Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном
гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный
характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других — экссудат
гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты
(например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники
(пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические
абсцессы при септикопиемии).
Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов
различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В
результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются
Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.
Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов,
клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти
изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три
морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и
холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз
гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной
инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и
перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.
При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо
выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже —
При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и
холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с
дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита
некоторые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический
лобулярный гепатит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп
гепатоцитов и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» — сугубо
описательный (гистотопографический), подчеркивающий лишь локализацию изменений
Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или
диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как
самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного
вируса (вирусный гепатит), алкоголя(алкогольный гепатит) или
лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причинойхолестатического
гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной
желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные
фенотиозина и т.д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением
имеют вирусный и алкогольный.
Этиология вторичного гепатита, т.е. гепатита как проявления другой
болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это —
инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез,
сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-
кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.
Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени
поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное
восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как
и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) — острое кишечное
инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями
Этиология и патогенез. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл с нередкой
сменой их видов. Путь заражения фекальнооральный. Инкубационный период до 3 сут.
Бактерии находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке.
Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий
слизистой оболочки толстой кишки (рис. 261), где они недоступны для лейкоцитов, антител,
антибиотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясняются
деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в
начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия
осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов,
повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой
оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации,
определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении
фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.
Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего
Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой
кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к
слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:
катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенного колита) и заживления
Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характеризуется гиперемией и
набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки
некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.
Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят
шигеллы (рис. 262), гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки,
лейкоцитарные инфильтраты в строме.
В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита (продолжительность 5-10
дней), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками
появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 263). Стенка кишки
утолщена, просвет резко сужен.
Стадия образования язв, т.е. язвенного колита (см. рис. 263), появляется на 10-12-й день
болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с
отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и
разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в
течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой обо-
лочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных
дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции
слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно
вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких
случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической
дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из
краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию
агглютинации с дизентерийным антигеном.
Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это —
перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона
кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных
осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические)
артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; Нарушение авторского права страницы
источник
ГЕПАТИТ (hepatitis; греч, hepar, hepat[os] печень + — itis) — общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии. В зависимости от распространенности процесса Г. может быть диффузным и очаговым. На основании длительности течения, морфол, и клин, особенностей Г. делят на острый и хронический. Хрон. Г. бывает активным и неактивным. В свою очередь активный Г. может быть умеренной активности и резко выраженной активности. В группе хрон. Г. выраженной активности различают две основные клин.-морфол, формы — люпоидный Г. и некротизирующий. Кроме того, выделяют особую клин, форму хрон. Г.— холестатический Г., протекающий с внутрипеченочным холестазом. Необходимо учесть, что к середине 70-х годов отсутствует общепринятая классификация Г. В данной статье приводится классификация, предложенная Гепатологическим центром М3 Латв. ССР.
Термин «гепатит» в описаниях приводился преимущественно как противопоставление циррозу. Лансеро (E. Laneereaux) различает эпителиальные и соединительнотканные гепатиты. Р. Рессле и Эппингер (H. Eppinger) разработали учение о серозном гепатите. А. Л. Мясников различает эпителиальные и мезенхимальные Г.
Основными факторами в развитии острого Г. являются различные возбудители инфекций и токсические агенты. Причиной острых Г., помимо вируса болезни Боткина (см. Гепатит вирусный), чаще всего являются энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т. д. Причиной острого Г. может быть ионизирующая радиация.
Хрон. Г. чаще являются следствием вирусного гепатита; кроме того, они могут наблюдаться при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, заболеваниях крови (лейкозы, лимфогранулематоз), при инвазии глистами (эхинококк, альвеококк) или простейшими (лямблии, кокцидии и др.), грибковых заболеваниях (бластомикоз, кокцидиомикоз и др.). Хрон. Г. часто сопровождает хрон, заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря (напр., при лямблиозе). Этиологию хрон, агрессивного (активного) Г. нередко установить не удается.
При одних и тех же нозологических формах наблюдаются как диффузные, так и очаговые Г. (напр., при сифилисе, туберкулезе).
Токсические факторы, вызывающие Г., могут быть эндогенными и экзогенными. Токсины, образующиеся при инфекциях, ожогах, относят к эндогенным; из экзогенных факторов имеют значение лекарственные препараты (ингибиторы МАО — производные гидразина, противотуберкулезные препараты — ПАСК, производные и аналоги изоникотиновой к-ты и т. д.), промышленные яды (фосфор, четыреххлористый углерод, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол), токсины растительного происхождения (мускарин, афлатоксин и др.).
