Вирусные гепатиты ttv и sen

Вирус TTV (transfusion transmitted virus, Torque teno virus) был открыт в 1997 в сыворотке крови японского пациента с посттрансфузионным (после переливания крови) гепатитом неясной этиологии.

TTV — это небольшой вирус без оболочки, содержащий циклическую ДНК. По геномной организации TTV схож с патогеном животных CAV (chicken anemia virus) из семейства Circoviridae. Таким образом, вирус TTV является первым цирковирус-подобным вирусом, обнаруженным у человека. На сегодняшний день вирус отнесен к новому роду Anellovirus. Родственные TTV вирусы были найдены у кур, свиней, коров, овец, собак, тупайи и приматов, включая человекообразных обезьян.

Вирус TTV вызывает долгую, практически пожизненную виремию (носительство с выделением вируса в окружающую среду) у большинства людей независимо от возраста, состояния здоровья и других параметров. Инфекция носит персистирующий характер, реплицирующийся вирус присутствует в самых разных участках организма, включая костный мозг, лимфоидную ткань, легкие и печень.

Фактически от 70% до 90% всей мировой популяции человека являются носителями вируса TTV, и пока что вирус не был с уверенностью ассоциирован с каким-либо заболеванием, похоже обладая замечательной способностью приспосабливаться к своему хозяину. Используя qPCR, Vasilyev EV et al. продемонстрировали, что 94% здоровых людей имеют вирусную нагрузку TTV более, чем 1000 копий на 1 мл крови.

Повышенная вирусная нагрузка TTV отмечена у пациентов с тяжелой идиопатической воспалительной миопатией, раком и волчанкой. Активная репликация вируса также была обнаружена у детей с частыми острыми респираторными заболеваниями.

Пациенты с гемофилией имеют высокий риск инфицирования GBV-C/HGV и TTV.

Инфицированию TTV среди детей наиболее подвержены те, кто часто контактирует с медицинской средой, дети из плохих социальных условий и из семей с хроническими заболеваниями. Вирус часто встречается у пациентов, проходящих процедуру гемодиализа, что указывает на его ассоциативность с заболеваниями почек.

Еще более удивительна генетическая вариабельность вируса. Все TTV делят на 4 главных генетических группы, которые имеют как минимум 50% различий друг от друга в нуклеотидной последовательности.

Очевидно, что вирус, который присутствует у каждого, не может быть патогенным как таковой. С другой стороны, некоторые группы исследователей утверждают, что определенные генотипы вируса могут быть специфически ассоциированы с заболеваниями. Например, следуя предположению ученых, впервые обнаруживших TTV, инфицирование прототипом вируса первого генотипа может быть ассоциировано с посттрансфузионным гепатитом.

Патогенным для человека считается TTV генотипа 1а, обладающий выраженной гепатотропностью. Контагиозность TTV доказана путем введения культуры TTV генотипа 1а в кровь шимпанзе, что привело к развитию биохимических и гистологических проявлений острого гепатита.

Несмотря на то, что вирус был впервые обнаружен у больного гепатитом, исследования показали, что вирус распространен практически повсеместно (встречается более чем у 90% взрослых) и что он не является агентом, вызывающим гепатит. TTV так же не является причиной хронической печеночной недостаточности неизвестной этиологии и не влияет на степень поражения печени при коинфекции с HBV или HCV.

Основной путь передачи вируса — парентеральный, но не отрицается возможность фекально-орального распространения вируса и возможность передачи вируса половым путем . В группе риска находятся реципиенты компонентов крови, наркоманы, сексуальные партнеры, существует риск передачи вируса через бытовые контакты.

Распространенность виремии варьирует от 2 до 12% у доноров крови, однако, с использованием праймеров для высококонсервативных последовательностей, ДНК TTV была обнаружена более чем у 90% некоторых групп населения. Распространенность TTV колеблется от 40 до 70% у больных гемофилией, пациентов на гемодиализе и наркоманов, но может быть и выше при использовании различных праймеров.

Доступные лабораторные тесты:

• Вирус обнаруживается методом ПЦР, это основной способ обнаружения вируса.
• Не существует FDA-лицензированных тестов для скрининга доноров крови. Не существует руководств FDA или стандартов AABB для контроля доноров на носительство TTV. Нет причины для отстранения донора при отсутствии ассоциации с заболеваниями.

Человек, будучи носителем данного штамма, может не подозревать об этом, так как, сохраняясь в организме долгое время, вирус может не вызывать симптомов и не приводить к каким-либо морфологическим и биохимическим изменениям в структуре и функциях организма. Установлено, что основным органом репликации данного вируса является печень, но вирус размножается и во всех других средах организма.

TTV первоначально считали причиной острого и хронического не-А-не-Е гепатита, гепатит-ассоциированной апластической анемии, острой печеночной недостаточности, цирроза печени, но эти ассоциации были исключены.

Вирус-специфических симптомов официально достоверно выявлено не было, но некоторые медицинские исследования все же утверждают обратное. Персистенция TTV 1а сопровождается поражением эпителия мелких желчных протоков с развитием картины минимального портального холангита. Среди эпителиальных клеток постоянно встречались активированные лимфоциты и апоптозные тельца. При проведении электронномикроскопического исследования могут быть выявлены гепатоциты с наличием в цитоплазме частиц TTV. Обнаружено проникновение этих частиц в просвет желчных капилляров, находящихся на границе между гепатоцитами, откуда частицы ТТV с током желчи проникают в желчные протоки с последующей инвазией их эпителиальных клеток в самых начальных отрезках билиарного тракта. Проявления минимального портального холангита существенно отличают TTV-вирусное поражение печени от ее поражения другими гепатотропными вирусами.

Таким образом, при развитии вирусного поражения печени наблюдается развитие гемодинамического блока преимущественно в области портальных трактов, следствием которого является каскад патологических изменений, определяющих характер нарушений портопеченочного кровотока, по которому можно предположить этиологию заболевания. Нарастание гемодинамических нарушений в динамике свидетельствует о необходимости проведения лечения больным с TTV-инфекцией.

Если функции печени не нарушены, лечения не требуется.

Лечение интерфероном ассоциировано с вирусной нагрузкой во время коинфекции с другими вирусными гепатитами.

Имеются публикации о устойчивости вируса к лечению интерферонами в стандартных дозах у больных с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с TTV. По данным других авторов, применение препаратов интерферонового ряда позволяет добиться элиминации TTV. При лечении интерфероном пациентов с хроническим гепатитом С в сочетании с наличием TTV DNA в течение 2 лет из расчета 20 млн ЕД неделю исчезновение вируса наблюдалось в 45 % случаев. Зарегистрирована прямая зависимость между исчезновением TTV DNA и вирусной нагрузкой до начала приема интерферона. При наличии вируса, выявляемого в титрах 103 и выше, элиминации, как правило, добиться не удается.

Дальнейшие исследования позволят определить гепатотропность этого возбудителя, не доказанную в настоящее время, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.

