Срок диспансеризации после вирусного гепатита в

Прогноз для жизни в целом благоприятный, летальность составляет менее 1%.

Выздоровление — самый частый исход ОГВ, наступает в сроки от 1 до 6 мес после выписки из стационара более чем у 90% реконвалесцентов. При ВГВ может быть затяжное (до 6 мес) течение и формирование хронического (более 6 мес) течения.

Признаки хронизации — сохраняющаяся гиперферментемия, персистенция HBSAg и HBEAg в сыворотке крови более 6 мес.

Реконвалесценты ВГВ могут приступить к учёбе, работе не ранее чем через 3–4 нед после выписки из больницы при условии нормализации самочувствия и активности печёночных ферментов (допустимо значение, превышающее 2 нормы, у лиц, не занятых физическим трудом). На 3–6 мес реконвалесцентов освобождают от занятий спортом и физкультурой и тяжёлой физической нагрузки. В течение полугода противопоказаны плановые профилактические прививки.

Реконвалесценты с сохраняющейся HBS-антигенемией представляют группу риска по возможности присоединения дельта-вирусной инфекции, и в связи с этим пациентам рекомендуется избегать парентеральных вмешательств, которые можно отложить (протезирование зубов, плановые операции и т.д.) до момента исчезновения HBSAg из крови.

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем

через 3–6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГВ освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещаются. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

• Молоко и молочные продукты во всех видах.

• Отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик.

• Отварная свежая рыба — щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь,ледяная.

• Овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста.

• Крупяные и мучные изделия.

• Супы овощные, крупяные, молочные.

• Мясные бульоны и супы — нежирные, не чаще 1–2 раз в неделю.

• Сливочное масло (не более 50–70 г/сут, для детей — 30–40 г), сливки, сме- тана.

• Яйца — не более 2–3 раз в неделю, белковые омлеты.

• Сыр в небольшом количестве, только не острый.

• Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.

• Икра лососёвых и осетровых, сельдь.

• Все виды жареных, копчёных и маринованных продуктов.

• Свинина, баранина, гуси, утки.

• Острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус.

• Кондитерские изделия — торты, пирожные.

• Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших вирусный ВГВ проводят через 1, 3, 6 мес, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе проводят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное обследование позволит установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центе обязательны для всех, перенёсших вирусный ВГВ. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также ипомимо этих сроков.

Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистированием в организме вируса . Принято разделять ХГВ на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВЕ-позитивный ХГВ) или мутантным вариантом HBV (НВЕ-негативный/анти-НВЕ-позитивный ВГВ — pre-core/corepromoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах ХГВ может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и HBEAg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма

вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать, и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса.

В связи с этим считается, что HBEAg-негативный хронический ВГВ — это фаза естественного течения хронической HBV-инфекции, а не отдельная нозологическая форма. Предлагается также различать ХГВ с высокой и низкой репликативной активностью. Использование ПЦР позволило выявить больных с низким уровнем виремии и установить взаимосвязь между постоянно высоким уровнем вирусной нагрузки и неблагоприятными исходами заболевания — циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Постоянно высокий уровень вирусной нагрузки в настоящее время предлагается рассматривать в качестве одного из критериев назначения пациенту с хронической HBV-инфекцией противовирусной терапии.

Однако только по результатам морфологического исследования печени можно диагностировать гепатит той или иной активности и стадии на основании оценки таких показателей, как выраженность воспаления и фиброза. Таким образом, каждый пациент с определяемым уровнем HBV должен рассматриваться как больной ХГВ, а диагностированная морфологически степень активности гепатита и стадия фиброза в сочетании с динамикой активности АЛТ уровня вирусной нагрузки позволяет клиницисту поставить точный диагноз и принять решение о целесообразности или нецелесообразности начала противовирусной терапии в настоящий момент времени.

Критериями бессимптомного носительства HBV служит сочетание ряда признаков: персистенция HBSAg в течение 6 мес и более при отсутствии серологических маркёров репликации HBV (HBEAg, анти-НВС IgM), нормальные показатели печёночных трансаминаз, отсутствие гистологических изменений в печени или картина хронического гепатита с минимальной некрозо-воспалительной активностью [индекс гистологической активности (ИГА) 0–4] и уровень ДНК HBV 105 копий/мл, или 20 000 МЕ).__

Хронический HBE-позитивный гепатит В .Хронический гепатит, вызванный HBV-инфекцией, обусловленной «диким» типом вируса HBV, распространён в основном в Европе и Северной Америке, но также встречается в регионах с высоким уровнем носительства HBSAg.