Причиной хрон. Г., развивающегося из жирового гепатоза, и острого алкогольного Г. является алкоголь.
Г. как следствие гепатоза развиваются при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди и других веществ (см. Гепатозы).
Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития Г. Ведущими из них являются вирусная и аутоиммунная. Вирусная теория заключается в вероятности персистирования вируса в ткани печени; возникающий при этом патол, процесс связан с цитопатическим действием вируса. Эта теория основывается на установленных фактах длительного вирусоносительства и наличия в крови антигена гепатита В (см. Австралийский антиген). Аутоиммунные процессы при Г. развиваются следующим образом. В ответ на первичное поражение гепатоцита любого генеза (вирусом, токсином, медикаментами и т. д.) образуется антиген, индуцирующий сенсибилизацию лимфоцита, который вступает, в реакцию с пораженным гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, синтезируемых плазматическими клетками. Реакция антиген — антитело на тканевом уровне приводит к цитолизу интактных гепатоцитов. Этот процесс контролируется гомеостатическим механизмом, под влиянием к-рого антиген со временем исчезает и прекращается аутоаллергическая реакция лимфоцитов. В отдельных случаях наблюдается персистирование антигена, что поддерживает процесс массивного цитолиза гепатоцитов в результате цитотоксическое эффекта реакции антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе некротизирующего и особенно люпоидного Г., определяя его самопрогрессирующее (независимое от этиол, фактора) течение. В механизме этого прогрессирования имеет значение нарушение микроциркуляции крови в печени вследствие развития базальной мембраны вдоль синусоидов и образования коллагеновых волокон между синусоидами и печеночными клетками. В патогенезе холестатических Г. основным является нарушение метаболизма желчных к-т и образования желчных мицелл в печеночной клетке, а также нарушение экскреции желчи в желчные капилляры и оттока ее по холангиолам и другим внутрипеченочным желчным протокам.
Патоморфол. картина острых диффузных Г., развивающихся при ряде инфекционных заболеваний (инфекционном мононуклеозе, адено- и энтеровирусной инфекции, иктеро-геморрагическом лептоспирозе, желтой лихорадке и др.), во многом сходна с патоморфол. картиной вирусного гепатита, к-рому свойствен комплекс полиморфных изменений, охватывающих паренхиму и строму печени, а также внутрипеченочные желчевыводящие пути. Поэтому их дифференциальная диагностика по гистол. картине затруднена или даже невозможна [В. В. Золотаревский, 1969; Бьянки (С. Bianchi), 1967]. Иногда поражение паренхимы ограничивается только дистрофическими (зернистая и балонная дистрофии, парциальный некроз) изменениями гепатоцитов (дистрофический гепатит) . В других случаях наблюдаются выраженные явления некробиоза, в результате к-рого некрозу подвергаются отдельные гепатоциты, паренхима центральной зоны или всей печеночной дольки (некротический гепатит). Патол, процесс может ограничиваться активацией мезенхимально-клеточных элементов и клеточной инфильтрацией портальных полей (межуточный гепатит). Так, при скарлатине, дифтерии, пневмонии наблюдается отек портальных полей, активация и пролиферация эндотелиальных клеток с образованием клеточных инфильтратов. Дистрофические изменения в паренхиме выражены нерезко. При сепсисе клеточная инфильтрация выражена резко, среди клеточных элементов отмечается много сегментоядерных лейкоцитов. Иногда клеточная инфильтрация носит очаговый характер, в ткани печени, вблизи портальных трактов, наблюдается формирование гранулем (брюшной и возвратный тиф); при сыпном тифе возможны типичные для этой инфекции васкулиты, что иногда приводит к очаговым некрозам паренхимы.
При персистирующем Г. преобладают пролиферативно-клеточные изменения внутри дольки и в ткани портальных трактов. Частые рецидивы болезни со свойственными им некрозами и зонами коллапса (прецирротический гепатит) могут обусловить прогрессирующее течение заболевания с закономерным переходом в цирроз печени.
