История болезни вирусный гепатит асцит

Общий анализ крови

Большое количество гиперхромных нормоцитов и микроцитов.

Аналаиз кала на яйцеглист: Отрицательный

Общий анализ мочи: Светло-жёлтого цвета, прозрачная, удельный вес 1012, белок отрицательный.

Показатели гемостаза

Протромбиновый индекс 70,4% (норма 80-105%)

Фибриноген общий 2,0 г\л (2,5-3,5 г\л)

Фибриноген В слабо положительный (отрицательный)

Ренгенологическое исследование

На ренгенограмме органов грудной клетки очаговых инфильтративных изменений нет. Легочной рисунок несколько утолщён и деформирован в предкорневых зонах базальных отделов за счёт пневмофиброза по смешанному типу. Высокое стояние куполов диафрагмы. Контуры диафрагмы ровные, чёткие. Синусы свободны. Сердечнососудистая тень срединно умеренно расширена за счёт дуги левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена.

Горизонтальное положение электрической оси, синусовая тахикардия (107 в минуту), в остальном ЭКГ без изменений. Снижен вольтаж в V, VI отведении.

Эхокардископия Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки утолщены, без нарушении функции. Другие клапаны интакны. Небольшое расширение левых отделов. Правые отделы не изменены. Атерсклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Клинический диагноз.

Основной: Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующий: Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

Обоснование диагноза:

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследваний были выявлены следущие синдромы:

• Болевой синдром
• Астено-вегетативный синдром.
• Диспепсический синдром
• Анемический синдром
• Синдром спленомегалии
• Синдром гепатомегалии
• Синдром гиперспленнизма
• Гепатолиенальный синдром
• Синдром портальной гипертензии
• Гемморагический синдром
• На основании жалоб (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль, часто возникающую ночью, в покое, боль как правило, не чем не купируется, боль длиться несколько часов. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость),
• анамнеза (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама, длительное злоупотребление алкоголем, кровотечение из вен пищевода),
• осмотра ( «голова медузы», субэктеричность склер, «печёночные ладони», бледно-жёлтая окраска кожи),
• объективных данных (спленомегалия, гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени и селезёнки, асцит),
• лабораторных данных (анемия, гиперспленнизм, повышение общего билирубина)

Лечебный стол №5 включает белков – 90-100 г, жиров — 80 г и углеводов – 350-400 г (в пересчете на 1 кг массы тела примерно 1,5-1,2-5,5 г/сутки). Пища должна содержать все основные витамины и микроэлементы.

Эссенциале Форте – препарат мембраностабилизирующего и липотропного действия, применяется внутривенно по 2-4 ампулы по 5 мл ежедневно 4-6 недель или по 1-2 капсулы 3 раза в день до 12 недель.

Флавоноиды – препараты из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силибинин, силибор, карсил, легалон, лепротек, катерген.

Гепабене – смесь экстрактов расторопши пятнистой и дымянки лекарственной. Назначают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день 4 -12 недель.

Гепатофальк – представляет комбинацию 3-х лекарственных трав – чертополоха, чистотела и японского турмерика. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза /сутки 4 -12 недель.

Урсофальк – действующее вещество – урсодезоксихолевая кислота. Дозировка: 10 мг/кг массы тела в сутки (перед отходом ко сну одну капсулу).

Тыквеол – липидный комплекс семян тыквы. Назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день натощак в течение 3-4 недель.

Тиоктацид – тиоктовая кислота, назначают по 600 мг (одна таблетка) за 30 минут до еды в качестве поддерживающей терапии после проведения 2-4-х недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида.

