Предвестники комы при вирусных гепатитах

Этиологическая структура вирусных гепатитов

• НАV — вирус гепатита А (РНК — содержащий, семейство пикорнавирусов).

• HВV — вирус гепатита В (ДНК — содержащий, семейство гепаднавирусов).

• НDV — вирус гепатита Д (РНК — содержащий дефектный вирус).

• НСV — вирус гепатита С (РНК — содержащий вирус, семейство флавивирусов).

• НЕV — вирус гепатита Е (РНК — содержащий, близок к семейству калицивирусов).

• HFV — вирус гепатита F (РНК — содержащий вирус).

• HGV — вирус гепатита G (РНК — содержащий вирус, семейство флавивирусов).

• Источники — больной человек (типичные, стертые, инаппарантные формы).

• Механизм заражения — фекально-оральный.

• Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой, гемо-контактный (наркоманы).

• Возрастная поражаемость — дети, молодой возраст.

• Цикличность — подъемы с периодичностью 3-5, 7-10 лет.

• Источники — больные острым и хроническим течением, вирусоносители

• Пути передачи – парентеральный, половой, вертикальный (пери- и постнатальное инфицирование), кровяно-контактный.

• Источники — больные острым и хроническим течением, вирусоносители.

• Пути передачи — парентеральный, половой, вертикальный.

• Восприимчивость — лица, не болевшие ВГВ (не имеющие анти-НВs), здоровые носители HВsAg, хронический ВГВ с HBs-антигенемией.

• Источники — больной желтушной и безжелтушной формами.

• Механизм заражения — фекально-оральный.

• Пути передачи — водный (ведущий), алиментарный, контактно-бытовой (редко).

• Поражаемость — чаще мужчины 15-30 лет, у беременных дает тяжелое течение. Регистрируется на фоне высокого коллективного иммунитета к ВГА (у лиц с анти- НАV).

Клиническая классификация ВГ

• По этиологии — ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГE, ВГF , ВГG.

• Выраженность клинических проявлений.

А) клинические — желтушные, безжелтушные, стертые.

Б) субклинические (инаппарантные) варианты.

• Течение – острое, затяжное, хроническое.

• Тяжесть — легкая форма, среднетяжелая, тяжелая, молниеносная.

• Осложнения — ОПЭ, обострение и рецидивы (клинические, ферментативные), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, внепеченочные.

• Исходы — выздоровление, остаточные явления, затяжной гепатит, вирусоносительство, хронические гепатиты, цирроз печени, первичный рак печени.

Синдромы преджелтушного периода

• Предвестники комы — нарастание интоксикации (усиление головной боли, слабости, рвоты, зевота, периодически глубокие вздохи, стереотипность ответов), боли в области печени, сокращение размеров печени, нарастание желтухи, «печеночный» запах, тахикардия, склонность к лейкоцитозу, ДВС-синдром.

• Прекома Ι — дальнейшее нарастание токсикоза, «печеночный» запах выраженный, проявления энцефалопатии: нарушение ориентации в месте и времени, стереотипность ответа, речь растянутая, голос тихий. ДВС-синдром прогрессирует; печень уменьшается. Лейкоцитоз, тромбопения, резкое снижение протромбинового индекса, высокие показатели билирубина, трансферазы высокие или снижаются.

• Прекома II – сопор, периодически возбуждение, симптом «звона реберной дуги».

• Кома Ι — сознание отсутствует, произвольная двигательная активность отсутствует, рефлексы сохранены.

• Кома II — рефлексы отсутствуют, ДВС-синдром развернутый.

Выделяют раннюю печеночную кому (первые 2 недели болезни) и позднюю (3-я неделя и позже).

• Тимоловая и сулемовая пробы.

Ранняя маркерная диагностика ВГА

• Анти-НАV Ig М (сыворотка крови).

Ранняя маркерная диагностика ВГВ, ВГС и ВГД

• ВГВ — НВs Аg, HВe Ag, ДНК- НВV, ДНК-полимераза, анти-НВс Ig М.

• ВГД — НD-Аg, РНК-HDV, анти-НDV Ig М.

• Дезинтоксикация пероральная — глюкосолан, цитратный раствор.

• Витамины растительного происхождения.

• При легком течении ВГВ с высокой концентрацией НВsАg, наличием НВеАg и недостаточным иммунным ответом (угроза хронизации) препараты α-интерферона.

а) Реаферон, роферон, интрон А – в/мышечно 2-3 млн МЕ/сут 3 дня, затем через 1 день 3 недели. Виферон по 1 свече per rectum 2 раза в день 3 дня, затем через день 3 недели.

б) Интерфероногены: циклоферон, неовир, амиксин.

