Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.
Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.
Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.
Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.
В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.
Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.
В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.
При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.
Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.
Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.
У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.
У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.
Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.
Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.
Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.
Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.
Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.
Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.
Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.
Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.
источник
Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер
Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0
— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0
Признаками цитолиза являются:
— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
+ повышение активности трансфераз
— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
— повышение билирубина и (- глобулинов
— повышение (-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0
При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0
При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0
Маркером острого гепатита А является:
Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа — интерфероны
Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0
— НВs Аg — маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — 
| 7531 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Гепатит инфекционный (Hepatitis) — это дегенеративно-воспалительное заболевание печени возникающее под воздействием инфекционного начала и характеризующееся синдромами желтухи, интоксикацией организма, расстройством работы органов желудочно-кишечного тракта.
Заболеванию подвержены все виды животных, но причиной возникновения являются вирусы разных семейств и родов, другие микроорганизмы или токсины, которые они выделяют.
Первичный инфекционный гепатит наблюдается у плотоядных животных. Инфекционный гепатит собак вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к аденовирусам и локализирующимся в пищеварительном тракте, печени, на слизистых оболочках дыхательной системы.
Возбудитель стоек во внешней среде и сохраняет свою патогенность при комнатных условиях в течение 3-4 месяцев, отлично переносит замораживание и высушивание, а вот нагревание до 60 ᵒC убивает его через 5 минут, кипячение — моментально. В консервированном патологическом материале вирус хранится 7-8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру и хлороформу, а основные дезинфицирующие средства (щёлочи, лизол, свежегашеная известь, формалин) быстро уничтожают вирус.
К возбудителю восприимчивы собаки, волки, лисы. Наиболее сильно поражается молодняк от месяца до года. Более взрослые заболевают редко. Носителями возбудителя могут быть кошки, мыши, человек, больные собаки и переболевшие. В природе вирус переносят бродячие собаки и дикие плотоядные. В питомниках собак поражение может достичь 70% со значительной летальностью. Большую роль в распространении гепатита играет инвентарь, корма, спецодежда персонала загрязнённые экскрементами носителей вируса.
У крупного рогатого скота, овец, свиней инфекционный гепатит вызывает токсин CI. oedematiens типа В. Клостридия, выделяющая токсин это крупная палочка, подвижная, жгутиковая, грамположительная, спорообразующая, строгий анаэроб.
Споры возбудителя выдерживают кипячение до 2-х часов, а в холодильнике сохраняют свойства до 2-х лет. В гепатоцитах возбудитель живёт до года, в навозе до 12 месяцев. В естественной природе обитает в почве, воде. Носителями могут быть вороны и кролики.
Наиболее часто заболевают овцы возрастной группы 2-4 года, ягнята до года почти не болеют.
Пик заболеваемости приходится на лето и осень у животных находящихся на пастбищах.
Инфекционный гепатит может быть и вторичной природы, как следствие воздействий разных возбудителей. У крупного рогатого скота, всеядных, лошадей, воспаление печени протекает как осложнение после перенесённого лептоспироза, энцефаломиелита лошадей.
При инфекционном гепатите у собак инкубационный период длится до 10 дней. При молниеносном течении может наступить внезапная смерть с признаками судорог. Если течение болезни затягивается до 10 дней, то у животного отмечают угнетение, рвоту с примесью желчи, отсутствие аппетита, жажду, понос с примесью крови.
Температура тела повышается до 41,5 ᵒC, к симптомам добавляется конъюнктивит, ринит, увеличение подчелюстных лимфоузлов, слабость конечностей. К десятому дню наблюдается чёткое помутнение роговицы глаза. При хроническом течении кератит является причиной потери зрения.
Слизистые и серозные оболочки приобретают желтушность, особенно это заметно на бесшерстных участках. На дёснах нередко можно наблюдать кровоизлияния, изъязвления. Моча собаки приобретает тёмно-бурый цвет.
Болезнь длится до двух недель, хроническое течение возможно у взрослых особей и без характерных симптомов.
Больные беременные самки абортируют, если потомство рождается, то оно не жизнеспособно.
У овец, КРС, свиней инкубационный период несколько часов. Летальный исход, как правило, молниеносный. За несколько часов до гибели животные отстают от отары или стада, температура повышается на 1-2 ᵒC, животное ложится и погибает.
Диагностика проводится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований. В крови животного обнаруживают билирубин, в моче уробилин.
При диагностике инфекционного гепатита овец клостридию находят в мазках из пат. материала при бактериологических исследованиях.
