Инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько этиологически, эпидемиологически и клинически самостоятельных болезней: вирусный гепатит А (синоним: инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный гепатит В (синоним сывороточный гепатит), вирусные гепатиты «ни А, ни В». Вирусные гепатиты распространены повсеместно; в СССР заболеваемость колеблется в различных регионах страны и в различные годы от 60 до 400 на 100000 населения. В общей структуре заболеваемости Г. в. 60—70% составляют дети. Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение; их не следует смешивать с гепатитами (Гепатиты), которые вызываются вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др.
Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени.
Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса — контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3—5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается.
Возбудитель внедряется через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2—3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период — от 7 до 45 дней, в среднем 20—30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5—7 дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38—39°, ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная — до 2—3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1—7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах — от 3 до 25 дней и более. В течение 2—3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2—7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, который длится 3—10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени, повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при неосложненном течении болезни регрессируют в течение 1—3 мес. после исчезновения желтухи.
Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).
При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клиническая симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы.
При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, которая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови свыше 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни.
Осложнения редки, наиболее серьезное — печеночная кома (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (контакт с больным, групповой характер заболевания), острого начала болезни, короткого преджелтушного периода, протекающего с гриппоподобным или диспептическим синдромами, наличия желтухи, возникающей на фоне улучшения общего состояния больного, увеличения печени, лейкопении и лимфоцитоза в крови. Из специфических методов используются обнаружение антител (анти-HAV) класса lgM, а также не менее чем четырехкратное нарастание анти-HAV класса lgG. Из биохимических тестов наибольшее значение имеет высокий уровень билирубина в крови (преимущественно за счет связанной фракции), аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз, причем уровень АлАТ повышается уже в преджелтушном периоде и даже в конце инкубационного. Имеет значение также увеличение показателя тимоловой пробы; менее демонстративно снижение сулемового титра. Для оценки тяжести, особенностей клинического течения болезни и дифференциальной диагностики определяют белковый состав плазмы, протромбиновую активность крови, уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз в преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями и другими болезнями, протекающими с гриппоподобными и диспептическими явлениями. В желтушном периоде дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи (печеночной, надпеченочной и подпеченочной). Печеночная желтуха наблюдается при вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, сепсис) и протозойных (токсоплазмоз) инфекционных болезнях, при токсических и медикаментозных гепатитах. Желтуха печеночного типа может наблюдаться при обострениях хронического гепатита и циррозе печени. При надпеченочных желтухах, обусловленных усиленным гемолизом эритроцитов, в клинической картине болезни преобладают клинико-лабораторные признаки анемии, спленомегалия, повышение уровня свободного билирубина, отсутствуют признаки нарушения функции печени. Гипербилирубинемия, обусловленная повышением свободного билирубина, характерна для пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи подпеченочного типа обусловлены обтурацией магистральных желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их снаружи (первичные и вторичные опухоли холедохопанкреатической области, индуративный панкреатит и др.). Для подпеченочных желтух характерно отсутствие четко выраженного преджелтушного периода, упорный кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха, стойкая ахолия кала, высокий уровень связанного билирубина, холестерина, высокая активность щелочной фосфатазы. В сложных для диагностики случаях используют дополнительные методы исследования: рентгеноконтрастные, эндоскопические, ультразвуковое, компьютерную томографию.
Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. До исчезновения интоксикации и выраженного снижения билирубина показан постельный режим, а после выписки из стационара — ограничение физической нагрузки в течение 3—6 мес. Больным назначают диету — стол № 5, а при выраженной интоксикации — стол № 5а (см. Питание лечебное). Применяют перорально растворы глюкозы, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, обильное питье. При тяжелом течении болезни показаны внутривенно растворы глюкозы, гемодез, полиионные растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбумин.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки. Чаще всего наблюдается полное выздоровление. У отдельных больных в течение 3—6 мес. наблюдаются остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома, гепатомегалии, диспротеинемии. В редких случаях формируется хронический персистирующий гепатит, возможны манифестация синдрома Жильбера (см. Гепатиты), дискинезии и воспалительные процессы в желчевыводящих путях.
Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному санитарному надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится воспитанию у населения гигиенических навыков. В эпидемическом очаге осуществляют медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного (см. Изоляция инфекционных больных). Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция). Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи).
