Цитолитический синдром при остром вирусном гепатите

Синдром цитолиза – совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении в работе печени вследствие повреждения целостности оболочек гепатоцитов с последующей гибелью. В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Повреждения клеточных мембран гепатоцитов развиваются под воздействием провоцирующих факторов. Чаще всего проницаемость оболочки печеночных клеток страдает по причине:

чрезмерного употребления алкоголя;
неконтролируемого приема медикаментозных средств;
вирусного поражения;
неправильного питания;
резистентности к инсулину;
паразитарной инвазии;
нарушения иммунитета;
образования опухолей.

На ранних стадиях заболевание поддается лечению, деструктивные процессы можно остановить, а поврежденные клетки восстановить. В запущенных случаях при развитии некроза тканей полностью вылечить заболевание не удается.

Этанол – основа всех алкогольных напитков. Для печени является токсичным веществом, так как в железе происходит расщепления спирта на воду и углерод. Но при избыточном употреблении алкоголя орган не справляется с возложенной задачей, происходит нарушение обменных процессов, структурные элементы клеток деформируются и со временем разрушаются, что приводит к лизису паренхимы.

Степень повреждения печени обусловлена регулярной дозировкой и видом алкоголя, а также индивидуальной особенностью активности ферментов, перерабатывающих алкоголь. Важную роль играет и качество продукции, суррогаты оказывают токсическое влияние, дополнительно отравляя организм продуктами распада.

У людей с алкогольной зависимостью при диагностике заболевания вирусы не обнаруживаются, зато выявляются симптомы алкогольной интоксикации. В крови определяется повышение общего билирубина, при исследовании биопсии присутствуют тельца Мэллори, фибриллярный белок, синтезируемый под воздействием этанола.

У гепатоцитов высокая способность к регенерации, поэтому патологические изменения проходят при отказе от спиртного и сопутствующем лечении. Особенно успешный и быстрый результат наблюдается в начальной стадии изменения клеток печени.

Опасность развития цитолиза несет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний, указанных в инструкции. Единственной возможностью избежать побочного действия лекарств остается отказ от приема, но это не всегда возможно, поэтому следует знать, какие медикаменты способны вызвать повреждение печени и тщательно соблюдать указания к применению:

нестероидные противовоспалительные средства;
антимикотики;
антибиотики;
антиметаболиты – противоопухолевые химиотерапевтические средства;
антидепрессанты;
антиконвульсанты;
глюкостероидные гормоны.

Длительное применение гормональной контрацепции повышает опасность развития тромбоза, делая кровь густой, нарушая кровоток в железе и замедляя выведение токсинов.

Гепатотоксическое воздействие лекарств усиливают факторы риска. К ним относят одновременное использование более трех препаратов, присутствующие патологии печени с нарушением кровотока и недостаточностью гепатоцитов, несбалансированное питание, беременность, пожилой возраст. Ухудшает состояние органа неблагоприятная экология, чрезмерное использование бытовых химических средств.

Беременным женщинам важно помнить, что многие лекарства проникают через плаценту и попадают в печень плода, повреждая орган, провоцируют врожденные аномалии.

Поэтому при вынашивании ребенка не рекомендуется прием медикаментов, только в исключительных случаях их назначает врач с учетом противопоказаний и возможного риска для развивающегося организма.

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Печень обильно снабжается кровью, в железе высокое содержание глюкозы и гликогена, обилие питательных веществ делает орган привлекательным для паразитов. Глисты и простейшие не только повреждают ткани, закупоривают желчные протоки, токсичное воздействие на железу оказывают и продукты их жизнедеятельности. Спровоцировать нарушения в печени могут следующие виды паразитов:

Эхинококки. Ленточные черви паразитируют в тканях железы, образуя кисты.
Лямблии. Простейшие организмы, находясь в железе, механически воздействуют на ткани, выделяют токсины и повреждают гепатоциты, вызывая воспаление.
Амебы. Паразиты вызывают тромбоз, некроз тканей и абсцессы.
Аскариды. Глисты перемещаются из кишечника, забивают желчные протоки, препятствуя оттоку желчи, продуцируя холестаз, становятся причиной формирования гибели клеток и отмирания тканей.