Исключить необходимо чуму плотоядных, парвовирусный энтерит, отравления, лептоспироз. У КРС и МРС исключают брадзот овец, энтеротоксимию, отравления.
В связи с быстрым течением болезни лечение малоэффективно. Если заболевание переходит в хроническую форму, назначают гепатопротекторы, применяют симптоматическое лечение, жаропонижающие, противорвотные препараты.
Применяют гамаглобулин, гипериммунную сыворотку. Показана витаминотерапия (витогепат, сирепар, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота). В качестве детоксикационной терапии внутривенно вводят глюкозу. Для профилактики сопутствующих инфекций назначают курс антибиотиков широкого спектра действия.
Животное переводят на сбалансированное, легкоусвояемое кормление.
Для собак с профилактической целью проводят вакцинации препаратами Zoetis Vanguard 5 CV-L, депентавак.
В животноводческих хозяйствах после вспышек инфекционного гепатита животных иммунизируют специфическими препаратами против CI. oedematiens типа В.
Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71
Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…
Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…
Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…
Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…
Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…
Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…
Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…
Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…
Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…
Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…
Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…
Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…
Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71
Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…
Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…
Одним из хронических заболеваний, диагностируемых у собак, является бронхиальная астма. Патологическое…
Взрослые животные при хорошем иммунитете хорошо переносят заболевания вирусом герпеса, а вот…
Опасны проблемы с ушными раковинами у собак и тем, что в запущенных случаях питомец может полностью…
источник
Воспаление печени — Hepatitis. Гепатит
Воспаление печени — Hepatitis. Гепатит — воспалительно-дегенеративное поражение печени, характеризующееся расстройством пищеварения, интоксикацией организма и выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.
Этиология. Первичные гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных (инфекционная желтуха лошадей). У рогатого скота, лошадей и всеядных регистрируют чаще воспаления печени вторичного происхождения, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, лептоспироз и др.), гельминтозах, гастроэнтеритах, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника мнкотоксикозах, интоксикациях ядовитыми растениями, минеральными удобрениями и ядохимикатами. При рождении и в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса.
Симптомы. Различают острое и хроническое течение. При остром гепатите через несколько дней у животного развивается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела на 1-2 выше нормы. На фоне снижения работоспособности и продуктивности характерно развитие синдрома паренхиматозной желтухи: окрашивание в слабо-желтый цвет склеры, слизистых оболочек и кожи, урежение частоты пульса и дыхания, замедление перистальтики кишечника. При пальпации и перкуссии область печени болезненна, в отдельных случаях отмечают увеличение задней перкуторной границы. Каловые массы вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник становятся светло-желтыми, а при тяжелых формах гепатита могут быть ахоличными (белого цвета), что чаще бывает у плотоядных. При токсических гепатитах в первые дни болезни бывают частые рвоты с наличием в рвотных массах большого количества желчн. Хронические гепатиты характеризуются менее выраженными клиническими признаками, при этом синдром желтухи может не проявляться, у таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: исхудание, снижение продуктивности, атония кишечника.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройства пищеварения, желтуха) и лабораторных данных. В крови обнаруживают прямой и непрямой билирубин, в моче — в большом количестве уробилин. При выборочной биопсии в печени обнаруживают воспалительно-дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния. При патологоанатомическом вскрытии печень увеличена, края ее закруглены, цвет темно-красный, на ошупь дряблая, на разрезе сосуды переполнены кровью, рисунок сглажен, дольчатого строения. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), затем дистрофии, цирроз печени, гемолитическую желтуху.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, и лечат животных ог основной болезни, если диагностирован гепатит вторичного происхождения. Из рациона исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, луговое сено) и обеспечивают животных постоянным водопоем. При выраженных симптомах гастроэнтерита применяют сульфаниламидные препараты (рец. 237-239), при гнойных гепатитах назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, салицилаты (рец. 235, 236, 303). Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). В качестве желчегонных средств показаны гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол и их аналоги (рец. 303-309). При сильно выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин (рец. 247, 310, 311), прогревание области печени лампами накаливания (у мелких животных). В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312), под кожу инсулин (рец. 425), а также витамины К, В, и др. (рец. 79, 467, 468).
При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или дезинфицирующими растворами, делают клизмы, внутривенные введения изотонических и гипертонических растворов (см. Гастрит, Гастроэнтероколит).
303. Корове
Rp.: Natrii salicylatis 10,0
Hfcxamethylentetramini 5,0 M. f. pulvis D. t. d. N 6
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 3 дня подряд с пойлом.