Характеризуется постоянно повышенной активностью печёночных трансфераз и высоким уровнем виремии. В зависимости от возраста на момент инфицирования этот вариант ВГВ протекает различно. У детей, инфицированных внутриутробно или перинатально до 18–20-летнего возраста, наблюдают фазу иммунной толерантности — нормальный уровень АЛТ, отсутствие клинических признаков болезни, минимальные гистологические изменения в печени, но наличие высокого уровня репликации ДНК HBV и HBEAg-емия. По достижении совершеннолетия у части этих больных происходит спонтанный клиренс HBEAg. Иммунный клиренс HBEAg может протекать бессимптомно или сопровождаться клиническими признаками

ОГВ. В дальнейшем может наступить ремиссия заболевания и переход в фазу хронической HBV-инфекции с неопределяемым уровнем HBV ДНК на фоне стойкой HBSAg-емии. Однако у значительной части лиц, инфицированных внутриутробно или перинатально, в дальнейшем развивается HBEAg-позитивный хронический ВГВ с повышенным уровнем АЛТ в сыворотке крови, так и не наступает сероконверсия HBEAg/анти-НВЕ и формируется прогрессирующее течение гепатита с возможным исходом в цирроз печени. Если инфицирование происходит в детском возрасте, то большинство HBEAg-позитивных детей имеют повышенный уровень АЛТ в сыворотке крови, а сероконверсия HBEAg в анти-НВЕ обычно происходит в

возрасте 13–16 лет. У пациентов, инфицированных в зрелом возрасте (характерно для Европы и Северной Америки), заболевание характеризуется наличием клинической симптоматики, стойко повышенной активностью АЛТ, наличием HBEAg и ДНК HBV в крови, гистологической картиной хронического гепатита. Среди пацинтов всех возрастных групп с HBV-инфекцией, приобретённой в детском возрасте или во взрослом состоянии, частота спонтанной элиминации HBEAg из организма составляет от 8 до 12% в год. Частота спонтанного клиренса HBSAg составляет 0,5–2% в год. В целом из числа больных хронической HBV-инфекцией 70–80%становятся с течением времени бессимптомными носителями, а у 20–30% больных

хронической HBV-инфекцией развивается прогрессирующее заболевание печени и в течение 10–50 лет может сформироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронический HBEAg-негативный гепатит В

Хронический гепатит, вызванный мутантным вариантом HBV, характеризуется наличием в крови анти-НВЕ, отсутствием HBEAg и более низкой концентраций HBV по сравнению с HBEAg-позитивным ВГВ. Хронический HBEAg-негативный ВГВ — наиболее частая форма в Южной Европе и Азии, в Северной Европе и США он встречается у 10–40% лиц с хронической HBV-инфекцией. В средиземноморском регионе заражение этим вариантом ВГВ, как правило, происходит в детстве,протекает бессимптомно в течение 3–4 десятилетий, приводя к циррозу печени в среднем к 45-летнему возрасту. Течение HBEAg-негативного хронического ВГВ характеризуется или стойко повышенной активностью АСТ и АЛТ (3–4-кратное

превышение нормы), что наблюдают у 3–40% пациентов, или флюктуирующей активностью АСТ и АЛТ (45–65%) и редко встречающимися длительными спонтанными ремиссиями (6–15%) случаев. Переход HBEAg-негативного ХГВ в неактивную нерепликативную фазу вирусоносительства или самопроизвольное выздоровление почти не встречают.

Лечение хронического гепатита В

Составляющие компоненты понятия «ответ на лечение» в настоящее время определены и стандартизированы.

• Биохимический ответ(подразумевается, что до лечения у больного был повышенный уровень АЛТ) — нормализация показателей АЛТ на фоне терапии.

• Гистологический ответ— улучшение показателей гистологической активности на 2 балла (по шкале ИГА — индекс гистологической активности —

0–18 баллов) без ухудшения показателей фиброза или с улучшением по этому показателю при сравнении результатов биопсии печени до и после окончания лечения.

• Вирусологический ответ— снижение уровня вирусной нагрузки в крови до неопределяемого уровня (зависит от чувствительности применяемого метода и тест-системы) и исчезновение HBEAg у больного с наличием HBEAG в крови до начала лечения.

• Полный ответ— наличие критериев биохимического и вирусологического ответа и исчезновение HBSAg.

Также выделяют следующие понятия: ответ на лечение на фоне терапии, посто- янный ответ на фоне терапии (на протяжении всего курса), ответ по окончании терапии (в конце запланированного курса лечения), устойчивый ответ после окончания терапии на шестом месяце и устойчивый ответ после окончания терапии на 12-м месяце.

Используются также следующие термины при характеристике обострений:

G вирусологическое обострение(breakthrough) — появление или увеличение вирусной нагрузки HBV ДНК более чем на 1×lg10 (десятикратное увеличение) после достижения вирусологического ответа на фоне противовирусной терапии;

G вирусологический прорыв(rebound) — увеличение уровня вирусной нагрузки HBV ДНК больше 20 000 МЕ/мл или увеличение уровня вирусной

нагрузки HBV ДНК больше, чем было зарегистрировано до лечения на фоне продолжающейся противовирусной терапии.

