Кишечная инфекция – диагностика и тактика лечения ребенка и взрослого в зависимости от симптомов и результатов анализов
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагноз кишечной инфекции ставится врачом на основании характерных клинических проявлений, а также внешнего вида, частоты и запаха стула. В принципе, такого диагноза достаточно для врача, чтобы начать необходимую терапию.
Однако без специальных исследований невозможно уточнить вид кишечной инфекции. Поэтому для выявления возбудителя и, соответственно, определения точного вида кишечной инфекции проводятся лабораторные исследования. В принципе, с точки зрения терапии выявление возбудителя не нужно, поскольку все кишечные инфекции лечатся одинаково. Но выявление возбудителя проводится для оценки эпидемиологической ситуации, чтобы организовать необходимые мероприятия, направленные на предотвращение новых случаев заражения, если речь идет об опасной инфекции.
Таким образом, очевидно, что при кишечной инфекции анализы делают не для выработки оптимального подхода к лечению, а для выявления возбудителя и оценки того, насколько опасен данный конкретный случай заболевания для всех остальных людей, проживающих в данной местности.
Итак, в настоящее время при выявлении у человека кишечной инфекции производят следующие лабораторные анализы:
- Экспресс-тест наротавирусную кишечную инфекцию. Для проведения исследования тест-полоски опускают в каловые массы больного, и через 10 минут оценивают результат. Если результат положительный, то инфекция является ротавирусной. Если же результат отрицательный, значит инфекция не ротавирусная и необходимо проводить дополнительные анализы для выявления возбудителя.
- Бактериологическое исследование – производится посев кала и рвотных масс на питательные среды, на которых через 2 – 3 дня вырастают колонии микробов. Данные колонии идентифицируются, после чего среди них выявляются те, которые могли быть возбудителем инфекции.
- Серологические исследования – у заболевшего человека забирается кровь из вены и проводится определение наличия антител к различным микробам, которые могли быть причиной кишечной инфекции. Если в крови обнаруживаются антитела к какому-либо микробу, то именно он и является возбудителем данного конкретного случая кишечной инфекции. В настоящее время определять наличие антител в крови можно методами ИФА (иммуноферментный анализ), РА (реакцию агглютинации), РПГА (реакция прямой гемагглютинации), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).
- ПЦР – для анализа берется небольшое количество кала, рвотных масс или промывных вод из желудка, после чего в этих биологических жидкостях определяется наличие возбудителя инфекции. Результат ПЦР позволяет в течение одного дня точно выявить микроорганизм-возбудитель кишечной инфекции.
Наиболее часто проводят бактериологическое и серологические исследования, поскольку они доступны, дешевы и, в то же время, позволяют получить достоверный результат.
Помимо лабораторных анализов, при кишечной инфекции иногда производят инструментальное исследование кишечника (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия), чтобы установить степень поражения тканей и, с учетом этого, определить оптимальную тактику реабилитационной терапии, которую начинают сразу после выздоровления. Реабилитационная терапия и, соответственно, инструментальное исследование кишечника необходимы не всем заболевшим кишечной инфекцией, а только тем людям, у которых имеются признаки тяжелого поражения толстой кишки.
Так, обильное питье восполняет потерю жидкости, которая происходит вместе с поносом и рвотным массами, а диета обеспечивает минимизацию нагрузки на кишечник, вследствие чего клетки его слизистой оболочки могут восстанавливаться максимально быстро. При таких условиях собственная иммунная система успешно справляется с инфекцией за 3 – 8 дней.
Восполнение потерь жидкости и солей (обильное питье) называется регидратационной терапией. Чтобы в организм поступала не только вода, но и потерянные с поносом и рвотой соли, нужно пить специальные регидратационные растворы, продающиеся в аптеках. В настоящее время наиболее эффективными регидратационными растворами являются следующие:
- Гастролит;
- Гидровит;
- Глюкосолан;
- Маратоник;
- Орасан;
- Регидрарь;
- Регидрон;
- Реосолан;
- Хумана Электролит;
- Цитраглюкосолан.