Для устранения Асцита можно назначить диуретики: Фуросемид

Наряду с лекарственной терапией, использующей в последнее время и фитопрепараты, все более широко применяются методы эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, УФО крови, магнитотерапия, лазеротерапия, озонотерапия и др. Немедикаментозная терапия цирроза печени является эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую практику.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени здоровые клетки органа повреждаются и заменяются рубцовой тканью. Необратимые изменения в структуре печени при циррозе препятствуют нормальному потоку крови через печень. Это приводит к неспособности печени выполнять свои жизненно важные функции, такие как:

• производство белков и ферментов;
• регуляция уровня холестерина;
• хранение энергии;
• нейтрализация токсинов.

Цирроз является причиной серьезных осложнений: внутреннего кровотечения, почечной недостаточности, спутанности сознания, комы, накопления жидкости в организме, частых инфекций.

• Каковы основные причины цирроза печени?
• Всегда ли гепатит приводит к циррозу?
• Гепатит С – предвестник цирроза
• Гепатит В и риск развития цирроза
• Как диагностировать и лечить цирроз печени?
• Признаки заболевания:
• Как вылечить цирроз?
• Сколько живут с циррозом печени?

Множество различных факторов могут послужить толчком к развитию заболевания:

• самая распространенная причина цирроза — злоупотребление алкоголем.Клинически доказано, что потребление 100-300 мл крепких алкогольных напитков в день в течение 15 и более лет в 30 % случаев приводит к развитию цирроза;
• гепатит В и С — вирусные заболевания печени, которые чаще всего связывают с циррозом печени;
• многие наследственные расстройства приводят к накоплению токсичных веществ в печени, которые впоследствии повреждают ткани органа и вызывают цирроз. Например, гемохроматоз —наследственная патология, вызывающая избыточное накопление железа, или болезнь Вильсона — вызывает накопление меди.
• аномальные изменения иммунной системы. По неизвестным причинам, организм настраивает иммунную систему против своей собственной печени;
• осложнения язвенного колита, в результате которого большие желчные протоки вне печени воспаляются, и закупорка желчи приводят к частым инфекциям, а в конечном итоге — к циррозу;
• травмы желчных протоков могут привести к непроходимости и циррозу печени;
• врожденная желчная атрезия (отсутствие желчных протоков) – приводит к развитию заболевания;
• негативное воздействие лекарственных средств и токсинов, а также хроническая сердечная недостаточность (сердечный цирроз);
• паразитическое поражение печени — шистосомоз.

Не у всех пациентов с хроническим вирусным гепатитом развивается цирроз печени. Есть пять известных типов вирусных гепатитов, каждый из которых вызывается присущим только ему вирусом:

• острый гепатит А и острый гепатит Е не приводят к развитию хронического гепатита;
• острый гепатит B приводит к хронической форме заболевания примерно у 5 % взрослых пациентов. У некоторых из пациентов хронический гепатит данного типа прогрессирует в цирроз;
• острый гепатит D поражает людей, которые уже инфицированы вирусом гепатита B;

острый гепатит С переходит в хроническую форму примерно у 80 % взрослого населения.

У небольшой части этих пациентов (20-30 %) болезнь будет прогрессировать до цирроза печени, как правило, в течение многих лет.

Вирусный гепатит С также известен как «молчаливый убийца». Можно болеть гепатитом С много лет и не знать об этом. Возбудитель заболевания — вирус гепатита С – в первую очередь передается при применении внутривенных препаратов или переливании крови.

Гепатит С является основной причиной пересадки печени.

В целом около 300 миллионов населения мира страдают от вирусного гепатита С в настоящее время. Этот вирус является причиной почти половины случаев цирроза, которые заканчиваются смертью пациента, и более 70 процентов людей, страдающих от хронического гепатита, заражены им.

Симптомы всех заболеваний печени сходны между собой. Течение хронического заболевания характеризуется такими признаками, как:

• потеря аппетита;
• тошнота и рвота;
• потеря веса;
• увеличение печени;
• желтуха белков глаз и кожи;
• зуд;
• асцит – вздутие живота из-за скопления жидкости;
• рвота кровью;
• повышенная чувствительность к лекарственным средствам из-за неспособности печени нейтрализовать их;
• энцефалопатия (надвигающаяся кома) — психические изменения, дошедшие до глубокой растерянности и комы.