Переболевшие гепатитом А через 1 мес. после выписки из стационара должны быть направлены на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляемых клинически или лабораторными методами) переболевших снимают с учета, при их наличии — наблюдают в кабинете инфекционных заболеваний (не менее 3 мес.).
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В (HBV) — так называемая частица Дейна, открыт Дейном и Камероном (D.S. Dane, J. Cameron) в 1970 г. Он имеет диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В.S. Blumberg) из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инфекционного процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005—0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при прохождении через половые пути. Возможен так называемый вертикальный путь заражения плода в III триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 года и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди наркоманов, использующих общие шприцы, лиц медицинских профессий, имеющих контакт с кровью.
Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем HBV не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период длится 30—180 дней. Преджелтушный период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В некоторых случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного. Продолжительность желтушного периода от 2—3 нед. до 1 1 /2—2 мес. и более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей выраженности на 2—3-й неделе желтушного периода. В это же время достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена, белково-синтетической и других функций печени. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни. Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще наблюдается развитие печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или артралгическим синдромом, эпидемиологических данных (гемотрансфузии, операции, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности инкубационного периода), клинической картины (желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохимических тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HBsAg, HBeAg, анти-HBs, -НВе, -НВс. Результаты исследования зависят от сроков их проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном периоде, кроме того, — с болезнями суставов. В желтушном периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или развитии печеночной комы (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)) применяют высокие дозы кортикостероидов, ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6—12 мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против столбняка и бешенства).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления. Примерно у 10% больных развивается хронический персистирующий или хронический активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность около 1%.
Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа доноров.
В медицинской практике следует пользоваться одноразовыми иглами и скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед стерилизацией (Стерилизация) шприцы, иглы (при повторном их использовании), скальпели и другие медицинские инструменты, на которых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t° 50—55°) моющий раствор (смесь 0,5% раствора перекиси водорода и 0,5% раствора одного из моющих средств — «Прогресс», «Астра», «Лотос» — в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены лейкопластырем или изолированы напальчниками.
Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта-вирусом (дельта-вирусная инфекция). Дельта-вирус — дефектный вирус, использующий для своей репликации ферментные системы HBV. При первичной смешанной инфекции HBV и дельта-вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы. Суперинфекция дельта-вирусом приводит к обострению болезни при острых формах вирусного гепатита В и трансформации хронического персистирующего гепатита в хронический активный.
Гепатиты «ни А, ни В». В эту группу входят Г. в., которые при комплексном применении современных иммунологических тестов не могут быть идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т.е. диагностируются методом исключения. По клинико-эпидемиологическим особенностям различают гепатиты «ни А, ни В» с парентеральным и фекально-оральным механизмом передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.
Гепатит «ни А, ни В» с парентеральным механизмом передачи по эпидемиологическими особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи — инфицированная кровь. Инкубационный период — 50—75 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход процесса в хроническую форму. Лечение, дифференциальный диагноз, — см. вирусный гепатит А, профилактику — вирусный гепатит В.
При гепатите «ни А ни В» с фекально-оральным механизмом передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду. Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые. Инкубационный период 30—40 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие печеночной комы.
Лечение, дифференциальный диагноз и профилактика — см. вирусный гепатит А.
Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе. Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха достигает максимума в течение 1—2 дней, в то же время выраженность и длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия сохраняется не более 30—40 дней, затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4—7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хронического гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хронического гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1 1 /2—2 раза ниже, чем у детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев, что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%, у детей старшего возраста исходы такие же, как у взрослых.
Библиогр.: Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты, Рига, 1988; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М., 1984; Жданов В.М., Ананьев В.А. и Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, М., 1986; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита у детей, М., 1982; они же, Инфекционные болезни у детей, с. 91, М., 1985; Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты, Л., 1987
источник
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.
Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.
Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.
При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.
В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.
Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.
Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.
Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.
Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.
Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.
источник
Синонимы — эпидемический гепатит, инфекционная желтуха, болезнь Боткина.
Вирусный гепатит А — острое циклическое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, протекающее у большинства больных в легкой безжелтушной форме, характеризующееся синдромом интоксикации, поражением печени и, как правило, заканчивающееся полным выздоровлением при отсутствии хронизации процесса и хронического носительства.