Данные регидратационные препараты продаются в порошках, которые разводятся обычной чистой питьевой водой, после чего выпиваются в качестве средств, восполняющих потерянный организмом с рвотой и поносом объем воды и солей. Однако если купить регидратационный раствор по какой-либо причине невозможно, то следует приготовить его самостоятельно. По рекомендации ВОЗ для получения оптимального по составу регидратационного раствора нужно в одном литре воды растворить столовую ложку сахара, чайную ложку соли и чайную ложку пищевой соды. В крайнем случае, когда по каким-либо причинам невозможно даже самостоятельно приготовить регидратационный раствор, то следует пить различные жидкости, содержащие соли, такие, как чай с сахаром, компот, морс, минеральную воду без газа и т.д. Необходимо помнить, что при кишечной инфекции лучше пить хотя бы что-то, чем ничего.
Количество регидратационного раствора, которое нужно выпивать при кишечной инфекции, определяется просто, исходя из соотношения 300 – 500 мл раствора на каждый эпизод жидкого стула или рвоты.
Регидратационные растворы нужно пить медленно, мелкими частыми глотками, чтобы не спровоцировать рвоту. При этом весь объем раствора в 300 – 500 мл не нужно выпивать за один раз – оптимально пить по 100 – 150 мл через каждые 5 – 15 минут. Желательно подогреть регидратационный раствор до температуры 36-37 o С, поскольку в этом случае жидкость и соли наиболее быстро всасываются из желудка в кровь и восполняют потери.
В течение всего периода, пока имеется жидкий стул или рвота, нужно внимательно отслеживать состояние взрослого или ребенка на предмет появления признаков обезвоживания. Признаками обезвоживания являются следующие симптомы:
- Отсутствие мочи в течение 6 часов;
- Плач у ребенка без слез;
- Сухость кожи и слизистых оболочек;
- Сухость языка;
- Запавшие глаза;
- Запавший родничок (у грудничков);
- Сероватый оттенок кожи.
Если у ребенка или взрослого появились признаки обезвоживания, нужно немедленно вызывать «Скорую помощь» и госпитализироваться в стационар, где будет проводиться интенсивная регидратационная терапия. В условиях больницы регидратационная терапия проводится путем внутривенного введения растворов солей. Нельзя пытаться лечить обезвоживание самостоятельно в домашних условиях, поскольку это состояние очень опасно из-за высокой вероятности развития шока с последующим возможным летальным исходом. Именно из-за риска смерти обезвоживание лечится только в больнице.
Госпитализация в стационар при кишечной инфекции должна также обязательно производиться при появлении у человека следующих признаков (помимо признаков обезвоживания):
- Примесь крови в кале;
- Прекратился понос, но усилилась рвота, или после снижения температуры она снова повысилась, или появились боли в животе;
- Невозможность пить регидратационные растворы из-за упорной рвоты;
- Сильная слабость и жажда;
- Возраст заболевшего – младше одного года или старше 65 лет.
Во всех остальных случаях лечение кишечной инфекции можно проводить в домашних условиях.
Помимо регидратационной терапии, при кишечной инфекции в обязательном порядке нужно соблюдать диету №4. Вплоть до прекращения поноса и рвоты можно кушать только слизистые супы (супы на крупах), некрепкие бульоны, отварное протертое нежирное мясо, отварную нежирную рыбу, омлет, разваренные каши, черствый белый хлеб, сухари, несдобное печенье, печеные яблоки без кожицы. Полностью исключают из рациона молоко и молочные продукты, копчености, консервы, пряные, острые, жирные и жареные блюда, лук, чеснок, редис, алкоголь и газированные напитки. После прекращения поноса следует еще в течение 3 – 4 недель питаться диетическими продуктами, избегая употребления газированных напитков, алкоголя, молока, жирного, жареного и копченого. Полное восстановление переваривающей способности кишечника после перенесенной инфекции наступает только через 3 месяца.
Прием антибиотиков, сорбентов, пробиотиков, жаропонижающих препаратов и других лекарств вовсе не обязателен для лечения любой кишечной инфекции, а в некоторых ситуациях даже вреден. Так, антибиотики при кишечной инфекции нужно принимать только в трех следующих случаях:
- Тяжелое течение холеры;
- Примесь крови в каловых массах;
- Длительный понос на фоне лямблиоза.
Во всех других ситуациях антибиотики при кишечной инфекции принимать не нужно, так как они не принесут пользы и не ускорят выздоровление, а только уничтожат остатки собственной нормальной микрофлоры кишечника.