У четверти пациентов, инфицированных вирусом, впоследствии могут диагностировать цирроз печени. Некоторая часть пациентов более подвержена переходу к тяжелейшему заболеванию:

• употребление алкоголя влияет на развитие заболевания;
• инфицирование помимо вируса гепатита другими видами вирусов (например, ВИЧ) может увеличить риск цирроза печени;
• высокий уровень железа в крови влияет на появление осложнений;
• развитию цирроза подвержены люди старше 45 лет.

Своевременное и адекватное лечение предотвращает прогрессирование вирусного гепатита в цирроз.

Хронический вирусный гепатит B имеет длительную латентную (клинически бессимптомную) фазу, в течение которой симптомы не проявляются.

Это усложняет диагностику заболевания до развития симптомов поздней стадии, которые могут проявиться много лет спустя после начала болезни. Около 5 процентов инфицированных людей в конечном итоге получают осложнения в виде цирроза печени.

Хорошая новость заключается в том, что при своевременной диагностике заболевания оно успешно лечится. После полного выздоровления повторное заражение вирусом невозможно.

Исследования показали, что использование иммуностимулирующих препаратов позволяет достигать устойчивого вирусологического ответа, то есть снижения или полного прекращения вирусной нагрузки. Чтобы добиться стойкого регресса заболевания, важно проводить регулярный контроль показателей вирусной нагрузки для корректировки медикаментозного лечения.

Диагноз цирроз печени можно поставить на основе физического осмотра и лабораторных исследований.

• увеличение и изменение структуры печени (видно при УЗИ);
• наличие маленьких красных паукообразных маркировок (телеангиэктазии) могут быть видны на коже, особенно в области груди;
• желтушность кожи и белков глаз;
• анализы крови часто показывают снижение белка в крови, повышенный уровень билирубина, патологический уровень ферментов печени, а также снижение свертываемости крови;
• специальные тесты на наличие вируса показывают положительный результат;
• повышенный уровень железа в крови свидетельствует о возможности гемохроматоза;
• сниженные показатели церулоплазмина в крови говорят о нарушении усвоения меди, и, следовательно, о болезни Вильсона;
• наличие аномальных антител (антинуклеарных антител) в крови предполагает аутоиммунный гепатит;
• подтверждение диагноза можно получить путем биопсии образца печени.

Лечение заболевания зависит от типа и стадии цирроза печени. Оно направлено ​​на прекращение развития заболевания, устранение последствий поражения клеток органа и предотвращение развития осложнений.

При циррозе, вызванном вирусным гепатитом, назначают следующее лечение:

• воздержание от алкоголя;
• адекватная, здоровая диета;
• использование Интерферона и Рибавирина для повышения иммунного ответа на вирусные инфекции;
• прием дополнительных жирорастворимых витаминов;
• трансплантация печени с заменой пораженного органа.

Своевременно начатое лечение способствует переходу заболевания в стадию устойчивой ремиссии. Пациенту требуется длительное и систематическое лечение. Об исходе заболевания можно судить на основании регулярных лабораторных исследований.

Согласно опубликованным данным, регресс цирроза возможен в 53 % случаев заболевания даже при достижении ранее устойчивого вирусологического ответа.

Если заболевание вовремя диагностировано, цирроз может иметь благоприятный прогноз. Грамотное лечение способно замедлить прогрессирование цирроза печени. В запущенном случае единственным эффективным методом лечения является пересадка печени.

На продолжительность жизни пациента напрямую влияет своевременно начатое лечение. Сколько проживет пациент, зависит от тяжести заболевания, возраста и общего состояния организма.

Печень является одним из самых сложных органов. Печень может не только продолжать работать даже при частичном удалении органа, но и повторно восстановить те части, которые были удалены хирургическим путем.