в) Тимоген 100 мкг х 1 раз в день, в/мышечно, курс 5-7 дней.

Лечение среднетяжелых форм

• Дезинтоксикационная терапия – до 2,0 л в сутки в/венно капельно и внутрь.

• Энтеросорбенты – карбактин, полифепан. Полисорб 1 ст. л. в 100 мл воды 3 раза в день в промежутках между приемами пищи и медикаментов.

• Рибоксин 0,2 г х 4 раза в день внутрь, 10-14 дней.

• Цитохром С — 10 мг в/м, 10-14 дней.

• Кверцетин 0,04 г х 3 раза, внутрь, 10-14 дней .

• Диета 5а (ограничение белков).

• Дезинтоксикационная терапия — до 1,5-2,5 л 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, гемодез, плазма, альбумин в/в капельно. Энтеросорбенты (полисорб, полифепан, карбактин).

• Коррекция КОС и электролитного баланса.

• Интрон А 3 млн ЕД х 3 раза в неделю 12 недель (только при ВГС).

• Рибоксин 0,2 г х 4 раза в день внутрь, 10-14 дней.

• Цитохром С — 10 мг в/мышечно 10-14 дней.

• Кверцетин 0,04 г х 3 раза, 10-14 дней.

• При отсутствии эффекта и выраженном аутоиммунном характере процесса — преднизолон 10 мг х 4 раза в день внутрь (кроме ВГД).

• Палата интенсивной терапии, реанимационное отделение.

• Ограничение, затем исключение белков.

• Дезинтоксикация — 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, гемодез, реополиглюкин, плазма, альбумин в/в капельно, повторные промывния желудка 5 % р-ром соды.

• Контроль и коррекция электролитного баланса.

• Коррекция КОС — 4% р-р соды, трисамин.

• Ингибиторы протеолиза — контрикал 100000 ЕД в/в, капельно, гордокс 500000 ЕД.

• Гиперкоагуляторная фаза ДВС-синдрома — курантил, трентал в/венно — 2% р-р 5-10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы.

• Гипокоагуляторная фаза ДВС-синдрома — дицинон — 12,5% р-р 4-6 мл в сутки в/мышечно или в/венно, викасол 1% 2-5 мл в/м. Ингибиторы фибринолиза — 5% р-р аминокапроновой кислоты 100,0 х 3-4 раза в/венно.

• Купирование психомоторного возбуждения — седуксен 0,5% р-р 2-4 мл в/венно, ГОМК 20%-ный 70-120 мг/кг массы тела в/венно, галоперидол 0,5% р-р 1 мл в/венно.

• Кортикостероиды — преднизолон 90-120 мг х 4 раза в/венно при ранней печеночной коме (кроме ВГД).

• Поздняя печеночная кома – препараты α-интерферона до 10 млн МЕ в/мышечно в сутки.

• Антибактериальная терапия — канамицин через зонд, цефалоспорины в/мышечно.

• ГБО – 1-2 сеанса в сутки, компрессия 1,6-1,8 АТА, экспозиция 30-45 минут.

• Плазмаферез (повторные сеансы).

• Обменное переливание одногруппной крови.

• Перфузия крови через взвесь гепатоцитов (гетеро- и гомо).

• ВГЕ – предупреждение прерывания беременности.

• Печень — увеличение не более чем на 1-2 см.

• Активность аминотрансфераз в 2-3 раза больше нормы.

• Не позже чем через 1 месяц в КД или лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцента жалоб, клинических проявлений и биохимических отклонений снимаются с учета через 1 месяц.

• Реконвалесценты ВГА, ВГЕ с остаточными явлениями наблюдаются в КИЗе 1 раз в месяц. При исчезновении остаточных явлений снимаются с учета через 3 месяца.

Правила выписки реконвалесцентов ВГВ, ВГС, ВГД

• Выписка — клиническое выздоровление, увеличение печени не более чем на 1-2 см, билирубин в крови — норма, активность трансфераз в 2-3 раза больше нормы.

• Диспансеризация — первый осмотр не позже чем через 1 месяц после выписки в КД или лечащим врачом. При отсутствии объективных изменений и субъективных жалоб передаются в КИЗ для обследования через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Снятие с учета ВГВ — при отсутствии хронизации процесса и 2- кратного отрицательного результата на наличие НВs Аg с интервалом 10 дней. При хронизации процесса, продолжающейся НВs-антигенемии с учета не снимаются, решается вопрос о повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.

• ВГА – Геп-А-ин-ВАК (Россия), Хаврикс 1440 (Смит Кляйн Бичем, Англия).