Обезболивающие препараты при кишечной инфекции принимать нельзя, поскольку усиление спазмов и болей является сигналом развития осложнений, при которых необходимо срочно госпитализироваться в стационар. А если человек примет обезболивающие препараты, то он попросту не почувствует усиления спазмов и пропустит момент начала развития осложнений. Осложнения же кишечной инфекции могут привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода.
Сорбенты и пробиотики при любой кишечной инфекции можно принимать по желанию. Высокая эффективность данных средств не доказана, однако ряд врачей и ученых полагают, что эти препараты полезны для лечения кишечных инфекций. А поскольку пробиотики и сорбенты не приносят вреда, то их можно применять по желанию. Иными словами, если человек хочет или считает нужным принимать сорбенты и пробиотики для лечения кишечной инфекции, то он может это делать.
Жаропонижающие препараты – это единственные средства, которые рекомендуется принимать при кишечной инфекции, если температура тела выше 37,5 o С. Высокая температура ускоряет потерю жидкости организмом, ведь кожный покров охлаждается испарением влаги. Соответственно, для уменьшения потери жидкости нужно снизить температуру тела, для чего и следует принимать жаропонижающие средства. Оптимальны для снижения температуры тела препараты с парацетамолом, ибупрофеном и нимесулидом.
Какие-либо другие лекарственные препараты при кишечных инфекциях не применяются.
Таким образом, резюмируя, можно сказать, что лечение кишечной инфекции заключается в обязательной регидратационной терапии (восполнении потери жидкости) и соблюдении диеты. Помимо диеты и обильного питья солевых растворов, для лечения кишечной инфекции дополнительно (по желанию самого больного) могут применяться следующие лекарственные препараты:
- Сорбенты (Полисорб, Полифепан, Смекта и др.);
- Пробиотики (Энтерол, Бактисубтил);
- Кишечные антисептики (Энтерофурил, Интетрикс и др.);
- Ферменты (Панкреатин, Мезим, Креон, Панзинорм и др.);
- Жаропонижающие средства с парацетамолом, ибупрофеном или нимесулидом;
- Антибиотики только по показаниям (см. выше).
Кроме того, отдельно следует выделить мероприятия и действия, которые категорически нельзя производить при подозрении на кишечную инфекцию:
Антибиотик при кишечной инфекции применяется только в следующих случаях:
- Тяжелое течение холеры;
- Примесь крови в каловых массах;
- Длительный понос на фоне лямблиоза.
Во всех остальных случаях антибиотики при кишечной инфекции принимать не нужно.
При наличии показаний при кишечной инфекции применяют антибиотики группы пенициллинов (Амоксициллин, Ампициллин и др.), тетрациклинов (Тетрациклин, Доксициклин), цефалоспоринов (Цефалексин, Цефтриаксон и др.) или фторхинолонов (Ципрофлоксацин, Ломефлоксацин, Офлоксацин и др.).
В остром периоде кишечной инфекции, а также в течение 3–4 недель после выздоровления следует придерживаться диеты №4. На все это время (период кишечной инфекции + 3–4 недели после выздоровления) из рациона следует исключит следующие продукты:
- Алкоголь и газированные напитки;
- Жареное, жирное, острое, соленое и пряное;
- Консервы;
- Копчености;
- Молоко и молочные продукты;
- Жирные сорта рыбы и мяса;
- Свежие овощи и фрукты;
- Майонез, кетчуп и другие соусы промышленного изготовления.
Вплоть до окончания поноса и рвоты следует кушать мало, отдавая предпочтение слизистым супам, некрепким бульонам, отварной нежирной рыбе или мясу, разваренным кашам на воде, черствому белому хлебу или сухарям, а также омлетам. После нормализации стула можно начинать есть свежий хлеб и добавить в рацион термически обработанные овощи и фрукты (например, печеные яблоки, отварную морковь и т.д.). Переходить на обычный общий стол можно через 3 – 4 недели после перенесенной кишечной инфекции.
Лечение кишечной инфекции у детей проводится точно так же, как и у взрослых. Однако при кишечной инфекции у ребенка нужно внимательно следить за признаками обезвоживания, поскольку у малышей данное состояние может наступать очень быстро. Кроме того, в течение 2 – 3 месяцев после выздоровления ребенку не следует давать молоко, молочные продукты и жирные сорта мяса или рыбы, так как они не будут усваиваться, а могут спровоцировать повторные эпизоды поноса, но связанного уже с плохим перевариванием пищи.