304. Лошади
Rp.: Sal. Carolini factitii 500,0
D. S. Внутреннее. По 30 г утром и вечером 8 дней подряд с овсом.
305. Овце
Rp.: Natrii sulfatis 20,0 Hexamethylentetramini 1,0 M. f. puivis D. t. d. N 6
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 3 дня подряд с овсянкой.
306. Корове
Rp.: Magnesii sulfatis 600,0
D. S. Внутреннее. По 50 г утром и вечером 6 дней подряд с комбикормом.
307. Подсвинку
Rp.: Acidi dehydrocholini 0,2 D. t. d. N 20 in tabul. S. Внутреннее. По 2 таблетки 2 раза в день 5 дней подряд с молоком.
308. Жеребенку
Rp.: Tab. Allocholi N 50
D. S. Внутреннее. По 3 таблетки 2 раза в день 8 дней подряд. Задавать с болюсом из хлебного мякиша.
309. Собаке
Rp.: Cholosasi 150,0
D. S. Внутреннее. По 1 чайной ложке 3 раза в день 7 дней подряд с молоком (при отказе от еды заливать в 30 мл молока за щеку спринцовкой).
310. Теленку
Rp.: Phenylii salicylatis 0,5 Extr. Belladonnae 0,03 M. f. pulvis
D. S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с молоком.
311. Собаке
Rp.: Analgini 0,5
D. t. d. N 10 in tabul.
S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день 5 дней подряд. Таблетку размять и заливать за щеку с теплым молоком.
312. Корове
Rp.: Sol. Glucosi 20% -300,0 Ac. ascorbinici 0,2 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить ежедневно 3 дня подряд в той же дозе.
Профилактика направлена на борьбу с вирусными и бактериальными инфекциями животных в хозяйстве, своевременное лечение больных гастроэнтеритами и язвенной болезнью желудка, предупреждение возможных отравлений животных минеральными удобрениями, ядохимикатами и недоброкачественными кормами.
источник
Гепатиты (Hepatits) характеризуются выраженной сосудистой реакцией и воспалительной инфильтрацией стромы печени с развитием функциональных и органических изменений в ее паренхиме.
Наиболее частой причиной гепатита являются инфекционные заболевания, в первую очередь лептоспироз крупного рогатого скота, овец и коз. Одновременно поражаются почки, надпочечники, система крови, сердце и центральная нервная система. Появляется желтуха, связанная с повреждением печени и гемолизом.
Развитие гепатита наблюдают при отравлении люпином, хвощами, растениями, побегами или хвоей, содержащими смолистые и эфирно-масличные вещества, и др. В некоторых случаях синдром гепатита развивается при заболеваниях, сопровождающихся аутоинтоксикацией.
Гнойный гепатит, встречающийся преимущественно у телят, возникает, как правило, вследствие гнойного воспаления пупочного канатика. У взрослого скота эта форма воспаления обычно бывает связана с травматическим повреждением печени острыми инородными телами, проникшими из преджелудков.
При гепатите наиболее выражены признаки основного заболевания, в зависимости от чего возникает либо стойкая лихорадка, в большинстве случаев постоянного типа (при лептоспирозе), либо наблюдается кратковременное повышение температуры. Вольные животные угнетены, аппетит у них понижен или отсутствует полностью. Молокоотделение уменьшается. Возникают атония преджелудков и кишечника, запор, сменяющийся поносом. Отмечается выраженная желтушность кожи и слизистых оболочек. При очаговых воспалениях печени и при хроническом течении болезни синдром желтухи отсутствует или выражен слабо.
Мочеиспускание учащено. В моче обнаруживают белок, желчные и кровяные (при лептоспирозе) пигменты, повышенное количество уробилиновых тел. В период лихорадки пульс и дыхание учащены.
При снижении температуры тела и нарастании желтухи частота пульса уменьшается, развиваются брадикардия и нередко аритмия сокращений сердца.
Глубокое поражение печени сопровождается периодически появляющимися признаками возбуждения, беспокойства.
При гепатите границы печени расширены назад и вниз. Для выявления болезненности в области печени наиболее пригоден метод точкообразной пальпации. С этой целью накладывают ладонь правой руки на область печени — между 10-м и 12-м ребрами в верхней трети справа. После того как животное успокоится, производят энергичные толчкообразные сотрясения реберной части брюшной стенки в области прилегания печени. Направление толчков — вперед и вниз. Быстро следующие один за другим 2 — 3 толчка чередуют с небольшими паузами. Подобное исследование в случаях сомнительной реакции производят и с другой стороны, где оно, как правило, дает отрицательные результаты. При гепатите животное реагирует беспокойством, оглядывается, стремится уклониться в сторону, что связано с напряжением капсулы печени и болезненностью покрывающей ее брюшины.