Чрезмерное потребление алкоголя, гепатиты или другие заболевания могут разрушать клетки печени, лишая их способности к регенерации и выполнению важных жизнеобеспечивающих функций. Если вовремя диагностировать цирроз, течение заболевания можно остановить.

Словосочетание «Цирроз печени четвёртой степени» стандартно вызывает шок, ошибочные ассоциации с алкоголизмом, мыслями о скорой смерти и почти истерикой. «Поставили диагноз — цирроз печени. Сколько жить осталось и что делать?». На самом деле существует много разновидностей циррозов печени со сложной классификацией и вызванных огромным количеством причин. Но что же такое «Цирроз 4»? Четвёртая степень точно указывает на ПБЦ — Первичный биллиарный цирроз — самый коварный из всех циррозов печени.

• Первичный биллиарный цирроз печени
• 4 Степени ПБЦ
  • Первая степень — доклиническая
  • Вторая степень — клиническая
  • Третья степень — субкомпенсированная
  • Четвёртая степень — терминальная
• Продолжительность жизни

ПБЦ — это аутоиммунное заболевание. По до сих пор невыясненной причине в иммунной системе человека происходит сбой и:

• возникают антимитохондриальные антитела, которые атакуют клетки стенок жёлчных протоков внутри печени;
• вследствие чего, здоровые клетки этих портальных трактов воспаляются и ухудшается выделение и отток жёлчной жидкости;
• в результате печень поражается собственными токсинами и снижает все свои функции;
• возникают необратимые изменения — клетки печени заменяются фиброзными рубцами, крупными и мелкими узелками.

Пока медицинская наука не доказала, но высказывается теория, что аутоиммунный процесс запускается гормональным сбоем, поэтому ПБЦ это, как правило «болезнь женщин среднего возраста 40—50». Редко, но встречаются случаи заболевания у мужчин и у молодых женщин.

В настоящее время установлено, что первичный биллиарный цирроз может передаваться по наследству 1-го порядка, а также быть следствием запущенных ревматоидных артритов. Велика вероятность развития этого вида цирроза у больных с врождённой непереносимостью глютена (зернового белка).

Отсутствуют специфические признаки болезни. Характерны лёгкие жалобы на вялость и дискомфорт в правом боку. Но, обращает на себя внимание, начинающий мешать кожный зуд, который возникает после тёплых водных процедур или по ночам. Фактически болезнь на этом этапе можно распознать только по анализу крови — снижается билирубин и индекс протромбинов. Жить на этой стадии заболевания легко и приятно. А вот насколько этот период затянется…

Проявляется клиника: печень в объёме начинает увеличивается, резко обостряются боли в подреберье, к возникшим частым метеоризмам добавляются поносы и приступы тошноты. Ярко проявляются апатичные настроения и пропадает аппетит. Возможна ранняя диагностика по кровоточивости дёсен и/или внезапно появившимся носовым кровотечениям. Наблюдаются лёгкие симптомы печёночной энцефалопатии (ухудшение функций мозга).

На этом этапе цирроз можно «законсервировать» и воспользоваться удивительным подарком от природы — здоровые клетки печени увеличатся в размерах и будут выполнять полноценно весь функциональный объем работ, который присущ здоровой печени.

Останавливается рост объёма самого органа, активно начинается процесс перерождения печёночной ткани. Резко снижается вес и объёмы тела больного. К болям, метеоризму и диарее добавляется асцит — свободная жидкость в брюшной полости. Верхнее артериальное давление падает ниже 100. Нередко после лёгкого нажатия на кожу остаются синяки. У мужчин могут начать расти грудные железы. При хороших прогнозах могут быть показаны хирургические операции по созданию новых путей кровотока и удалению брюшной жидкости. Так что проживать третью стадию прийдётся не только дома, но и в клинике.