Длительность лечения, в том числе и после достижения конечной цели лечения (закрепление результата, консолидирующая терапия), зависит от варианта хронического ВГВ и типа препарата, которым проводят лечение.

Лечение ХГВ проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов.

В России для лечения ХГВ зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона (стандартный интерферон альфа, пегилированный интерферон альфа-2) и 3 аналога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

Лечение интерфероном

Лечение стандартным интерфероном рекомендуют для больных ХГВ с невысокой вирусной нагрузкой и повышенным уровнем аминотрансфераз в сыворотке крови (более 2 норм), так как при высоком уровне вирусной нагрузки и нормальных показателях АЛТ лечение малоэффективно. Лечение стандартным интерфероном больных НВЕ-позитивным ХГВ позволяет достичь сероконверсии HBEAg/анти-НВЕ у 18–20% больных, стойкий биохимический ответ регистрируют у 23–25% больных, а вирусологический ответ на лечение — у 37% больных. У 8% пациентов, ответивших на лечение, удаётся достичь полного ответа на терапию (исчезновение HBSAg). При HBEAg-негативном ХГВ, несмотря на больший про-

цент отвечающих на терапию, в процессе лечения (60–70% вирусологического и биохимического ответа) стойкий ответ регистрируют только у 20% больных, а в большинстве случаев регистрируют обострение после отмены терапии. Лечение проводят в течение 16 нед в дозе 5 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ три раза в неделю подкожно.

Пегилированный интерферон альфа-2 имеет такие же показания, как стандартный интерферон, однако эффективность лечения выше по показателю сероконверсии (27–32%). Лечение проводят в течение 48 нед в дозе 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.

Лечение ламивудином

У больных НВЕ-позитивным ХГВ удаётся достичь сероконверсии HBEAg/анти-НВЕ в 16–18% случаев при применении 100 мг препарата перорально один раз в сутки в течение года и в 27% случаев при применении этого препарата в течение 2 лет. Улучшение гистологической картины печени зафиксировано независимо от сероконверсии приблизительно у 50% больных. У больных HBEAg-негативным ХГВ на фоне лечения ламивудином в течение 48–52 нед вирусологический и биохимический ответ отмечают у 70% пациентов, но после отмены терапии у 90% больных регистрируют возврат к виремии и повышение активности АЛТ.

Улучшение гистологической картины печени также регистрируют более чем у половины пациентов после годового курса терапии. Полный вирусологический ответ, как правило, не регистрируют. Комбинированная терапия интерфероном и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными интерферонами.

Существенный недостаток терапии ламивудином — высокая вероятность развития резистентности к препарату (17–30% через 2 года) вследствие мутации вируса.

Лечение может быть закончено через 6 мес после достижения сероконверсии (6 мес консолидированной терапии). Лечение проводят в дозе 100 мг ежедневно per os.

Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение энтекавиром

Энтекавир наиболее эффективно и быстро подавляет репликацию HBV в течение 48 нед лечения (67 и 90% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ- негативном ХГВ соответственно) и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме ХГВ. Эффект быстрого снижения уровня вирусной нагрузки регистрируют в том числе у пациентов с исходно высокой репликативной активностью. Гистологический ответ регистрируют у 70–72% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ через 48 нед терапии. Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 21%, но повышается при увеличении длительности лечения (у 11% пациентов продолживших лечение ещё на год). Существенным преимуществом энтекавира служит низкая вероятность развития резистентности к лечению (менее 1% через

5 лет терапии). Оптимальная длительность лечения не определена. Лечение энтекавиром проводят в дозе 0,5 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при HBЕ-позитивном ВГВ рекомендуют в течение не менее 6 мес. Для пациентов с развившейся резистентностью или рефрактерностью к ламивудину лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно не менее 6 мес. Энтекавир характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение телбивудином

Телбивудин характеризуется эффективным подавлением репликации HBV в течение 48 нед лечения (60 и 88% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ соответственно и с более чем 70% эффективностью формирования биохимической ремиссии при той и другой форме хронического ВГВ). Гистологический ответ регистрируют у 65–67% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ. Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 23%. Риск развития резистентности к телбивудину существенно меньший, чем к ламивудину, но выше, чем при лечении энтекавиром (8–17% через 2 года терапии). Телбивудин характеризуется хорошим профилем безопасности. Лечение телбивудином прово- дят в дозе 600 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при НВЕ-позитивном ВГВ рекомендуют в течение не менее 6 мес.