Диагностическое значение имеет также обнаружение в моче билирубина и повышенного количества уробилиновых тел (уробилиногена и уробилина).
В целях дифференциальной диагностики учитывают анамнестические данные, условия появления заболевания и производят специальные исследования на лептоспироз (реакция микроагглютинации и лизиса), а также анализ кормов на наличие в них ядовитых примесей и токсинов.
В тяжелых случаях болезнь протекает 5 — 6 дней, и животные погибают при нарастающих явлениях общей интоксикации. Устранение причин (ядовитые примеси и пр.) и своевременное лечение основного заболевания улучшают прогноз, большинство больных выздоравливает. Желтуха и другие клинические признаки исчезают в течение 2 — 3 недель. Вместе с тем полное восстановление функциональной способности печени, даже при благоприятных условиях, происходит гораздо медленнее — в течение месяцев и даже лет. У части больных животных, несмотря на излечение основного заболевания, остаются стойкие последствия перенесенного острого гепатита. Неудовлетворительные условия содержания и кормления в таких случаях способствуют переходу заболевания в хроническую форму.
При заболевании животных гепатитом лечение прежде всего должно быть направлено на основное заболевание и на устранение причин, его вызывающих. С этой целью применяют комплекс специфических средств (при лептоспирозе), исключают из рациона люпин и другие корма, содержащие ядовитые начала. Больным животным назначают диету из хорошего сена, корнеплодов (морковь, свекла), крупному рогатому скоту, кроме того, — доброкачественный силос. Особое внимание обращают на полноценность аминокислотного состава протеинов. В связи с этим по мере улучшения состояния больных животных им постепенно вводят в рацион пшеничные отруби, травяную муку или сено из клевера, люцерны, вики с овсом, избегая перегрузки протеином (жмыхи и др.).
Внутривенные влияния 25 % -го раствора глюкозы с кофеином с последующими подкожными инъекциями инсулина в дозе 0,25 ИЕ на 1 кг веса тела благоприятствуют восстановлению запасов гликогена в печени и улучшению ее антитоксической функции. С этой целью назначают также внутрь растворы сахара (по 200 — 300 г на прием). Для улучшения пищеварения и активизация секреции желез сычуга и кишечника применяют искусственную карловарскую соль в малых дозах, а в дальнейшем для активизации желчеотделения — малые дозы сернокислой магнезии. Показаны гепатопротекторы.
Регенеративные процессы в печени (после исчезновения острых явлений) стимулируют дачей концентрированных препаратов печени: камполона, антианемина, применяемых путем подкожных и внутримышечных инъекций в дозе 0,03 мг на 1 кг веса тела. С целью подавления гнилостных процессов в кишечнике внутрь применяют ихтиол или фталазол.
При гнойном гепатите в начальной стадии заболевания показаны норсульфазол натрия внутривенно и антибиотики — подкожно или интраперитонеально. При травматических гепатитах на почве внедрения инородных тел, а также при образовании одиночных абсцессов положительные результаты дает лишь оперативное лечение. Однако ввиду того, что прогноз при этом сомнительный, животных, больных гнойным гепатитом, обычно отправляют на убой.
Предупредительные меры в основном сводятся к своевременному лечению и предупреждению лептоспироза, а также других заболеваний (некробациллез, кокцидиоз и др.) и отравлений. В остальном профилактика та же, что и при дистрофии печени.