А вот проживать 4 стадию любого из циррозов очень сложно не только больному, но и его родственникам. Последняя стадия цирроза печени отличается следующими показателями — печень резко уменьшается в размерах. Ко всем перечисленным проявлениям добавляется ярко выраженный асцит. Больные страдают от ярко выраженных симптомов печёночной энцелопатии: сознание спутано, затруднено логическое мышление; появляется хлопающий тремор рук, чесночный запах из ротовой полости, происходит изменение сознания личности.

Кровотечения из носа, дёсен или при травматических порезах становятся длительными и обильными. Существует постоянный риск внутренних венозных кровотечений и тромбозов воротных вен. Особую опасность несут постоянно открывающиеся язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Цирроз может переродиться в рак печени. Больной может впадать в так называемые печёночные комы. Его преследуют перитониты и пневмонии.

На последней стадии течения болезни больной требует частых госпитализаций, постоянного ухода и переводится на инвалидность первой группы.

Болезнь ПБЦ характерна медленной прогрессией и в настоящее время легко диагностируется при условии прохождения регулярных диспансеризаций. На ранних стадиях (1—2), заболевание практически останавливается в своём развитии и достигается устойчивая компенсация. Но и больным с 3 стадией не стоить опускать руки, а строго соблюдать график плановых госпитализаций, схему лечения и общие рекомендации:

• максимальная защита от заражения вирусными гепатитами;
• полный отказ от принятия любых алкогольных напитков;
• предохранение от приёма препаратов токсичных для печени;
• строгое соблюдение диетического питания и графика приёма урсодезоксихолиевой кислоты, гепатопротекторов и лекарств клеточной терапии;
• проведение регулярного диализа крови.

Если к лечению цирроза печени относится кое-как, продолжительность жизни и развитие заболевания от 2 до 4 стадии займёт около 6 лет.

При ответственном подходе к лечению, кардинальному изменению образа жизни, этот период можно растянуть до 30 лет, но в случае полного игнорирования — больной может умереть в течение 1 года, поскольку без специфического лечения цирроз печени развивается лавинообразно.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Излечение от цирроза печени 4 степени, увы, невозможно и может быть достигнуто только путём трансплантации донорского органа. Время, на такое спасение жизни, ограничивается месяцами и проживать его больному придётся в реанимационной палате.

Для более точного определения сроков жизни врачи используют Таблицу Системы классификации Чайльда Туркотта Пью и оценочную Таблицу критериев SAPS.

Обезопасьте себя от неприятных случайностей со смертельным исходом — ежегодно проходите полную медицинскую диспансеризацию. Если у вас вовремя диагностировали цирроз печени, то сколько осталось жить — решать только вам.

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

• небольшое (определяется на УЗИ);
• умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
• значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

• стерильный;
• инфицированный;
• спонтанный перитонит бактериальной природы.

По ответу на применяемую терапию:

• поддающийся лечению
• устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

.

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

источник

Диагноз основного заболевания: цирроз печени токсической этиологии в стадии декомпенсации. Портальная гипертензия, гепатоспленомегалия, асцит, варикозно-расширенные вены пищевода. Печеночно-клеточная недостаточность, паренхиматозная желтуха, хроническая анемия тяжелой степени.

I. Паспортная часть

3. Возраст: 49 лет (дата рождения: 06.04.1961)

4. Место постоянного жительства: Россия, Москва

5. Место работы, профессия или должность: пенсионер, инвалид 2 гр.

6. Дата поступления в стационар: 16 апреля 2010 г.

7. Дата курации: 21 апреля 2010 г.

Жалобы на момент осмотра 21 апреля 2010 г.:

· на постоянные резко выраженные местные отеки нижних конечностей;

· на небольшое увеличение живота;

· на слабость, повышенную утомляемость;

III. История настоящего заболевания

(Аnamnesis morbi)

В 2009 году находился в ГКБ №4 по поводу снижения гемоглобина до 30 г/л. Проводилась гемотрансфузия, вводились препараты железа. В этом же году был оперирован по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Со слов матери злоупотреблял алкоголем, но вид алкоголя, количество и продолжительность принятия чрезмерных количеств алкоголя не называет. Последнее употребление 07.04.10.