• ВГВ – Комбиотех (Россия), Хебербиовак (Куба), Н-В-Вакс (США), Энджерикс В (Бельгия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Медицинский справочник болезней

Печеночная кома — это самое тяжелое проявление декомпенсированной печеночно—клеточной недостаточности (ПКН).
ПКН может быть острой и хронической. Печеночная кома может развиться в результате хронических заболеваний печени: гепатитов, циррозов.

3 стадии печеночно-клеточной недостаточности (ПНК) (и острой и хронической):

1. Стадия компенсированной.
2. Стадия субкомпенсированной.
3. Стадия декомпенсированной.

• В 1-ой стадии начинаются следующие проявления: плохая переносимость алкоголя, гепатомегалия, положительные нагрузочные пробы.
• Во2-ой стадии: общая слабость, синдром плохого питания, гепатомегалия, желтушность, эндокринные и кожные признаки, отеки, небольшой асцит, умеренное повышение активности АЛ, АСТ, тимоловая и сулемовая умеренно положительно, снижение альбуминов.
• В 3-ей стадии все то же самое, только еще есть резкая слабость и желтуха, выраженный асцит и отечный синдром, впервые геморрагический синдром, диатез, субфебрильная температура.
  Лабораторные данные ярко выражены. Печеночная кома характеризуется тяжелыми поражениями головного мозга церебротоксическими веществами (аммиак, фенол) Имеются патологические рефлексы.

Классификация.

• Эндогенная ПК или истинная, или печеночно-клеточная или распадная (может быть и при циррозе и при гепатите).При этой коме в печени глубокая дистрофия,некроз,нарушаются функции.И аммиак, и фенолы плохо инактируются и проникают в мозг.
• Экзогенная или портокавальная или шунтовая ПК. Только у больных с циррозами протекает с портальной гипертензией и наличием портокавальных анастомозов.
• Смешанная ПК. Есть и печеночный момент. Эндогенный и еще анастомозы — сброс крови, шунтовый вариант.
• Гипокалиемическая ПК (официально не принята).

Кома — — практически это отравление мозга церебротоксическими веществами.
Большую основную роль придают аммиаку и фенолу. А также имеют значение пировиноградная, молочные кислоты, тртиптофан, метионин, тирозин. У здоровых людей аммиак полностью нейтрализуется в печени, происходит образование аммиака и фенола. Фенолы в печеночной клетке соединяются с глюкуроновой кислотой, т.о.обезвреживаются, нетоксичны.
Чтобы началась прекома и кома, надо чтобы 80-85 % печеночных клеток вышли из строя (массивный некроз печени и т.д.).

Аммиак и фенол проникают через мозговую мембрану, делая ее проницаемым, вслед за ними проникают в клетку H и Na, и выходит К, ведет к внутриклеточной калиемии и еще внутрь проникает пировиноградной кислоты, начинается ацидоз, затем респираторный алкалоз. Проникновение Na и H приводит к проникновению воды, начинается отек мозга, ацидоз.
Тормозятся окислительно-восстановительные процессы, мозг постепено засыпает. Отек мозга является одной из основных причин смерти. На 2-й план идет отек легких, почечная недостаточность, гиповолемический шок.

Если больной имеет отечно-асцетический синдром, дают бесконтрольно диуретики, теряется много Калия и возникат гипокалиемия клеток, отек и т.д. Назначая гипотиазид и др, надо назначить препараты Калия или верошпирон (он К –сберегающий). С диуретиками надо давать верошпирон. И уже можно не давать препараты Калия.

Клиника.
В клинику комы входят и печеночные проявления: усиливается или появляется желтуха, геморрагический синдром, нарастает асцит, усиливаются диспептические проявления. В состоянии печеночной комы — резко положительные лабораторные тесты.

Существуют 3 стадии комы .

• Прекома.
• Угрожающая кома (та же прекома).
• Кома.

1) В состоянии Прекомы беспричинно наступает то эйфория, то тоска, плач (эмоцианальная лабильность), нарушение сна. В этой стадии больные могут совершать немотивированные поступки, может быть замедление психической реакции, снижение интеллекта, легкая спутанность сознания от нескольких часов до нескольких дней или месяцев и переходит во 2 стадию.

2) Угрожающая Кома.
То глубокая депрессия, то галлюцинации, бред, больной небезопасен — полная дезориентация в пространстве, во времени, в личности.Очень характерно:лопающий тремор рук. Резкое замедление психических реакций, снижение интеллекта. Энцефалограмма хорошо показывает. Обычно 2 стадия продолжается от нескольких часов до 2-3 дней,иногда 10 дней.

3) Кома.
Полная потеря сознания, шумное глубокое дыхание, маскообразное лицо, сильный аммиачный запах, патологические рефлексы, ригидность затылочных мышц, Кома длится от нескольких минут до нескольких дней.