источник
Особенности распространения гепатита среди животных, его этиология. Определение термина «гепатопатия». Проявление синдрома печеночной (паренхиматозной) желтухи. Течение болезни и прогноз выздоровления. Лечение гепатита у животных, диетическое кормление.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Вирусные гепатиты — это группа инфекционных заболеваний печени с различными механизмами передачи, вызываемые мельчайшими внутриклеточными паразитами — вирусами. К настоящему времени наиболее полно изучены вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, активно изучаются TTV и SEN. Соответственно называются и вызываемые ими гепатиты. Гепатиты — наиболее частая причина печеночной недостаточности, приводящей к снижению функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма в связи с центральной ролью печени в стабилизации гомеостаза организма. Проблема вирусных гепатитов одна из самых значимых в современной медицине, решение которой имеет огромное значение для всего человеческого общества. Городские условия содержания и использования животных существенно отличаются от условий естественной среды. Интенсивное воздействие повреждающих факторов (стрессы, иррациональное кормление, инвазии, неблагоприятная экологическая обстановка) способствуют заболеваемости животных гепатитами. При своевременной терапии печеночная недостаточность может быть обратимой. Ведущую роль в коррекции печеночной недостаточности играет патогенетическая и заместительная терапия. Требования к современным гепатопротекторам — замещение утраченных функций пораженной печени, стимуляция ее регенерации, снижение свободнорадикального повреждения гепатоцитов, противовоспалительное действие, регуляция метаболизма при отсутствии негативного влияния на пациента, свойственного некоторым лекарственным препаратам
Внедрение в ветеринарную практику лабораторных тестов (биохимические исследования крови, мочи и кала), а также ряда специальных методов (цитологические и гистологические исследования пунктата печени) при диагностике гепатитов у животных с учетом этиологического фактора способствует разработке современных этиопатогенных методов их лечения.
Изучению различных аспектов динамики биохимических, функциональных нарушений у собак в связи с различными, особенно абиотическими факторами, посвящены работы многих отечественных и зарубежных исследователей, внесших значительный вклад в понимание последовательности, количественных и качественных пределов изменений при различных патологических, особенно поли этиологических — первичных и вторичных, острых и хронических органных и системных заболеваниях.
Изучение многообразных аспектов патологии печеночной функции при заболеваниях различной этиологии особенно актуально в связи с тем, что в силу исключительных компенсаторных потенций этого органа клинические их проявления часто обнаруживаются уже в стадии тяжелых морфофункциональных нарушений, часто не поддающихся обратному развитию. Это повышает актуальность изучения патогенеза, разработки методов ранней диагностики и коррекции функционального состояния печени как основного органа стабилизации гомеостаза организма в норме и при патологии. гепатит желтуха печеночный лечение
При изучении распространения гепатита среди животных выявлены основные этиологические факторы, вызывающие заболевание. Изучены показатели морфологического и биохимического состава крови, изменения цитограммы печени в зависимости от тяжести течения гепатитов вирусного и токсического происхождения.
Определены целесообразность использования и разработаны методики применения при вирусном гепатите следующих препаратов: ронколейкина, гептрала, ампициллина, изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы, витаминов В, В6, В12, С и лактулозы.
Гепатопатии (заболевания печени) — распространенная и сложная в проявлении как клиническая, так и гистологическая группа болезней. Это общий термин, который подразумевает достаточно обширный список токсико-воспалительных и дегенеративных повреждений паренхимы печени. Гепатопатии очень часто связаны с заболеванием других органов (желудочно-кишечного тракта, почек, поджелудочной железы и т.д.) и могут быть первичными (например, при инфекционном гепатите) и вторичными (после поражения кишечника или панкреатита), острыми (при инфекционном гепатите, лептоспирозе, бабезиозах, токсических и медикаметозных (невоспалительных) поражениях печени) и хроническими (липидоз, фиброз или цирроз печени)[1].
Гепатит — воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточности[7].
Печень играет жизненно важную роль в процессе метаболизма белков, углеводов, жиров, ряда гормонов, витаминов, ферментов и микроэлементов, нейтрализации эндогенных и экзогенных токсинов. Печень зачастую не выдерживает функциональной нагрузки, вследствие чего развиваются гепатодистрофические процессы. Но они могут не оказывать явного влияния на активность печени, так как она обладает значительным функциональным резервом. Поэтому симптомы печеночной недостаточности проявляются только при поражении около 70% ткани органа. При клиническом исследовании у 80% собак выявляют нарушения морфофункционального состояния печени различной степени тяжести[15].
Данные исследований показывают, что гепатопатии составляют 14,1%, как самостоятельное заболевание и сопровождают множество других патологий, т.к. печень является главным «фильтром» организма животных.