При Г., вызванном приемом некоторых лекарств, в ткани печени могут наблюдаться некротические изменения паренхимы (гидразины, атофан, пиридин, сульфаниламиды, гипогликемические и другие средства), диффузное ожирение (тетрациклин, хлорамфеникол, ауреомицин, дифенин и др.), а также холестатические изменения (производные фенотиазина, метилтестостерон, эритромицин). О значении аллергического фактора в генезе этих поражений свидетельствуют эозинофильные лейкоциты в клеточном инфильтрате. В большинстве случаев возможна дифференциальная диагностика Г., вызванных различными лекарственными препаратами; исключением являются поражения печени производными изоникотиновой к-ты, патоморфология которых идентична патоморфологии вирусного гепатита (см. Гепатит вирусный). Некоторые промышленные яды могут вызвать очаговые (ДДТ и его аналоги) и массивные (CCl4, бромбензол, хлороформ, тринитротолуол, а л лиловый спирт) некрозы паренхимы или ее диффузное ожирение (фосфор, этионин, селен). Яды растительного происхождения (алкалоиды гелиотропа, грибной яд и др.) также вызывают некротический процесс. При острых алкогольных гепатитах наблюдается значительная примесь нейтрофильных лейкоцитов в клеточном инфильтрате и алкогольный гиалин Маллори в гепатоцитах.
Хрон, (диффузные) Г. протекают в форме хрон, персистирующего (межуточного) Г., при к-ром в период обострений наблюдается холестаз и деструктивные изменения гепатоцитов. Для межуточной формы хронического гепатита характерен фиброз и клеточная инфильтрация расширенных портальных полей, при паренхиматозной форме — клеточные инфильтраты из портального поля проникают в прилежащие участки паренхимы, где наблюдается альтерация ее по типу ступенчатого некроза (piecemeal necrosis). Терминальная пластинка гепатоцитов нарушена, активный фиброгенез приводит не только к избыточному фиброзу портальных полей, но и к развитию базальной мембраны по ходу внутрипеченочных синусоидов, что сопровождается значительным нарушением микроциркуляции и еще более усугубляет функциональную недостаточность печени. Кроме того, альтерация паренхимы, сопровождающаяся многократными некрозами гепатоцитов, дает основание выделять хрон, некротизирующий Г., в то время как морфол, признаки поражения внутрипеченочных желчных протоков с признаками застоя желчи говорят о холестатическом хрон. Г. Патоморфология люпоидного Г. идентична хрон. Г. с выраженной активностью (деструктивному). Хрон, персистирующий (межуточный) Г. сопровождает хрон, заболевания жел.-киш. тракта. Хрон, поражения печени, обусловленные общим нарушением обмена веществ при диабете, общем ожирении, нарушении обмена железа, обычно являются тезаурисмозами (липоидозами) и характеризуются накоплением в печени липидов (жировой гепатоз, гемохроматоз) или меди.
Хрон, очаговые Г. (напр., при бруцеллезе, саркоидозе, туберкулезе, альвеококкозе) имеют специфическую патол, картину, свойственную общей патоморфологии этих заболеваний (рис. 1—4).
При поражении печени нек-рыми грибками (актиномикоз), простейшими (амебиаз, балантидиаз) и гельминтами (аскаридоз, клонорхоз, фасциолез) наблюдаются гнойные Г. с множественными абсцессами. И. В. Давыдовский подчеркивал, что гранулематозный процесс более стереотипен, чем специфичен, т. к. обусловлен иммуногенезом и однообразием образующих гранулему клеточных элементов, которые при различных нозологических формах отличаются лишь своими сочетаниями.
Течение и симптомы диффузных Г. отличаются большим разнообразием и зависят от формы болезни.
Течение острых Г., как правило, циклическое, заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Затяжными называют такие желтушные формы болезни, при которых желтуха длится более 2 мес. При персистирующих формах период обратного развития Г. затягивается. Хрон. Г. длятся годами. Исход их зависит от природы процесса — персистирующий Г. либо длительно сохраняется, либо подвергается обратному развитию (переход в неактивную форму, т. е. фиброз печени), либо, реже (в 10% случаев), переходит в активный. Активный Г. нередко переходит в цирроз печени, а иногда становится стабильно неактивным; некротизирующий Г. характеризуется выраженной прогрессивностью — в большом проценте случаев в течение нескольких лет развивается цирроз. В течении хрон. Г. обычно наблюдаются более или менее отчетливые периоды обострений и ремиссий.
Клин.-биохим, симптоматология Г. определяется распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции. Г. могут занимать в клин, картине или ведущее место, или являться составной (подчас второстепенной) частью общего заболевания. Это характерно для Г. при различных интоксикациях, инфекциях (так наз. неспецифический реактивный Г.) с характерной для них симптоматологией, как, напр., Г. при сепсисе, токсико-аллергический Г., Г. при системных заболеваниях с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, ревматизм, узелковый периартериит и др.).