Патогенность вируса все еще исследуется, его значимость для клинической диагностики однозначно не очевидна, но неофициально среди пациентов замечено его действие на печень и желчный пузырь с симптомами холецистита.

источник

За последние десятилетия в медицинской науке отмечается значительный прогресс, позволивший во многом расширить наши знания по этиологии, патогенезу, особенностях течения, лечения и прогнозу заболеваний печени.

Мы знаем о существовании на сегодняшний день вирусов гепатитов А, В, С, D, Е, F, G, ТТV. В настоящее время установлена возможность хронизации четырех из них — В, С, D, G.

20 июня 1999 года итальянский ученый доктор Д. Пери сообщил о своих исследованиях, в результате которых был идентифицирован ранее не известный вирус.

SEN-вирус, кандидат для включения в алфавит вирусных гепатитов, был обнаружен в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией с повышенной активностью АЛТ и ACT и отрицательными результатами исследования сыворотки крови на маркёры HAV, HGV и TTV.

Данный случай гепатита был расценен как вызванный вирусом «ни А, ни G». Затем вирусу было присвоено обозначение (по инициалам первого больного, у которого он был обнаружен) SEN-вирус.

При исследовании сывороток крови, полученных от 130 пациентов с высоким риском развития инфекций с парентеральной передачей возбудителя (лица, принимающие наркотики внутривенно, больные СПИДом), ДНК SEN-вируса были обнаружены в 21,5%, тогда как среди 232 лиц без патологии печени — всего в 0,9%. Среди 12 больных острым посттрансфузионным гепатитом ни А, ни G позитивный результат выявления ДНК SEN зарегистрирован у 10, что составило 83,0%, а среди 19 больных хроническим гепатитом ни А, ни G — в 68,0% (М. И. Михайлов, 2000).

По мнению Х. Альтера (Национальный институт здоровья, США), сейчас можно утверждать, что SEN-вирус не является вновь появившимся вирусом или вирусом по значимости равным ВИЧ. Вирус SEN существовал ранее и отвечал за возникновение этиологически нерасшифрованных случаев острого и хронического гепатита.

SEN-вирус — безоболочечная частица, содержащая кольцевую одноцепочечную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам SEN-вирус отнесён к семейству Circoviridae (как и TTV). Имеет несколько генотипов, наиболее часто выявляются генотипы D и Н.

Исследования, проведённые в различных странах и регионах мира, показали высокий уровень распространения вируса среди различных групп населения. Чаще всего он выявлялся у пациентов, перенёсших операции на сердце, получавших гемотрансфузии и заболевших далее острым гепатитом ни А ни Е (83,3%); больных хроническими гепатитами ни А ни Е (68%). В группе лиц, имеющих повышенный риск инфицирования вирусами гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителя, частота обнаружения ДНК SEN-вируса в 2-3 раза выше частоты выявления его у первичных доноров.

Следует помнить, что при отрицательных результатах обследования на маркёры вирусов гепатитов A-G, исключении другой инфекционной природы гепатита врач может встретиться с поражением печени при первичном билиарном циррозе печени, первичном склерозирующем холангите. Ввиду схожести начала болезни, изменений биохимических параметров крови нередко в инфекционный стационар поступают больные с аутоиммунным, лекарственным и алкогольным гепатитами. Наконец, гепатит может быть первым проявлением болезни Вильсона-Коновалова.

Тем не менее даже при исключении всех перечисленных болезней в некоторых случаях этиология гепатита остаётся неясной, хотя эпидемиологические данные, особенности клинического течения болезни, характер поражения печени и биохимические изменения позволяют предполагать вирусную этиологию заболевания. Как правило, таким пациентам ставят диагноз «вирусный гепатит неуточнённый» (код по МКБ-10 — В19). Его можно также обозначать как вирусный гепатит ни А, ни G. «Претендентами» на роль этиологических агентов этого гепатита могут быть TTV- и SEN-вирусы.

Основной метод выявления TTV в настоящее время — метод ПЦР. Предприняты попытки создания тест-системы для определения содержания IgM и IgG к TTV-вирусу. Показано, что антитела класса М появляются в начале болезни, циркулируют одновременно с ДНК TTV, а затем исчезают, и появляются антитела класса G. Однако эти методы лабораторной диагностики находятся в стадии научной разработки и пока не используются в клинической практике. Кроме того, не существует коммерческих тест-систем для обнаружения маркёров SEN-вируса в биологических жидкостях организма.

Лечение TTV- и SEN-инфекции не разработано.

SEN-инфекция предотвращается такими же методами, что и при гепатитах с парентеральным механизмом заражения.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

SEN-вирус, кандидат для включения в алфавит вирусных гепатитов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией с повышенной активностью АЛТ и ACT и отрицательными результатами исследования сыворотки крови на маркёры HAV, HGV и TTV. Он был обозначен по иницииалам этого пациента.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

SEN-вирус — безоболочечная частица, содержащая кольцевую одноцепочечную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам SEN-вирус отнесён к семейству Circoviridae (как и TTV). Имеет несколько генотипов, наиболее часто выявляются генотипы D и Н.

Установлено, что HAV, HBV, HCV, HDV и HEV способны вызывать острый и хронический гепатит, однако HGV рассматривают в качестве возбудителя условно.

Гепатит может быть одним из проявлений заболеваний, вызванных другими вирусами, микроорганизмами и гельминтами. Чаще всего симптомы поражения печени выявляются при спирохетозах, иерсиниозах, герпес-вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция). Кроме того, гепатит — один из основных симптомов жёлтой лихорадки и может развиться при протозойных инфекциях (малярия, амёбиаз, лейшманиоз, токсоплазмоз). Желтуха, как самый яркий признак гепатита, может возникать при сальмонеллёзе, листериозе, туберкулёзе, гельминтозах (описторхоз, фасциолёз, токсокароз, аскаридоз, шистосомоз). Очень часто гепатит наблюдается при сепсисе различной этиологии. Описан острый вирусный гепатит, вызванный парвовирусом В19.

Тем не менее даже при исключении всех перечисленных болезней в некоторых случаях этиология гепатита остаётся неясной, хотя эпидемиологические данные, особенности клинического течения болезни, характер поражения печени и биохимические изменения позволяют предполагать вирусную этиологию заболевания. Как правило, таким пациентам ставят диагноз «вирусный гепатит неуточнённый» (код по МКБ-10 — В19). Его можно также обозначать как вирусный гепатит ни А, ни G. «Претендентами» на роль этиологических агентов этого гепатита могут быть TTV- и SEN-вирусы.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Основной метод выявления TTV в настоящее время — ПЦР. Предприняты попытки создания тест-системы для определения содержания IgM и IgG к TTV-вирусу. Показано, что антитела класса М появляются в начале болезни, циркулируют одновременно с ДНК TTV, а затем исчезают, и появляются антитела класса G. Однако эти методы лабораторной диагностики находятся в стадии научной разработки и пока не используются в клинической практике. Кроме того, не существует коммерческих тест-систем для обнаружения маркёров SEN-вируса в биологических жидкостях организма.