Кишечные инфекции у детей: причины заражения, симптомы (температура, понос, обезвоживание), лечение (советы доктора Комаровского) — видео
Кишечная инфекция у ребенка и взрослого, симптомы, пути передачи, профилактика, прививки: дизентерия, брюшной тиф и паратифы А и В, вирусный гепатит А, сальмонеллез, полиомиелит, холера — видео
Кишечная инфекция: сальмонелла и сальмонеллез — источники инфекции, как не заразиться, симптомы и лечение — видео
Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.
источник
Цель занятия: знать общую морфологическую характеристику бактериальных инфекций; определять этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии и холеры, а также различать их, руководствуясь морфологическими особенностями.
Приступая к занятию, студент должен знать:
Общую морфологическую характеристику болезней, вызываемых бактериями.
Особенности возбудителей кишечных инфекций, способы его передачи.
Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику брюшного тифа.
Осложнения и причины смерти брюшного тифа.
Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику сальмонеллеза.
Осложнения и причины смерти сальмонеллеза.
Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику дизентерии.
Осложнения и причины смерти при дизентерии.
Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику холеры, как карантинного (конвеционного) заболевания.
Осложнения и причины смерти при холере.
В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:
Давать определение брюшного тифа.
Объяснять этиологию, пато- и морфогенез брюшного тифа.
Объяснять клинико-морфологические особенности при брюшном тифе.
Оценивать значение осложнений и исходов брюшного тифа.
Давать определение сальмонеллеза.
Объяснять этиологию, патогенез сальмонеллеза.
Давать клинико-морфологическую характеристику сальмонеллеза.
Оценивать значение осложнений и исходов сальмонеллеза.
Давать определение дизентерии.
Объяснять этиологию, пато- и морфогенез дизентерии.
Объяснять клинико-морфологические особенности дизентерии.
Оценивать значение осложнений и исходов дизентерии.
Давать определение холеры.
Объяснять этиологию, пато- и морфогенез холеры.
Объяснять клинико-морфологические особенности холеры.
Оценивать значение осложнений и исходов холеры.
БРЮШНОЙ ТИФ — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя: фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя. Возбудитель — брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах — 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.
Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема — необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием. Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке – о колотифе.
Эти изменения проходят 5 стадий:
Каждая стадия занимает примерно неделю болезни. В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как «стадия мозговидного набухания». В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное
В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют («стадия чистых язв»). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность
Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Атипичные формы брюшного тифа: Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают: пневмотиф, холанготиф. Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения. Кишечные осложнения:
-перфорация язв с развитием перитонита.
-гнойный перихондрит гортани;
-восковидный некроз прямых мышц живота;
Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ — группа кишечных инфекций, чаще всего вызываемые многочисленными видами сальмонелл (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri). Сальмонеллы имеют строение жгутиковых граммотрицательных бактерий, которые вызывают гастроэнтерит. Болеют люди и животные. Инфекция передается алиментарным путем, чаще всего через инфицированные продукты питания: мясо животных, птиц, куриные яйца. Источниками заражения могут быть больные люди и бактерионосители. Люди являются единственными носителями Salmonella typhimurim, которая гнездится в кале, моче, рвотных массах и выделениях из полости рта у остро больных лиц и в кале хронических носителей без явных признаков болезни. При этих сальмонеллезах воспалительные изменения могут быть идентичными брюшному тифу (брюшнотифозная форма). Наряду с этим выделяют интестинальную (токсическую) и септическую формы. Однако клинические проявления сальмонеллезов несколько отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое (внезапное) начало болезни. При сальмонеллезе, обусловленном Salmonella parattyphi А нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле), у инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Поскольку такая клиническая картина очень напоминает холеру, поэтому такую форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras). Патогенез. Сальмонеллы инвазируют как эпителиоциты слизистой кишки, так и макрофаги. Эта инвазия контролируется специальными генами инвазии. Макрофаги играют роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует этот ген инвазии бактерий. Эндотоксин, освобождающийся при распаде сальмонелл, оказывает пирогенное, цитотоксическое и вазопаралитическое действие. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Патологическая анатомия сальмонеллезов При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального-слизистая оболочка желудка и кишок, особенно тонкой, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Изредка на ней имеются нежные пленчатые наложения. В случае особенно большой выраженности сосудистых расстройств воспаление может принять геморрагический характер. Серозная оболочка кишечника в участках с максимальными изменениями полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и иногда нежными
Макроскопически просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован, однако в меньшей степени, чем при типичном брюшном тифе. Повреждения, вызываемые Salmonella typhimurim и Salmonella enteritidis ограничиваются преимущественно слепой кишкой и проявляются в виде эрозий и воспалительных инфильтратов в lamina propria. В испражнениях находят различное число полиморфноядерных нейтрофилов, в зависимости