Краткая историческая справка. Вирус гепатита А был идентифицирован в 1973 г. 8.У РешзЮпе в экскретах экспериментально зараженного добровольца. Термин гепатит А (ГА) был предложен Ф. Мак-Коллумом в 1947 г. и окончательно утвержден научной группой экспертов ВОЗ в 1973 г.
Этиология. Вирус гепатита А (НАУ) представляет собой РНК-содер- жащие сферические частицы от 27 до 32 нм в диаметре, имеющие сложную пространственную конфигурацию в виде икосаэдра и лишенные оболочки. Вирус отнесен к семейству Ркотаутйае. До настоящего времени известен только один серотип этого вируса, который включает в себя 9 генотипов, обладающих перекрестным иммунным действием, но отличающихся географическим распространением.
НАУ относительно устойчив к факторам окружающей среды: сохраняет свою патогенность в течение 3-х месяцев в пресной и морской воде. Полностью инактивируется при нагревании до 75 °С в течение 20 мин, а при нагревании до 85 °С — за 1 мин, но при температуре 60 °С сохраняет свою патогенность в течении 4 часов. Алкоголь, эфир, хлороформ так же, как и кислоты, не инактивирует вирус, и особенно он устойчив к низким температурам, сохраняя свою инфекционность даже при охлаждении до —70 °С. Дезинфицирующие средства достаточно эффективны: раствор формалина инактивирует вирус при 37 °С за 2 часа, хлорамин в концентрации 2,0 мг/л инактивирует вирус за 15 мин, раствор перманганата калия, 3% формалин, йодистые соединения, ультрафиолетовое облучение поверхностей устраняют инфекционность за 5 мин.
Эпидемиология. Гепатит А как инфекционное заболевание распространен повсеместно. Высокая заболеваемость гепатитом А характерна для регионов с неудовлетворительным санитарно-гигиеническим состоянием окружающей среды, плохим водоснабжением и фекальным загрязнением объектов окружающей среды. Простое хлорирование питьевой воды практически предупреждает распространение этого заболевания.
Посттранфузионный гепатит А встречается чрезвычайно редко и описан при переливаниях крови и плазмы от донора, находившегося в инкубационном периоде. Вирус гепатита А может быть выявлен в сыворотке крови больных уже в инкубационном периоде заболевания методом ПЦР. НАУ выявляется в фекалиях за 7— 11 дней до появления клинических симптомов заболевания и сохраняется у 50% больных к концу 1-й недели заболевания, у 29% — на 2-й неделе заболевания, только у 4% — на
3- й неделе. При затяжном, рецидивирующем течении вирус гепатита А может быть выявлен в фекалиях методом ПЦР в течение 3-х месяцев. Установлено, что при появлении в сыворотке крови апй-НАУ виремия исчезает, но с фекалиями вирус может выделяться в окружающую среду еще какое-то время.
После перенесенного гепатита А сохраняется пожизненный иммунитет. В настоящее время разработана и выпускается в промышленных масштабах инактивированная вакцина из вируса гепатита А, который выращен в культуре тканей. У привитых развивается стойкий активный иммунный ответ, и невосприимчивость к вирусу сохраняется до 10 лет.
Патогенез вирусного гепатита А еще до недавнего времени считался вполне изученным, но начиная с 90-х годов XX в. стали появляться данные о том, что предполагаемые патогенетические механизмы, лежащие в основе клинических проявлений при вирусном гепатите А, не объясняют некоторых особенностей, присущих данной нозологической форме. Было выявлено отсутствие прямого цитопатического действия вируса на гепатоциты. В соответствии с современными представлениями патогенез вирусного гепатита А выглядит следующим образом:
— вирус гепатита А попадает в организм человека энтерально, первоначально накапливаясь в эпителиальных клетках ЖКТ, затем проникает в лимфоидные узлы входных ворот (лимфоидное глоточное кольцо, мезентериальные узлы кишечника), где и происходит первичная презентация вируса иммунокомпетен- тным клеткам;
— затем вирус быстро проникает в кровь (первичная вирусемия) и накапливается в гепатоцитах, где он реплицирует и высвобождается в желчь без разрушения печеночных клеток, а также в кровоток, т.е. возникает вторичная вирусемия;
— вторичное попадание вируса в кровь приводит к взаимодействию его антигенов с иммунокомпетентными клетками в месте входных ворот, где в результате предшествующей сенсибилизации и развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа; клинически это выражается катаральными проявлениями в ротоглотке и слизистой ЖКТ, температурной реакцией и диспепсическими проявлениями и знаменует окончание инкубационного периода и начало дожелтушного периода;
—вирус не оказывает прямого цитопатического действия, а разрушение гепатоцитов с выбросом аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) происходит в результате Т-клеточного иммунного ответа; в случае разрушения более 70% гепатоцитов возникают выраженные нарушения пигментного обмена (гипербилирубинемия), что соответствует появлению у больного желтушного синдрома; апи-НАУ 1§М выявляются в крови уже в конце инкубационного периода в соответствии с презентацией вируса иммунокомпе- тентным клеткам на раннем этапе инфекционного процесса; в результате этого вирус быстро исчезает из крови, но с фекалиями может выделяться еще некоторое время;
—апИ-НАУ в сыворотке крови появляются после исчезновения из нее вируса, что практически соответствует завершению дожел- тушного периода и разгару заболевания с последующей регенерацией гепатоцитов и восстановлению функции печени;
— хроническое носительство НАУ не выявлено.