источник

Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Регионарная гипоксия печени, связанная с травмой, абсцессами, паразитарными повреждениями печени играет также большую роль в развитии печеночной недостаточности.

У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают два типа печеночной комы:

Печеночно-клеточную – эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.

Шунтовую – экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через порто-кавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние образуются , главным образом, в кишечнике.

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым.

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы.

Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода.

При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.

Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.

Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофалез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин-ферментная диссоциация).

Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия при лечении печеночной комы заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении, назначении антибиотиков.

Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора.

Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином.

Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин-яблочная кислота) внутривенно капельно — 1000-1500 мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности.

Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В.

Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы.

Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие клинически значимые патогены.

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.

В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени – сирепар, гепалон.

Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы.

Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать контрикал, гордокс.

При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа.

источник

Печеночная кома — наиболее тяжелая стадия печеночной эн­цефалопатии — развивается в результате диффузного поражения печени и резкого нарушения ее жизненно важных функций и наблюдается при острых и хронических заболеваниях, когда патологический процесс ведет к гибели большей части печеночной ткани.

Патогенез поражения нервных клеток при острой пече­ночной недостаточности связан прежде всего с паренхиматоз­ной недостаточностью печени и нарушением ее антитоксичес­кой функции, т. е. способности обезвреживать многочисленные ядовитые продукты, образующиеся в процессе обмена веществ. При хронических заболеваниях печени развитие портокавальных анастомозов приводит к тому, что часть крови из воротной вены поступает в полые, минуя печень, что усугубляет интокси­кацию.

Особенно токсичен для нервной системы аммиак, который образуется в толстой кишке в результате распада белков пищи под действием кишечной флоры. Поступающий по системе во­ротной вены аммиак обезвреживается здоровой печенью путем образования из него мочевины, которая выводится из организма с мочой. При печеночной коме в крови больного накапливается большое количество аммиака и других токсичных продуктов бел­кового распада. Раздражающее влияние аммиака на дыхательный центр — причина часто наблюдающейся при печеночной энце­фалопатии гипервентиляции.

В условиях выключения антитоксической функции печени усилению интоксикации способствует расщепление белков пищи кишечными бактериями. При этом в крови и, по-видимому, в мозге увеличивается концентрация ароматических аминокислот (метаболизм которых в норме осуществляется печенью) и умень­шается концентрация аминокислот с разветвленной цепью. Ароматические кислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан) явля­ются предшественниками ложных нейротрансмиттеров. Ложные нейротрансмиттеры конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга (дофамин, норадреналин), нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге, что приводит к угнетению не­рвной системы.

Определенную роль может также играть повышенное содер­жание в крови и мозге образующегося в кишечнике тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты, по-видимому, обус­ловленное снижением ее печеночного клиренса.

Таким образом, при печеночной коме наступает самоотравле­ние организма и главным образом нервной системы. При гепатите токсическая дистрофия печени и печеночная энцефалопатия чаще развиваются при тяжелом течении, серьезных сопутствующих за­болеваниях, а также у беременных женщин. Кома развивается чаще на 1-й неделе болезни, реже на 2-й, иногда после начала выздо­ровления. При циррозах причины, приводящие к декомпенсации функций печени, в частности дезинтоксикационной, различны. Среди них перегрузка алкоголем, инфекция, гипокалиемия, обо­стрение гепатита, использование гепатотоксичных лекарственных средств. При пищеводных кровотечениях, нередко осложняющих течение цирроза печени, излившаяся в кишечный тракт кровь при распаде становится дополнительным источником аммония, усу­губляя имеющиеся нарушения азотистого обмена.

Клиническая картина нарастающей печеночной недостаточ­ности проявляется прежде всего церебральными симптомами, обусловленными токсическим повреждением центральной не­рвной системы. Динамика этих нарушений, составляющих боль­шой симптомокомплекс печеночной энцефалопатии, позволяет условно выделить следующие основные стадии печеночной энцефалопатии:

1. Небольшие нарушения сознания и моторики; в этом пери­оде преобладают вялость, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, упорная головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, адинамия.

2. Сонливость, дезориентация, неадекватное поведение.

3. Грубые нарушения сознания, сопор, выраженная дезориен­тация во времени и пространстве, нечеткая речь.

4. Глубокое бессознательное состояние, кома.

Одновременно с нарушением психики появляются изменения

мышечного тонуса, тремор рук, иногда подергивания мышц ко­нечностей (астериксис), атаксия и ригидность.

В диагностике нарастающей печеночной недостаточности, помимо признаков поражения нервной системы, определенное значение имеет характерный «печеночный» сладковатый запах изо рта. Этот признак появляется довольно рано, по мере нарастания печеночной недостаточности и энцефалопатии интенсивность запаха изо рта усиливается.