При септической форме изменения кишечника сходны с описанными. Отличием является то, что у больных возникают очаги генерализации (метастатические гнойники) в том числе в головном мозге и легких. Брюшнотифозная форма. Ее еще называют тифоидная лихорадка — длительное заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой и ознобом на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация (изнеможение). На третьей неделе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные описанным при брюшном тифе. Очаговые изъязвления Пейеровых бляшек сопровождаются иногда кишечным кровотечением и шоком. Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении. ШИГИЛЛЕЗ (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диарреей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь. Ежегодно во всех странах, преимущественно в развивающихся, с недостаточным уровнем гигиены, от дизентерии умирает 500 000 детей. Возбудители дизентерии — бактерии из семейства кишечных шигелл — Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к граммотрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, «винегретов», холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.
Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов. Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании. Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.
Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер. В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки. При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки. Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей. В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования. Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.
Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита: катаральный; фибринозный; язвенный; стадия регенерации язв.
Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы. Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях — обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов. Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки. Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительная.
Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов. Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные. Кишечные осложнения:
-перфорация язвы с развитием парапроктита;
-рубцовые стенозы толстой кишки.
-бронхопневмония; -пиелит и пиелонефрит;
-пилефлебитические абсцессы печени;
-хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri. ХОЛЕРА — острейшее инфекционное заболевание, из группы диарейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.
Возбудитель холеры — Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884 году представляет собой грам-отрицательную палочку, имеющую форму запятой. Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных длительных пандемий диаррейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диарреи (так называемая «азиатская холера»). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона — 0139, известный также под именем «Бенгальский», привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Возбудители холеры длительное время сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых водоемах, загрязненных сточными водами,- до нескольких месяцев. Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при отсутствии больного. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия,- происходят резкие нарушения водно-электролитного равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки, становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка. Нередко встречается легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства возбудителей. Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli. Жгутиковые протеины позволяют вибрионам осуществлять движение и обеспечивают им фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов. Прикрепление вибрионам необходимо для организации бактериальных колоний подобно тем, которые формирует Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и все-таки инвазивными). Прикрепление к эпителиальным клеткам обеспечивается гемагглютинином — металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична нейрамидазе вируса гриппа. Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM — ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента пептида А (А1 и А2) расщепляется. Катализный пептид А1 взаимодействует с 20кД-цитозольным G-протеинами. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита, поэтому их обозначили как «АДФ (аденозиндифосат) — рибозилирующие факторы». Эти факторы рибозилируют протеин 49-кД Gs?. В свою очередь фермент 49- кД Gs? во взаимодействии с ГТФ (гуанозинтрифосфат) активирует холерный токсин. Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена. И литры «рисового отвара», содержащие хлопья слизи и практически не содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диаррее. Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит. Микроскопически преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредка отмечается лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Профузная диаррея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание-к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. algor- холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. Острый период холеры может закончиться: -смертельным исходом;
При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает необычную форму, которую обозначают как «поза гладиатора». По мере исчезновения трупного окоченения положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Такое перемещение трупа в пространстве наводило панический ужас на родственников погибших и служителей холерных бараков. Они считали, что умерших от холеры погребают заживо. Это и служило в прошлом столетии причиной, так называемых «холерных бунтов». Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную, она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Мышцы сухие, темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках отмечают некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%.
источник
Планируя отпуск, россияне меньше всего думают о безопасности, а если и вспоминают о том, чтобы сделать прививки, то в самую последнюю очередь. И если дети в большинстве своем защищены прививками, полученными по Национальному календарю, то взрослых в экзотических (и не только) странах ждут различные инфекции, к встрече с которыми лучше подготовиться заранее, напоминают медики.