Больные ХГВ трудоспособны. Рекомендовано наблюдение инфекциониста поликлиники, специалиста гепатологического центра. В случае ферментативного обострения заболевания рекомендуют освобождение от работы, при повышении активности АЛТ более 10 норм рекомендована госпитализация. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны в отсутствие декомпенсации и нетрудоспособны при наличии симптомов декомпенсации заболевания.

Энтекавир (Бараклюд♠) является аналогом нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса

гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопределяемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.

Показания к применению. Препарат показан для лечения взрослых пациентов с ХГВ, сопровождающейся компенсированной функцией печени, при-

знаками активной репликации вируса и воспаления печени.

В настоящее время клиническая эффективность энтекавира установлена в шести клинических исследованиях II–III фазы, ещё двенадцать исследо-

ваний II–IV фазы планируются для изучения эффективности энтекавира у отдельных категорий пациентов, а также для определения сравнительной

эффективности с другими противовирусными препаратами. Следует отметить, что большинство клинических исследований препарата энтекавир

проводилось с участием российских исследовательских центров.

По результатам регистрационных клинических исследований, в которых приняло участие в общей сложности около 1700 пациентов с ХГВ, энтека-

вир продемонстрировал максимальную способность подавлять репликацию вируса гепатита В и минимальный риск развития резистентности, особенно

у пациентов, ранее не получавших аналогов нуклеозидов.

Бараклюд♠ хорошо переносится, обладает высоким профилем безопасности, как и ламивудин, удобен в применении (одна таблетка в сутки). На

основании этого препарат включён в современные рекомендации по лечению пациентов с ХГВ в качестве препарата первой линии (например, реко-

мендации Американской ассоциации по изучению болезней печени, 2007; рекомендации Европейской ассоциации по болезням печени, 2008).

Способ применения и дозы. Бараклюд♠ следует принимать внутрь натощак (то есть не менее чем через 2 ч после еды и не позднее чем за 2 ч до

следующего приёма пищи). Рекомендуемая доза Бараклюда♠ составляет 0,5 мг один раз в день. Рефрактерным к ламивудину пациентам (то есть, паци-

ентам в анамнезе с виремией вирусом гепатита В, сохраняющейся на фоне терапии ламивудином, или пациентам с подтверждённой резистентностью к

ламивудину) рекомендуется назначать 1 мг энтекавира один раз в день.

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD получил название hepatitis delta virus — HDV. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГB, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГB обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГB. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной ВГB должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуноопосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При

суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГB, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое

нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГB. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный периодначинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах.

Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ,

коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

источник

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.

I. Частота осмотров, где и кем осуществляются

1. Все переболевшие через 1 мес. после выписки обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении.

2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются в поликлинике инфекционистом или гастроэнтерологом (при их отсутствии — участковым педиатром) — через 3 и 6 мес.

3. Дети с измененными клинико-биохимическими показателями продолжают наблюдаться 1 раз в месяц амбулаторно при стационаре.

4. При значительных и нарастающих клинико-лабораторных отклонениях и обострениях заболевания показана повторная госпитализация.

При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ —

1. Все реконвалесценты обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении, в течение всего периода наблюдения.

2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются через 3, 6, 9 и 12 мес.

3. Дети с измененными клинико-лабораторными показателями обследуются 1 раз в месяц до их нормализации.

4. Дети со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, обострениями заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются.

II. Длительность наблюдения и критерии снятия с учета

1. Снятие с учета через 6 мес. после выписки из стационара при отсутствии жалоб, желтушности покровов, увеличения печени и селезенки и нормальных показателей печеночных биохимических проб.

2. При сохраняющихся изменениях клинико-лабораторных показателей наблюдение продолжается до их нормализации независимо от календарных сроков.

При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ

1. Снятие с учета через 12 мес. после выписки из стационара при нормализации всех клинико-биохимических параметров.

2. То же, что при гепатите А.

III. Содержание клинико-лабораторного наблюдения за переболевшими вирусными гепатитами детьми (при всех типах ВГ)

1. При осмотре обращать особое внимание на:

а) тщательный опрос о наличии жалоб на снижение аппетита, вялость, утомление, боли в животе, тошноту, рвоту и т.д.;

б) цвет кожи и слизистых (бледность, желтушность), наличие сосудистых «звездочек», пальмарной эритемы;

в) размеры и консистенцию печени и селезенки;

г) пузырные и панкреатические симптомы.

2. При каждом посещении определять:

а) уровень билирубина и его фракций;

IV. Основные пути оздоровления (при всех типах ВГ)

Детям, перенесшим ВГ, назначается щадящий режим, включающий:

2. Освобождение от прививок.

3. Освобождение от занятий физкультурой по общей программе и спортом.