источник

Все, что можно точно сказать об этих вариантах вируса на данный момент, больше напоминает какой-то медицинский анекдот, чем разговор о серьезном и опасном заболевании.

Раньше всех из этой «троицы» был открыт вирус G. Произошло это в 1995 году. А оставшиеся два находятся в процессе изучения всего чуть более 10 лет, и данные по ним, представленные в различных источниках, носят весьма противоречивый характер. Сейчас мы попробуем суммировать все, что известно науке об этих «новичках» гепатологии, постаравшись обойтись без улыбки растерянности.

Эта форма распространена по всему миру и. судя по всему, встречается в разных регионах с приблизительно одинаковой частотой. Предполагается, что он передается, как и гепатит С, преимущественно через кровь. Но последний вывод отнюдь не неоспорим. С одной стороны, наибольшее число заболевших наблюдается среди неблагополучных слоев населения — в частности, наркозависимых. А с другой — чуть меньше, чем в половине случаев, источник заражения установить так и не удалось. Иными словами, весьма немалый процент больных гепатитом G не имеет в обозримом анамнезе процедур, проведенных с нарушением целостности сосудов и кожи. То есть остается лишь предполагать, что все эти пациенты имели контакт с носителями вируса в момент наличия на их теле каких-то бытовых травм — порезов, трещин, царапин, расчесов. Что, конечно же, выглядит несколько ненаучно и натянуто.

Как заболевание, гепатит G во многом сходен с гепатитом С. Он склонен долгое время протекать в латентной форме, а потому — и переходить в хроническую стадию. Острая или фульминантная его формы встречаются нечасто. Специфической вакцины или антибиотика против него не существует, поэтому гепатит G лечится так же, как гепатит С. Курсами α-интерферона, которые никак не действуют на уже зараженные клетки, однако препятствуют захвату вирусом новых областей. Чаще всего интерферон используется в сочетании с рибавирином, поскольку эта пара демонстрирует улучшенную эффективность и в борьбе с вирусом G. Успех терапии измеряется по степени уменьшения воспалительного процесса.

По невыясненным пока причинам этот возбудитель чаще всего обнаруживается в печени больных старше 50 лет. Есть предположение, что данная особенность связана с наличием в его структуре дефекта, который роднит его с гепатитом D. Дело в том, что вирус гепатита ТТ лишен собственной оболочки. Но отвечающий за размножение аппарат у него развит нормально. В то же время вирус ТТ имеет совершенно другую оуктуру своей ДНК, потому его сходство с вирусом D можно считать условным. Тем не менее вполне вероятно, что из-за отсутствия оболочек он обладает сниженной устойчивостью к работе здоровой иммунной системы. Потому его шансы на успешное проникновение в организм и улучшаются с возрастом, снижающим эффективность биологической защиты тканей.

Похоже, что вирус ТТ передается с кровью. Во всяком случае, среди зараженных им большинство имело в течение жизни эпизоды ее переливаний и заместительной терапии. Вообще же пути его передачи до сих пор не выяснены, потому что точность приведенных статистических выводов несложно измерить и самостоятельно. Стало быть, большинство инфицированных вирусом ТТ — это люди возраста, к которому не «заполучить» ни единого обращения в больницу сложнее, чем получить. Не так ли? Разумеется, так. Истинный момент заражения здесь остается неизвестным, и его можно лишь предполагать с известной далей вероятности. Неинфицированых людей этого же возраста, имеющих в анамнезе такие ж ‘ случаи терапии, гораздо больше. Причем очень у многих число вмешательств даже больше, чем у больных вирусом ТТ. Так какова вероятность, что речь не идет об элементарном совпадении? Ответ — очень маленькая.

Данные выводы подтверждает тот факт, что у половины новорожденных младенцев, инфицированных вирусом ТТ, матери никогда им не болели. Доказательство тому — полное отсутствие в их крови как тел, так и антител к этому возбудителю.

И еще один момент — не менее любопытный, чем предыдущий. Данный вирус, естественно, был обнаружен в клетках печени больного с симптомами хронического гепатита и отрицательными результатами анализов на все известные типы возбудителей. Тем не менее вирус ТТ и антитела к нему с одинаковой частотой обнаруживаются в крови как больных различными патологиями печени, так и объективно здоровых. И у этих самых здоровых действительно отсутствуют малейшие признаки поражения печени — даже в начальной стадии. Анализы крови на уровень трансаминаз тоже находятся в пределах нормы. А носительство есть. Иными словами, данный возбудитель на деле, может, и вовсе не возбуждает никаких патологий. И не усугубляет другие инфекции. Еще проще: не исключено, что этот вирус совсем не является патогеном — по крайней мере, для человеческого организма.

Об этом вирусе мы можем сообщить еще меньше. Его удалось выделить только в конце 1999 года — то есть речь идет о совсем свежем с точки зрения науки открытии. 12 лет на изучение «новинки» — это, по ее представлениям, очень мало. Но, по различным данным, именно им инфицировано больше половины всех больных гепатитами других, помимо известных, форм. Иначе говоря, когда пациент приходит с картиной вирусного гепатита, а все маркеры известных вирусов дают отрицательный ответ, вероятность, что он болен именно SEN-гепатитом, составляет около 60-65%.

С другой стороны, точные цифры в статистике заболеваемости им на данный момент отсутствуют. Во-первых, пока нет даже отдельной методологии для определения именно этого возбудителя в крови. Как и с предыдущими тремя видами (Е, G и ТТ), исследование на него проводится только после отрицательных ответов на известные типы. Во-вторых, разработку хотя бы диагностически достоверного метода сильно затрудняет обилие у вируса SEN модификаций. На данный момент уже прозвучала цифра 8. А это — вариативность, способная догнать и перегнать своеобразный рекорд, поставленный гепатитом С. Тем самым, от которого ученым все не удается разработать надежную вакцину. И потом: подобно вирусу G, вирус SEN нередко обнаруживается у людей здоровых, без малейших признаков заболеваний печени. Таким образом, в случае с ним патологическая активность тоже является фактом, пока не подтвержденным.

Итак, ситуация и впрямь вызывает недоумение. Мы привыкли, что врач знает гораздо больше нас. Мы уверены, что ему известно все наперед. Но теперь налицо случай, когда это совершенно не так. Часть вирусов гепатита известна медицине уже довольно давно. Но лечение от них так и не было придумано. Причины? Причины остаются неизвестными. Открытия продолжаются, наука не стоит на месте. И вот появляются несколько новых вирусов, с которыми нам перестает быть понятно вообще что-либо. Проявляют ли они патологическую активность? Как они передаются новорожденным от здоровых матерей? Вирус ли это, в конце концов?

Ни на один из этих вопросов точного ответа нет. Итоговое положение дел заставляет нас подозревать, что низкая эффективность лечения в больнице и частота хронических форм гепатита — это не разные явления и не свойства самих вирусов.

