RIA.

Эпидемии, вызванные гепатитом Е, наблюдались в Азии, Африке и Центральной Америке, но не в Европе. Возможность пассивной иммунизации против гепатита Е с помощью гаммоглобулина показана на примере контингента легионеров в Чаде и Сомали.

Хотя обобщенная информация, характеризующая распространение данного вируса на территории Украины и России, отсутствует, а сведения, полученные в специализированных научно-исследовательских лабораториях, фрагментарны, тем не менее, имеются основания считать, что роль этого вируса в эпидемиологии кишечных вирусных инфекций достаточно велика, составляя в некоторых регионах до 30% всех вирусных гепатитов, передающихся фекально-оральным путем.

Заболеваемость гепатитом Е характеризуется выраженной сезонностью. О повышении ее в период дождей и паводков рек свидетельствуют данные, относящиеся к югу России (Cтавропольский и Краснодарский края, Кавказ). Судя по всему, основным путем передачи HEV является водный. В отличие от гепатита А, этот вирус крайне редко передается контактно-бытовым путем, что объясняется относительно низкой его инфекциозностью. О достаточно широком распространении данного вируса свидетельствует тот факт, что среди госпитализированных больных с острыми вирусными гепатитами пациенты с отсутствием маркеров гепатитов А, В, С и Д, составляют 6,5—12%.

Таким образом, возбудителей вирусных гепатитов, даже относящихся к весьма удаленным друг от друга таксонам, объединяют прежде всего возможность парентеральной передачи вируса через кровь, реализующейся при переливании контаминированной крови, использования инфицированного инструментария, а также трансплацентарно от зараженной матери ребенку (плоду), во время родов и при половых контактах.

Вирус гепатита G (ВГС) — возбудитель парентерально передающейся инфекции, обнаруживаемый при помощи молекулярных технологий. Он обнаружен совсем недавно и является позитивным нитевидным вирусом, тесно связанным с вирусом С, однако явно отличающимся от последнего. Длина его РНК составляет примерно 9500 оснований.

Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной или прошлой инфекции ВГС, вследствие этого заражение или повторное заражение данным возбудителем могут проявляться только при выявлении РНК ВГС в сыворотке после полимеразно-цепьевой реакции увеличения вирусной цепьевой ДНК.

Сведения об эпидемиологии и естественном течение инфекции малочислены. Предполагают, что ВГС способен вызывать острый или скоротечный гепатит, как и ВГС, инфекция ВГС может перерасти в хроническое заболевание печени, цирроз и возможно клеточный рак печени. Вирус передается при переливании крови и распространен во всем мире. В США и Европе заражение ВГС часто встречается у больных хроническим гепатитом В и аутоиммунным гепатитом (примерно по 10%), хроническим вирусным гепатитом С (ВГС) и гемофилией (20%), у людей, получающих внутривенные инъекции наркотиков (30%).

Данные, касающиеся лечения и профилактики инфекции ВГС, отсутствуют, однако, учитывая молекулярное, эпидемиологическое и клиническое сходство между возбудителями ВГС и ВГС, весьма вероятно, что инфекция ВГС будет, по крайней мере у некоторых больных, реагировать на альфа-интерферон.

Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной или прошлой инфекции ВГС, вследствие этого заражение или повторное заражение данным возбудителем могут быть подтверждены только выявлением РНК ВГС в сыворотке посредством полимеразно-цепной реакции при резком увеличении количества вирусной цепьевой ДНК.

Сведения об эпидемиологии и естественном течении инфекции малочисленны и противоречивы. Предполагают, что ВГС способен вызывать острый или скоротечный гепатит, как и ВГС, инфекция ВГС может перерасти в хроническое заболевание печени, цирроз и возможно клеточный рак печени.

Вирус передается при переливании крови и распространен во всем мире. В США и Европе заражение ВГС встречается у больных хроническим гепатитом В и аутоиммунным гепатитом (примерно по 10%), хроническим вирусным гепатитом С (ВГС) и гемофилией (20%), у людей, получающих внутривенные инъекции наркотиков (30%).

Данные, касающиеся лечения и профилактики инфекции ВГС, отсутствуют, однако, учитывая молекулярное, эпидемиологическое и клиническое сходство между возбудителями ВГС и ВГС, весьма вероятно, что патоген ВГС будет, по крайней мере у некоторых больных, реагировать на альфа-интерфероны.