О том, от каких инфекций можно и нужно подстраховаться, собираясь в разные части света, рассказал МедНовостям заслуженный деятель науки РФ, зав. лабораторией вакцинопрофилактики и иммунотерапии НИИ вакцин и сывороток имени И.И. Мечникова, профессор Михаил Костинов.
Прививка против вирусного гепатита А
Вирусный гепатит А можно подхватить в любой поездке — это болезнь грязных рук, некипяченой воды и плохо обработанной пищи. Но особенно велика вероятность заразиться этой инфекцией в жарком климате. Вакцинацию не поздно сделать за две недели до поездки. Одной прививки хватает на 1,5-2 года. Но если провести ревакцинацию через полгода-год, то иммунитет сохранится на 15-20 лет.
Прививка против брюшного тифа
Брюшной тиф — еще одна тяжелейшая кишечная инфекция, распространенная в жарких странах Африки, Азии и Латинской Америки. А если туристы еще и хотят познакомиться с особенностями национальной кухни (особенно приготовленной на улице), то им обязательно стоит сделать прививку против брюшного тифа. Вакцинацию проводят за 1-2 недели до поездки и хватает иммунитет на 3 года.
Прививка против менингококковой инфекции
Эту прививку рекомендуется сделать не только когда вы собрались в бедные жаркие страны, но и в Европу. В Испании, Англии и других европейских странах менингококковой инфекции намного больше, чем в России. И поэтому там вакцинация детей проводится за счет государства. А страны на пути проведения хаджа, где очень высокая заболеваемость, не дают визу паломникам без справки о вакцинации. Прививка делается однократно. И ее хватает на 5-10 лет.
Прививка против желтой лихорадки
Без прививочного сертификата не удастся пересечь границу страны, где обитают комары, передающие желтую лихорадку. Эта прививка должна быть обязательно сделана за месяц до поездки в страны Африки, Центральной и Южной Америки. Вакцина разрешена детям с двух лет. Делается она однократно и дает длительный, до десяти лет, иммунитет.
Прививка против бешенства
Бешенство — это та болезнь, которую нельзя вылечить, но вполне возможно предупредить. Расписывая преимущества отдыха в Индии, туроператоры, как правило, не предупреждают о том, что в этой стране много диких собак, шакалов и других животных — переносчиков бешенства. И, отправляясь в эту страну, а также в места естественного обитания диких обезьян и летучих мышей на срок больше 10 дней, лучше сделать прививку. Вакцинация по ускоренной схеме проводится за месяц до поездки троекратно (вторая и третья дозы вводятся на седьмой и 21 день). Приобретенный иммунитет сохраняется около трех лет.
Прививка против столбняка
В поездках повышается вероятность получения травм. Прогуливаясь босиком по пляжу можно наступить на что-то острое, а столбняк всегда был и остается в природе. Для детей, которые вакцинируются по Национальному календарю прививок, это не страшно: у них, как правило, хороший иммунитет. Но у взрослых людей после 35 лет он резко падает. Поэтому желательно сделать перед отпуском получить хотя бы одну дозу этой вакцины. Кстати, комплексная прививка против дифтерии и столбняка есть в Нацкалендаре, и каждые 10 лет ее можно делать бесплатно по полису ОМС.
Прививка против клещевого энцефалита
Клещи, переносящие энцефалит — это не чисто российский бич, и прививаться от этого смертельно опасного заболевания следует, отправляясь на продолжительный отдых в лесу не только на Урал или в Сибирь, но и в Европу и Северную Америку. Особенно много случаев заражения клещевым энцефалитом в Прибалтике, Скандинавскии, Австрии и Германии. Если вакцинация проводится впервые, для получения хорошего иммунитета необходимо сделать две прививки не позднее, чем за две недели до поездки. Проведенная через год ревакцинация обеспечивает иммунитет уже на три года.
Прививка против гепатита В
Об опасности привести из отпуска эту болезнь стоит помнить любителям татуировок, искателям приключений, а также тем, кто хочет поправить здоровье с помощью иглотерапии. Гепатит B передается через кровь и половым путем в 100 раз чаще, чем ВИЧ. Неплохо сделать прививку двукратно хотя бы за месяц до поездки. А затем провести ревакцинацию через полгода, и тогда иммунитета хватит на следующие 7-10 лет. Эта прививка есть в Нацкалендаре, и ее можно сделать бесплатно по полису ОМС лицам до 55 лет.