Вполне возможно, что дело не в пробелах научных знаний и не в сроках изучения. Существует еще один разряд заболеваний. с которыми имеет место совершенно аналогичная ситуация. Мы говорим о злокачественных опухолях и о том, что официальная медицина не умеет их лечить. Уже не одну сотню лет. И результаты столь плачевны лишь оттого, что природа злокачественных клеток остается невыясненной.

Естественно, мы говорим об этом вовсе не для того, чтобы подвести базу аргументов под отказ от всякой профилактики и лечения гепатитов. В острой стадии заболевания этого нельзя делать ни в коем случае. Однако при любом ином сценарии мы имеем право точно знать границы полномочий и возможностей врача. Потому что они объективно существуют. И грозят сказаться на состоянии нашего здоровья сильнее самого заражения вирусом. Поэтому нам принципиально важно уметь увидеть момент, когда официальная медицина сделала все, что ей по силам. Когда дальнейшее общение только с человеком в белом халате исчерпало свои возможности. Наконец, когда для нас настало время обратиться к другим вариантам лечения. То есть небольшая доля критики нужна нам для того, чтобы перейти от вопроса, как нам действовать при внезапном отказе печени, к вопросу, что делать после этого. На том мы и закроем тему медицинской терапии, обратившись к методикам, которые, есть вероятность, сослужат нам даже лучшую службу в решении наших насущных проблем.

источник

Вредные привычки, зависимости

Профилактика болезней системы кровообращения

Инфекционные заболевания

Питание и здоровье

Гигиена и окружающая среда

Полезные советы

Единые дни здоровья

Конкурс 2018

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами при которых воспалительные и некротические процессы в печени определяют развитие основных клинических и лабораторных проявлений болезни.

По данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицировано или перенесло в прошлом около 2 млрд. человек, что существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции.

В дополнение к основным пяти основным возбудителям гепатита (A, B, C, D, E) и позже открытому вирусу гепатита G в последнее время описано несколько новых вирусов (F, TTV, SEN), роль которых в развитии поражения печени полностью неясна.

Вирус гепатита F. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994).

TTV-гепатит (вирус, передающийся при переливании крови) получил название в связи с механизмом инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии. ДНК содержащий агент, размером 30-50 нм. ДНК удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете, выделениях из носа. TTV имеет глобальное, но неравномерное распространение.

SEN-вирус впервые получил документальное подтверждение в 1999 году международный патент на открытие вируса — в 2000 году. Название вируса является отражением традиции — обозначением инициалами первого больного. Это безоболочечный вирус (вирион), ДНК содержащий, имеет не менее 8 генотипов.

Вирусный гепатит G. Этиологическим фактором вирусного гепатита G являются близкородственные изоляты HGBVC и HGV. Впервые выделенный от человека HGBV индуцировал гепатит у обезьян рода тамаринов. Изолированные от обезьян вирусы при исследовании подразделены на 3 вида: HGBVA, HGBVB (определяются как вирусы гепатита тамаринов) и HGBVC (вирус гепатита человека). Выделенный в последнее время HGV оказался более чем на 95% последовательностей гомологичен геному HGBVC. Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при гепатите С. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет. По данным литературы в США 1-2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV, в настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется.

В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике гепатита G весьма скудны и часто противоречивы. Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз. Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV-инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции. Установлено, что HGBVC/HGV не отягощает течения гепатита С. Не установлена роль HGV в развитии фульминантных форм при сочетании с гепатитами В и D. По распространенности гепатиты А, В, С, D, Е являются причиной развития 95% острых и 80% хронических гепатитов. Остальным вирусным гепатитам приписывается этиологическая роль в развитии оставшейся доли гепатитов, криптогенных циррозов и, возможно, гепатоцеллюлярной карциномы.

По материалам печати подготовилаврач-лаборант С.К. Ключенович

источник

Гепатит TTV – это антропонозная инфекция с преимущественно парентеральным механизмом передачи, вызываемая гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Среди пациентов встречается как бессимптомная виремия, так и манифестная форма гепатита (желтушность и зуд кожи, боли в правом боку, диспепсия и пр.). Единственным способом диагностики заболевания является определение участков ДНК вируса методом ПЦР как качественно, так и количественно. Специфическое лечение не разработано. Хорошие результаты дает совместное применение тилорона и комбинации глицирризиновой кислоты с фосфолипидами. При ассоциации с другими вирусными гепатитами применяют пегелированный интерферон α-2а в сочетании с рибавирином.

TT-вирусная инфекция распространена повсеместно, однако плотность инвазии различна. Наибольший процент зараженности регистрируется в странах Африки, Азии и Южной Америки. На европейском континенте он составляет в среднем около 15%. На сегодняшний день не установлено, является вирус облигатным или условно патогенным паразитом. Патоген был обозначен как transfusion transmitted virus — вирус, передающийся при трансфузии крови. Впервые данный инфекционный агент был обнаружен в 1997 г. у пациента с посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии. На современном этапе развития вирусологии TTV является единственным вирусом, геном которого представлен одноцепочечной кольцевой молекулой ДНК.

Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус из семейства Circoviridae. Микроорганизм достаточно устойчив во внешней среде. Сухожаровая обработка при 65⁰С в течение 96 часов не инактивирует его, однако при повышении температуры инфекция погибает. Эффективна иммунная очистка. TTV обладает высокой способностью к мутациям. У одного человека может определяться сразу несколько его вариантов.

Источником и резервуаром инфекции служит зараженный человек. Основными механизмами передачи являются парентеральный и половой. В связи с обнаружением вируса в желчи и фекалиях зараженных возможна также реализация фекально-орального механизма. Отмечены случаи трансплацентарной передачи патогена. Обнаружение ДНК возбудителя в крови животных (быков, овец) не исключает возможности заражения с мясом, прошедшим недостаточную термическую обработку. Чаще вирус обнаруживается у пациентов на хроническом гемодиализе, больных гемофилией, наркоманов, гомосексуалов. Встречаются коинфекции с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами С и В.

Механизм развития гепатита TTV до конца не изучен. Принято считать, что инфекция протекает в виде длительной хронической бессимптомной виремии. До сих пор не ясна точная связь заражения с развитием манифестных форм гепатита. Вирус обнаруживается как у здоровых людей, так и у пациентов с признаками биохимической активности процесса (повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП). Путем множества исследований было доказано, что клетки печени являются основным местом репликации патогена.

Кроме того, ДНК инфекционного агента обнаруживается в мононуклеарах периферической крови, лимфоидных клетках, костном мозге, слюне, вагинальном секрете, семенной жидкости, желчи. В печени при ТТV-инфекции определяется лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, поражение эпителия желчевыводящих протоков (минимальный портальный холангит), очаговые некрозы гепатоцитов, жировая дистрофия.

Инкубационный период неизвестен. Характерна длительная бессимптомная виремия. Во множестве экспериментов на шимпанзе у животных наблюдалась самостоятельная элиминация вируса. При TTV-гепатите возникают типичные симптомы обычного вирусного гепатита. Отмечается длительное латентное течение инфекции с периодическими обострениями. Во время ремиссии единственными признаками, указывающими на заболевание, являются гепатомегалия и определение ДНК вируса в крови. При реактивации процесса определяется желтуха, зуд кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, снижение массы тела, диспепсия, астенический синдром.