Сам больной считает себя больным с 12 апреля 2010 г., когда у него появилась повышенная утомляемость, постепенно начали отекать ноги, увеличиваться в размере живот, появилась тяжесть в правом подреберье. В течение последующих 4-х суток пациент наблюдал возрастающую слабость, нарастанием отека ног, паховой области, увеличением живота. К врачам не обращался, лечился самостоятельно, принимал фуросемид, аспаркам, активированный уголь, но улучшения не отмечал.

К вечеру 16.04.10 появилась умеренная боль в правом подреберье. Ночью самостоятельно пришел в отделение круглосуточной медицинской помощи поликлиники (точного названия или адреса не помнит), какие варианты диагноза обсуждались – больной не знает. По направлению поликлиники был доставлен бригадой СМП в ГКБ №31, госпитализирован в 1 терапевтическое отделение.

Больной по тяжести состояния и по распоряжению заместителя главного врача по лечебной работе в тот же день переведен во 2 реанимационное отделение, где находился с 16.04.10 по 19.04.10. В условиях реанимационного отделения проводилась кардиореспираторная терапия, антисекреторная терапия, гепатопротекторы, инфузионная терапия под контролем, прокоагулянты, препараты лактулозы, профилактика ТЭЛА: эластическая компрессия нижних конечностей, фраксипарин по 0,3 мл п/к в сутки, гемотрансфузия – эритроцитарная масса в количестве 420 мл.

19.04.10, учитывая стабильность состояния, стабильную гемодинамику, больной переведен для дальнейшего лечения в палату 1-го терапевтического отделения.

20.04.10 больному назначена гемотрансфузия эритроцитарной массы в количестве 285 мл, которая длилась с 11:20 до 14:57 по московскому времени. Группа крови донора 0(I), Rh+. Гемотрансфузия прошла без осложнений. В 15:00 началась гемотрансфузия второй порции эритроцитарной массы в количестве 210 мл, которая закончилась в 17:00 без осложнений. Первая порция мочи макроскопически прозрачная, светло-желтая. В ОАК после переливания крови – гемоглобин 60 г/л, эритроциты 2,83 млн., ср.содерж. гемоглобина в 1 эритроците 21,1 пг, средний объем эритроцита 66 фл, гематокрит 18,7%.

IV. История жизни

(Аnamnesis vitae)

Краткие биографические данные : родился в 1961 г. В развитии от сверстников не отставал. Высшее экономическое образование.

Семейно-половой анамнез : холост, имеет одного сына, работающего переводчиком.

Трудовой анамнез : трудовую деятельность начал с 17 лет старшим пионервожатым. После окончания института работа была связана с частыми командировками. Позже работал начальником службы дорог, конкретные сроки не помнит. Профессиональная деятельность была связана с психоэмоциональными нагрузками.

Профессиональных вредностей не отмечает.

Бытовой анамнез : жилищные условия считает благоприятными. В течение всей жизни проживал в г. Москве, выезжал в командировки в разные города России, в зонах экологических бедствий не был.

Питание : в годы командировок от случая к случаю, неполноценное. В последние годы считает питание удовлетворительным, полноценным.

Вредные привычки : со слов пациента не курит, алкоголь, наркотики не употребляет.

Перенесенные заболевания : детские болезни, конкретные заболевания не помнит, «простудные» заболевания в среднем 1-2 раза в год. Со слов пациента хронический тонзиллит с 14 лет.