Печатается по материалам монографии «Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекции» (эпидемиологические и иммунологические параллели) под ред. академика АН Высшей школы Украины, проф. Ю. Л. Волянского, академика РАМН проф. Н. В. Васильева, академика ИА Украины В. Ф. Москаленко

источник

Сем. Flaviviridae

Неклассифицирован, вирус-сателлит (вироид) HBV

Сем. Flaviviridae

Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида)

простой вирус, капсид икосаэдр

сложный вирус сферической и палочковидной формы

сложный вирус сферической формы

+ РHK, линейная, нефрагментированная

ДНК кольцевая, двунитевая с однонитевым участком

+ РHK, линейная, нефрагментированная

+ РHK, линейная, нефрагментрованная

Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак

Часто хронический гепатит, цирроз, часто рак

Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак

Острые гепатиты, тяжело протекают у беременных

Часто хронический гепатит

Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет, ревакцинация через 4 года

Рекомбинантная, плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3 месяца ревакцинация через 5 лет

Вакцина против гепатита В из-за общности поверхностного HBsAg

Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет.

сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты.

сыворотка крови, биоптаты печени

сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты

сыворотка крови, биоптаты печени

HAV РНК, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV РНК, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV РНК, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV PНК, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

1) ПЦР — РНК вируса (HAVRNA) выявляют в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах.

2) ИФА — антиген вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий;

3) Иммунная электрон-ная микроскопия (ИЭМ).

1) ПЦР, метод молекулярной гибридизации — ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах печени.

2) ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют антигены вируса : поверхностный антиген (HВsAg), “антиген инфекционности” (HВеAg);

ПЦР, метод молекулярной гибридизации в сыворотке крови — РНК вируса (HCV RNA) 2)

1) ПЦР, и метод молекулярной гибридизации — РНК вируса (HDV RNA) ;

2) ИФА, РИА, иммуноблотинг — антиген вируса (HDV Ag) .

1) ПЦРобнаружение РНК вируса (HEV RNA) всыворотке крови, испражнениях

2) ИФА — антиген вируса (HЕVAg),

ПЦРс предварительным этапом обратной транскрипции(RT-PCR) обнаружение РНК вируса (HGV RNA) ;

Заражение клеточных культур, обезьян (шимпанзе) только для научных и производственных целей, в диагностике не применяют

Заражение обезьян (шимпанзе) только для научных целей, в диагностике не применяют

ИФА, РИА в сыворотке крови выявляют Ig M-антитела (анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).

ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют противовирусные антитела: антитела к поверхностному антигену (анти-HВsAg); антитела к сердцевинному антигену (анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену инфекционности” (анти-HВеAg);

ИФА, в сыворотке антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG)

1) ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса,

2) иммуноблоттинг с рекомбинантными антигенами к белкам капсида (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5) для выявления антител.

ИФА в сыворотке крови — антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).

ИФА в сыворотке крови — антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG

ИФА в сыворотке крови — антитела против вирусного белка Е2 (анти-HGV Е2)

Иммуноблоттинг — метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их (блоттинг — от англ. blot, пятно) из геля на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Полоски с “блотами” антигенов выпускаются различными фирмами. 1. На эти полоски наносят сыворотку больного. 2. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. 3. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

Иммуноферментный анализ, или метод (ИФА) — выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой). После соединения антигена с меченой ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител

Иммунная электронная микроскопия – электронная микроскопия чаще вирусов, обработанных соответствующими антителами. Вирусы, обработанные иммунной сывороткой, образуют иммунные агрегаты (микропреципитаты). Вокруг вирионов образуется “венчик“ из антител, контрастированный фосфорно-вольфрамовой кислотой или другими электроннооптически плотными препаратами хорошо видимый в электронном микроскопе.

Радиоиммунный анализ (РИА), — высокочувствительный метод, основанный на реакции антиген — антитело с применением антигенов или антител, меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и др.). После их взаимодействия отделяют образовавшийся радиоактивный иммунный комплекс и определяют его радиоактивность в соответствующем счетчике (бета- или гамма-излучение): интенсивность излучения прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) основана на амплификации, т. е . увеличении количества копий специфического (маркерного) гена возбудителя . Для этого двунитевую ДНК, выделенную из исследуемого материал а, денатурируют ( «расплетают» при нагревании) и достраивают (при охлаждении) к расплетенным нитям ДНК новые комплементарные нити . В результате из одного гена образуются два. Этот процесс копирования генов многократно по вторяется при заданных температурных режимах . Достраивание новых комплементарных нитей ДНК происходит при добавлении к искомым генам прай меров (затравки из коротких однонитевых ДНК, комплементарных 3′- концам ДНК искомого гена), ДНК — полимеразы и нуклеотидов. Для амплификации РНК вирусов применяют ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR).