4. Ограждение от интеркуррентных инфекций, психического перенапряжения, переохлаждения, перегревания, повышенной инсоляции.

Щадящий режим назначается не менее, чем на 6 мес.

В дальнейшем — в зависимости от течения восстановительного периода:

а) при нормализации всех клинико-лабораторных показателей он может быть отменен;

б) при сохранении клинико-биохимических отклонений режим должен быть продолжен до выздоровления.

Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, гепатопротекторы), санаторно-курортное лечение и др. назначаются при специальных показаниях.

71.Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Клиническая картина гипогликемической комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается

Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80 мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.

По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.

Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроциркуляции и перфузии органов и тканей.

Что такое гипергликемическая (диабетическая) кома

Гипергликемическая (диабетическая) кома— сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения

Что провоцирует гипергликемическая (диабетическая) кома:

Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
Отказ от применения инсулина.
В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Симптомы гипергликемической (диабетической) комы:

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулинарассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме — 120-160 ЕД и при глубокой — 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

Срочно вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;
Обеспечить контроль за состоянием пациента (АД, пульс, ЧДД);
Взять у пациента кровь и мочу на исследования;
Приготовить к приходу врача препараты для оказания неотложной помощи:

для внутривенного капельного введения — р-р Рингера, 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р хлорида натрия;
препараты инсулина короткого действия (хоморап, актрапид, инсулрап, хумалог);
сердечные гликозиды: 0,05% р-р строфантина или 0,06% р-р коргликона, 10% р-р кофеина, 1 % р-р мезатона;
кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту;
теплый 2% р-р соды для клизмы;

5. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача

Возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 — 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4-5 часов, но так же при недостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

Ввести внутривенно 10-20 мл. 40% раствора глюкозы;
При снижении АД ввести внутривенно плазму и ее заменители: полиглюкин, реополиглюкин, альбумин и сердечные гликозиды: коргликон — 0,06% раствор 0,5 мг/кг внутривенно медленно, гормоны, преднизолон, гидрокортизон 5 мл/кг;
При судорогах ввести диазепам 0,3-0,5 мл/кг внутривенно медленно или натрия оксибутират 20% раствор 0,5-0,75 мл/кг.

Основные признаки диабетической и гипогликемической комы

Диабетическая прекома и кома	Гипогликемическая прекома и кома
Причины: больной не получал или мало получал инсулина.	Причины: больной получил много инсулина или после его введения не принял достаточное количество углеводов
Симптомы: вялость, сонливость, слабость, постепенное ухудшение состояние до комы.	Симптомы: беспокойство, возбуждение, бред, изменение психики, часто внезапное помрачение или потеря сознания.
Запах ацетона изо рта	Отсутствие запаха ацетона
Отсутствие аппетита тошнота рвота.	Повышенный аппетит, чувство голода
Глубокое шумное дыхание	Нормальное дыхание
Сухая кожа	Влажная кожа, часто обильный пот.
Частый плохого наполнения пульс	Иногда замедленный, нередко с перебоями пульс.
Большей частью нормальная температура	Температура часто ниже нормы.
Вялость мускулатуры.	Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц
Боли в животе бывают часто	Боли в животе отсутствуют
В моче содержится сахар и ацетон.	Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона.
Сахар в крови очень высокий	Сахар в крови ниже нормы

72) Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности. Профилактики первичная и вторичная
Ответ:

Синдром дыхательной недостаточности – это состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Механизмы синдрома дыхательной недостаточности у детей при разных патологических состояниях органов дыхания достаточно разнообразны. Для их понимания следует уточнить термины:

Обструкция – запирание, преграда.
Обтурация – закрытие просвета полого органа с нарушением его проходимости.
Рестрикция – ограничение.

1.Вызвать врача через третье лицо.

2. Освободить дыхательные пути от слизи с помощью аспиратора или электроотсоса.

3. Создать возвышенное положение в кровати для обеспечения максимальной проходимости дыхательных путей и увеличения притока воздуха в клетки (подложить под спину ребенка подушки).

4. Не допускать тугого пеленания ребенка, освободить от стесняющей одежды, убрать тяжелое одеяло.

5. Обеспечить постоянный приток свежего воздуха, чаще проветривать помещение (оптиматьная температура воздуха 18 – 20 градусов).

6. Обеспечить подачу увлажненного кислорода.

7. Чаще менять положение в кровати, чаще брать на руки для предупреждения застойных явлений в легких.

8. По назначению врача – 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия.

9. При остановке дыхания – искусственное дыхание.

10. Продолжить наблюдение за состоянием ребенка.

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.

При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений. Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).

Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание «рот в рот» или «рот в нос») или при помощи аппарата искусственного дыхания.

При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку. Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики. При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати.

При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний. При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин). Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.

При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).

Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина. Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза).