Г. могут клинически не проявляться, оставаясь скрытыми (латентными), либо проявляться только увеличением размеров печени. Наиболее частый клин, симптомы Г.— слабость, боли в правом подреберье, диспептические нарушения, гепатомегалия и желтуха; реже наблюдается спленомегалия (см. Гепато-лиенальный синдром). Характерны биохим, симптомы — повышение активности аминотрансфераз в крови, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, изменение показателей осадочных (сулемовая, тимоловая и др.) проб и гипербилирубинемия с преимущественным повышением уровня связанного билирубина в крови. Для острых Г. более характерны, чем для хронических, желтуха печеночноклеточной природы (на этом основании выделяют желтушные и безжелтушные формы), значительный подъем активности аминотрансфераз, гипер-альфа-глобулинемия.
Хрон. Г. свойственна более выраженная диспротеинемия с отчетливой гипер-гамма-глобулинемией; желтуха встречается при некротизирующей форме. При эволюции хрон. Г. в прецирротической стадии болезни обычно появляются сосудистые звездочки, пальмарная эритема, носовые кровотечения, спленомегалия. Холестатические Г. по клин.-биохим. симптоматике отличаются от других Г. преобладанием признаков холестаза (внутрипеченочного) — обычно интенсивная желтуха, ахоличный кал, зуд кожи, высокая активность щелочной фосфатазы в крови, повышенное содержание липидов в крови (холестерина, липопротеидов и т. д.).
Очаговые Г. отличаются отсутствием или скудостью симптомов поражения печени; течение их определяется тяжестью обусловивших их заболеваний; перехода в цирроз, как правило, не наблюдается.
Люпоидный хрон. Г. (син. аутоиммунный Г.) представляет собой вариант активного Г., отличающегося системными проявлениями в виде сыпей, полиартрита, нефрита, полилимфаденопатии, серозитов и т. д., а также активацией иммунол, системы (значительная гипер-гамма-глобулинемия, высокое содержание иммуноглобулина HG, LE-клетки, противоядерные антитела, ревматоидный фактор и др.). Люпоидному Г. свойственно прогрессирующее течение с выраженными признаками печеночноклеточной недостаточности.
Осложнения. Основным осложнением Г. является развитие печеночной комы вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. Токсическая дистрофия печени). В случаях тяжелого течения острые Г. могут осложняться отечно-асцитическим, геморрагическим синдромами, а также гепато-ренальным синдромом (см.).
При хрон. Г. могут развиться эпизоды выраженной желтухи со значительным подъемом активности аминотрансфераз в крови и развитием в части случаев тяжелой печеночноклеточной недостаточности вплоть до печеночной комы. Причинами этих обострений являются интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем и др.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза (профессиональный, эпидемиологический и т. д.), клин, и биохим, признаков поражения печени и заболеваний, для которых характерны Г. Для диагностики и контроля за течением Г. из клин.-биохим. симптомов наиболее важны гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, повышение активности аминотрансфераз в крови, диспротеинемия, сдвиг показателей осадочных проб. Для выявления клинически скрытых форм существенное значение имеет определение клиренса вофавердина (см. Вофавердиновая проба), бромсульфалеина (см. Бромсульфофталеиновая проба) или бенгальской розовой, меченной 131 I (см. Гепатография, радиоизотопная). Во всех случаях диагноз Г., в особенности скрытых форм, достоверно устанавливается при помощи пункционной биопсии печени, к-рая имеет решающее значение для установления формы и стадии острых и хрон. Г.
Острые Г. чаще всего приходится дифференцировать с вирусным гепатитом, при к-ром характерец эпид. анамнез и определяется австралийский антиген.
Разграничение хрон. Г. и других хрон, заболеваний печени основывается на следующих клин.-биохим. данных: отсутствие или малая выраженность нарушения функций печени в сочетании с гепатомегалией при жировом гепатозе и при опухолях печени, пальпация узлов опухоли, плотность и неровность поверхности печени, постоянство спленомегалии (см.), выраженное нарушение функций печени и признаки портальной гипертензии при циррозах (см. Портальная гипертензия) и т. д. Решающее значение для постановки диагноза в этих случаях, а также при дифференциальной диагностике хрон. Г. с другими заболеваниями, сопровождающимися гепато- и спленомегалией (болезни крови, тромбофлебитическая селезенка и т. д.), имеют такие исследования, как пункционная биопсия печени (см. Печень, методы исследования), перитонеоскопия (см.), сканирование (см.), ангиография печени и др.