источник

Гепатиты	А (HAV)	B (HBV)	С (НСV)	D (HDV)	Е (НЕV)	G (HGV)
Таксономия возбудителя	Сем. Picornaviridae Род. Hepatovirus	Сем. Hepadnaviridae Род. Ortohepadnavirus	Сем. Flaviviridae Род. Hepacivirus	Неклассифицирован, вирус-сателлит (вироид) HBV	Сем. Hepeviridae Род. Hepavirus	Сем. Flaviviridae неклассифицирован,
Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида)	простой вирус, капсид икосаэдр 25-30 нм	сложный вируссферической и палочковидной формы 42 нм	сложный вирус сферической формы 55-65 нм	сложный вирус сферической формы 35-40 нм.	простой вирус икосаэдр 27-34нм	сложный вирус сферической формы 60 нм
Геном	+ РHK, линейная, нефрагментированная	ДНК кольцевая, двунитевая с однонитевым участком	+ РHK, линейная, нефрагментированная	— РHK, кольцевая	+ РHK, линейная, нефрагментированная	+ РHK, линейная, нефрагментрованная
Пути передачи	Фекально-оральный	Парентеральный	Парентеральный	Парентеральный	Фекально-оральный	Парентеральный
Инкубацион-ный период	14-45 дней	2- 6 месяцев	14 дней — 3 месяца	2 — 6 месяцев	14-45 дней	14 дней — 6 месяцев
Клинические проявления	Острые гепатиты	Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак	Часто хронический гепатит, цирроз, часто рак	Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак	Острые гепатиты, тяжело протекают у беременных	Часто хронический гепатит
Специфичес-кая профилак-тика	Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет, ревакцинация через 4 года	Рекомбинантная, плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3 месяца ревакцинация через 5 лет	Нет	Вакцина против гепатита В из-за общности поверхностного HBsAg	Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет.	Нет
Исследуемый материал	сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты.	сыворотка крови, биоптаты печени	сыворотка крови, биоптаты печени	сыворотка крови, биоптаты печени	сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты	сыворотка крови, биоптаты печени
Маркеры	HAV РНК, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG	HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG	HCV РНК, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG	HDV РНК, HDAg, anti-HDV IgM, IgG	HEV PНК, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,	HGV РНК, anti-HGV
Экспресс-диагностика	1) ПЦР — РНК вируса (HAVRNA) выявляют в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах. 2) ИФА — антиген вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий; 3) Иммунная электрон-ная микроскопия (ИЭМ).	1) ПЦР, метод молекулярной гибридизации — ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах печени. 2) ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют антигены вируса : поверхностный антиген (HВsAg), “антиген инфекционности” (HВеAg);	ПЦР, метод молекулярной гибридизации в сыворотке крови — РНК вируса (HCV RNA)2)	1) ПЦР, и метод молекулярной гибридизации — РНК вируса (HDV RNA) ; 2) ИФА, РИА, иммуноблотинг -антиген вируса (HDV Ag) .	1) ПЦР обнаружение РНК вируса (HEV RNA) в сыворотке крови, испражнениях 2) ИФА — антиген вируса (HЕVAg),	ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR)обнаружение РНК вируса (HGV RNA) ;
Вирусологичес-кие методы	Заражение клеточных культур, обезьян (шимпанзе) только для научных и производственных целей, в диагностике не применяют	Заражение обезьян (шимпанзе) только для научных целей, в диагностике не применяют	Нет	Нет	Нет	Нет
Серологическаядиагностика	ИФА, РИА в сыворотке крови выявляют Ig M-антитела (анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).	ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют противовирусные антитела: антитела к поверхностному антигену (анти-HВsAg); антитела к сердцевинному антигену (анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену инфекционности” (анти-HВеAg);	ИФА,в сыворотке антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG) В донорской крови 1) ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса, 2) иммуноблоттинг с рекомбинантными антигенами к белкам капсида (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5) для выявления антител.	ИФА в сыворотке крови- антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).	ИФА в сыворотке крови- антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG	ИФА в сыворотке крови- антитела против вирусного белка Е2 (анти-HGV Е2)

Иммуноблоттинг—метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их (блоттинг — от англ. blot, пятно) из геля на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Полоски с “блотами” антигенов выпускаются различными фирмами. 1. На эти полоски наносят сыворотку больного. 2. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. 3. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) основана на амплификации, т. е . увеличении количества копий специфического (маркерного) гена возбудителя . Для этого двунитевую ДНК, выделенную из исследуемого материал а, денатурируют ( «расплетают» при нагревании) и достраивают (при охлаждении) к расплетенным нитям ДНК новые комплементарные нити . В результате из одного гена образуются два. Этот процесс копирования генов многократно по вторяется при заданных температурных режимах . Достраивание новых комплементарных нитей ДНК происходит при добавлении к искомым генам прай меров (затравки из коротких однонитевых ДНК, комплементарных 3′- концам ДНК искомого гена), ДНК — полимеразы и нуклеотидов.Для амплификации РНК вирусов применяют ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR).