Как подготовить к отпуску ребенка
Дети, родители которых аккуратно соблюдают Нацкалендарь прививок, как правило, надежно защищены от всех основных инфекций. Тем не менее, в российский календарь пока не входит вакцина от ротавируса. А эта инфекция широко распространена по всему миру. Особенно опасна она для детей до года, но и в более старшем возрасте ротавирусный гастроэнтерит вызывает высокую температуру, понос, рвоту и сильное обезвоживание. Осложнения болезни в будущем могут сказаться на желудочно-кишечном тракте, сердце и нервной системе, отразиться на развитии костей и зубов.
В Европе и тех российских регионах, которые проводят эту вакцинацию в рамках своих собственных программ, прививка делается на первом году жизни (лучше до 8 месяцев) в три этапа с интервалом в месяц, и тогда считается, что ребенок защищен от этой инфекции на срок до 5-7 лет. Вакцина вводится перорально (через рот) и очень легко переносится.
Прививку от гепатита А следует сделать ребенку, отправляющемуся в жаркие страны. Не случайно у нас в стране еще лет 12 назад было принято решение о том, что все дети, которые едут отдыхать на юг за счет бюджета, должны быть привиты против гепатита А. Потому, что были серьезные вспышки, и вместо отдыха в лагерях дети оказывались в больнице.
Прививку против менингококковой инфекции в Европе делают детям за счет государства. В России вакцина рекомендована детям с девяти месяцев до двух лет, вводится она двукратно. Ребенку старше двух лет, отправляющемуся в отпуск с родителями в страны эндемичные по этой инфекции, достаточно одной прививки, это обеспечивает иммунитет на 7-10 лет.
Начиная с года, детям можно делать прививки от бешенства (три дозы по специальной схеме).
Все эти прививки не входят в Нацкалендарь в качестве обязательных (только по эпидпоказаниям), поэтому сделать их придется за деньги.
Если до отъезда в отпуск осталось совсем мало времени
Для многих инфекций существуют экстренные схемы вакцинации, которые обеспечивают достижение защитного эффекта, в случаях, когда сроки стандартной вакцинации были упущены. Эту информацию можно выяснить у врача, и, взвесив все риски, принять решение о прививке.
источник
Вирусный гепатит А и брюшной тиф: Новые возможности профилактики
№3 (3) Май-июнь 1999
В.К.Таточенко, Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва
ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ О ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ БРЮШНОГО ТИФА
С чем связана необходимость вакцинации против брюшного тифа?
Брюшной тиф — одна из наиболее серьезных кишечных инфекций, эндемичных во многих развивающихся странах, в том числе в Азии. За последние годы эпидемии брюшного тифа наблюдались в ряде стран СНГ в Средней Азии. По данным ВОЗ, ежегодно в мире от брюшного тифа умирают 560 тыс. человек. С 80-х годов резко возросла устойчивость возбудителя брюшного тифа к левомицетину, что затрудняет и удорожает лечение; в последние годы появились сообщения об устойчивости и к ципрофлоксацину. С учетом эпидемиологической ситуации в некоторых странах СНГ прививки против брюшного тифа необходимы определенным контингентам.
На какой возраст приходится максимум заболеваемости брюшным тифом? В каком возрасте можно ожидать наибольшего эффекта от вакцинации?
Максимум заболеваемости приходится на возраст 5-19 лет, поэтому защита школьников в эндемичных районах — задача первостепенная. Данных об эффективности брюшно-тифозных вакцин у детей первых 2 лет жизни мало.
Какие существуют вакцины для профилактики брюшного тифа?
На протяжении ряда лет применялись цельноклеточные убитые брюшно-тифозные вакцины, сейчас их заменяют живой оральной или полисахаридной.
В чем недостаток цельноклеточных вакцин?
Цельноклеточные убитые вакцины, вводимые трехкратно, использовались у школьников и взрослых с эффективностью 51-88%, однако их применение ограничивает выраженность неблагоприятных реакций у привитых. По заключению Европейского регионального бюро ВОЗ, широкое применение этих вакцин для иммунизации школьников малореально.
Какая из современных брюшно-тифозных вакцин зарегистрирована в России?