Кроме того, наличие вируса отмечается у части больных с системной красной волчанкой, псориазом, ревматоидным артритом. Возбудитель обнаружен у некоторых пациентов с сахарным диабетом. Дискутируется роль вируса в развитии гломерулонефрита и васкулитов. Однако конкретных доказательств о роли патогена в развитии перечисленных заболеваний нет. Иммунный ответ характеризуется неполноценностью образующихся антител, о клеточном иммунитете данных нет.

Гепатит TTV характеризуется теми же осложнениями, что и обычный вирусный гепатит. При фульминантном течении развивается острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, острая печеночная недостаточность с глубокой комой, гипотензией, тахикардией, геморрагическим синдромом. Хронический гепатит способствует формированию цирроза с возникновением портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, кровотечения из расширенных вен пищевода, асцита, гепаторенального и геморрагического синдромов. Однако недостаточно исследований для связывания носительства ТТV-инфекции с осложнениями, возникающими у больных другими заболеваниями. Кроме того, патоген обнаруживается и у совершенно здоровых людей.

Специфических симптомов, характерных для ТТV-гепатита нет. Объективно определяются признаки любого вирусного гепатита: гепатомегалия, иктеричность склер, желтуха, «печеночные» знаки, тяжесть в области правого подреберья, астенический синдром, диспепсия. При подозрении на данное заболевание необходима консультация инфекциониста и госпитализация в инфекционную больницу. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Биохимическое исследование крови. Обнаруживается увеличение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ). Показатели ЩФ и ГГТП остаются нормальными или слегка повышенными. ПТИ и альбумин для стадии гепатита обычно в пределах нормы.
Молекулярно-генетическая диагностика. Единственным способом, позволяющим идентифицировать ТТ-вирусную инфекцию, является обнаружение специфических ДНК-участков методом ПЦР в сыворотке крови пациентов. Данный метод используется только в тех случаях, когда все возможные причины гепатита были исключены.

В научных исследованиях используют серологические методы с определением специфических антител, однако в рутинной практике данный способ не применяется. Кроме того, часто встречается коинфекция с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекций. В этом случае определяются специфические маркеры соответствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика проводится со всеми причинами, способными вызвать гепатит.

Лечение острого и обострение хронического гепатита должно проводиться в стационаре. Терапия в этом периоде направлена на компенсацию функций печени, предотвращение прогрессирования процесса и развития осложнений. Основными этапами является соблюдение соответствующей диеты, дезинтоксикационная терапия с применением растворов глюкозы, использование гепатопротектеров и эссенциальных фосфолипидов, по показаниям – мочегонных препаратов, лактулозы, препаратов альбумина.

Специфическое противовирусное лечение проводится амбулаторно. Определенной схемы, способствующей выздоровлению, не разработано. Однако получены хорошие результаты при использовании тилорона и комбинированного препарата глицирризиновой кислоты и фосфолипидов. Выздоровление отмечается более чем в 60% случаев. При микст-инфекции с гепатитом С применяют пегелированные интерфероны с рибавирином. Элиминация патогена наблюдается в 45% случаев.

При гепатите, ассоциированном с TT-вирусной инфекцией, прогноз относительно благоприятный, так как использование специфической терапии способствует выздоровлению более половины пациентов. Однако недостаточно данных относительно необходимости лечения бессимптомной виремии в виду того, что у многих инфицированных наблюдается самопроизвольная элиминация вируса. Специфическая профилактика не проводится. На данном этапе изучения вируса разработка вакцины невозможна из-за высокой вариабельности патогена. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя соблюдение правил личной гигиены, достаточную термическую обработку мяса, одноразовое использование шприцев, обработку медицинского инструментария, использование контрацептивов.

источник

Причиной большинства гепатитов являются вирусы. В настоящее время учеными открыты девять РНК- и ДНК-содержащих вирусов — А, В, С, D, Е, G, ТТ, SEN и NF. Предполагается, что существуют другие пока неиндентифицированные микроорганизмы.

Рис. 1. Схема строения вируса. 1 — нуклеиновая кислота (геном). 2 — Оболочка геномного аппарата (капсид). 3 — внешняя оболочка (суперкапсид).

Вирусный гепатит ТТ (ВГТТ) довольно широко распространен в человеческой популяции. ТТ-вирусы (ТТV) выявляются также у приматов и домашних животных.

Однако их роль в развитии гепатита оспаривается некоторыми учеными. Так у половины больных явно инфицированными вирусами ТТ отсутствуют признаки гепатита.

С другой стороны доказано, что TTV выявляются у 50% больных с хроническим гепатитом В и С с быстрым прогрессированием заболевания и развитием цирроза печени. Проблема явно требует дальнейшего изучения.

Впервые возбудитель был открыт группой японских ученых Т. Nishizava и соавторами в 1997 году в виде фрагмента геномной -ДНК. TTV был выявлен у больного, страдающего посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии отчего и получил свое название — transfusion-transmitted virus (вирус, передающийся при переливании крови). В ряде источников существуют указания на то, что название возбудитель получил от первых букв инициалов больного, у которого он был впервые выявлен. Иногда его называют вирусом «тонкого ожерелья» («Torque teno virusis»).

TTV был отнесен к семейству Сircinoviridae (circinatio — «описывающий круг»), так как имеет схожесть в структуре одноцепочечной ДНК с другими вирусами этого семейства. Род Anellovirus (от лат. anellus -кольцо).

Вирусная частица не имеет липидную оболочку, ее размер составляет от 30 до 50 нм. Капсид кубического типа симметрии, построен из одного структурного белка VР1.

Геном TTV представлен одноцепочечной -ДНК кольцевидной спиральной структуры размером 2,6 кД. Его протяженность составляет 3800 — 4000 нуклеотидов. Присутствуют гипервариабельные (1440 нуклеотид) и консервативные (1827 нуклеотид) участки генома.

В настоящее время на основании изучения 200 изолятов, полученных из разных регионов мира, выявлено 23 генотипа вируса ТТ, которые были отнесены к инфекциям с парентеральным механизмом передачи инфекции. Генотип 1b распространен на территории Казахстана и России.

Ученые полагают, что ТТV реплицируются в самих ранних предшественниках клеток крови (гемопоэтических клетках), гепатоциты не повреждают, что подтверждено отсутствием поражения печеночных клеток на пике повышения трансаминаз при моноинфекции.

Вирусы гепатита ТТ широко распространены в человеческой популяции. В некоторых регионах ДНК TTV у здоровой части населения (вирусоносительство) регистрируется в 80 — 90% случаев, в 15 — 30% случаев у больных с заболеваниями печени. Вирусный гепатит ТТ широко распространен среди жителей Центральной Америки, Южной Африки, Папуа и Новой Гвинеи. Возбудители также обнаружены у приматов и домашних животных — коров, свиней и цыплят.

Считается, что инфекция передается парентеральным, кровоконтактным, фекально-оральным, половым, вертикальным и трансплантационным путями.