У больных вирусным гепатитом и циррозом печеночная кома чаще всего развивается постепенно. Ранними признаками ухудше­ния являются снижение аппетита, возникновение или усиление тошноты, головной боли, болей в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко до этого удается отметить, что у боль­ного снизилась работоспособность, он стал вялым, неразговорчи­вым, равнодушным к окружающему. Иногда ухудшение сопровож­дается раздражительностью и общим беспокойством. Эти измене­ния поведения и психики больного являются результатом начина­ющегося токсического поражения мозга. Среди ранних симпто­мов отмечают также головокружения, обмороки, бессонницу но­чью при сонливости днем, снижение памяти, бред. Иногда наблю­даются упорная икота и зевота. Нередко имеется кожный зуд.

В прекоматозном состоянии возникают полное отвращение к пище, упорная многократная рвота. Усиливаются боли в области печени, размеры ее при остром гепатите уменьшаются, консис­тенция делается мягкой. Больные теряют в весе. Появление или нарастание интенсивности желтухи также может быть одним из признаков надвигающейся комы. Прогрессирование нарушения функций печени в прекоматозном состоянии проявляется, в част­ности, геморрагическим диатезом, вызванным снижением выработки в печени протромбина и фибриногена.

Характерна последовательность, с которой развиваются нервно­мозговые явления. Вялость постепенно сменяется сонливостью, которая особенно заметна днем и переходит в продолжительный сон. Во время этого сна можно на короткое время разбудить больного. Он открывает глаза, что-то бормочет в ответ на вопрос, иногда выполняет несложные просьбы (показать язык, открыть глаза и т. д.) и вслед за этим снова погружается в глубокий сон. Периоди­чески на фоне долгого сна возникают сильное двигательное воз­буждение, судороги, бред. Наконец, возбуждение прекращается, постепенно исчезает реакция даже на сильные раздражители.

Больной в состоянии печеночной комы неподвижен, не реа­гирует на раздражители (обращение, прикосновение, укол), что свидетельствует о глубоком поражении нервной системы. Лицо осунувшееся. Изо рта исходит неприятный «печеночный» запах. Обращает внимание интенсивный желтушный цвет кожных по­кровов, склер и слизистой оболочки рта. Кожа сухая, холодная, покрыта многочисленными ссадинами от расчесов. На коже и конъюнктивах множественные кровоизлияния, что особенно заметно в местах инъекций. Нередки носовые и маточные кровоте­чения, а также рвота в виде кофейной гущи.

Таким образом, диагноз печеночной энцефалопатии может быть заподозрен на догоспитальном этапе на основании тщательного изучения анамнеза и данных осмотра. Для правильной оценки состояния больного желтухой и циррозом печени и своевремен­ного установления первых признаков комы необходимо помнить, что тяжесть состояния определяется не выраженностью желтухи, а наличием и выраженностью нервно-психической симптомати­ки. Диагностическая ценность последней особенно велика ввиду ее постоянства, определенной последовательности развития и раннего появления. В связи с этим такие микросимптомы, как упорная, нарастающая вялость, сонливость, головная боль, сни­жение аппетита, тошнота и боли в животе, у больных желтухой должны расцениваться в качестве первых симптомов надвигаю­щейся комы и служить сигналом для принятия неотложных мер.

В стационаре нарушение функции печени подтверждается при биохимическом исследовании крови, однако корреляции между выраженностью энцефалопатии и показателями печеночной фун­кции нет. Энцефалопатия, помимо клинических признаков, проявляется неспецифическими изменениями ЭЭГ в виде медлен­ных высокоамплитудных трехфазных волн.

Дифференциальный диагноз проводят с уремичес­кой, диабетической и гипогликемической комами. Сходство печеночной комы с уремической, развивающейся в конечной ста­дии некоторых заболеваний почек, обусловлено нарушениями со стороны нервной системы, появлением при уремии легкой жел­тухи, кожных геморрагий и кожного зуда. Однако при внимательном обследовании у больного уремией улавливается харак­терный аммиачный запах изо рта, наблюдаются землистый отте­нок кожи с налетом мочевины в виде мелких отрубевидных че­шуек, резкое сужение зрачков (см. табл.8). Уремическая кома характеризуется артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка сердца. Иногда выслушивается шум трения перикар­да. При уремии отмечается гипотермия на всем протяжении бо­лезни. Особое значение для диагностики имеет характер мочи. При печеночной коме моча цвета пива, содержит уробилин и жел­чные пигменты, а при уремии — светлая, с низкой относительной плотностью. Моча насыщенно желтого цвета, с высокой относи­тельной плотностью даже при наличии в ней других изменений позволяет полностью исключить уремию. В пользу печеночной комы говорят быстрое уменьшение и болезненность печени.