Маркеры гепатита В

Гепатит B (ГВ) – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (ВГВ), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). Гепатит В встречается гораздо чаще протекает более остро и о заканчивается без осложнений. Но у 10% больных ВГВ переходит в хроническое течение, а в 1 % случаев развивается цирроз и первичный рак печени. На долю ГВ приходится около 15% всех острых гепатитов и не менее 50% хронических. Безжелтушные и субклинические формы инфекции, в основном, остаются нераспознанными (до 95% случаев). Заражение ВГВ происходит от «здоровых» вирусоносителей с нераспознанными хроническими или острыми формами ГВ при переливании крови и ее компонентов, при медицинских манипуляциях и сексуальных контактах. Вирус может передаваться от инфицированной матери к ребенку во время родов при нарушении целостности плаценты. В семьях больных хроническими формами ГВ и носителей HBsAg вследствие реализации гемоконтактов в быту. Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив, при комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес., в замороженном виде – 15–20 лет.

ВГВ чаще всего поражает печень. однако ДНК и белки вируса обнаруживаются также в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови.

Маркеры ВГВ это ДНКвируса, вирусные антигены HBsAgи HBeAg, а также антитела к ним анти-HBs, анти-HBe, и к ядерному белку HBc -анти-HBc,которые могут бытьобнаружены в организме больного. Комплексное изучение маркёров позволяет правильно установить стадию инфекции ВГВ и прогнозировать ее дальнейшее развитие.

HBsAg —поверхностный антигенВГВ — белок его внешней оболочки. Это сложный антиген, состоящий из несколько антигенных детерминант, определяющих субтип HBsAg. Известны десять субтипов HBsAg: 7 основных — ауw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq+, adrq– , и 5 редких: awr, adrw, adyr и adywr. На территории РБ преобладает HBsAg субтипа ауw (ayw2 – 57%; ayw3 – 37%)

HBсAg (HBcoreAg) — внутренний или сердцевинный (ядерный) антиген — белок нуклеокапсида, обеспечивающий репликативную активность ВГВ. HBeAg (HBprecoreAg) окружает ядерный, это конформационно измененный HBcAg. HBeAgобнаруживается исключительно в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов, а HBeAgциркулирует в крови инфицированных лиц.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы

источник

1 Что такое гепатит?
2 Профилактика болезни, виды вакцины, какая лучше?
- 2.1 Отечественные вакцины: какие бывают?
- 2.2 Импортные вакцины: какие бывают?
3 Что же выбрать: отечественные или импортные вакцины?
4 Вакцина против гепатита А

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Что такое гепатит, чем он для нас опасен и какие методы борьбы, к примеру, вакцины против гепатита В и А? Гепатит — тяжелое заболевание, от которого страдает печень, вызывается вирусами, самые распространенные типы — вирус А и В. Именно поэтому важна своевременная профилактика этих болезней путем вакцинирования. Вакцины различают импортного и отечественного производства.

Гепатитом называют воспаление печени вирусной природы. Известно 7 штаммов недуга, но распространенными считаются тип А и В. Гепатит А называется еще болезнью Боткина. Риск заразиться этим заболеванием высок, в мире ежегодно заболевает более полутора миллионов человек. Передается орально-фекальным путем, через инфицированные продукты, воду, руки. Перенесенное заболевание оставляет пожизненный иммунитет, переболеть им можно только раз в жизни. Воспалению нехарактерна хронизация, а летальные исходы — редкость.

Гепатит В отличается серьезным течением и опасными последствиями для организма. Приводит к развитию хронических заболеваний печени, может повлечь за собою цирроз и рак печени. В мире от этой болезни погибает ежегодно больше 1 миллиона людей, что свидетельствует о том, заболевание распространенное. Вирус не передается через зараженные пищевые продукты и бытовым путем. Главный способ заражения — контакт с биожидкостями инфицированного организма:

Парентеральный, при медицинских манипуляциях (инъекции, стоматологические процедуры, переливание крови);
Вертикальный, при беременности и в родах от матери к ребенку;
При незащищенном половом контакте;

Профилактикой вирусеного гепатита является соблюдение правил личной гигиены.