Факторами, вызывающими повреждение клеток печени, могут являться токсины, поступающие с пищей (копчености и т.д.), токсические вещества, образующиеся в результате плохой работы кишечника, почек. Также повреждение клеток печени может быть вызвано в результате прямого воздействия инфекционного агента (лептоспироз, вирусный гепатит, бабезиозы и т.д.), а также глистной инвазии и инвазии простейшими, сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения (вследствие венозного застоя), гиперадренокортицизма (воздействие стероидных гормонов), действии гепатотоксичных ядов. Количество потенциальных гепатотоксинов достаточно велико — нельзя забывать и о воздействии заведомо токсичных медикаментов (цитостатики, тетрациклины и некоторые другие антибиотики, фенобарбитал, некоторые производные стероидов, ацетаминофен (парацетамол, тайленол)). Например, у определенных пород собак (бедлингтон-терьер, вест-хайленд-уайт-терьер, скай-терьер) существует наследственная предрасположенность к заболеванию, схожему с болезнью Вильсона у людей, которое заключается в лизосомном накоплении меди, которое вызывает прогрессирующий активный хронический гепатит.
Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, вирусов и микробов; химическими веществами — нитратами, нитритами, фосфатами, зоокумарином, мышьяком, ртутью, гексах-лорэтаном; ядовитыми растениями и порченными кормами. В последние годы часто встречаются медикаментозные гепатиты после неправильного применения антибиотиков, иммуностимуляторов, сывороток, противопаразитарных и инсектицидных средств, а также в результате кормления животных некоторыми сухими кормами и подкормками. Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.
Гепатит часто является следствием какой — либо основной инфекционной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. Из общих симптомов отмечают угнетение, уменьшение или потерю аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени и болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспепсические расстройства, кожный зуд, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.
При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощением и т. д. Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, аммиака, холестерина. Белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.) положительные, особенно при хроническом гепатите. Моча темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов [1,2, 10].
Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен асцит. Острый гепатит от гепатоза отличают по этиологии, тяжести течения, температурной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена[2].
При своевременном устранении причины и надлежащем лечении наступает выздоровление. В запущенных случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою очередь, может заканчиваться циррозом печени[1,10].
Устраняют первичную причину. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.
Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.
Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав — корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.
На 2 — 4-день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша (1 — 2 столовые ложки на прием). Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.
На 3 — 5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, простоквашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.
На 6 — 9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи — морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения животных переводят на обычный рацион.
Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции в кровь антитоксических веществ и жидкостей — изотонического раствора хлорида натрия, 5 — 10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия в количестве 100 — 200 мл капельным способом. Широко используют также растворы Рингера, Рингера — Локка, ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.
Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители — гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.
При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) — бекарбон, беллангин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животному задают альмагель, гастрофарм, 1 — 2%-е растворы новакаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.
Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепатопротекторы. К ним относятся: легалон, который вводится внутрь после еды по 1 драже 3 раза в день, силибор — по 1-2 таблетки 3 раза в день, эссенциале форте — 3 раза в день по 1 — 2 капсулы, сирепар внутримышечно или внутривенно по 2 — 3 мл 1 раз в сутки, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кислоту, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол. Курс лечения витаминами и поливитаминами — 15 — 30 дней [6, 7, 8 ].
Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.
реферат [26,4 K], добавлен 26.01.2012
Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.
реферат [26,0 K], добавлен 26.01.2012
Историческая справка появления туберкулеза. Течение и клиническое проявление болезни. Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза у животных. Туберкулинизация крупного рогатого скота. Профилактика и основные меры борьбы с туберкулезом животных.
реферат [25,5 K], добавлен 22.09.2009
Диетическое кормление как важное средство профилактического и терапевтического воздействия на организм при различных заболеваниях. Виды режимов диетотерапии животных: голодный, полуголодный, щадящий и раздражающий. Корма, применяемые в лечебном питании.
презентация [153,4 K], добавлен 02.12.2014
Возбудитель гепатита плотоядных, историческая справка, распространение, степень опасности. Эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак. Патологоанатомические изменения в органах при инфекционном гепатите собак. Профилактика и меры борьбы.
реферат [40,3 K], добавлен 27.11.2011
Острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания. Течение болезни и ее лечение. Диагноз и его обоснование. Лечение животных при родильном парезе.
курсовая работа [267,6 K], добавлен 08.12.2014
Понятие о радиоактивности, единицы радиоактивности, влияние радиации на организм. Содержание радионуклидов в кормах животных. Подбор кормовых культур. Особенности кормления различных животных, кормление животных при загрязнении кормов радионуклидами.
реферат [23,9 K], добавлен 14.12.2011
Эффективность нормированного кормления сельскохозяйственных животных. Поддерживающее кормление животных, величина поддерживающей части нормы. Структура и составление рационов для животных. Особенности кормления стельных сухостойных коров и нетелей.