Основным долгое время считался гемотрансфузионный путь передачи инфекции, то есть при переливании крови и ее компонентов. Позже было доказано, что носителями TTV являлись также лица, которым ранее никогда не проводились трансфузии крови.
Не исключается передача возбудителей через инфицированные медицинские инструменты и многоразовые шприцы.
Установлено, что после инфицирования ТТ-вирусы экскретируются из желчного пузыря в кишечник и далее выделяются наружу с фекальными массами.
Не исключаются половой и вертикальный пути передачи инфекции. ДНК TTV определяется в семенной жидкости и вагинальном секрете.
Доказана передача возбудителей трансплантационным путем. Установлена инфицированность 60% лиц, ранее перенесших трансплантацию костного мозга.
Не исключается возможность пищевого пути передачи TTV через мясо инфицированных животных.
ДНК TTV определяются в грудном молоке, смывах из ротоглотки и слюне.

В группе повышенного риска находятся больные гемофилией, находящиеся на гемодиализе, инъекционные наркоманы, посетители тату-салонов и стоматологов, проститутки и гомосексуалисты.

Рис. 3. Парентеральный считается основным путем передачи инфекции.

Сегодня не известно, какие именно факторы возбудителей оказывают воздействие на развитие различных заболеваний.

Отмечается роль TTV в развитии острого гепатита у детей.
Не исключается триггерная роль вирусов в развитии холестаза, билиарного сладжа и желчекаменной болезни.
Часто ДНК TTV выявляются у лиц с заболеванием легких, например при идиопатическом легочном фиброзе.
Обнаруживаются РНК TVV у лиц с гематологическими заболеваниями.

Инкубационный период заболевания длится от 6 до 10 недель. Болезнь, в основном, протекает в легкой форме. Отмечается умеренно повышенная активность трансаминаз (АЛТ). Описаны редкие случаи тяжелого (фульминантного) течения гепатита.

При моноинфекции отмечается повышение АЛТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ).

Значительно чаще выявляется коинфекция — сочетание острого ВГТТ с гепатитами А (в 15 — 28% случаев ), В (22 — 24%), С (40 — 60%) и ВИЧ-инфекции (20%). Причем наличие ТТ-инфекции не усугубляет течение вышеуказанных гепатитов.

У 50% больных с хроническим течением гепатита В и С выявляются ТТV .

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является основным методом диагностики заболевания. С ее помощью определяется ДНК возбудителя в сыворотке крови.

Разработаны методики серодиагностики — выявления антител к TTV в реакции иммунопреципитации. Антитела в сыворотке крови появляются после исчезновения ДНК вирусов и служат маркерами перенесенной инфекции.

В настоящее время лечение вирусного гепатита ТТ не разработано. При сочетании ТТ-инфекции с острым гепатитом С применяются схемы лечения с применением интерферона и рибавирина в течение 1 года. При лечении хронического гепатита С в сочетании с ТТ-инфекцией длительность лечения составляет 2 года. Положительный эффект достигается в 45 — 55% случаев.

Рис. 4. На фото вирусы гепатита ТТ.

Впервые идентификация нового вируса была проведена сотрудником итальянской фирмы «DiaSorin» в 1999 г. У больного СПИДом в момент пика активности сывороточных трансаминаз в крови с помощью ПЦР были выделены последовательности ДНК ранее неизвестного вируса, впоследствии получившего название SEN. Итальянские исследователи предполагают, что данным возбудителем может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 60% страдающих гепатитами неустановленной этиологии и от 40 до 60% инъекционных наркоманов.

SEN-вирус по своим характеристикам близок к вышеописанному ТТ-вирусу. Вирусы SEN отнесены к семейству Circoviridae, безоболочечные, ДНК содержащие. ДНК однонитевая кольцевая, состоит из 3800 нуклеотидов. Доказано существование 8 генотипов вирусов SEN.

Вирусы SEN-D и SEN-H чаще обнаруживаются в сыворотке крови больных гепатитами В и С.
У инъекционных наркоманов встречаются все генотипы возбудителей с преобладанием SEN-А.
В 50% случаев вирусы обнаруживаются у лиц с посттрансфузионными гепатитами ни А ни В. Генотип SEN-В чаще встречается среди доноров,

Вопрос о роли SEN-вирусов в развитии гепатита остается дискуссионным.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек и носитель. Парентеральный и вертикальный (от матери к плоду) — основные пути передачи инфекции. Доказана передача возбудителей при половых контактах — гомо- и гетеросексуальных.

Данные последних исследований указывают на отсутствие различий в клинической картине у больных с хроническим гепатитом С с SEN вирусами и без него.

источник

Гепатит ttv впервые диагностирован на рубеже веков. Чужеродную и до того момента неизвестную науке ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту) обнаружили у нескольких людей, перенёсших переливание крови. Собственно с ней пациенты и получили вирус. Что удалось узнать о нём за последние 20 лет и есть ли методы борьбы с болезнью?

Узнать о гепатите ТТВ, что это и как передаётся, удалось в 1997 году после проведения исследований пациентов с невыясненным поражением печени. Больных объединяло прохождение переливания крови. В родных пробах пациентов чужеродных ДНК не нашли. В крови, полученной от доноров, она была. Вывод о природе передачи болезни стал очевиден.

В медицине возбудитель нового гепатита получил название transfusiont ransmitted virus. В нём отражено, что передаться патоген способен преимущественно во время переливания заражённой крови или отдельных её компонентов.

Есть мнение, что переносчиками опасного вируса являются 70—90% населения планеты. Передают патоген и некоторые животные, в частности:

Проведённые исследования доказали, что, кроме крови, возбудитель гепатита ttv может присутствовать в:

жёлчи;
слюне;
влагалищном секрете;
семенной жидкости;
фекалиях и других биологических жидкостях человеческого тела.

Опасность вируса состоит в том, что носитель может не догадываться о наличии патогена в организме. Длительное время возбудитель не вызывает изменений в структуре клеток печени или её работе. Поэтому и симптоматики нет.

Вирус гепатита ТТВ отличается сложной кольцевой структурой. Его размеры сравнительно небольшие. Оболочки у клетки возбудителя нет, но имеется циклическая ДНК. Вирус встраивается в клетки печени. Доля чужеродных частиц остаётся циркулировать в крови и других биологических жидкостях человеческого тела. Поэтому возбудитель, кроме печени, может поражать:

От других вирусных гепатитов ttv отличается отсутствием способности к видоизменению, мутациям.

Патоген может быть в организме на протяжении всей жизни человека, не разрушая печень и прочие органы. Собственно, поэтому медики и говорят о носительстве вируса 90% населения планеты. После переливания крови патоген активизируется, поскольку резко снижается иммунная защита организма.

Распространённость гепатита ttv в мире неравномерна:

Максимальное количество инфицированных людей выявлено на африканском континенте. Там носителями вируса являются 90% населения.
Около 80% населения являются носителями патогенна в Америке и Австралии.
По предварительным данным, количество инфицированных на территории Европы около 15%.
В странах Азии заражённых порядка 40%.