При распознавании холестатических Г., требующих разграничения с внепеченочными желтухами (см.), диагноз основывается на данных анамнеза (прием соответствующих медикаментов), отсутствии частных признаков заболеваний, вызывающих подпеченочные желтухи (желчная колика при желчнокаменной болезни, похудание при раке поджелудочной железы и т. д.), циклического течения болезни и др. В неясных случаях проблема диагноза может решаться при помощи чрескожной, чреспеченочной холангиографии (см.) или лапаротомии.
Лечение этиотропное, где оно возможно (напр., при острых кишечных инфекциях, бруцеллезе, сепсисе и т. д.), патогенетическое — витамины (ежедневно B1 — 20—50 мг, B2 — 10—15 мг, никотиновая к-та или никотинамид — 50—150 мг, В6 — 50—120 лег, фолиевая к-та — 15— 20 мг, С — 300—500 мг; через день B12 — 100—200 мкг), глюкоза (25— 50 г в сутки), при необходимости — белковые препараты (гидролизаты, аминокислотные смеси и др. из расчета 2,5—3,9 г азота в сутки). При тяжелых формах острых Г. назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, начиная с 40—60 мг в сутки, с постепенным уменьшением дозы); их назначают также при прогрессирующем хрон. Г. в сочетании с иммунодепрессантами (азатиоприн). При хрон. Г. без выраженных нарушений функций печени рекомендуется лечение гидролизатами и экстрактами печени крупного рогатого скота (сирепар по 3 мл внутримышечно, вначале ежедневно, затем через день), при гипоальбуминемии показаны анаболические стероиды (метандростенолон 20 мг в сутки, постепенно снижая дозу, ретаболил 25—50 мг один раз в 2—3 нед.). При холестатических Г. назначают индукторы ферментов (фенобарбитал — 30—120 мг в сутки), при затяжном течении — жирорастворимые витамины (А и D по 100 000 ME один раз в месяц внутримышечно). При дефиците факторов протромбинового комплекса показан витамин К (10— 20 мг в сутки).
Больным с неактивным хрон. Г. можно назначать бальнеол. лечение на курортах (Ессентуки, Трускавец и др.). Отечно-асцитический синдром лечат бессолевой диетой, ограничением жидкости, мочегонными (сочетание антагонистов альдостерона с периодическим приемом салуретиков).
В разгар острых Г. и обострений хрон. Г. назначают постельный режим. Больные с Г. получают диету, богатую белками, углеводами и витаминами. Восстановление трудоспособности определяется стабильной нормализацией размеров печени и селезенки и показателей функциональных проб печени. Реконвалесценты после острого Г. и больные с хрон. Г. должны находиться под диспансерным наблюдением.
Исход острых Г. в значительной мере определяется основным патол, процессом, его обусловившим, и заканчивается обычно выздоровлением; исключение составляют Г. с тяжелым течением и признаками угрожающей комы, когда прогноз серьезен, а в случае развившейся комы могут закончиться летально .
Больные с персистирующей формой ограниченно трудоспособны, возможно неполное и, реже, полное выздоровление. Больные с выраженным активным Г. нетрудоспособны.
Больные с острым и некротизирующим (хроническим) Г. должны лечиться в стационаре; больных с агрессивным хрон. Г. госпитализируют в период обострений, а также в плановом порядке 1—2 раза в год.
Профилактика — предупреждение вызывающих Г. инфекций, интоксикаций и устранение других этиолологических факторов.
Гепатит лучевой — повреждение ткани печени в результате воздействия ионизирующих излучений. Возникает в связи с общим внешним облучением организма, реже как осложнение лучевой терапии злокачественных новообразований. В условиях повторного тотального облучения печени он развивается при поглощенной дозе св. 400 рад, а при частичном облучении — при дозе более 600 рад. При этом наступают глубокие дистрофические изме нения гепатоцитов с распадом ядер, дискомплексация печеночных балок и очаговый некроз паренхимы, сопровождающиеся мононуклеарной инфильтрацией и застойными явлениями в печени. Характерны отчетливо выраженные нарушения поглотительно-выделительной и белковообразовательной функций: количество общего белка уменьшается, изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови, в сыворотке появляется прямой билирубин; нарушается также антитоксическая функция печени. Тяжесть анатомических изменений и нарушений функции печени в значительной степени зависит от сопутствующих лучевых повреждений органов жел.-киш. тракта, в особенности желудка и кишок.