Утверждает, что случаев повышенного давления не отмечал, максимальное систолическое давление 130 мм рт. ст., максимальное диастолическое давление 80 мм рт. ст. В 2005 перенес холецистэктомию. В 2009 году проходил лечение в ГКБ №4 по поводу снижения гемоглобина до 30 г/л, в этом же году перенес операцию по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Со слов пациента в 2009 году в левой почке обнаружена киста.

Другие заболевания (в том числе туберкулез, инфекционные заболевания, болезни печени, почек, сердца, бронхиальную астму и т.п.), а также травмы, ранения отрицает.

Эпидемиологический анамнез : со слов больного последние 7 дней с лихорадящими и инфекционными больными не контактировал, в эндемических и эпизоотических очагах не был, последние пол года за границу не выезжал. Проводились переливания крови или ее компонентов, со слов пациента по поводу низкого гемоглобина.

Аллергологический анамнез : аллергических реакций на лекарственные препараты и пищевые продукты не было.

V. Наследственность

О родителях ничего не говорит, братьев и сестер нет. Заболевания у ближайших родственников, включая эндокринные, психические, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекции, отрицает.

VI. Настоящее состояние (Status praesens)

ОБЩИЙ ОСМОТР:

Общее состояние больного: средней тяжести.

Телосложение: нормостенический конституциональный тип. Осанка сутуловатая, походка медленная, переваливающаяся.

Выражение лица: утомленное.

Кожные покровы, ногти и видимые слизистые. Кожные покровы бледноватые, желтушные. Кожных высыпаний, геморрагий нет. Наблюдаются телеангиоэктазии, «сосудистые звездочки» на коже верхнего плечевого пояса. Послеоперационный рубец в правом подреберье после холецистэктомии. Видимые опухоли и трофичекие изменения кожи не обнаруживаются. Акроцианоза не отмечается.

Кожа влажная, ее тургор несколько снижен. Тип оволосения – мужской.

Ногти: форма правильная (изменения формы ногтей в виде «часовых стекол» или койлонихий отсутствуют). Цвет ногтей розовый, исчерченности нет.

Видимые слизистые влажные, слегка бледные, желтоватые; высыпаний на слизистых (энантемы), язв, эрозий нет.

Подкожно-жировая клетчатка : развита умеренно. Отеки щиколоток и стоп. Болезненность и крепитация при пальпации подкожно-жировой клетчатки отсутствует.

Лимфатические узлы: Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые и подколенные лимфатические узлы – не пальпируются. Пальпация паховых лимфатических узлов не производилась.

Зев: отмечается небольшая гиперемия зева, отёчности и налётов нет. Миндалины не выступают за дужки, розовые, без отека и налетов.

Мышцы: развитие удовлетворительное, атрофии и гипертрофии не наблюдается. Тонус мышц сохранен. Болезненности при пальпации мышц нет.

Суставы: без патологии. Активные/пассивные движения сохранены.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Жалоб на кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышку, удушье не предъявляет.

Нос: форма носа не изменена, дыхание через нос не затруднено, отделяемых из носа нет.

Гортань: деформаций и припухлости в области гортани нет. Голос тихий, хриплый.

Грудная клетка : форма грудной клетки нормостеническая. Над- и подключичные ямки выражены. Ширина межрёберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол близок к прямому. Грудная клетка симметрична. Позвоночный столб без деформаций. Окружность грудной клетки при спокойном дыхании 88 см, на вдохе – 91 см, на выдохе – 85 см. Экскурсия грудной клетки равна 6 см.

Дыхание: тип дыхания – грудной, живот в дыхании не участвует из-за выраженного асцита. Число дыхательных движений – 16 в минуту. Дыхание ритмичное, поверхностное, преобладает продолжительность фазы выдоха.

При пальпации болезненность не отмечается. Эластичность грудной клетки не снижена. Голосовое дрожание симметрично с обеих сторон.

Перкуссия лёгких:

При сравнительной перкуссии определяется ясный лёгочный звук на симметричных участках легких.

Топографическая перкуссия :