Патогистологически ВГА характеризуется некрозом паренхиматозных клеток и перипортальной гистиоцитарной воспалительной инфильтрацией. Одновременно выявляется большое количество гепатоцитов, находящихся на разных стадиях некротических и дегенеративных изменений, но структура печеночной клетки в основном сохраняется.
Дегенерировавшие гепатоциты мигрируют через межклеточные пространства в синусоиды, где поглощаются Купфферовскими клетками. Повреждение желчных канальцев ведет к застою желчи и отеку. Воспалительные инфильтраты состоят преимущественно из лимфоцитов с незначительной примесью нейтрофилов, эозинофилов и плазматических клеток. В тяжелых случаях отмечаются обширные сливные некрозы с нарушением структуры печеночных долек на фоне минимальной выраженности регенеративных процессов.
Клиническая картина. Клинические проявления ВГА могут варьировать по интенсивности от инаппарантного течения до желтушных форм различной степени тяжести. В различных возрастных группах течение заболевания имеет свои особенности: у детей до 5 лет желтушные формы составляют 10%, а у лиц после 40 лет — 50—70%.
Инкубационный период составляет от 2-х до 6 недель. В большинстве случаев ВГА протекает в инаппарантной форме, особенно у детей, под видом гастроэнтерита с незначительными катаральными проявлениями без последующего развития желтухи. У взрослых заболевание протекает в легкой или среднетяжелой форме с проявлениями желтушного синдрома. ‘ ■
Дожелтушный (продромальный) период разнообразен по клиническим проявлениям. Заболевание начинается остро — с повышения температуры от субфебрильной до гиперпиретической — и сопровождается катаральными проявлениями. Одновременно больного может беспокоить дискомфорт в эпигастрии, снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, возможны астеновегетативные явления. В этот период уже обнаруживается гепатоспленомегалия и повышение уровня трансаминаз. Продолжительность этого периода составляет от 1—2-х дней до недели.
Приблизительно у 10—30% заболевших затем наступает желтушный период. Катаральные явления стихают, но сохраняются диспепсические проявления. Первым признаком наступления желтушного периода считается потемнение мочи у больного. Проявления желтушного синдрома могут быть различной выраженности: от незначительной желтуш- ности слизистых до интенсивного прокрашивания кожных покровов и обесцвеченности стула. Печень при этом увеличена, чувствительна при пальпации, иногда выявляется спленомегалия. На фоне желтухи у больного в разгаре заболевания отмечается адинамия, диспепсия, иногда расстройства сна, характерны брадикардия и гипотония. Нормализация пигментного обмена и уровня трансаминаз происходит на протяжении 1—3-х месяцев.
Иногда ВГА может протекать в острой холестатической форме на протяжении нескольких месяцев, причем в этом случае экскреция вируса может продолжаться до разрешения желтухи, что подтверждается выявлением НАУ ШЧА в сыворотке крови.
Очень редко гепатит А принимает рецидивирующее течение, причем рецидивы по клинической картине соответствуют первичным проявлениям заболевания и характеризуются гипербилирубинемией и гипер- ферментемией, а в кале обнаруживается вирус гепатита А. Рецидивы протекают хоть и длительно, иногда до нескольких месяцев, но всегда заканчиваются выздоровлением.
Очень редко вирусный гепатит А может осложняться массивным некрозом печеночной ткани с развитием фульминантного гепатита (менее 1% случаев).