Лечение симптоматическое, а также общеукрепляющие средства и меры, рекомендуемые при лечении острой лучевой болезни (см.).
Профилактика — использование при лучевой терапии методик облучения, снижающих поглощенную дозу излучения в печени и прилежащих к ней органах жел.-киш. тракта.
Гепатит фетальный — врожденное заболевание печени, возникающее у плода с начала 4-го мес. внутриутробного развития. В происхождении фетального Г. имеют значение различные факторы: вирусная инфекция (вирус сывороточного гепатита, вирус цитомегалии, вирус простого герпеса, вирус краснухи и др.), бактериальная инфекция (листереллез, стафилококкоз и стрептококкоз, врожденный сифилис), инвазия простейшими (Токсоплазмоз), а также токсические вещества, несовместимость крови матери и плода по редким или еще неизвестным антигенам и др. Некоторые авторы (E. Н. Тер-Григорова и В. С. Тер-Григоров, 1967; В. А. Таболин, 1967; Е. И. Семенова, В. М. Скрипкина, 1970, и др.) основной причиной фетального Г. считают трансплацентарную инфекцию вирусом сывороточного гепатита.
В зависимости от времени воздействия повреждающего агента в антенатальном периоде у новорожденного могут быть разные морфол, изменения в печени. Наиболее полно они изучены при врожденном вирусном гепатите. Различают следующие морфол, варианты фетального Г.: острый Г. с массивным или субмассивным некрозом печени и подострый гигантоклеточный Г. с холестазом. При длительно текущем заболевании выявляется пролиферация холангиол, сопровождающаяся перихолангиолитическими инфильтратами с последующим фиброзом и развитием перихолангиолитического цирроза печени.
Клинические проявления фетальных Г. разной этиологии однотипны: желтуха при рождении или с первых дней жизни, гепато- и спленомегалия, геморрагический синдром, анемия. Течение врожденного Г. чаще подострое или волнообразное.
Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о преобладании холестатического синдрома (гиперхолестеринемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, протромбинообразовательный эффект викасола); активность аминотрансфераз в крови повышена умеренно. Стул обесцвечен, но временами бывает окрашен, реакция на стеркобилин положительная, моча темная, обнаруживается билирубин, иногда появляется уробилин.
Дети с врожденным Г. часто рождаются недоношенными; в анамнезе матери — инфекционные заболевания во время беременности и патол, роды.
Четких клин.-биохим, критериев, позволяющих дифференцировать фетальные Г. разной этиологии, нет. Можно указать только на некоторые частные отличия. При цитомегалическом Г., в отличие от вирусного (сывороточного), менее выражен геморрагический синдром, размеры печени и селезенки увеличены обычно умеренно, холестаз значителен. Течение цитомегалического Г. длительное, но исход более благоприятный. При диагностике цитомегалического Г. следует учитывать наличие гематол. нарушений (реактивный миелоэритробластоз, гемолиз, тромбоцитопения). Выделение вируса цитомегалии из мочи, обнаружение характерных цитомегалических клеток в осадке мочи бесспорно подтверждают диагноз цитомегалического Г.
Диагностика герпетического Г. облегчается при наличии герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках новорожденного, симптомов менингоэнцефалита, а также если у матери во время беременности было герпетическое заболевание. Врожденный герпетический Г. протекает более тяжело, чем Г. другой этиологии.
Фетальный Г. трудно дифференцировать с атрезией желчных протоков, тем более что в ряде случаев может быть сочетанное развитие фетального Г. с непроходимостью желчных путей.
Для дифференциальной диагностики атрезии желчных путей имеет значение более позднее (на 5—7-м месяце), чем при врожденном Г., возникновение интоксикации. Важное значение для дифференциального диагноза имеет динамика клин, симптомов; при атрезии желчных путей всегда наблюдается постепенное, но непременное прогрессирование болезни (без светлых промежутков). Назначение преднизолона при врожденном Г. способствует значительному снижению уровня билирубина в сыворотке крови, в то время как при атрезии желчных путей этого не наблюдается. В моче при атрезии желчных путей уробилиноген не обнаруживается, а в кале отсутствует стеркобилин; активность аминотрансфераз в крови начинает повышаться в более поздние сроки болезни.
В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать врожденный Г. с гемолитической болезнью новорожденных (см.), когда при длительной желтухе в результате нарушения экскреции желчи из печени в крови появляется прямая фракция билирубина (так наз. синдром сгущения желчи).