Печеночные паразиты снижают иммунную защиту органа, поэтому глистная инвазия нередко сопровождается вирусным или бактериальным поражением железы, воспалительными процессами.

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.

В начальной стадии формирования цитолитического синдрома клинические проявления отсутствуют. Иногда патология выявляется случайно при обследовании биохимии крови, выражаясь в незначительном увеличении показателей индикаторных ферментов.

При частичном и тотальном повреждении органа появляются клинические симптомы цитолиза, которые характеризуются следующими признаками:

потеря веса;
диспепсические явления и повышение кислотности: тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, горечь во рту;
пигментация на коже;
геморрагический диатез;
«печеночные ладони»;
желтизна кожи и склер глаз, что свидетельствует о расстройстве метаболических процессов и выбросе билирубина в кровь;
появление болей в подреберье, увеличение печени.

Поскольку поражение железы вызвано многофакторными механизмами, синдромы при заболеваниях печени выступают в совокупности, в зависимости от стадии повреждения и патологии, вызывавшей цитолиз.

Синдром	Причины	Признаки
Гепато-целлюлярная (клеточная) недостаточность	Расстройство функций и гибель клеток	Сосудистые звездочки, гормональные нарушения, покраснение ладоней и языка
Холестаз	При закупорке желчных протоков	Пожелтение кожи, пигментация, бляшки на веках, зуд, потемнение мочи и светлый кал
Портальная гипертензия	Следствие нарушения проходимости крови по воротной вене возникает из-за токсического воздействия алкоголя, лекарств, вирусного и паразитарного поражения	Вздутие живота, увеличение селезенки, гематомы, отеки, асцит. В осложненной форме наблюдаются внутренние кровотечения в ЖКТ
Мезенхимально- воспалительный синдром	Представляет иммунный ответ железы на воспаление	При мезенхимально воспалительном синдроме печени повышается температура, появляются суставные и мышечные боли, поражаются сосуды в легких и на коже, увеличиваются лимфоузлы

Для выявления цитолиза и установления причин его развития проводится комплексное обследование пациента. Лабораторные исследования – информативный метод выявления болезни и степени активности патологии. Для обнаружения маркеров цитолитического процесса проводится биохимическое тестирование крови.

Биохимическими синдромами поражения печени выступают билирубин и индикаторные ферменты:

сывороточные трансаминазы: АЛТ и АСТ – первый сигнал о начале повреждения гепатоцитов;
лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
фруктозомонофосфатальдолазы;
глутаматдегидрогеназы;
орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ);
гамма-глутамилтранспептидазы.

Выявляется прямой и общий билирубин, при синдроме цитолиза обнаруживается увеличение пигмента, что свидетельствует о развитии паренхиматозной желтухи.

Также в анализах определяется снижение следующих показателей:

альбуминов, так как железа синтезирует меньше белковых фракций;
нормы фермента холинэстеразы, что говорит о тяжелом течении болезни;
свертываемости крови (результаты свидетельствуют о нарушении продукции белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов, тестирование проводится при помощи коагулограммы).

Гистологическое исследование печени считается наиболее продуктивным способом диагностики изменений в железе. Пункционная биопсия назначается в сложных случаях консилиумом врачей. Процедура проводится с целью уточнения причины патологического процесса, стадии развития и степени повреждения органа.