Диабетическая кома характеризуется розовой или бледной, очень сухой кожей, запахом ацетона изо рта. Как правило, при этом наблюдается большое дыхание Куссмауля, резкое пониже­ние мышечного тонуса и гипотония глазных яблок.

В некоторых случаях приходится дифференцировать печеноч­ную кому от гипогликемической. Признаки гипогликемии: повышенный тонус мышц, ритмичное, спокойное дыхание, судо­роги, профузное потоотделение, внезапность и быстрота разви­тия указанных явлений и быстрое улучшение самочувствия после введения внутривенно 20—40 мл 40% раствора глюкозы.

Лечение, начатое при выраженных симптомах печеночной комы, как правило, неэффективно. Летальность в этом случае превышает 80%, причинами смерти могут быть интоксикация, желудочно-кишечное кровотечение, отек мозга, нарушения сердечного ритма. Своевременной следует считать диагностику пе­ченочной комы в период предвестников или при начальных явлениях прекомы. Именно в этот период интенсивная дезинтокси­кационная терапия может дать эффект, поэтому больные с нарас­тающей печеночной недостаточностью в начальных стадиях пре­комы подлежат немедленной госпитализации в терапевтический или инфекционный стационар. От врача требуется обеспечить транспортировку больного с соблюдением максимального физи­ческого покоя. Применение седативных средств даже при психо­моторном возбуждении не рекомендуется. Симптоматическая те­рапия на догоспитальном этапе при выраженной интоксикации и стойкой артериальной гипотензии может включать дезинтоксика­ционную терапию (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, гемодез), полиглюкин, мезатон или допамин.

В стационаре также соблюдается принцип максимального физического и психического щажения больных. С целью дезинтоксикации используют слабительные, высокие очистительные клизмы 1—2 раза в сутки. Показано применение лактулозы — синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишеч­ного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15—45 мл 2—4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подо­зрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке — дегидратация, гипернатриемия, выраженная диа­рея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2—4 клизмы в сутки). Альтер­нативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии мо­жет служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирую­щую аммиак флору кишечника. Препарат можно назначать внутрь (по 1 г каждые 4—6 ч) или в виде клизм (1—2 г в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида 2—4 раза в сутки). Его побочные эффекты — нефро- и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть показан метронидазол — 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.

Ограничивают, а при тяжелой энцефалопатии полностью ис­ключают из диеты белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюко­зы — до 3 л 10% раствора в прекоматозном состоянии. Для лучшего усвоения глюкозы одновременно применяют инсулин из расчета 10 ЕД на 50 г чистой глюкозы. Учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3—6 г калия хлорида. Показана витаминотерапия ( витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью — витамин K, викасол). Целесообразность назначения стероидных гормонов признается не всеми, их применение возможно, по-видимому, при алкогольных поражениях печени.

Следует подчеркнуть, что только ранняя госпитализация по­зволяет во многих случаях спасти жизнь больного с нарастающей печеночной недостаточностью.

источник

Печеночная энцефалопатия — симптомокомплекс нарушений деятельности центральной нервной системы, возникающий при печеночной недостаточности (П. Я. Григорьев, 1990).

Печеночная кома — наиболее тяжелая стадия печеночной эн­цефалопатии, выражающаяся в потере сознания, отсутствии ответа на все раздражители (С.

1. Острые заболевания и поражения печени.

1.1.Острые вирусные гепатиты А, В, С, Б, Е, О.

1.2. Острые вирусные гепатиты, вызываемые вирусами герпеса, инфекционного мононуклеоза, Коксаки, кори, цитомегало-

1.3. Желтушныйлептоспироз (болезнь Васильева-Вейля).

1.4. Поражение печени при риккетсиозах, микоплазменной,

грибковой инфекциях (при тяжелом течении с генерализо­ванным поражением всех органов).

1.5. Септицемия при абсцессах печени и гнойном холангите.

1.6. Синдром Рея — поражение печени с развитием печеночной недостаточности у детей в возрасте от 6 недель до 16 лет через 3-7 дней после вирусной инфекции верхних дыха­тельных путей.

1.7. Алкогольная интоксикация.

1.8. Медикаментозные гепатиты.

1.9. Поражение печени промышленными и производственными токсинами, микотоксинами, афлатоксинами.

1.10.0строе нарушение печеночного кровообращения (острый тромбоз печеночной вены).

1.11.Острая жировая печень беременных (синдром Шихена).

1.13 .Отравление ядовитыми грибами.

2. Хронические заболевания печени.

2.1. Хронические гепатиты (с высокой степенью активности).

2.2. Циррозы печени (поздние стадии заболевания).