В настоящее время отсутствуют доказательства возможности существования хронического гепатита А и носительства НАУ
Дифференциальная диагностика. В дожелтушный период болезни необходимо дифференцировать гепатит А от кишечных и респираторных инфекций. В желтушный период ВГА дифференцируют от вирусных гепатитов другой этиологии на основании клинико-эпидемиологических данных и выявления серологических маркеров. Дифференциальный
диагноз проводят также с подпеченочными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, лептоспирозом, иерсиниозом, геморрагической лихорадкой, манифестацией аутоиммунных заболеваний печени, лекарственным гепатитом, стеатогепатитом.
Лабораторная диагностика. Для верификации диагноза вирусного гепатита А используют выявление апИ-НАУ 1§М в сыворотке крови в дожелтушный и в желтушный периоды методами ИФА и РИА. Антитела сохраняются на протяжении 2—6 мес и являются единственными достоверными маркерами острого периода заболевания. Имеющиеся в настоящее время тест-системы для ПЦР диагностики НАУ в сыворотке крови не получили пока широкого распространения. АпИ-НАУ1§0 появляются в сыворотке после исчезновения из нее вируса, их титр быстро нарастает в течение нескольких месяцев и сохраняется пожизненно, предохраняя от повторного заражения. Вирус гепатита А можно выделить из фекалий как методом ПЦР, так и специальными вирусологическими методами. Широкого распространения эти методы пока также не получили.
Для оценю! интенсивности желтухи обязательно определяют уровень билирубина, а для оценю! интенсивности цитолиза гепатоцитов — активность аспарагиновой и аланиновойтрансаминаз(АСТ и АЛТ). Нарушения белково-синтетической функции печени отражают показатели коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), уменьшение уровня альбумина в крови и падение протромбинового индекса.
Прогноз. Длительность желтушной формы гепатита А не превышает 3 месяцев, за исключением редких холестатических вариантов заболевания (до 6 и даже 18 месяцев у 2—3% пациентов) и заканчивается выздоровлением, однако могут наблюдаться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), манифестация аутоиммунного гепатита, очень редко — постнекротический фиброз. Фульминантный гепатит А очень редок и составляет 0,01%, но в связи с большой распространенностью общий вклад вирусных гепатитов в летальность составляет 1%.
Лечение. При подтверждении диагноза вирусного гепатита А больной может лечиться амбулаторно: назначают постельный режим, обильное питье, а при выраженном интоксикационном синдроме — инфузионную терапию. Из рациона исключаются тугоплавкие жиры, предпочтение отдается кисломолочным продуктам. При холестатической форме ВГА показано назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, лактуло- зы, холестерамина. Противовирусная терапия не разработана.
Рекомендации по последующему диспансерному наблюдению.
Больные, перенесшие вирусный гепатит А, подлежат диспансерному наблюдению до 3-х месяцев, на протяжении которых рекомендуется соблюдение диеты (стол № 5 по Певзнеру) и ограничение физической нагрузки. Снятие с учета предусматривает контрольное исследование сыворотки крови на печеночные пробы, УЗИ гепатобилиарной зоны.
Профилактика. В настоящее время для специфической профилактики предложена инактивированная вакцина против вирусного гепатита А, причем защитный титр антител выявляется уже на 7-е сутки от вакцинации, что позволило отказаться от иммуноглобулинопрофилактики. Вакцинация проводится внутримышечно двукратно, в дозе 0,5 мл детям от 2 до 18 лет и 1,0 мл — лицам старше 18 лет с интервалом в 6 месяцев. Иммунитет сохраняется до 10 лет. Показанием к введению иммуноглобулина является непереносимость компонентов вакцины, неблагоприятный аллергологический анамнез. Неспецифическую профилактику проводят по общим принципам профилактики кишечных инфекций.
источник
Вирусный гепатит А — доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.
Впервые представление об инфекционной природе «катаральной желтухи» высказано СП. Боткиным (1888); начиная с этого времени данное заболевание надолго получило название «болезни Боткина». В 1947 г. Ф. Мак-Коллум предложил термин «гепатит А»; возбудитель заболевания был открыт значительно позже (С. Файнстоун, 1973).