Схема лечения цитолиза печеночных клеток обусловлена стадией патологии, присутствием провоцирующих факторов и сопутствующих патологий. Цель мероприятий – в первую очередь устранение факторов болезни, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от длительности патологического процесса. Применительно к типу гепатотоксического воздействия показаны следующие меры:

При вирусной инфекции назначается этиотропная терапия, тип медикаментозных средств подбирается с учетом вида возбудителя (к распространенным препаратам относятся «Рибавирин», «Виферон», «Интерферон»).
При повреждении печени, спровоцированном приемом лекарств, необходимо прекратить использование медикаментов. Если это невозможно, требуется скорректировать дозировку или применять альтернативные методы устранения недуга, рекомендованные врачом.
При протозойной и глистной инфекции применяются противопаразитарные средства («Метронидазол», «Фуразолидон», «Альбендазол», «Мебендазол» и др.). Хирургическое вмешательство показано при поражении железы эхинококкозом.
При алкогольном цитолизе запрещается употребление спиртосодержащих напитков. Если не получается самостоятельно справиться с проблемой, следует обратиться к психиатру или наркологу.
Чтобы снизить активность иммунитета и влияния антител на орган, назначается иммуносупрессорная терапия.

Для прекращения прогрессирования синдрома цитолиза печени и восстановления нормальной работы железы назначаются следующие лекарственные средства:

Гепатопротекторы. Рекомендованы медикаменты растительного или синтетического происхождения, фосфолипиды, производные животных жиров и аминокислот («Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц»). Длительный курс приема препаратов позволяет вывести токсины, укрепить мембраны гепатоцитов, стимулировать их регенерацию и облегчить работу железы.
Сорбенты. Назначение лекарств обусловлено эндотоксикозом, сорбенты поглощают вредные вещества в ЖКТ и выводят из организма («Полифепан», «Энтеросгель»).
Желчегонные препараты. Используются при отсутствии камнеобразования («Аллохол», «Хофитол»).

Для регуляции синтеза белков, активизации оттока желчи, улучшения энергетического и углеводного обмена и синтеза трансаминазы, нормализации кроветворных функций, восстановления иммунитета применяются витамины группы B и аскорбиновая кислота.

Диета при цитолизе печени – составляющая часть лечения патологии. Правильно организованное полноценное питание способствует снижению нагрузки на клеточные структуры органа и облегчению выполнения функций гепатоцитами. Правила, которые следует соблюдать:

исключить из рациона жиры, жареные, копченые и острые блюда;
ограничить употребление соли, сладостей, шоколада;
отказаться от продуктов, повышающих кислотность, – кофе, цитрусовых, алкоголя и чая, свежей выпечки.

Пищу надо принимать небольшими порциями с интервалом не более трех часов, пить воду (не менее 2 л). Разрешается травяной чай, компоты и морсы. Минеральную воду выбирают без газа, подойдет «Ессентуки» или «Боржоми».

источник

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ₅.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a-1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a₁-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b₂-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b₂-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a₂-макроглобулина, b₂-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

характеризуется повышением:

Г. тимоловой пробы

27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:

A. повышением активности АЛТ

Б. повышением уровня холестерина

B. повышением активности ЩФ

Г. повышением показателя тимоловой пробы

Д. снижением показателя сулемовой пробы

28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:

А. изменением сулемовой пробы

Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)

Г. гиперхолестеринемией

Д. повышением фракции свободного билирубина

29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:

Б. ускорение СОЭ

Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)

Д. повышение уровня гамма- глобулинов

30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

A. повышение активности аминотрансфераз

B. нарушение синтеза глобулинов

Г. нарушение синтеза альбуминов

Д. повышение содержания холестерина

31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:

Б. интерфероны и противовирусные средства

B. иммуноглобулины

Д. гипербарическая оксигенация

32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

А. ацетилсалициловую кислоту

Д. урсодезоксихолевую кислоту

33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. при гепатите В характерен диспепсический синдром

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С

34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

Д.развитие хронического активного гепатита наиболее характерно

35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов

Б. не выявляются изменения в картине периферической крови

B. в крови появляется связанный билирубин

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия

Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров

36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:

A. возможен диспепсический синдром

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены

B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску

Д. раньше других ферментов повышается активность ACT

37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

Б. отмечается диарея

В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о

38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме

B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в

желтушном периоде обычно нормальная

39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:

A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое

B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ

Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ

Д.обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

40. Для надпеченочных желтух характерно:

А. преобладание связанной фракции билирубина

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение

осмотической стойкости эритроцитов

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность

Г. ахолия кала, темный цвет мочи

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче

41. Для надпеченочных желтух характерно:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ

В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб

Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1470 | Нарушение авторских прав

источник

Цитолитический синдром — довольно-таки распространенная патология печени. Это название является обобщенным и подразумевает лишь дистрофические либо некротические изменения в органе. А вот точное обозначение заболевания зависит от этиологии и причин, спровоцировавших возникшее повреждение: проблемы с иммунитетом, алкогольная интоксикация, появление паразитов либо другие условия.