При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

Параллельно с оказанием неотложной помощи проводится лечение основного заболевания.

Дата добавления: 2017-02-28 ; просмотров: 1547 | Нарушение авторских прав

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение гепатита В такое же, как и при гепатите А. Тем не менее при выработке терапевтической тактики необходимо учитывать, что гепатит В, в отличие от гепатита А, нередко протекает в тяжелой и злокачественной формах, кроме того, возможно хроническое течение болезни, даже формирование цирроза. Поэтому конкретные рекомендации по лечению больных гепатитом В должны быть более детальным, чем при лечении больных гепатитом А.

В настоящее время нет принципиальных, возражений против того, чтобы пациенты с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В лечились в домашних условиях. Результаты такого лечения не хуже, а по некоторым показателям даже лучше, чем в стационаре, но, учитывая, что в поликлинических условиях бывает непросто организовать квалифицированное обследование и наблюдение за больными, можно рекомендовать в качестве временной меры госпитализацию всех больных острым гепатитом В.

Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима, лечебного питания и показания к их расширению такие же, как и при гепатите А; следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатите В обычно несколько увеличиваются в полном соответствии с длительностью течения болезни.

Обобщенно можно сказать, что при гладком течении болезни все ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты через 3-6 мес от начала заболевания, а занятия спортом можно разрешить через 12 мес.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Медикаментозная терапия проводится по тем же принципам, что и при гепатите А, то есть всем больным назначают фосфоглив: детям до 3 мес по 1/2 капсулы, от 3 до 7 лет — по 1 капсуле, от 7 до 10 лет — по 1,5 капсулы, старше 10 лет и взрослым — по 2 капсулы 2-3 раза в сутки в течение 10-30 сут. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах гепатита В можно применять интерферон альфа-2а (виферон, роферон-А, интрон А и др.) по 1-3 млн ЕД 1 раз в сутки в течение 10-20 сут. При необходимости лечение можно продолжать по 1-3 млн ЕД 3 раза в неделю до выздоровления. В остром периоде гепатита В обоснованно назначение инозина (рибоксин), желчегонных препаратов, а в периоде реконвалесценции — легалона, карсила.

При лёгкой форме гепатита В ограничиваются базисным лечением гепатита B (диета № 5, дробное питьё, щадящий двигательный режим). Больным среднетяжёлой формой гепатита В по определённым показаниям (выраженная интоксикация, изменения биохимических показателей, настораживающие в плане развития тяжёлого течения) проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, до 500-1000 мл/сут.

При тяжёлой форме гепатита В назначают строгий постельный режим, диету № 5а. Проводят инфузионную терапию с использованием тех же растворов, что и при среднетяжёлой форме до 2,0 л, сут. Диурез форсируют фуросемидом (40 мг/сут). Комплексное лечение включает также гипербарическую оксигенацию и плазмаферез. Показано введение криоплазмы до 200-600 мл/сут и/или 10-20% раствора альбумина 200-400 мл/сут.

При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят реополиглюкин, 10% раствор глюкозы общим объемом до 500-800 мл/сут, а также назначают глюкокортикоиды из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела (по преднизолону) в сутки в течение первых 3-4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (общий курс не более 7-10 сут). У детей первого года жизни показанием к назначению глюкокортикоидов являются и среднетяжелые формы болезни.

В случае нарастания интоксикации, появления признаков острой печеночной энцефалопатия больных переводят в палату (отделение) интенсивной терапии. Объём вводимой внутривенно жидкости рассчитывают с учётом диуреза. Целесообразно назначение 10% раствора глюкозы. 10% раствора альбумина, аминокислотных смесей. Показан плазмаферез. Угроза развития дистрофии печени диктует необходимость применения ингибиторов протеолиза (апротинин 50 000 ЕД внутривенно капельно 2 раза в сутки). Кроме того, учитывая возможность развития прогрессирующей коагулопатии, в целях профилактики геморрагического синдрома вводят внутривенно 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, свежезамороженную плазму, внутримышечно применяют этамзилат. Для предотвращения прогрессирования отёка-набухания мозга назначают дексаметазон внутривенно в дозе 0,15-0,25 мг(кгхсут). внутривенное введение 10% раствора маннитола в дозе 0,5-1,0 г/кг. Диурез форсируют фуросемидом в дозе 40-60 мг/сут внутривенно или внутримышечно. Проводят оксигенотерапию интраназальным введением 30-40% кислородно-воздушной смеси и коррекцию кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната. Психомоторное возбуждение купируют 20% раствором натрия оксибата (0,05-0,1 г/кг медленно внутривенно на 5-40% растворе глюкозы), диазепам внутривенно медленно 10 мг. При нарушении сознания, трудно купируемом возбуждении, нестабильной гемодинамике и наличии выраженного метаболического ацидоза больного переводят на ИВЛ. Для предотвращения кишечной аутоинтоксикации вводят (через постоянный желудочный зонд) плохо всасывающиеся антибиотики (канамицин по 1 г 4 раза в день перорально), для профилактики желудочно-кишечных кровотечений применяют антисекреторные препараты (ранитидин по 100 мг 2 раза в день перорально). Необходимы высокие очистительные клизмы дважды в день. Проведённые неоднократно исследования показали неэффективность препаратов интерферона и больших доз глюкокортикоидов при фульминантном вирусном гепатите В.