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирионы мелкие, просто устроенные, лишённые суперкапсида. Геном образован односпиральной РНК. В настоящее время известен только один серовар вируса. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться во внешней среде в течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет при — 20 °С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 с. В присутствии хлора в концентрации 0,5-1 мл/л, при рН 7,0 выживает 30 мин и более, что определяет его способность сохраняться определённое время в хлорированной водопроводной воде.
Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами). Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. У детей эта величина достигает 90-95%, у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода болезни; пик выделения вируса приходится на первую неделю болезни. Контагиозность больного с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдают лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено. Описаны случаи заражения человека от шимпанзе и некоторых других видов обезьян.
Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами. В 1 мл фекалий может содержаться до 10 8 инфекционных вирионов. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом, иногда контактно-бытовым путём. Обсуждается возможность полового пути передачи инфекции, особенно в среде гомосексуалистов. В ряде стран (США, страны Европы) описаны случаи заболеваний, связанные с заражением при парентеральном введении психотропных веществ, переливании крови и её препаратов. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой, плававших в загрязнённых бассейнах и озёрах. Поскольку вирус вирусного гепатита А может выживать в воде от 12 нед до 10 мес, инфицирование может произойти при употреблении различных сырых моллюсков, мидий, собранных в зонах, загрязнённых сточными водами.
Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с лёгкой формой болезни, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможно также заражение овощей и ягод (особенно клубники и земляники, салата) при их удобрении фекалиями человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДДУ, домах ребёнка и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их неудовлетворительного санитарного состояния.
Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.
Вирусный гепатит А относят к числу наиболее широко распространённых в мире кишечных инфекций. Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов его встречают наиболее часто. ВОЗ сообщает приблизительно о 1,4 млн случаев вирусного гепатита А, регистрируемых ежегодно. В среднем прямые и косвенные затраты в связи с инфекцией могут достигать 2459 долларов США на каждый случай у взрослого и 1492 долларов США — у ребёнка. Затраты, связанные с вирусным гепатитом, оценивают ежегодно в мире от 1,5 до 3 млрд долларов США.
Хотя это заболевание характерно в основном для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания вирусного гепатита А можно наблюдать даже в наиболее развитых странах. Согласно оценкам, в США около 33% населения имеет серологические маркёры, свидетельствующие о перенесённой инфекции. В год отмечают 143 тыс. случаев инфицирования вирусным гепатитом А.
Заболеваемость детей вирусным гепатитом А постоянно превышает показатели у взрослого населения. Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, показатель среди них в 1998 г. составил 82,7 на 100 000 населения, в 1999 г. — 77,0. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически уравнялась, показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6 на 100 000 населения.
В 1999 г. проведено 14 152 исследования объектов внешней среды на антигены вируса вирусного гепатита А, из них положительных — 474 (3,4%); наибольшее число положительных результатов получено при исследовании воды из источников децентрализованного водоснабжения (9,6%) и фекально-бытовых сточных вод (6,4%). Это свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде с развитием вспышек в основном водного происхождения в регионах с неудовлетворительным санитарно-коммунальным состоянием.
Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4-6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости. Особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путём передачи.
Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли. Среди взрослых риску заражения вирусным гепатитом А в первую очередь подвергаются работники всех предприятий общественного питания, а также пищеблоков лечебных, детских, санаторных и других учреждений. К группе высокого риска дополнительно относят военнослужащих и лиц, выезжающих или проживающих на неблагоустроенной в санитарно-коммунальном отношении территории, использующих для хозяйственно-бытовых целей воду из открытых водоёмов, а также медицинский персонал. В последние годы к группам риска стали причислять лиц с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, гомосексуалистов и наркоманов, так как среди них описаны групповые случаи заболеваний вирусным гепатитом А.
Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных вирусным гепатитом А при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками холестаза.
Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев.
Антигены вируса вирусного гепатита А проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.
Антигены вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.
Сходство антигенов вируса и антигенов гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью вследствие вирусного гепатита А может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом вирусный гепатит А выступал в качестве провоцирующего фактора. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм вирусного гепатита А.
Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром нарастании титров антител желтуха не развивается.
источник
На днях, сыграл на игровом автомате AztecGold вот ссылочка на игру https://admiral-777-casino.net/igrovye-avtomaty/aztec-gold я думаю азартным игрокам, и любителям истории понравится эта игра. В игре есть масса интересных фактов о народах, которые жили на планете раньше.