В зависимости от формы болезни в дальнейшем она может прогрессировать или же ткани начнут регенерироваться. В первом случае только правильно подобранная медикаментозная терапия способна остановить патологический процесс разрушения печени.

Цитолитический синдром — явление, при котором клетки печени подвергаются пагубному влиянию условий, разрушающих ее защитную оболочку. Затем активные ферменты проникают наружу и нарушают структуру всего органа, провоцируя таким образом дистрофические изменения и некротизацию.

В силу разнообразных условий заболевание появляется в любой момент жизни. К примеру, автоиммунная разновидность может возникнуть еще в младенчестве, а жировое перерождение — у людей, старше 50 лет. Цитолитический синдром является основным показателем повреждения печени, ее структуры и функциональности.

В зависимости от степени поражения тканей, стадии болезни, печеночный цитолитический синдром может никак не проявлять себя и не подавать совершенно никаких симптомов в течение долгого времени. Тотальные либо частичные деструктивные перемены, обычно, проявляются в виде пожелтения кожи и глазных белков. Объясняется подобное явление выбросом билирубина в системный кровоток. Именно поэтому желтуха считается информативным симптомом разладов обмена веществ.

Для цитолитического синдрома печени также свойственно нарушение пищеварения: повышенная кислотность желудочной среды, частые отрыжки, дискомфорт после приема пищи, горьковатый привкус в ротовой полости после еды или по утрам натощак. На поздних стадиях патологии возникают признаки цитолитического синдрома в виде увеличения органа, болевого синдрома в правом подреберье. Для получения полной клинической картины необходима диагностика, которая поможет определить степень поражения печени.

В случае возникновения клинической картины, характерной цитолизу, специалисты осуществляют комплексное биохимическое обследование.

Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин — 31 г/л, для мужчин — 41 г/л, ЛДГ — до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.

УЗД и МРТ. При такой методике специалист может рассмотреть поврежденный орган в различных проекциях. Допустима также детализация картинки. Эти методики позволяют выявить изменения параметров и структуры органа, а также присутствие гельминтов и опухолей.

Приводят к травмированию печени и зарождению цитолитического синдрома разнообразные условия. Как правило, функции и структура органа страдают на фоне:

злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта — нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
проникновение вируса гепатита;
попадания в печень гельминтов;
разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определить настоящую причину цитолитического синдрома можно исключительно путем определения численности ферментов, вирусов в кровотоке, гистологического исследования тканей и этиологического опроса пациента.

Острая и хроническая форма заболевания обладает определенной симптоматикой: желтуха, увеличение печени, болевой синдром в поврежденной области, расширение селезенки, нарушение работы пищеварительного тракта.

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов. Уже на этом этапе запускается механизм лизиса. Токсически влияет на структуру печени всего 40-80 мл неразбавленного этилового спирта.

Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме. Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению. Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Врожденные аномалии иммунитета в некоторых случаях приводят к зарождению цитолитического синдрома. При гепатите аутоиммунного типа оболочка печени повреждается гуморальной либо клеточной защитой организма по неизвестным причинам. От этой разновидности заболевания чаще всего страдают маленькие дети. Выраженные признаки дисфункции органа могут возникнуть даже в первые дни после рождения малыша.

Цитолитический синдром при гепатите аутоиммунного типа развивается весьма стремительно. Сохранить маленькому пациенту здоровье и жизнь способна исключительно пересадка донорской печени.

Этой патологии характерно отсутствие травм желчных протоков. При этом пузырь не меняет своих очертаний и не подвергается аномальным изменениям.