Больным вирусным гепатитом В с выраженным холестатическим компонентом назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк 8-10 мг/кг массы тела в сутки), лигнин гидролизный.

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем через 3-6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие острый гепатит В освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.

Молоко и молочные продукты во всех видах.
Отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик.
Отварная свежая рыба — щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь. ледяная.
Овощи, овощные блюла, фрукты, квашеная капуста.
Крупяные и мучные изделия.
Супы овощные, крупяные, молочные.

Мясные бульоны и супы — нежирные, не чаще 1-2 раз в неделю.
Сливочное масло (не более 50-70 г/сут, для детей — 30-40 г), сливки, сметана.
Яйца — не более 2-3 раз в неделю, белковые омлеты.
Сыр в небольшом количестве, только не острый.
Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.
Икра лососёвых и осетровых, сельдь.
Помидоры.

Алкогольные напитки.
Все виды жареных, копчёных и маринованных продуктов.
Свинина, баранина, гуси. утки.
Острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус.
Кондитерские изделия — торты, пирожные.
Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.
Томатный сок.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Прогноз для жизни в целом благоприятный, летальность составляет менее 1%. Выздоровление — самый частый исход ОГВ. наступает в сроки от 1 до 6 мес после выписки из стационара более чем у 90% реконвалесцентов. При вирусном гепатите В может быть затяжное (до 6 мес) течение и формирование хронического (более 6 мес) течения. Признаки хронизации — сохраняющаяся гиперферментемия, персистенция HBsAg и HBeAg в сыворотке крови более 6 мес.

Реконвалесценты вирусным гепатитом В могут приступить к учёбе, работе не ранее чем через 3-4 нед после выписки из больницы при условии нормализации самочувствия и активности печёночных ферментов (допустимо значение, превышающее 2 нормы, у лиц. не занятых физическим трудом). На 3-6 мес реконвалесцентов освобождают от занятий спортом и физкультурой и тяжёлой физической нагрузки. В течение полугода противопоказаны плановые профилактические прививки.

Срок диспансеризации реконвалесцентов составляет 12 мес; снятие с учёта производят только после стойкой нормализации показателей клинико-биохимических исследований и двукратных отрицательных результатов на наличие HBsAg. Реконвалесценты с сохраняющейся НВs-антигенемией представляют группу риска по возможности присоединения дельта-вирусной инфекции, и в связи с этим пациентам рекомендуется избегать парентеральных вмешательств, которые можно отложить (протезирование зубов, плановые операции и т.д.) до момента исчезновения HBsAg из крови.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. Обычно больные выписываются на 30-40-е сутки от начала болезни; при этом допускаются умеренная гепатомегалия, гиперферментемия, диспротеинемия. При выписке из стационара пациенту выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты. В случае если у пациента в момент выписки все еще выявляется НВsАg, сведения об этом вносятся в карту/ амбулаторного наблюдения и сообщаются на санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства.

Последующее наблюдение за реконвалесцентами лучше проводить в консультативно-диспансерном кабинете, организованном при инфекционном стационаре. При отсутствии такого кабинета диспансерное наблюдение за перенесшими гепатит В должен осуществлять непосредственно лечащий врач, Опыт работы нашей клиники показал, что целесообразна организация отдельного консультативно-диспансерного кабинета. В этом случае удается не только обеспечить преемственность наблюдения и высокий уровень обследования, но и оказывать консультативно-методическую помощь врачам поликлиники.

Методика обследования, сроки, периодичность диспансерного наблюдения за реконвалесцентами гепатита В регламентированном приказом Минздрава.

Первый диспансерный осмотр проводится не позже чем через 1 мес после выписки из стационара, последующие -• через 3, 6, 9 и 12 мес. При отсутствии субъективных жалоб и отклонении от нормы биохимических показателей реконвалесценты снимаются с диспансерного учета, а при наличии продолжают обследоваться 1 раз в месяц до полного выздоровления,

Регламентированные календарные сроки диспансерного наблюдения нельзя считать абсолютными. Исследования последних лет показали, что при гепатите В полное восстановление структуры и функции печени происходит в течение первых 3-6 мес от начала болезни и, кроме того, типичные формы не приводят к формированию хронического гепатита. Это позволяет считать, что при нормальных клинико-лабораторных данных и отсутствии субъективных жалоб реконвалесценты гепатита В могут быть сняты с диспансерного учета уже через 6 мес от начала болезни.