Хоть вирусоносителями могут быть многие, развиваться возбудитель способен только у пациентов с нарушениями кровеносной системы и тех, кому проводится процедура переливания крови или её компонентов. Речь о людях, перенёсших трансплантацию органов или другое хирургическое вмешательство.

В группу риска также входят:

люди, принимающие наркотические средства;
злоупотребляющие алкоголем;
курильщики;
пациенты, которые регулярно проходят процедуру гемодиализа;
страдающие гемофилией;
люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, в том числе гомосексуалисты.

Иногда возможен воздушно-капельный и внутриутробный (от больной матери к эмбриону) способы заражения.

Поскольку заболевание протекает бессимптомно, диагностировать его бывает сложно. Практически единственным сигналом болезни является увеличение печени в размерах. Однако медики во время осмотра редко связывают этот симптом с вирусом гепатита ttv.

К основным диагностическим методам, позволяющим выявить новый вид гепатита, относят ПЦР (полимеразно-цепную реакцию). Проводя её, выявляют повышенное содержание в крови следующих показателей:

ГГТ. Это сокращение от гамма-глютаминтрансферазы. Она является ферментным белком, задействованным в обмене аминокислот.
АСТ. Расшифровывается как аспартатаминотрансфераза. Это один из печёночных ферментов.
АЛТ. Это аланинаминотрансфераза — ещё один печёночный фермент. Повышенный уровень его, как и прочих показателей, свидетельствует о заражении гепатитом.

Других анализов, которые могли бы установить факт заражения пациента, на данный момент не существует.

Собрать полную информацию относительно патогенеза болезни медики пока не смогли. Известно, что инфицированный человек может не догадываться о своём состоянии, поскольку отсутствуют симптомы. Кроме того, зафиксированы случаи, когда организм излечивался от гепатита ttv без терапии.

Характерных для других видов гепатита симптомов типа желтушности кожных покровов, глазных склер и слизистых оболочек, не наблюдается. Инкубационный период воспаления ttv-типа длится 6—12 недель.

Во время обострения могут наблюдаться:

увеличение печени в размерах;
резкое и беспричинное снижение веса;
повышение температуры тела до субфебрильных значений;
быстрая утомляемость и общая слабость организма;
диспептические явления, среди которых тошнота, нарушение пищеварения, рвота;
неприятные ощущения справа под рёбрами;
дискомфорт в области нижних конечностей;
налёт на языке жёлтого оттенка или сухость во рту.

Перечисленные проявления считаются неспецифическими для вируса ttv, характерны и для других недугов. Поэтому обнаружить патоген удаётся только во время обследования по поводу других заболеваний.

В хронической форме новый гепатит может не давать о себе знать десятилетиями. Характеризуясь скрытным характером течения и способностью поражать клетки печени, недуг представляет опасность. Есть риск обнаружить гепатит на стадии осложнений, к примеру, цирроза.

Как гепатит ttv протекает у детей неизвестно, в связи с отсутствием объектов исследования. Пока вирус поражал только взрослых.

Практически в 100% случаев наличие вируса ttv медики связывают с развитием в организме пациента:

Идиопатического лёгочного фиброза. У людей с подобным диагнозом чаще всего выявляется вирус ttv. Поэтому есть предположение, что возбудитель, хоть и не приводит к появлению лёгочного фиброза, все же играет не последнюю роль в его развитии. У больных возбудитель обнаруживают в слюне, выделениях из носовой полости и на слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
Холангита и других патологий жёлчного пузыря. Некоторые учёные предполагают, что вирус ttv может провоцировать холестероз или желчно-каменное заболевание.
Гепатиты в острой или хронической фазе. Есть мнение, что патоген ttv служит некой системой запуска других видов воспаления печени.
Гастроэнтерита. Считается, что порядка 90% больных с таким диагнозом являются переносчиками гепатита ttv.

Считается, что рак печени, кишечника и некоторые гемолитические патологии тоже могут быть следствием проникновения в организм возбудителя ttv. Однако клинических подтверждений этому на сегодняшний день нет.

В связи с тем, что ttv гепатит на сегодняшний день ещё плохо изучен и не совсем точно ясна причина его развития, лечение патологии затруднено. Некоторые медики уверены, достаточно использования Интерферона. Другие врачи говорят, что новый штамм к стандартной схеме использования препарата, эффективного в отношении других форм болезни, невосприимчив.

Поэтому большинство гепатологов назначать своим пациентам иммуномодулирующие средства и специальную противовирусную терапию.

Назначение Интерферона имеет недостатки:

Согласно статистике, Интерферон оказывается эффективным только для 50% пациентов.
Чтобы достичь определённых результатов, принимать препарат приходится длительное время. Минимальный терапии составляет 6 месяцев.
Лекарство способно вызывать побочные эффекты. К ним относят аллергические реакции или аутоиммунные процессы типа возникновения язв на слизистой оболочке рта, малокровия, гипер- или гипотириоза, тромбоцитопении.

Если у пациента после приёма Интерферона не наблюдается улучшений, врач может назначить другие противовирусные препараты в комплексе с иммуномодуляторами. В основном рекомендуют приём Фосфоглива и Амиксина. Схема лечения следующая:

Амиксин нужно принимать по 1 таблетке с интервалом в 1 сутки.
Фосфоглив нужно пить ежедневно в количестве 2 таблеток трижды в сутки.

Курс рассчитан на 3 месяца. При этом важно, чтобы аналогичное лечение получал и половой партнёр больного.

Амиксин направлен на активизацию синтеза собственного интерферона в клетках организма. Фосфоглив относят к гепатопротекторам, защищающим ткани печени. А благодаря наличию в составе средства глицирризиновой кислоты формируется противовирусный эффект.

Данные относительно полного излечения больных ttv гепатитом разнятся. Большинство учёных считают, что если в крови содержится минимальное количество вируса, то в 45% случаев возможно полное выздоровление. При этом терапия занимает не менее 2 лет. Если же вирусная нагрузка оказывается значительной, вылечить болезнь невозможно.

Исследования новой разновидности гепатита и схем лечения продолжаются. Это даёт надежду, что скоро медики смогут получить данные об эффективном избавлении от недуга.

Врачи утверждают, что выявление в крови возбудителя ttv гепатита ещё не является свидетельством болезни пациента. При обнаружении вируса в организме, назначают комплексное обследование.

Дополнительно нужны консультации:

гастроэнтеролога;
гепатолога;
онколога;
инфекциониста;
иммунолога.

Каждый из специалистов даст свои рекомендации, которые важно соблюдать. В таком случае вероятность сохранения спящего режима заболевания равна 80—85%.

Так как ttv гепатит относят к неспецифическим патологиям печени, он имеет медленный характер развития. Медики не до конца понимают, к каким последствиям может привести новый штамм и как его нужно правильно лечить. Поэтому особое внимание должно быть уделено профилактике недуга.