В России зарегистрирована вакцина «Тифим Ви» производства французской фирмы «Пастер Мерье Коннот», приготовленная на основе полисахарида, выделенного из бактерий Salmonella typhi. Вакцина вводится однократно, подкожно или внутримышечно, иммунитет развивается через 2-3 недели и сохраняется как минимум в течение 3 лет. Вакцину применяют начиная с 5 лет, прививки детям 2-5 лет проводятся после консультации с врачом. Противопоказанием является лишь гиперчувствительность к компонентам вакцины. Выраженные реакции на введение вакцины редки, обычно речь идет о незначительной болезненности в месте введения и о незначительном повышении температуры (у 1-5%). В настоящее время в некоторых странах используется живая оральная вакцина «ТУ21а», вводимая трехкратно (в России она не зарегистрирована).
ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ о вакцинации против гепатита А
Какие эпидемиологические и клинические особенности вирусного гепатита А ставят вопрос о его профилактике с помощью вакцин?
Резервуар гепатита А — только человек, в условиях низкой санитарии большинство детей болеет в первые годы жизни, у них болезнь протекает легко, нередко субклинически, оставляя пожизненный иммунитет. В экономически развитых странах и в более богатых городских районах развивающихся стран распространение вирусного гепатита А в раннем детстве ограничено. Поэтому школьники, подростки и взрослые оказываются восприимчивыми к инфекции. В школьном и более старшем возрасте вирусный гепатит А протекает значительно тяжелее, хотя и не дает летальных исходов или хронизации. Однако наблюдается длительное нарушение трудоспособности, астения, а диетические ограничения существенно снижают качество жизни. Именно опасность заболевания в старшем возрасте групп населения с высоким уровнем санитарии ставит вопрос о вакцинопрофилактике вирусного гепатита А.
Известны ли массовые вспышки вирусного гепатита А среди указанных выше групп населения, которые оправдывали бы массовую (а не индивидуальную) вакцинопрофилактику?
Да, в последнее десятилетие как индивидуальные заболевания, так и вспышки гепатита А постоянно наблюдаются в развивающихся странах Азии, Среднего Востока, Латинской Америки, а также в государствах с переходной экономикой Восточной Европы и СНГ. Описаны также вспышки в детских дошкольных учреждениях и летних лагерях для детей.
Каковы факторы риска инфицирования вирусом гепатита А?
Для лиц, не имевших контакта с вирусом гепатита А в раннем детстве, основная опасность возникает там, где активно циркулирует вирус. Это военные в полевых условиях, лица, находящиеся в развивающихся странах в качестве туристов или работающие там на постоянной основе. Так, во всех странах Западной Европы прививки против вирусного гепатита А рекомендуются всем туристам, выезжающим в страны Центральной и Южной Америки, Карибского бассейна, Азии, Африки, Океании (кроме Австралии и Новой Зеландии), а также во все страны Восточной Европы, Балтии, Россию и СНГ. Вакцинация также рекомендуется при краткосрочном посещении (конференции, деловые поездки) большинства стран Африки, ряда стран Азии (Непал, Мьянма, Лаос, Камбоджа, Северная Корея, Йемен, Бангладеш, Бутан, Афганистан). В России в группу риска входят городские жители, выезжающие в регионы с недостаточным уровнем санитарии.
Какие существуют вакцины против вирусного гепатита А?
Вакцины представляют собой убитые формалином вирусы, выращенные на культуре клеток. В России производится отечественная вакцина «Геп-А-ин-Вак», зарегистрированы также вакцины «Аваксим» французской фирмы «Пастер Мерье Коннот», «Хаврикс 1440» для взрослых и «Хаврикс 720» для детей фирмы «СмитКляйн Бичем». Вакцинация создает стойкий (длительностью 10-20 лет) иммунитет.
Как проводится вакцинация?
Большинство вакцин предназначено для вакцинации взрослых и детей, начиная с 1-3-летнего возраста, они вводятся внутримышечно, 1-2- кратно (при двукратном введении с интервалом 2-4 недели) с ревакцинацией через 6-18 мес.
Насколько реактогенны вакцины против вирусного гепатита А?
Реактогенность этих вакцин незначительна, иногда отмечается боль и покраснение в месте введения, реже — небольшое повышение температуры и легкое недомогание; преходящее повышение активности печеночных аминотрансфераз наблюдается крайне редко.
источник