Бесконтрольный и продолжительный прием фармацевтических препаратов чаще всего становится причиной возникновения цитолиза. В особенности опасными считаются нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые употребляются пациентом без предварительной сдачи анализов и консультации специалиста.

Также угрозу в себе несут мощные антибиотики и противогрибковые лекарства. В случае нарушения схемы лечения или самостоятельного назначения медикамент может привести не к оздоровлению, а к развитию печеночной недостаточности. Дозировка препарата также играет важную роль. Во вкладыше к любому лекарству указывается максимально допустимое суточное количество средства, превышение которого влечет за собой разрушение клеток органа.

Представительницы слабого пола подвергают себя риску возникновения цитолитического синдрома при приеме гормональных контрацептивов в любом виде. Такие препараты приводят к нарушению кровотока в желчном пузыре и печени. Сама кровь становится более вязкой, токсины все труднее выводятся из нее, размеры органа увеличиваются. Всевозможные гормональные медикаменты токсически воздействуют на печень. И при этом совершенно неважно, с какой именно целью принимается препарат: терапевтической либо противозачаточной.

При беременности цитолитический синдром способен существенно навредить не только будущей матери, но и плоду. Именно поэтому женщинам, находящимся в положении, следует в особенности осторожно относиться к медикаментозной терапии. Плацента собирает поступающие лекарственные вещества и передает их плоду. В результате у ребенка могут появиться врожденные аномалии печени. Для предотвращения подобного явления в первый триместр беременности женщине стоит отказаться от фармацевтических препаратов. Если же такой возможности нет, врач должен подобрать для пациентки наиболее щадящие медикаменты.

Патологию передают вирусы видов D, E, A, B, C. Некоторые из них проникают в организм в случае нарушения правил личной гигиены, другие — при отсутствии контрацепции во время полового акта или при использовании нестерильных косметологических и медицинских приспособлений. Если имеются симптомы цитолиза, то биопсия в точности определит тип вируса.

Противовирусное лечение с помощью современных препаратов способно остановить прогрессирование болезни, активизировать восстановление травмированных структур органа. Вирусный цитолиз на начальных стадиях гораздо быстрее поддается терапии.

Организм способен самостоятельно спровоцировать развитие недуга при нарушенном жировом обмене. Произойти подобное может по нескольким причинам. Например, при сахарном диабете и ожирении происходят разлады метаболизма. Вместо гепатоцитов в печени формируются жировые отложения. Со временем кислоты и глицерин, входящие в состав липидов, мешают работе ферментов, разрушая защитную оболочку печени.

Повышенный кровоток, содержание глюкозы и гликогена делают печень одним из самых привлекательных для гельминтов местом. Травмировать структуру органа могут различные паразиты.

Амебы. Способны образовывать абсцессы и скопления. Патологический процесс с участие гельминтов травмирует структуру печени и приводит к развитию холеостаза как у взрослых, так и у детей.
Эхинококки. Способны блокировать желчные протоки, за счет чего становятся причиной цитолиза. Патологический процесс нуждается не только в медикаментозной терапии, но и в оперативном вмешательстве.
Лямблия. Токсичные продукты ее жизнедеятельности провоцируют патогенез цитолиза. Понижение местного иммунитета обустраивает благоприятную флору для попадания вирусов и микробов в печень.
Аскаридоз. Приводит к разрушению клеток и некротизации органа. Такое явление практически всегда сопровождается холеостатическим синдромом. Лечение в таком случае предусматривает медикаментозную составляющую и использование народных рецептов.

Для того чтобы предотвратить развитие столь неприятного процесса, как цитолитический синдром, следует соблюдать простые правила.

Придерживаться сбалансированного питания. Острые, жирные, жареные блюда провоцируют разрушение оболочки органа. А чтобы структура печени оставалась неизменной, следует принимать пищу деликатной температурной обработки, а также вводить в рацион много овощей, фруктов и зелени.
Детокс-лечение после приема агрессивных средств — обязательное условие успешного восстановления организма. Это необходимо после употребления антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов.

источник

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Синдром цитолиза, цитолиз – распространенное заболевание печени. Это название имеет общий характер и описывает только некротические или дистрофические изменения органа. Точное название определяется причинами поражения: алкоголем, иммунитетом, паразитами или другими факторами. В зависимости от вида недуга поврежденные структуры органа регенерируются или медикаментозная терапия останавливает процесс дальнейшего разрушения печени.

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
Попадания вирусов гепатита;
Гельминтозов;
Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и увеличение размеров печени, увеличение селезенки, нарушение процессов пищеварения.

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут:

Амебы. Гельминты в печени образуют скопления и абсцессы. Явление непосредственно разрушает структуру органа и провоцирует синдром холеостаза у детей и взрослых;
Взрослые особи, личинки эхинококков перекрывают протоки желчного пузыря и являются причиной печеночного цитолиза. Такое состояние и поздняя степень требует фармакологической терапии и оперативного вмешательства;
Микроскопические паразиты лямблии токсичными продуктами жизнедеятельности провоцируют патогенез и появление разрушений мембран гепатоцитов. Снижение локального иммунитета создает благоприятную среду для проникновения вирусов и бактерий в печень. Поэтому гельминтоз часто идет в паре с воспалительными процессами органа;
Аскаридоз провоцирует разрушение клеток печени, некротизацию структуры. Явление сопровождается синдромом холеостаза. Лечение органа включает фармакологические препараты и средства народной медицины.

Много факторов разной природы провоцируют патологический процесс в клетках печени. Чтобы цитологический синдром не отравлял жизнь, стоит придерживаться определенных правил и норм:

Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;
Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа.

Синдромы при заболеваниях печени. Хронические гепатиты.

Основные заболевания печени

1. Диффузные поражения печени

хронический-— диффузный воспалительный процесс в печени, длящийся более 6 месяцев без тенденции к улучшению

Цирроз-хроническое диффузное заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени с образованием регенераторных узлов, портальной гипертензии, печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия печени,стеатогепатит

Синдромы при заболеваниях печени

Растяжение глиссоновой капсулы

Воздействие воспаления (некроза) на сосуды, желчные протоки, капсулу печени

Патология желчного пузыря

Цитолитический («малой печеночной недостаточности») — Клинические и лабораторные последствия некроза (лизиса) гепатоцитов или повышения проницаемости их мембран.

«Печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони

Изменение оволосения, гинекомастия

Билирубина (прямого, непрямого)

Индикаторных ферментов- АЛТ,АСТ,ЛДГ (общей и ЛДГ-4, ЛДГ-5)

Органоспецифических ферментов- альдолазы, сорбитдегидрогеназы

Легкая менее 3-кратного превышения нормы

Умеренная до 10-кратного превышения нормы

Тяжелая более 10-кратного превышения нормы

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Следствие снижения детоксикационной функции печени

Повышение в крови концентрации:

Циклических ароматических азотистых соединений

Следствие снижения синтетической функции гепатоцитов

Уменьшение в крови концентрации:

Протромбина, V,VIII факторов свертывания крови

Следствие снижения регулирующей функции (г.о. дезинтегрирующей)

Повышение в крови концентрации:

Васкулиты (кожные, легочные)

Повышение альфа2- и гамма-глобулинов , гиперпротеинемия

LE-клетки, АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным антигенам

Снижение титра комплемента, тест бласттрансформации лимфоцитов, реакция торможения миграции лейкоцитов

Желтушность кожи и слизистых,Коричнево-бурая окраска кожи – «грязная» кожа(повышение уровня билирубина сыворотки крови выше 20 мкмоль/л)

Потемнение мочи, посветление кала

холестерин, липопротеинов, желчных кислот

Эмоциональная неустойчивость, нервозность

Тяжесть в эпигастрии, отрыжка

Синдром гиперспленизма Анемия

Лейкопения

Клинические признаки Ц-ЛС и «малой» П-КН

Повышение температуры тела

Изменение типа оволосения

Классификация хронических гепатитов

По этиологии(Лос-Анджелес, 1994)

Гепатит половых партнеров (при HBsAg+;HBeAg+)

Вертикальный путь (мать-ребенок)

Гепатит после укола иглой

ХГВ с высоким уровнем репликации вируса

ХГВ с низким уровнем репликации вируса

Т-клеточные иммунные реакции

HBs Ag-поверхностный антиген

HBe Ag-секретируемая субъединица HBc Ag, маркер высокой инфекционности

Прямое гепатотоксическое действие

Антибиотики (тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, рифампицин) и антибактериальные средства (нитроксолин, сульфасалазин, изониазид)

Некоторые психотропные препараты

НПВП (парацетамол, индометацин, бутадион)

первично обусловлен наследственными иммунными нарушениями (функциональная неполноценность Т-супрессоров)

запускающие факторы: вирусы гепатита А, B, C, D, E, G, вирус простого герпеса I типа, вирус Эпштейна-Барр

Хронический гепатит в результате производственной интоксикации

Хлорированные нафталины и дифенилы

Бензол, его гомологи и производные

включены в понятие «хронический гепатит» в связи со сходством морфологических изменений в печени

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова

Клинико-морфологическая (характер гистологических изменений, степень активности воспалительного процесса)

Хронический активный гепатит(Ярко выраженная клиническая симптоматика)

Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)

Иммуно-воспалительный синдром (при обострении)

Лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным количеством плазматических клеток и эозинофилов в портальных трактах

Некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов; наличие периферических ступенчатых некрозов гепатоцитов (при переходе в цирроз)

Фиброзные изменения портальных трактов без изменения структуры дольки

Скудная клиническая симптоматика

Гепатомегалия (незначительная) — часто единственный объективный признак

Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени

Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов

Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов

Хронический Лобулярный (Промежуточное положение между острым и хроническим персистирующим гепатитом)

Цитолитический синдром, малые «печеночные знаки» (редко)

Умеренная гепатомегалия (редко)

Мелкие некрозы во второй или третьей зоне ацинусов

Внутридольковая лимфоидно-клеточная инфильтрация

Хронический Аутоиммунный(3 варианта течения)

Протекающий по типу острого гепатита

С выраженными внепеченочными проявлениями

Массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани

Присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток

Деструкция пограничной пластинки

Выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы

Хронический Холестатический (Внутрипеченочный холестаз, обусловленный нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов, а также поражением мельчайших желчных ходов)

Клиническая картина определяется выраженностью синдрома холестаза

Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени

Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов

По функциональному состоянию печени

Частота хронизации острых вирусных гепатитов

Острый гепатит С: 50-85% (у больных алкоголизмом)

Острый гепатит B+D: 70-90% (гепатит D протекает в виде суперинфекции у хронических носителей вирусного гепатита В)

Хронический активный гепатит

Возможности II этапа диагностического поиска

Внепеченочные системные проявления

Увеличение размеров абсолютной печеночной тупости до 14 см и более ,определяемой по срединно-ключичной линии

Увеличение при УЗИ размера печени по срединно-ключичной линии более 14 см, а сагитального размера более 6 см

Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности

Возможности III этапа диагностического поиска позволяют

Ускорение СОЭ (мезенхимально-воспалительный синдром)

Цитопения (синдром гиперспленизма)

Биохимический анализ крови

Увеличение уровня билирубина

Увеличение активности АлТ, АсТ в 4-8 раз

Снижение уровня холинэстеразы

Увеличение уровня холестерина

Увеличение уровня щелочной фосфатазы

Значение биопсии печени при хроническом гепатите

Определение степени активности (воспаление)

Определение стадии прогрессирования (фиброз)

Оценка эффективности лечения

Критерии оценки хронического гепатита

Индекс гистологической активности

Перипортальные некрозы с мостовидными некрозами и без них 0 – 10

Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы 0 – 4

Портальное воспаление 0 – 4

Корреляция индекса гистологической активности и активности, отражаемой в диагнозе

Индекс Активность в диагнозе

Степени фиброза(по Ультразвуковой эластометрии)

Характеристика изменений Баллы

Расширения портальных трактов 1

Мостовидные изменения и деформации 3

Осложнения пункционной биопсии печени (ПБП)

Маркеры хронического гепатита В

Первые проявления ХВГ «В» (При ХВГ «В» жалобы отсутствуют у 20 %)

Гепатомегалия (чаще при УЗИ)

Повышение АСТ,АЛТ (умеренное)

Положительный тест на HBsAg

Факторы, влияющие на тактику лечения хронический вирусных гепатитов

Концентрация вирусных телец в крови

Уровень ферментов в крови

Степень воспаления (биопсия)

Прогностически благоприятные факторы противовирусной терапии

Низкая вирусная нагрузка (> 10 в 6 ст. в 1 мл крови)

При биопсии –активный гепатит

Инфицирование в зрелом возрасте

Противовирусная терапия показана:

При выраженной гистологический активности

Пегасис — пэгинтерферон альфа-2А — 180 мкг/о,5 мл – шприц-тюбик для подкожного введения.

ПегИнтрон –пегинтерферон альфа -2В –лиофилизированный порошок + растворитель 0,1 мл -50-80-100-120—150- мкг

Побочные эффекты интерферонотерапии

лихорадка, миалгии, артралгии

возникает у 75-90% пациентов через 2-5 ч после первой инъекции препарата

ослабевает или исчезает через 2-3 нед. лечения

повышение активности трансаминаз

свидетельствует о массовой гибели зараженных гепатоцитов

Ламивудин-ингибитор вирусной ДНК-полимеразы (также фамцикловир)

Рибавирин 0,2 – ингибитор синтеза нуклеиновых кислот

Фосфоглив— глицирризиновая кислота + фосфатидилхолин

Противопоказания к назначению альфа-интерферона

Повышенная чувствительность к препарату

Декомпенсированный цирроз печени

Тяжелая печеночная недостаточность

Тяжелые заболевания почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы

Маркеры позитивного ответа на противовирусную терапию

Критерии аутоиммунного заболевания

Отсутствие этиологического фактора

Появление в крови аутоантител

Положительный терапевтический эффект глюкокортикоидов и иммуносупрессоров

ХАИГ- сочетание тяжелого поражения печени и аномалии иммунной системы

Возраст 15-25 лет и период менопаузы

Повышение уровня g-глобулинов в 2 раза

Повышение АЛТ, АСТ в 10 раз

Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями

Антитела к ДНК, антитела к актину – тип I («люпоидный»)

Антитела к микросомам печени и почек

Тип IIа («фульминантный», «сочетанный»)

Антигены гистосовместимости В8, DR3, DR4

Хороший ответ на кортикостероиды

Симптомокомплекс острого поражения печени

Клиника внепеченочных системных поражений

Латентное проявление гепатоцеллюлярного поражения (ЦП)

Лечение ХАИГ -Глюкокортикоиды 1 мг/кг

зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности, типа некроза

Полное выздоровление: крайне редко

Спонтанные ремиссии: у 10-25% больных

Переход в цирроз печени: 30-50%

Развитие карциномы печени: характерно для вирусных гепатитов В и C (риск выше при раннем начале заболевания или злоупотреблении алкоголем)

Летальность: особенно высокая при гепатите D

Наименее благоприятный прогноз: аутоиммунный гепатит (высокий риск перехода в цирроз, наименьшая выживаемость)

Что делать при контакте с зараженной кровью?

Очистить рану от крови, протереть кожу спиртом и водой, обильно промыть слизистые оболочки водой

Определить HBsAg и АТ к вирусу гепатита С у подозреваемого носителя инфекции, если эти анализы ранее не проводились

Провести тест на АТ к HBsAg и HBcAg у лица, которое могло заразиться

Ввести в/м 5 мл Ig против гепатита В (Aunativ). Если контакт в последующем подтвердится, продолжить вакцинацию через 1 и 6 мес.

пожелтение кожи или склер

повышение уровня билирубина сыворотки крови выше 20 мкмоль/л

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

источник