Профилактика гепатита А — соблюдение гигиены и санитарных норм приготовления пищи, хранении продуктов. Эффективным методом профилактики является вакцинирование. В Европе и США прививка от гепатита А входит в список обязательных. Вакцины для профилактики гепатита А рекомендованы исключительно в случае эпидемий, а также для людей из групп риска.

Профилактика гепатита В предусматривает следующий комплекс действий:

выработка антител в крови у человека, для этого нужна вакцина против гепатита В;
соблюдение стерильности и дезинфекции при медицинских процедурах;
проверка донорской крови перед переливанием;
использование одноразовых медицинских и косметологических инструментов;

Эффективным методом профилактики гепатита В считается иммунизация.

Прививки против гепатита В имеют высоэффективны, поэтому они включены в график обязательных прививок в 75-ти странах мира. Согласно календарю прививок, вакцинация проводится новорожденным и людям из групп риска. Введение препарата проводится по трехкратной схеме, зависимо от группы риска вакцинируемого.

Существуют моновакцины и поливакцины, их отличие в том, что в первом случае вводиться антиген только одного вируса, а в поливакцинах предусмотрены антигены нескольких заболеваний. Введение моно или поливакцин также зависит от соответствующего этапа схемы проведения вакцинации. Хоть названий препаратов множество, принцип действия одинаковый. Состав прививки от гепатита В подразумевает содержание антигена HBsAg, к которому и образовывается иммунитет. Несмотря на широкий выбор в названиях, все препараты могут быть взаимозаменяемыми. Разрешено сделать первую прививку одним препаратом, а продолжить другими.

Комбиотех — иммунобиологический препарат отечественного производства для защиты от вирусного гепатита.

Вакцинирование в местных поликлиниках и роддомах проводится отечественными препаратами, они имеют бюджетную стоимость и предоставляются государством. Известные российские производители — «Комбиотех Лдт.» и «Биннофарм». Названия отечественных препаратов против гепатита В:

«Комбиотех»;
«Регевак»;
«Бубо-Кок» (комплексный препарат), используется от 3-х месяцев до 6-ти лет;
«Бубо-М» (поливакцина) — для подростков.

При желании родителей возможно использование препаратов иностранного производства. Провести вакцинацию импортным препаратом можно в частных клиниках. Возможен вариант приобретения препарата в аптеке, который затем вводится врачами местной поликлиники. Внимание при этом необходимо обратить на соблюдение правил транспортировки. Импортные вакцины изготовляются в нескольких странах. Известны бельгийские вакцины «Инфарикс» и «Энджерикс». Выбор импортных препаратов более широк:

Поливакцина «Инфанрикс с гепатитом» (другое название «Инфанрикс гекса»), производства Бельгии;
Поливакцина «Энджерикс», бельгийский препарат;
«Эбербиовак НВ», совместное производство Куба и Россия;
«Эувакс В», Южная Корея;
Sci-B-Vac, производитель — Израиль;
Н-В-VAX II, США;
«Шанвак-В», Индия.

Переносимость зарубежных вакцин лучше, нежели отечественных.

Родители беспокоятся, какая лучше: отечественная или импортная вакцина? На этот вопрос не будет однозначного ответа. По мнению экспертов, если главной целью вакцинирования считать приобретение устойчивого иммунитета к вирусу и предотвращение заболевания, то эффективность у всех вакцин одинакова. Но если сравнивать особенности введения и индивидуальную реакцию организма на вводимые препараты, разница в производителях есть. Препараты иностранного производства имеют преимущества в виде более быстрого и удобного способа введения, используются более тонкие иглы, индивидуальные контейнеры для разового ввода вещества.

В таблице предоставлено сравнение последствий прививок препаратами импортного и отечественного производства в первые двое суток после проведения прививки у детей:

источник

В патогенезе вирусного гепатита В особая роль принадлежит HBsAg-поверхностному антигену вируса гепатита В (HBV).

Некроз единичных клеток при ГВ является результатом прямой цитотоксичности Т-клеток.

Данные, касающиеся лечения и профилактики инфекции ВГС, отсутствуют, однако, учитывая молекулярное, эпидемиологическое и клиническое сходство между возбудителями ВГС и ВГС, весьма вероятно, что патоген ВГС будет, по крайней мере у некоторых больных, реагировать на альфа-интерфероны.

источник