Лечение — преднизолон (из расчета 1—2 мг на 1 кг веса ребенка), капельные вливания неокомпенсана, перистона и других плазмозаменителей, 5—10% р-ра глюкозы с р-ром Рингера (в соотношении 2:1). Применяемая терапия не всегда эффективна.
Основной моделью, по к-рой изучают вопросы патологии и терапии гепатита, является поражение печени животных четыреххлористым углеродом (CCl4), вызывающим альтерацию гепатоцитов в центральных зонах долек печени. При повторном введении яда наблюдается ожирение и некробиоз центролобулярной паренхимы, выраженная перифокальная клеточная инфильтрация с активным фиброгенезом, приводящим к фиброзу и циррозу органа. При комбинированном введении CCl4 и фенобарбитала (люминала) ускоряется развитие цирроза печени, что связано с индукцией фенобарбиталом гидроксильных ферментных систем, усиливающих токсичность яда.
Другой важной моделью токсического Г. является экспериментальный алкогольный Г. Наиболее ранним и стойким изменением гепатоцитов после дачи животным алкоголя является пролиферация эндоплазматической сети, что отражает адаптивные сдвиги, связанные с активацией биотрансформационных систем микросом гепатоцитов. Кроме того, отмечается нарастание активности цитоплазматической алкогольдегидрогеназы. Это ведет к набуханию гепатоцитов. При хрон, интоксикации развивается пероксидация липидов, что сопровождается фрагментацией липопротеидных мембран, нарастающим ожирением гепатоцитов с их последующим некрозом.
Из множества моделей аллергических и аутоаллергических Г. наиболее адекватным является аллергический Г., вызываемый введением в портальную вену белых крыс иммунного комплекса сыворотка — антисыворотка человека, а также аутоаллергический хрон, агрессивный Г., который можно вызвать у мышей реовирусом 3, а также иммунизацией белых крыс специфическим для печени липопротеидом и иммунизацией кроликов тканью гомологичной печени.
Малораспространенной, но очень удобной и демонстративной моделью для изучения острых и хрон, поражений печени, включая Г., является поражение печени аллиловым спиртом. При пероральном введении этого яда в печени животных наблюдаются перипортальные некрозы паренхимы с выраженной мезенхимальноклеточной реакцией, с коллапсом ретикулиновой стромы, с активным фиброгенезом, что приводит к формированию цирроза печени при длительном введении токсического агента.
Для моделирования желтухи, сопровождающей Г., применяют фенилгидразин (моделирует гемолитический компонент желтухи, вызывая гемолиз эритроцитов), этионин (моделирует печеночноклеточную желтуху, вызывая повреждение гепатоцитов) или лигирование желчных путей, полное или парциальное (моделирует механический компонент желтухи в результате нарушения оттока желчи из печени). Холестатический Г. вызывают введением аминазина в комбинации с аллиловым спиртом или введением альфа-нафтилизотиоцианата. При введении этих веществ в ткани печени наблюдаются морфол, признаки нарушения желчеобразования и желчеотделения, которые лежат в основе патогенеза холестаза при различных формах поражения печени у человека. Моделирование холестатической желтухи (холестатическая форма вирусного и других Г.) возможно также при применении натриевой соли литохолиевой к-ты, билирубина, холестерина и некоторых других веществ, которые вводят животным парентеральным или энтеральным путями.
Библиография БондарьЗ.А. Клиническая гепатология, с. 125, М., 1970; 3 о л о-таревский В.Б. Вопросы диагностики заболеваний печени с помощью пункционной биопсии, Арх. патол., т. 31, № 3, с. 3, 1969, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 237, 306, М., 1965, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. A. И. Струкова, т. 4, кн. 2, с. 216, М., 1957, библиогр.; Подымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975, библиогр.; Руденская И. Н., Гаврюшов B. В. и Ж у к о в с к а я А. И. Клинико-морфологическая характеристика атрезии желчных путей и врожденного гепатита, Педиатрия, JN» 1, с. 37, 1973; Тер-Григорова E. Н. и Тер-Гри-горов В. С. Врожденный вирусный гепатит, М., 1967, библиогр.; В i а п-с h i L. Punktat-Morphologie und Differen-tialdiagnose der Hepatitis, Bern, 1967, Bibliogr.; G а с h i n M. Les hSpatites chroniques, J. med. Montpellier, t. 7, p. 16, 1972; D o n i а с h D. Antoimmune aspects of liver disease, Brit. med. Bull., v. 28, p. 145, 1972, bibliogr.; E m m r i с h R. Ak-tuelle klinische Probleme der akuten Hepatitis, Dtsch. Z. Verdau.-u. Stoffwechselkr., Bd 32, S. 29, 1972, Bibliogr.; F o d o r O. Hepatita cromici, Bucure§ti, 1970, bibliogr.; de G r o o t e J. a. o. A classification of chronic hepatitis, Lancet, v. 2, p. 626, 1968; Ingold J. A. a. o. Radiation hepatitis, Amer. J. Roentgenol., v. 93, p. 200, 1965; M i s t i 1 i s S. P. a. Blackburn G. R. Active chronic hepatitis, Amer. J. Med., v. 48, p. 484, 1970, bibliogr*; P o p p e r H. The problem of hepatitis, Amer. J. Gastroent., v. 55, p. 335, 1971* bibliogr.; Popper H. a. Schaff-n e r F. The vocabulary of chronic hepatitis, New Engl. J. Med., v. 284, p. 1154, 1971; S с h m i d M. Die chronische Hepatitis, B. u. a., 1966, Bibliogr.