2.3. Наследственные нарушения обмена желчных кислот (прогрессирующий внутрипеченочный холестаз — болезнь Билера; наследственная лимфедема с рецидивирующим хо- лестазом; цереброгепаторенальный синдром — синдром Цельвегера).

2.5. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона- Коновалова).

3. Злокачественные опухоли печени.

К факторам, провоцирующим развитие печеночной энцефалопа­тии, относятся:

• употребление алкоголя и лекарственных средств, оказывающих гепатотоксическое и церебротоксическое действие (снотвор­ных, седативных, туберкулостатических, цитостатических, анальгезирующих и др.);

• формирование портокавального анастомоза — в этом случае аммиак и другие церебротоксические вещества поступают из кишечника непосредственно в кровоток, минуя печень;

• экзо- и эндогенная инфекция — при этом происходит усиле­ние катаболических реакций, что приводит к накоплению эн­догенного азота, усилению синтеза аммиака; кроме того, ги­пертермия и гипоксия, являющиеся проявлениями инфекции, способствуют интоксикации;

• желудочнокишечные кровотечения — излившаяся кровь явля­ется субстратом для образования аммиака и других цереброток- синов; кроме того, гиповолемия, шок, гипоксия ухудшают азо­товыделительную функцию почек и, таким образом, способст­вуют повышению содержания в крови аммиака;

• поступление с пищей избыточного количества белка, который является субстратом для синтеза аммиака и других цереброток- синов;

• парацентез с эвакуацией большого количества асцитической жидкости — потеря электролитов и белков провоцирует и усу­губляет печеночную энцефалопатию;

• избыточное применение диуретических средств, обильный диу­рез сопровождаются снижением кровообращения жизненно важных органов, гиповолемией, гипокалиемией, алкалозом, преренальной азотемией; спонтанная азотемия возникает в связи с увеличением энтеропеченочной циркуляции мочевины;

• метаболический алкалоз, при котором увеличивается активная диффузия неионизированного аммиака через гематоэнцефали- ческий барьер;

• запор — увеличивается синтез и абсорбция аммиака и других церебротоксинов в кишечнике в связи с развитием дисбакте­риоза и нарушением пищеварения;

• развитие у больных циррозом печени тромбоза воротной вены, присоединение перитонита, значительная активизация пато­логического процесса в печени.

В развитии печеночной энцефалопатии и печеночной комы у больных с острыми заболеваниями и поражениями печени основ­ную роль играет паренхиматозная (гепатоцеллюлярная) недоста­точность (эндогенная печеночная энцефалопатия и печеночная кома). У больных циррозом печени решающую роль может ифать фактор портокавального шунтирования; шунты могут быть спон­танными, т.е. развивающимися в ходе заболевания или созданны­ми в результате хирургического лечения (портосистемная энцефа­лопатия и кома). В ряде случаев имеет значение сочетание некроза паренхимы печени и портокавальных анастомозов (смешанная печеночная энцефалопатия и кома).

Основные патогенетические факторы печеночной энцефалопа­тии и комы описаны ниже (см. также рис. 25).

Выпадение обезвреживающей функции печени и воздействие на мозг токсических веществ

Нарушение обезвреживающей функции печени имеет важней­шее значение в развитии печеночной энцефалопатии и печеноч­ной комы. Основными токсинами считаются аммиак и меркапта­ны.

В норме за сутки в кишечнике образуется около 4 г аммиака, всасывается и поступает с кровью в печень 3.5 г. В печени около 80% аммиака обезвреживается и превращается в мочевину, основ­ная часть которой выводится с мочой, а небольшое количество экскретируется в кишечник. Оставшийся аммиак, не превратив­шийся в мочевину, трансформируется в печени в глютаминовую кислоту, затем в глютамин. Последний переносится кровью в пе­чень и почки, где гидролизуется в аммиак, который превращается в мочевину или выделяется с мочой.

При печеночно-клеточной недостаточности (острые и подост- рые массивные некрозы печени) метаболизм аммиака нарушен, количество его в крови резко возрастает, проявляется его церебро- токсическое действие. При циррозе печени аммиак попадает в общий кровоток по портокавальным анастомозам и, таким обра­зом, выключается из печеночного метаболизма и не обезврежива­ется, развивается портосистемная печеночная энцефалопатия.

Механизм церебротоксического действия аммиака заключается в следующем:

• уменьшается образование и использование клетками головного мозга АТФ;

• уменьшается содержания у-аминомасляной кислоты — глав­ного нейромедиатора головного мозга;

• увеличивается концентрация в головном мозге у-амино- бутирата, обладающего свойствами нейроингибитора;

• проявляется прямое токсическое действие аммиака на клетки

Наибольшее значение интоксикация аммиаком имеет при пор- токавальной печеночной энцефалопатии и коме.