К предупреждающим мерам относят:

Умеренные, но регулярные физические нагрузки. Хороший эффект могут дать длительные пешие прогулки, бег, плавание, занятие фитнесом или йогой.
Изменение своего рациона. В нём должна преобладать растительная пища. Важно ежедневно съедать достаточное количество свежих фруктов, овощей, ягод, зелени, орехов. При этом следует исключить из рациона жирное, жареное, копчёное, а также острые, солёные блюда. Количество сладкого и мучного должно быть сведено к минимуму. Такое питание способно повысить естественный иммунитет.
Процедуры закаливания. Некоторые занимаются моржеванием. Но чаще пациенты закаливаются в домашних условиях, используя контрастный душ.
Полноценный отдых и ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Питьевой режим. Если нет проблем в работе почек и мочевыделительной системы, за сутки нужно выпивать не менее 1,5—2 литров чистой, негазированной воды.
Здоровый образ жизни. Следует отказаться от курения, употребления спиртных напитков и наркотических веществ.
Поддержание работы иммунной системы. Для этого периодически медики рекомендуют принимать витаминно-минеральные комплексы.

Также важно избегать стрессовых ситуаций, контакта с больными людьми, соблюдать правила личной гигиены, регулярно менять бельё и одежду.

В целях профилактики следует отказаться от случайных половых связей, а с новым партнёром всегда использовать барьерные методы контрацепции.

Соблюдение перечисленных мер позволит не допустить инфицирования гепатитом ttv. Если же он уже диагностирован, профилактические приёмы сдержат развитие болезни.

Вирус, который вызывает новый гепатит, на сегодняшний день изучен мало. Учёные затрудняются сказать, к каким последствиям патоген может приводить. Поэтому принято считать, что гепатит ttv не оказывает пагубного воздействия на клетки печени или других органов. Это значит, что при обнаружении вируса в крови повода для паники нет. Новый гепатит характеризуется длительным развитием. Зачастую инфицированные — лишь носители патогена, сами не болеют.

источник

Эти вирусы попали под пристальное наблюдение врачей и ученых совсем недавно. В 1967 году в сыворотке пациента с инициалами Т. Т. японские специалисты обнаружили новый вирус. Упомянутый Т. Т. страдал явно гепатитом, но при этом анализы на известные виды гепатитов показывали отрицательные результаты. По инициалам человека, у которого впервые обнаружили инфекцию, было дано название новому вирусу.

Исследования показали, что вирус ТТ не имеет оболочку и представляет собой спиральную круговую ДНК (поэтому иногда эти вирусы называют вирусами «тонкого ожерелья»). Вирус был обнаружен и в дальнейшем, и каждый раз — у больных острыми и хроническими заболеваниями печени, каждый раз сопровождаясь высоким уровнем АЛТ. Напомним: повышенный уровень аланин-амино-трансферазы (АЛТ) указывает на нарушение жизнедеятельности клеток печени. Именно поэтому врачи предположили, что ТТ-вирус связан с гепатитами и к тому же может передаваться через кровь.

Данные об этой новой инфекции очень разноречивы. Как выяснилось в процессе исследования донор-ской крови, распространенность вируса достаточна, чтобы начать об этом беспокоиться. Например, среди 1000 доноров Великобритании ВТТ обнаружен у 1,9%, преимущественно в старшей возрастной группе (средний возраст 53 года). С увеличением возраста донора увеличивается и возможность нахождения в его крови этого вируса.

Примерно то же самое утверждают ученые США и Германии: в США ВТТ встречается у 1% доноров и 4% пациентов, получавших трансфузии (переливание крови). В Италии уже называют цифру в 22%, а в Бразилии — 62%. По данным японских авторов 12% доноров являются носителями ВТТ. ВТТ широко распространен среди жителей Южной Америки, Центральной Африки, Папуа, Новой Гвинеи.По России подобных данных мы найти не смогли.

Совершенно необъяснимым остается тот факт, что у 43% ВТТ-позитивных новорожденных матери были ВТТ-негативны.
Результаты имеющихся на данный момент исследований никак не укладываются в общую картину. ТТ вирус находят в крови людей, больных раком печени и мгновенными формами гепатита, циррозе и хроническом активном гепатите, у людей, ожидающих пересадки печени и тех, кто страдает пече-ночной недостаточностью. И при этом врачи далеко не уверены, что именно этот вирус вызывает все вышеуказанные состояния и заболевания.

Антитела к вирусу ТТ обнаруживают и у животных, и у здоровых людей. И вот что сбивает с толку врачей больше всего: при выявлении одного только вируса ТТ даже при высоком уровне трансаминаз — заболевания (разрушения или просто нарушения функций клеток печени) не происходит.

Так что на данный момент исследования ТТ-вируса направлены на то, чтобы доказать (или опровергнуть) его причастие к заболеваниям печени. Пока что известно, что вирус имеет свои вариации: уже известно о нескольких его генотипах, обозначаются они обычной нумерацией (Gl, G2 и т. д.). Считаются наиболее распространенными генотипы с первого по третий. Генотип 1а и 2а чаще встречается как раз при заболеваниях печени.

Первоначально вирус был определен как гемотрансмиссивный, то есть передаваемый с кровью. Эту версию подрывают частые случаи бессимптомного носительства у здоровых людей, никогда не получавших трансфузий крови, и у детей. Сам вирус выделяется с желчью из желудочно-кишечного тракта и передается фекально-оральным путем, и это открытие поставило под сомнение исключительно гемотрансмиссивный путь передачи вируса.

Обнаружение ТТ вируса у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, также не исключает возможности заражения посредством пищевого пути. В любом случае, проверки донорской крови показывают, что эта жизненно необходимая жидкость часто бывает заражена вирусом ТТ. И хотя до сих пор не совсем ясно, чем именно опасен этот вирус, совершенно понятно, что контроль за препаратами крови должен быть ужесточен, а исследования донорской крови должны обогатиться и исследованием на ТТ-вирус.

Исследований на предмет выяснения стойкости вируса в окружающей среде тоже не так много, поэтому пока можно говорить только о предварительных данных. Они гласят о том, что разрушение ВТТ происходит при пастеризации в течение 10 часов при температуре 60 °С.

Столь же разноречивы и неполны данные о еще одном вирусе — вирусе SEN.

Он был открыт в 1999 году итальянскими исследователями. У человека, больного СПИДом и имевшего все признаки поражения печени, был обнаружен новый ДНК-содержащий вирус. Как вы уже догадались — «ни А, ни G». Имя ему дали по инициалам этого человека — SEN. По данным исследований итальянских специалистов вирусом SEN могут быть заражены 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неясного происхождения.

Как выяснилось, этот вирус весьма похож на вирус ТТ: тоже не имеет своей оболочки и также состоит из одной нитки нуклеотидов. Он тоже имеет свои генотипы, их по меньшей мере восемь. И точно так же непонятно — влияет ли он на развитие гепатита.
Исследования этих видов вирусов, предположительно влияющих на развитие гепатита, продолжаются. Возможно, в скором времени данных об этих новых вирусах будет больше, пока же информации о них очень мало.

источник