Добавил(а) Андрей Борзых, Март 3, 2019 в 4:30pm — Комментариев нет
Добавил(а) NICOLE, Декабрь 17, 2018 в 9:20pm — Комментариев нет
Дорогие друзья!
Я сегодня записала для вас новое видео!
Буду рада ответить на ваши вопросы и обсудить!…
Добавил(а) Петрова Марианна Васильевна, Июль 19, 2018 в 8:46pm — Комментариев нет
Сегодня для вас записала свежее видео!
Смотрите и будем обсуждать!
Вопросы и комментарии приветствуются на этой страничке!
Дорогие друзья!
Сегодня записала для вас свежее видео!
Поговорим о видах психологической помощи :)…
Добрый день, дорогие друзья!
Сегодня хочу с вами поговорить о психологии стройности.
Я записала видео об этом. Посмотрите, пожалуйста.
И если вы узнали свою ситуацию, то обязательно напишите в комментариях.
Поговорим и сможем найти решение для вас. …
Нашла для себя десерт, который не навредит — калорийность, конечно, не маленькая, но если брать по штучке после каждого приема пищи, то тяги к сладкому в течение дня не будет, это позволит и вечерний визит Джорджа, он же Гога и он же Жора — предотвратить.))) В одной штучке 18 г на 47,34 ккал. Заказала не на сайтах, где цена доходит до почти 500 рублей, а у…
Добавил(а) mica marina, Май 24, 2018 в 3:00pm — Комментариев нет
Здравствуйте друзья и все участники клуба доктора Гаврилова. Сердечно поздравляю всех с наступающим Новым Годом. Всех ВАМ желаний ИСПОЛНЕНИЯ, ЗДОРОВЬЯ, СЧАСТЬЯ, и хорошего НАСТРОЕНИЯ. И в этот праздник НОВОГОДНИЙ, пускай наступит ТОРЖЕСТВО, ФЕЕРИЯ и СЧАСТЬЕ в жизни, НАСТРОЙ, СБРОС ВЕСА все тебе, А если сбудется все это, ПОДАРОК будет тот и мне. Пусть год Собаки…
Добавил(а) Кирикова Ольга Сергеевна, Декабрь 30, 2017 в 9:00pm — Комментариев нет
Зазвенел, нажала, потянулась, Полежала, помечтала, улыбнулась… Вздрогнула, вскочила, побежала, Погляделась, ужаснулась… помечтала! Вскипятила, отхлебнула, откусила, Призадумалась, опомнилась… ЗАБЫЛА! Разбудила, разогрела, накормила, Напоила, собралась, всё уложила. Напомадилась, напудрилась, обулась, Побежала, втиснулась, согнулась, Вытолкнули, выпрямилась, побежала, Подскользнулась, устояла, не упала! Добежала, выдохнула, ВСЁ — УСПЕЛА! Села, отдышалась, закипело. Позвонила,…
Добавил(а) Людмила Гурина, Август 30, 2017 в 8:30pm — Комментариев нет
Чудесное письмо бабушки своей новорожденной внучке – просто и мудро обо всём на свете. Кажется, ничего трогательнее и мудрее мы еще не читали:
— Дорогая моя, я могла бы написать это письмо еще для твоей мамы четверть века назад… Но мне тогда было 25, и я думала только о бытовых вопросах: чем накормить родных, как…
Нашла в интернете статью про Ильяса,вроде его лечил МАГ.Это правда?
Ильяс Ляляев сменил имя и стал Анжеликой Романовой. Молодой человек, ранее испытывавший серьезные проблемы с лишним весом, не стесняется своего преображения. Он активно ведет «Инстаграм», где рассказывает о секретах привлекательности.…
Добавил(а) Сплетница*, Июль 23, 2017 в 1:25am — 1 Комментарий
источник
Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.
Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А
Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.
Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.
Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.
Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.
Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).
Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).
Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени
Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.
Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.
Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.
Показатели острой инфекции:
наличие Ig M анти-
HAV
в диагностическом
титре;
обнаружение HA-Ag в кале
(в широкой практике не используется)
появление Ig G анти-HAV,
исчезновение Ig M анти-HAV
Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А
Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни.
Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес.
Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров.
Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни.
Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и пищевой промышленности.
Режим введения: взрослым старше 19 лет — два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму — 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму — 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность — 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации.
Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения.
Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий.
Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.
Эффективность — 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% — при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая.
Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.
источник