реферат [24,4 K], добавлен 13.12.2011
Внутренние болезни как наиболее распространенные заболевания животных. Основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с диспансеризацией животных в условиях фермерских хозяйств. Особенности терапевтической техники.
реферат [34,6 K], добавлен 17.04.2012
Печень как центральный орган химического гомеостаза организма, выполняющий важнейшие жизненные функции. Диагностика и клинические признаки желтухи. Воспаление печени диффузного характера (гепатит). Жировой гепатоз у животных, его симптомы, лечение.
презентация [1,5 M], добавлен 01.12.2015
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Гепатиты вирусной этиологии широко распространены во всех странах мира, в клиника-анатомическом отношении характеризуются преимущественным поражением печени. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к животному определенного. вида; тропизм вируса к ткани печени инередко осенне-зимняя сезонность. Наибольшее практическое значение имеют инфекционные гепатиты собак и уток.
Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, — острая контагиозная болезнь, клинико-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофическими поражения ми паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных ВИДQВ. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печ.ени.
В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков. П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда — слабую, а изредка — сильное желтушное окрашивание и геперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кровоизлияния, особенно на деснах, миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозногеморрагические наложения. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. В 90% случаев устанавливают своеобразный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.
Не менее важный признак — наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлияниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлияниями.
При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространства Диссе. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Цитоплазма их красится более эозинофильно, чем у нормальных клеток. Ядра печеночных клеток находятся в состоянии рексиса, иногда они резко увеличиваются и хроматин принимает краевое стояние (маргинация хроматина ядра). Характерно также наличие мелких разбросанных очажков некроза клеток паренхимы. Эти изме нения в целом должны рассматриваться как проявление воспалительного процесса с первичным поражением кровеносных сосудов, последующими геморрагическими явлениями, некробиозом и некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Для инфекционного гепатита собак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени (гепатоцитах), купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений — телец Рубарта. Этокрупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Наиболее сильным изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают видимость удлиненных ядер, с краевым стоянием хроматина. Вокруг большинства капилляров наблюдают мелкие кровоизлияния. Их находят также в таламусе, среднем и продолговатом мозге. В лимфатических узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образование элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных некрозов и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов (сосудов микроциркуляторного русла) и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов (лимфатических), сочетающихся с некрозом их и образованием телец-включений.
Д и а г н о з . Его ставят на основании эпизоотологических особенностей и патологоанатомических данных, из которых некротизи рующий гепатит и наличие телец-включений являются решающими.
Гепатит плотоядных необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высокая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эрозии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек Для энцефаломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в головном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.
Вирусный гепатит утят — острая контагиозная болезнь утят, характеризующаяся некробиотическими и воспалительными процессами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%ной летальностью в первые дни жизни (2-7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше S-недельного возраста переболевают без клинических признаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными переносчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения — через пищеварительный тракт.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся признаков — изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притупленными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвется). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжевато-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других — только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффузно-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко кровоизлияния обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пузырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сердечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2-4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими; на них откладываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровенаполнены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В головном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в области мозжечка и продолговатого мозга.
Кроме утят инфекция поражает и утиные эмбрионы в пери’од инкубации.
Патологоанатомические изменения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеленоватых очагов некроза. Наблюдают застойные явления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подчелюстного пространства. Устанавливают также сильное или умеренное отставание в росте и развитии эмбрионов.
При гистологическом исследовании у большинства утят обнаруживают диффузный некробиоз и некроз печеночных клеток. При окраске на жир такая печень дает картину жировой дистрофии. Паренхима поражается по всей дольке диффузно. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит или в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподобие мальтийского креста. Кроме того, можно наблюдать пролиферацию эпителия желчных протоков и лимфоидные периваскулярные инфильтраты. у части утят изменения в печени бывают сравнительно незначительными. В этом случае отмечают полнокровие сосудов и выпотевание серозной жидкости в пространства Диссе, в результате чего печеночные балки сдавливаются. В более затяжных случаях болезни преобладают пролиферативные процессы, ведущие к циррозу органа. Изменения в селезенке сводятся в острых случаях к полнокровию органа, в затяжных — к пролиферации ретикулярных и лимфоидных элементов белой пульпы. В почках белково-жировая дистрофия мочевых канальцев. В головном мозге (мозжечке) некроз и распад клеток Пуркинье, серозный энцефалит.
Морфологические изменения у погибших утиных эмбрионов также довольно характерны: в печени устанавливают белково-жировую дистрофию клеток паренхимы и своеобразное перераспределение хроматина в ядрах; нередко обнаруживают пролиферацию эпите лия желчных протоков со скоплениями псевдоэозинофильных лейкоцитов вокруг сосудов. Изменения у утиных эмбрионов аналогичны таковым у утят, павших в постнатальный период, и являются морфологическим доказательством возможности заражения и переноса инфекции трансовариально.
Д и а г н о з. Он основывается на ряде характерных признаков болезни: внезапность возникновения, быстрое распространение и острое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.
Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от сальмонеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза характерны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некротические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный пери кардит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного серозита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.
[по имени венг. учёного Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте , подстилке и пыли) в течение 1 года.
Эпизоотология, Болеют преим. куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5-месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных х-в. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.
Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.
Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от неск. суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хронич. течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту,
парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки, что приводит к слепоте.
Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.
Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию
вируса в первичном патол. материале и культуре клеток,а также выявление специфич. антител в сыворотке крови птиц.
Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
(Coryza gangraenosa bovum) , острая вирусная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, лобной пазухи и ЖКТ, поражением глаз и ЦНС. Болезнь неконтагиозная, распространена в виде единичных случаев и вспышек во мн. странах, в т. ч. и в СССР; в отдельных хозяйствах наносит значительный экономический ущерб в связи с высокой летальностью (80—90%).
Этиология. Возбудитель болезни — специфичный вирус, обнаруживаемый в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфатических узлах больных животных. Вирус сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной темп-ре в течение 24 ч, при t 4˚ С — 14 сут. Замораживание разрушает его. В естественных условиях вирус сохраняет активность до 35 сут. Эпизоотология. Чаще болеют кр. рогатый скот и буйволы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирусоносители. Установлено, что 3.к г.к. к.р.с. чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Болезнь проявляется осенью, редко зимой и весной и в единичных случаях летом. Предрасполагают к болезни резкие изменения климатических условий, сырая, холодная погода, способствующие ослаблению резистентности организма. Иммунитет у переболевших животных не образуется. Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких недель до 3—4 мес. Течение болезни острое, реже подострое, иногда атипичное. Первые симптомы болезни — настороженность, пугливость животного, признаки буйства или, наоборот, угнетения. В первые 1—2 сут. — резкое повышение температуры тела (до 41—42 °С и выше), озноб. При этом лихорадка постоянного типа. Животные проявляют сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствии жвачки. Молокоотделение прекращается. На 2-е сут. поражаются глаза и слизистая оболочка носовой и ротовой полостей. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век, вначале сероземно-слизистое, а затем гнойное истечение из глаз. Затем поражаются радужная оболочка и роговица (паренхиматозный кератит). В тяжёлых случаях на роговице появляются язвы, часто наблюдаются прободение её и выпадение радужной оболочки с капсулой хрусталика. Отмечаются интенсивная гиперемия оболочки ротовой полости, набухание её , а затем — слизистое истечение из ноздрей, переходящее в гнойное с хлопьями фибрина. Воспалительный процесс распространяется на гортань, бронхи и лобные пазухи, на костное основание рогов, в результате чего рога отпадают или легко снимаются рукой. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая сухая, горячая, затем на ней появляются многочисленные омертвевшие участки, которые легко отторгаются, на их месте остаются эрозии и язвы с гранулирующим дном. Акт глотания затруднён , саливация повышена. Запах из ротовой полости становится гнилостным. В начале болезни ни — атония преджелудков и запор, затем — понос; в кале примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Патологоанатомические изменения. Труп истощён . На коже, слизистой оболочке ротовой и носовой , полостей некротичные участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотол. данных. Необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз. Лечение. Применяют сердечные средства, глюкозу, на голову — холодные компрессы. Показана аутогемотералия (80—100 мл крови вводят подкожно двукратно через 48 ч). Для предупреждения отёка лёгких внутривенно вводят р-р хлорида кальция (200—300 мл). Назначают также сульфаниламиды, антибиотики. Больному животному дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кислотой. Профилактика и меры борьбы заключаются в создании оптимальных условий содержания, кормления и эксплуатации животных. Не допускают совместного содержания кр. рог. скота с овцами. При возникновении болезни х-во объявляют неблагополучным. Больных животных изолируют и лечат, ежедневно проводят осмотр и термометрию здоровых животных. Помещения, кормушки и предметы ухода очищают и дезинфицируют. Хозяйство объявляется благополучным через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного.
источник