Пациенты со значительными или с нарастающими клинико-лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются для уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и те пациенты, у которых при отсутствии признаков хронического гепатита имеется стойкая НВs-антигенемия.

Окончание диспансерного наблюдения и снятие с учета осуществляются в случаях, когда при двух очередных исследованиях фиксируется нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется НВsАg.

Диспансерное наблюдение необходимо и за пациентами, получившими трансфузии препаратов крови (плазма, фибриноген, лейкоцитарная масса, эритромасса и др.). Особенно это касается детей первого года жизни. Срок диспансеризации — 6 мес после последней гемотрансфузии. В этот период ребенка осматривают ежемесячно и при первом подозрении на гепатит госпитализируют в инфекционный стационар. В сомнительных случаях прибегают к исследованию сыворотки на активность печеночно-клеточных ферментов.

Система реабилитационных мероприятий при гепатите В такая же, как и при гепатите А. Она предусматривает регламентацию допустимых физических нагрузок, пищевые ограничения, применение лекарственных препаратов и др.

При благоприятном течении болезни дети могут быть допущены в дошкольные учреждения или к занятиям в школе через 2-4 нед после выписки из стационара. Школьники освобождаются от занятий физкультурой на 6 мес, а от участия в соревнованиях — на 1 год. В течение этих сроков разрешаются занятия лечебной физкультурой и другие дозированные физические нагрузки.

Перенесенный гепатит В не является противопоказанием к проведению активной иммунизации согласно календарю прививок. В этих случаях отказ от вакцинации по своим последствиям может принести больше вреда, чем возможные нежелательные влияния вакцинальной реакции на ход репаративного процесса в печени у реконвалесцента вирусного гепатита. То же можно сказать и в отношении оперативных вмешательств. Оно, в реконвалесцентном периоде вирусных гепатитов не приводит к существенному ухудшению функционального состояния печени и не влияет на сроки выздоровления. Б каждом конкретном случае вопрос об оперативном вмешательстве должен решаться индивидуально.

В уточнении нуждаются и рекомендации в отношении пищевых ограничений как фактора, способствующего более гладкому течению реконвалесцентного периода. Диета при гепатите В должна быть максимально полноценной даже в остром периоде болезни, тем более в периоде реконвалесценции. Ограничения должны касаться лишь жирных, чрезмерно острых, соленых блюд, а также копченостей, маринадов, соусов, экстрактивных веществ. Рекомендации в отношении предписанной диеты должны быть указаны в памятке, выдаваемой каждому реконвалесценту при выписке из стационара.

Несколько сложнее бывает решить вопрос о проведении у реконвалссцентов гепатита В лекарственной терапии. Очевидно, что во всех случаях показано назначение фосфоглива, в ряде случаев, особенно при затянувшейся реконвалесценции, можно назначить карсил, легален, поливитамины; при дискинезии желчного пузыря — желчегонные средства (кукурузные рыльца, отвар бессмертника, фламин и др.), спазмолитики (дротаверин (но-шпа)), минеральную воду («Боржоми», «Ессентуки», «Славяновская», «Смирновская» и др.). По показаниям могут быть назначены и другие медикаментозные препараты.

В системе реабилитационных мероприятий большое значение придается психотерапевтическому воздействию. Положительное влияние оказывают госпитализация де гей вместе с родителями, ранняя выписка из стационара, прогулки на свежем воздухе, обследование и лечение в условиях, максимально приближенных к амбулаторным. В то же время нельзя не согласиться с рекомендацией многих те патологических центров проводить долечивание реконвалесцентов острого гепатита В в условиях местных санаториев и тем более — в специальных реабилитационных отделениях. Наилучших результатов удается добиться при лечении на дому или ранней выписке реконвалеспентов из стационара, то есть при организации индивидуального ухода и лечения, позволяющих избежать наслоения других интеркуррентных инфекций и суперинфицирования другими гепатотропными вирусами. Вместе с тем в индивидуальном порядке реконвалесценты, перенесшие гепатит В, могут быть направлены для долечивания в специализированные местные санатории или на известные курорты (Железноводск, Друскининкай, Ессентуки и др.).

[19], [20], [21], [22]

Вы перенесли острый вирусный гепатит В, и Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. С целью предупреждения обострения заболевания и перехода в хроническую форм)’ важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня. диете, а также к условиям труда.

Обследование перенёсших вирусный гепатит В проводят через 1. 3, 6 мес, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе проводят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центе обязательны для всех, перенёсших вирусный гепатит В. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.

источник