В развитии печеночной энцефалопатии и печеночной комы большое значение имеет также накопление в крови других цереб- ротоксических веществ: серосодержащих аминокислот (тауриновая кислота, метионин, цистеин); продуктов окисления метионина (метионинсульфон и метионинсульфоксид); продуктов метаболиз­ма триптофана (индол, индолил), образующихся в толстом кишеч­нике; короткоцепочечных жирных кислот (масляная, валериано­вая, капроновая), производных пировиноградной кислоты.

Существует мнение, что церебротоксические вещества могут также образовываться в процессе аутолиза гепатоцитов (при эн­догенной печеночной коме). Природа аутолитических печеночных церебротоксинов пока не установлена.

Появление в крови ложных нейромедиаторов

При печеночной недостаточности наблюдается усиленный ка­таболизм белка и повышенное использование в качестве энергети­ческого источника аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина. Эти процессы сопровождаются поступлени­ем в кровь значительных количеств ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, триптофана, метаболизм которых в нор­ме происходит в печени.

валин + лейцин + изолейцин Соотношение ———^—-——

фенилаланин + тирозин + триптофан

в норме составляет 3-3.5, а при печеночной энцефалопатии оно снижается в крови и спинномозговой жидкости до 1.5 и менее.

Ароматические аминокислоты являются предшественниками ложных нейромедиаторов (нейротрансмитгеров) — октоплазмина, р-фенилэтиламина, тирамина. Ложные нейромедиаторы конкури­руют с нормальными медиаторами головного мозга — норадрена- лином, дофамином, адреналином и приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии. Подобным эффектом облада­ет также и продукт метаболизма триптофана — серотонин.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

При эндогенной печеночной коме развивается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. В условиях ацидоза усиливается проникновение токсических веществ в клетки головного мозга. Метаболический ацидоз ведет к гипервентиляции, и в дальнейшем может развиться респираторный алкалоз, который способствует проникновению аммиака в головной мозг.

Рис. 25. Схема патогенеза печеночной энцефалопатии и комы (А. Ф. Блюгер, 1983).

Электролитные нарушения при печеночной энцефалопатии и печеночной коме наиболее часто проявляются гипокалиемией. Дефицит внеклеточного калия приводит к выходу калия из клетки и развитию внеклеточного алкалоза, внутрь клетки поступают на­трий и ионы водорода — развивается внутриклеточный ацидоз. В условиях метаболического внеклеточного алкалоза аммиак легко проникает в клетки головного мозга и оказывает токсическое воз­
действие. Накопление аммиака приводит к гипервентиляции вследствие его возбуждающего влияния на дыхательный центр.

Гипоксемия и гипоксия органов и тканей

Нарушение всех видов обмена веществ и образования энергии приводит к развитию гипоксемии и гипоксии органов и тканей, в первую очередь, центральной нервной системы и способствует развитию печеночной энцефалопатии и комы.

При массивных некрозах печени нарушается образование в ней глюкозы, в крови циркулирует большое количество инсулина (де­градация его в печени нарушена). В связи с этим развивается ги­погликемия, что способствует развитию и затем усугублению пе­ченочной энцефалопатии и комы. При циррозах печени, сопрово­ждающихся печеночной недостаточностью, чаще наблюдается ги­пергликемия вследствие гиперпродукции глюкагона и перифери­ческой инсулинорезистентности. Отмечается также накопление в крови и ликворе пировиноградной, молочной, лимонной, а-кето- глютаровой кислот, оказывающих выраженное токсическое дейст­вие.

Синдром диссеминированного внутрисосуднстого свертывания

Пусковыми факторами развития ДВС-сивдрома при заболева­ниях печени являются: выделение тромбопластина из поврежден­ной печени, кишечная эндотоксемия, дефицит антитромбина III в связи со снижением его образования в печени; гиперергическое повреждение сосудов и нарушения микроциркуляции.

ДВС-синдром способствует дальнейшему нарушению функ­циональной способности печени и центральной нервной системы.

В прогрессировании печеночной энцефалопатии и развитии печеночной комы определенную роль играет нарушение функции почек, обусловленное интоксикацией, ДВС-синдромом, снижени­ем перфузии в корковом веществе почек.

Клинические проявления печеночной энцефалопатии включа­ют неспецифические симптомы расстройства психики, нервно­мышечные проявления, астериксис, изменения электроэнцефало­граммы.

Оценка степени выраженности угнетения сознания произво­дится по шкале Глазго (см. табл. 58).

Суммируются результаты трех функциональных проб — откры­вания глаз, двигательной активности, словесных ответов. Общий итог подсчитывается в баллах.