Экспериментальный Г. — Блюгер А. Ф. и др. Тонкая структура печени при некоторых патологических процессах, Электронно-микроскопический атлас, Рига, 1964; Векслер X. М. и Зари-н я Л. А. Удобная модель аутоаллергиче-ского гепатита, в кн.: Моделирование, методы изучения и Эксперим, тер. патол, процессов, под ред. М. И. Кузина и др., ч. 1, с. 116, М., 1967; Золотарев-с к и й В. Б. и др. К сравнительной характеристике экспериментального «аутоиммунного гепатита» и хронического гепатита человека, в кн.: Морфол, основы клин, и Эксперим, патол., под ред. В. В. Серова, с. 161, М., 1972; Карташова О. Я. Значение гистоэнзимологи-ческих реакций в клинической и экспериментальной патологии печени, в кн.: Усп. гепатол., под ред. E. М. Тареева и А. Ф. Блюгера, в. 2, с. 28, Рига, 1968; David H. Elektronenmikroskopische Or-ganopathologie, S. 70, B., 1967, Bibliogr.; G r e i m H. a. o. Mechanism of cholestasis, Gastroenterology, v. 63, p. 837, 1972, bibliogr.; LieberC. S. Liver adaptation and injury in alcoholism, New Engl. J. Med., v. 288, p. 356, 1973, bibliogr.; M с L e a n E. K., McLean A. E. a. Sutton P. M. Instant cirrhosis, Brit. J. exp. Path., v. 50, p. 502, 1969, bibliogr.; Schaffner F.a. Javitt N.B. Morphologic changes in hamster liver during cholestasis induced by taurolithocholate, Lab. Invest., v. 15, p. 1783, 1966, bibliogr.
А. Ф. Блюгер, X. М. Векслер, Э. 3. Крупни-кова; Г. А. Зедгенидзе (мед. рад.), О. Я. Карташева (пат. ан.), Н. И. Нисевич. (пед.).
источник
Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.
Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).
HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.
HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению.
HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации требуется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.
Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуиогистохимических методов (ис-, пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).
Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагадьной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Повреждение гепетоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отношении HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоиммунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникающим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными.
Классификация. Различают следующие клиникоморфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.
Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).
Встадию разгара заболевания (1 —2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень).
При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами — «мумифицированные гепатоциты») .
Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров.
Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза.
В стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.
При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.
При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обна жена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния.
Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.
Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит).
Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности .некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой идя диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени.
Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.
Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.
Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж’елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.
источник
Острый гепатит:
Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.
Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).
Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.
Хронический гепатит.
Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:
1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.
2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;
3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.
Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.
Этиология и эпидемиология:
1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;
2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;
3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;
4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.
Вирусный гепатит В
Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:
1) поверхностный антиген (HBsAg);
2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;
3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).
Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.
Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:
1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;
2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;
2. субмассивный (мультилобулярными);
Классификация по клинико-морфологическим формам:
1) острая циклическая (желтушная);
3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);
Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.
Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:
1) стадия разгара (1-2-я неделя):
Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.
Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).
Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.
Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.
2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):
Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.
Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.
Безжелтушная форма.
Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.
Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.
Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.
Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.
Холестатическая форма.У пожилых.
Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.
Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.
Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;
2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;
3) лобулярный гепатит.
1) выздоровление с восстановлением структуры печени;
2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;
3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.
1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;
2) гепаторенальный синдром.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Этиология.Алкоголь (этанол).
Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — 
| 7531 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник