Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0
Источником инфекции при вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0
Источником инфекции при гепатите являются:
+ больной человек и вирусоноситель
— больной человек и больное животное
Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ
— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е
— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный
— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов
Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные
+ при ВГ единственным источником инфекции является человек
— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой
— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители
— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года
Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— гепатитом А часто болеют дети до года
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС
— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой
+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер
Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни
— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты
+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0
Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:
Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием
— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А
— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ
— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой
— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами
Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0
Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###
Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни
— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах
— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию
Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0
— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови
— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче
— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы
— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз
+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией
Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0
— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток
— для ВГС характерно циклическое течение болезни
— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы
— для ВГВ характерна высокая лихорадка
+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме
Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0
— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности
— возбудитель ВГС быстро выводится из организма
— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде
+ возбудитель ГА является энтеровирусом
— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С
Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0
Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С
Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0
Критериями тяжести течения ВГ не является:
— наличие геморрагического синдрома
— уменьшение размеров печени
Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0
Для вирусных гепатитов не характерны:
+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку
Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0
— развитие хронического гепатита характерно для ВГА
— наиболее частым исходом является хронизация процесса
+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС
— течение ВГВ, как правило, волнообразное
— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени
Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0
Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:
+ тахикардия, тремор кончиков пальцев
— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек
— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота
Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0
Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:
— прогрессивное нарастание желтухи
— увеличение размеров печени
Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0
Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является
— сокращение размеров печени
Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0
— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение
— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ
— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ
+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0
Признаками цитолиза являются:
— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы
+ повышение активности трансфераз
— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб
— повышение билирубина и (- глобулинов
— повышение (-липопротеидов и холестерина
Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0
Признаками холестаза являются:
— увеличение АлТ и снижение холестерина крови
+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов
— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы
— снижение протромбинового индекса
— повышение билирубина и АЛТ
Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:
— повышение в крови уровня сывороточного железа
— повышение в крови уровня свободного билирубина
+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы
— повышение активности АЛТ, АСТ
— снижение показателя сулемовой пробы
Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0
При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:
Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0
Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:
— изменением сулемовой пробы
+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)
— повышением фракции свободного билирубина
Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0
Изменения в крови, не характерные для ВГ:
— повышение уровня гамма — глобулинов
Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
+ повышение активности аминотрансфераз
— нарушение синтеза глобулинов
— нарушение синтеза альбуминов
— повышение содержания холестерина
Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0
При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:
— основу лечения составляет диета и физический покой
— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях
— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям
— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов
+ целесообразно широкое применение кортикостероидов
Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0
При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0
Ситуация, характерная для заражения ВГА:
+ купание в открытом водоеме
Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0
Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:
Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0
— характерно отсутствие четкой сезонности
+ заболеваемость нередко имеет групповой характер
— особенно часто болеют дети до 1 года
— преимущественно болеют лица пожилого возраста
— больные наиболее заразны в желтушном периоде
Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0
Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней
Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0
Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:
Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0
Исходом гепатита А является:
— развитие хронического гепатита
— развитие острой почечной недостаточности
Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0
Маркером острого гепатита А является:
Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0
Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:
Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0
Путь передачи инфекции ВГЕ:
Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0
Тяжелое течение гепатита Е характерно для:
Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0
Для вирусного гепатита Е характерно:
— тяжелое течение у пожилых
+ тяжелое течение у беременных женщин
— длительное носительство вируса у детей
Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0
В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:
+ рекомбинантные альфа — интерфероны
Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0
Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :
— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg
— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит
+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически
— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни
— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД
Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0
— вызывается вирусом, содержащим ДНК
— относится к наиболее частой форме ВГ
— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи
— хорошо поддается лечению кортикостероидами
+ вызывается вирусом, содержащим РНК
Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0
— репликация вируса возможна при наличии НВsА
— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени
— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение
+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации
Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0
Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0
Правильным является следующее утверждение:
— заражение ВГВ происходит пищевым путем
+ возможно заражение ВГВ половым путем
— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде
— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий
Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0
Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:
— НВs Аg в период реконвалесценции
+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни
Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0
Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:
— снижение сулемового титра
— высокий уровень щелочной фосфатазы
Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0
Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:
— активной репликации вируса
— усугубления тяжести заболевания
Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:
Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0
— НВs Аg — маркер острого периода ГВ
— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий
+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса
— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки
— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных
Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0
После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:
Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0
Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:
Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0
При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — 
| 7872 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.
Основные этиологические факторы.
б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)
2.Токсические и лекарственные поражения.
Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).
Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.
Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.
Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.
С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).
Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.
В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.
Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.
Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.
ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения — множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции — парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.
Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.
Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.
Д (дельта вирус)– дефектный РНК — содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.
Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.
Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.
Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.
Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.
Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.
Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).
Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.
После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.
Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.
Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).
Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).
Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.
Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.
По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы — выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.
Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.
Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% — ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.
Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.
Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).
Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).
Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.
Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.
Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета — стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.
При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы — аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.
Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.
Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.
Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).
источник
МКБ-10*B-15 – острый гепатит A В16 – острый гепатит B
B17 – другие острые вирусные гепатиты.
Острые вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функции с развитием желтухи в типичных случаях, а также разной степени выраженности симптомами интоксикации.
Известны 8 гепатотропных вирусов: вирус гепатита A – HAV, B – HBV, C – HCV, D – HDV, E – HEV, F – HFV, G – HGV, TTV – HTTV и SAN – HSANV.
HBV и HTTV являются ДНК-содержащими вирусами, остальные – РНК-содержащими.
Из всех гепатотропных вирусов наиболее устойчив к воздействию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению HBV (выдерживает кипячение в течение 10 минут). Менее устойчивы HAV и HEV (мгновенно погибают при кипячении)
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах A (ОВГA), E (ОВГE), и F (ОВГF) является больной острым гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном периоде.
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах B (ОВГB)? С (ОВГC), D (ОВГD), G (ОВГG), TTV (ОВГTTV), и SAN (ОВГSAN) являются больные острым или хроническим гепатитом, вирусные гепатиты.
Вирусные гепатиты A, E и F относят к гепатитам, передающимся в основном фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к ним дети от
3 до 7 лет и люди молодого возраста (до 35 лет). Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий, пожизненный. Характерны сезонность (осень – зима) и периодичность заболевания.
Вирусные гепатиты B, C, D, G, TTV и SAN передаются в основном парентеральным путем (переливание крови и ее препаратов, инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое лечение), а также половым путем. (половые контакты с инфицированным лицом), контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с инфицированным членом семьи), вертикальным путем (от матери к плоду). Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных группах – от детей до стариков. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонность и периодичность не характерны.
Вирусы гепатитов A или E или F попадают через рот в желудок, затем в кишечник и оттуда в печень, где и происходит их репликация. В дальнейшем вирусы через желчевыделительную систему проникают в просвет кишечника и выводятся с калом. В конечном итоге активация всех звеньев иммунитета приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вирусов и освобождению от них организма человека. Адекватный иммунный ответ в этом случае обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление.
Патогенез гепатитов B, C, D, G, TTV и SAN достаточно сложен. Имеет место включение механизмов аутоагрессии с развитием как тяжелых и фульминантных форм болезни, так и с развитием хронического гепатита. Элиминация вирусов происходит главным образом за счет иммунных механизмов.
Фульминантные формы гепатитов вызывают HBV, HCV, HDV, HGV, HTTV, HSANV и редко HEV у беременных женщин в третьем триместре.
По этиологии: вирусный гепатит A, B, C, D. E, F, G, TTV, SAN, вирусный гепатит неустановленной этиологии.
По типу: типичный и атипичный (субклиническая форма, безжелтушная, стертая и холестатическая).
По тяжести: легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и злокачественная (фульминантная).
По течению: острые (до 3 мес.), затяжные (3 – 6 мес.) и хронические (более 6 мес.)
Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в зависимости от этиологии вирусного гепатита.
Продолжается от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Клинически проявляется следующими симптомами:
• катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость, заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней стенки глотки), который наблюдается при ОВГA и ОВГE;
• диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея, лихорадка), который также характерен для ОВГA и ОВГE, ОВГTTV;
• астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия, головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита) – отмечается при всех гепатитах;
• артралопатический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаще вокруг крупных
суставов) – регистрируется при ОВГB и ОВГD, реже при ОВГC у детей
• абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки) – отмечается редко, в основном при ОВГB у детей старшего возраста;
• геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения) – редко наблюдается при ОВГB.
В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения. Со 2–3- го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу желтушного периода печень становится более плотной, чувствительной или болезненной при пальпации, возможно увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче появляются желчные пигменты и увеличивается количество уробилина.
У некоторых детей при легких формах гепатита клинические симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.
III. Желтушный период (период разгара)
• желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;
• желтуха нарастает в течение 1–3 дней, в последующие 5 – 10 дней сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном порядке;
• с момента появления желтухи симптомы интоксикации не нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется;
• на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии
(брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и может быть кожный зуд;
• параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени и селезенки, гепатомегалия сохраняется в течение 4 – 8 недель;
• печень плотновато-эластичной консистенции, край ее чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или заостренный;
• на протяжении желтушного периода моча темная;
• стул становится окрашенным с исчезновением печеночного
• в сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет связанной (прямой)функции, гиперферментемия, характерно увеличение показателя тимоловой пробы;
• в гемограмме характерны: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
Продолжительность желтушного периода в среднем составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного гепатита.
При отсутствии желтухи он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть повышенными показатели тимоловой пробы и др.
V. Период реконвалесценции.
Характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функциональной способности и удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого периода составляет обычно 2 – 3 месяца, редко 4 – 5 месяцев.
Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше, чем разовьются все
клинические симптомы заболевания. При оценке тяжести клинической
формы заболевания принимают во внимание:
• степень выраженности общей интоксикации;
• состояние печени (параллельно интоксикации);
• степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);
• результаты биохимических исследований.
Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью в 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко – селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не выше 80 – 85 мкмоль / л , активность ферментов повышена в 3–5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная, 3–4 недели. Печень выступает из подреберья на 3–5 см. У детей уровень билирубинемии достигает 80 – 179 (210) мкмоль / л , активность ферментов повышена в 6–10 раз, снижены протромбиновый индекс (70–60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).
Тяжелая форма очень редко встречается при ОВГА. Выражены симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4 недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. У детей эта форма встречается почти исключительно при ОВГB и ОВГD.
Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей старшего возраста – брадикардия, у маленьких детей – тахикардия,
геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется 3–4недели. Уровень билирубинемии больше 170 мкмоль / л , иногда достигает 400
мкмоль / л , 1/3 этой величины составляет свободный билирубин; активность ферментов в 10 раз и более превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр – до 1,4–1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70–72 ЕД).
Субклиническая (иннапаратная) форма
Клинические симптомы полностью отсутствуют. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяют кратковременное повышение активности ферментов и положительную серологическую реакцию.
Клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1–3 см), изменения окраски кала и мочи практически не наблюдается. Содержание билирубина в крови не выше 20 мкмоль / л . Активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Клинические симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно – в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Гепатомегалия небольшая. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3–4 дней). Билирубинемия
– до 40 мкмоль / л , активность ферментов повышается в 3–5 раз.
Клинические проявления в преджелтушном периоде, как правило, соответствуют таковым при среднетяжелой форме. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной интенсивности и держится в течение 45–110 дней. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество билирубина в крови повышается до 300 мкмоль / л , превалирует связанный билирубин. Активность ферментов невелика (увеличиваются в 2–3 раза). Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз(щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).
Отличительные особенности течения типичных клинических
форм распространенных гепатитов
• инкубационный период – от 10 до 45 дней;
• преджелтушный период в среднем 5 – 7 дней и чаще проявляется катаральным, диспептическим и астеновегетативным синдромами;
• с появлением желтухи симптомы интоксикации уменьшаются и самочувствие ребенка улучшается;
• желтуха сохраняется 1 – 2 недели
• чаще протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая форма бывает редко;
• не формируется вирусоносительство;
• инкубационный период от 45 до 180 дней
• начало заболевания постепенное;
• преджелтушный период более продолжителен (в средем 14 дней), часто встречаются арталгический и абдоминальный синдромы;
• с появлением желтухи возможно усиление интоксикации и ухудшение самочувствия;
• желтуха сохраняется длительно – до 3–5 недель;
• чаще протекает в тяжелой и среднетяжелой формах;
• тимоловая поба повышается незначительно, часто в пределах
• хронизация гепатита – до 10% с последующим переходом в гепатокарциному или цирроз печени.
• инкубационный период – от 15 до 90 дней;
• преджелтушный период стертый с незначительно выраженными симптомами астеновегетативного и диспептического синдромов, редко – арталгического и абдоминального синдромов;
• желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная (около 2 недель);
• желтуха и интоксикация слабо выражены;
• чаще протекает в легкой и безжелтушной формах;
• тимоловая проба умеренно повышена;
• хронизация гепатита – до 50 – 70% с переходом в гепатокарциному или цирроз печени
1. Коинфекция – одновременное заражение HBV и HDV^
• инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев;
• преджелтушный период короткий – в среднем 5 дней, с выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным синдромами;
• в желтушном периоде интоксикация выражена;
• характерно двухфазовое течение с клинико-ферментативным обострением;
• протекает в основном в среднетяжелой форме;
• период реконвалесценции длительный;
• тимоловая проба умеренно повышена;
• хронизация гепатита – до 5 – 10% с переходом в цирроз печени или гепатокарциному.
2. Суперинфекция (заражение HDV больного острым или хроническим гепатитом B, носителя HBV):
• инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);
• преджелтушный период короткий (3–5 дней) с выраженной лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим синдромом;
• желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;
• типичен многоволновой характер течения с повторным клиникоферментативным обострением;
• характерны тяжелые и злокачественные формы с летальным
• быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения, гематурия и нередко анемия;
источник
Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.
Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.
К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.
Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).
Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.
Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.
К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).
Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:
- По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
- По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
- По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.
В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.
Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.
Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.
Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).
При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.
При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.
Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.
Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.
Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.
Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.
Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.
Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.
Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.
Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.
Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.
источник