Сезонные подъемы заболеваемости вирусным гепатитом а отмечаются

РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Выделяют один антигенный вариант. Во внешней соеде устойчив

РНК-геномный вирус. Условно отнесен к роду Calicivirus. Вирус относительно однородный. Во внешней среде менее устойчив, чем вирус гепатита А

вырабатывается стойкий напряженны иммунитет

Высокая, особенно у женщин

в III триместре беременности.

После заболевания предположительно вырабатывается стойкий

Больные люди с желтушными формами (наиболее интенсивно возбудитель выделяется в последние дни инкубационного периода, который составляет от 1 5 до 56 дней; в продромальный период и с появлением желтухи интенсивность выделения вируса резкоснижается). Больные с безжелтушными,бессимптомными и инаппарантными формами

или безжелтушными формами или носители. Больные предположительно заразны в последние дни инкубационного периода, в продромальный период и с появлением желтухи интенсивность выделения

Механизм передачи -Фекально оральный, пути — контактно-бытовой, водный, реже пищевой

Механизм передачи — фекально-оральный,

пути – преимущественно водный, значительно реже контактно-бытовой; пищевой

путь передачи в настоящее время не установлен

В многолетней динамике в настоящее время наблюдается тенденция к снижению заболеваемости,отмечается цикличность(большие циклы 10-15 лет, малые циклы 3-4 года)

В связи с недостаточной регистрацией многолетняя динамика недостаточно изучена.На территориях, неблагополучных по этому заболеванию, отмечаются подъемы заболеваемости с интервалом 7-8 лет

Осенне-зимняя сезонность. Сезонные подъемы начинаются, как правило, в августе, достигают максимума к октябрю-ноябрю и продолжаются до марта-апреля

На территориях, неблагополучных по вирусному гепатиту Е, наблюдаются летне-осенник сезонные подъемы заболеваемости

распределение по группам населения

Чаще болеют дети, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы

Чаще болеют подростки и взрослые

распределение по территории

Убиквитарная инфекция с неравномерным распределением по территории

Инфекция с региональным распространением

Водные вспышки на территориях с плохим водоснабжением, контактно-бытовые вспышки в основном в детских дошкольных учреждениях и школах. Реже возникают пищевые вспышки

Наиболее часто массивные водные вспышки на территориях с плохим санитарно-коммунальным благоустройством

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

мероприятия и иммунопрофилактика.

санитарно-эпидем иологических правил

Санитарно-гигиенические мероприятия, в первую очередь обеззараживание воды.

Мероприятия в очаге — см. извлечение из санитарно-эпид синологических правил

Источник – госп б-го -следят за клинической картиной: цвет склер, окраска мочи, печень. Сан-бактер, сан-вирусологич исследования (определение колифагов, энтеровирусов, антигена вируса ГА). Лица, подозреваемые – лаб исследование: определение активности аланин-аминотрансферазы и обследование на наличие маркеров ГА, анти ВГА IgM в крови.

МП – дезинф (текущ – члены семьи б-го, заключит – дез служба). Следить за водоснабжением, качеством питьевой воды, миграцион процессах с эндемичных территорий.

• мед набл 35 дней (t 2 р/д, осмотр кожи, слиз, стула, мочи, пальп печ, селез)

• лаб исслед (печ фер-ты, aHAV IgM)

• информ в детск учрежд, по месту раб

Профилактика: пассивная – введение Ig человеческого нормального; активная – вакцинация инактивированными вакцинами, вводят 2 раза с интервалом 6-12 мес.

Разработана вакцина генноинженерная

Геп Е. Тяж теч у бер-х, вспышки водн происх в Ср Азии, чаще в 15-30 лет.

источник

Повсеместно в стране заболеваемость гепатитом А среди детей (до 14 лет) значительно превышает заболеваемость взрослых-в среднем в 3 раза. В 1987 г. на их долю приходилось 2/3 всех зарегистрированных случаев ГА. В среднеазиатских республиках, отличающихся наивысшей заболеваемостью, к числу наиболее пораженных этой инфекцией контигентов населения относятся дети раннего возраста, которые болеют гепатитом А значительно чаще, чем дети других возрастных групп. В Узбекской ССР, например, в 1987 г. заболеваемость на 1000 детей каждой возрастной группы в возрасте 0-2 лет составляла 40,1; 3-6 лет-24,4 и 7-14 лет-8,4. Гепатит А относится к заболеваниям с выраженной осенне-зимней сезонностью. Минимальное число заболеваний регистрируется в начале лета. Однако именно в летний сезон происходит массовое инфицирование людей, которое из-за длительного инкубационного периода проявляется в виде болезни лишь спустя 2 мес и более после заражения. Максимальная заболеваемость регистрируется в конце осени как прямое следствие интенсификации эпидемического процесса в летний период и его дальнейшего усиления в начале осени в результате переформирования детских дошкольных, школьных и многих других коллективов.

Сезонность заболеваемости гепатитом А полностью отражает изменения интенсивности реализации фекально-орального механизма передачи возбудителя инфекции в различные периоды года и в этом отношении детерминируется теми же факторами, что и сезонность бактериальных кишечных инфекций. Следует подчеркнуть исключительно важную роль водного фактора в формировании сезонности гепатита А, действие которого на фоне не всегда удовлетворительной организации водоснабжения населения (дефицит воды при неудовлетворительном ее качестве по бактериологическим показателям) и резкого повышения водопотребления, в том числе и в сугубо питьевых целях, особенно усиливается в жаркий летний период. Интенсивные миграционные процессы среди населения в это время года также способствуют распространению гепатита А на основе повышения активности не только водного, но и бытового и пищевого путей передачи возбудителя инфекции.

В период сезонного подъема заболеваемости для эпидемического процесса гепатита А характерна определенная этапность вовлечения в него различных контингентов населения подъем заболеваемости на большинстве территорий страны сначала наблюдается среди школьников, затем среди неорганизованных детей дошкольного возраста, а уже после них-среди детей, посещающих дошкольные учреждения. Подобная динамика эпидемического процесса отражает неодинаковую социальную активность различных контингентов детского населения в контакте с другими людьми и объектами окружающей среды по мере приближения теплого времени года, которое на южных территориях страны наступает несколько раньше. В результате большей активности школьников усиливается занос ВГА в первую очередь в школы, что и проявляется позже повышением заболеваемости ГА среди детей школьного возраста в летний период (по прошествии длительного инкубационного периода), когда учебный год уже заканчивается.

Создание в летний период новых организованных детских коллективов (пионерских лагерей, загородных дошкольных учреждений и др.) способствует заносу в них гепатита А и дальнейшему его распространению. Процесс переформирования детских коллективов возобновляется в начале осени (сентябрь), что является дополнительным «катализатором» активности эпидемического процесса на фоне предшествовавшей широкой диссеминации ВГА.

Массовая миграция населения в период летних отпусков с изменением стереотипа условий жизни и круга общения людей ведет к активному переносу инфекции с одних территорий на другие с последующим ее распространением в результате «перемешивания» различных коллективов. Хорошо известны случаи крупных эпидемических вспышек в студенческих строительных отрядах, а также во время различных сельскохозяйственных кампаний, также приходящихся на летне-осенний период.

Таким образом, вероятность заражения гепатитом А в летне-осенний период резко увеличивается, что и ведет к сезонному подъему заболеваемости. При этом еще раз следует отметить исключительно важное эпидемиологическое значение водного фактора, активность которого резко увеличивается в результате усиления водопотребления в жаркое время года (в среднеазиатском регионе водопотребление только в питьевых целях в среднем на одного взрослого человека в жаркий летний период составляет 10-12 л и более в сутки).

Как уже отмечалось, эпидемический процесс гепатита А характеризуется периодичностью. Периоды между подъемами заболеваемости в различных районах и населенных пунктах охватывают неодинаковое число лет. Для большинства территорий страны характерна периодичность в 4-6 лет. Исключение составляют республики Средней Азии, где эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через 1-2 года. Эта эпидемиологическая закономерность обусловлена высокой рождаемостью и сравнительно быстрыми темпами накопления восприимчивых к гепатиту А контингентов населения. Одной из возможных, но не главных причин периодичности ГА являются, видимо, колебания иммунитета населения во времени. Однако хорошо известны эпидемические ситуации, когда на одной и той же территории после резкого роста заболеваемости гепатитом А на следующий год наблюдается еще более интенсивный ее подъем. Иными словами, среди населения постоянно имеется огромный по своим размерам резервуар восприимчивых к гепатиту А людей, что и определяет его широкое стабильное распространение, регулируемое активностью реализации фекально-орального механизма передачи ВГА. В этом отношении ГА подчиняется тем же эпидемиологическим закономерностям, что и другие антропонозные кишечные инфекции. Хорошо известна приуроченность крупных эпидемий ГА, в частности в республиках Средней Азии, к годам с экстремально жаркими летними периодами, когда особенно интенсифицируется водный путь распространения его возбудителя.

В настоящее время происходит заметное выравнивание показателей заболеваемости среди населения, проживающего в городской и сельской местности. Причина этого явления заключается, по-видимому, в выраженных процессах урбанизации и все большим стиранием различий в санитарно-коммунальных условиях жизни в городе и деревне.

Наибольшее число заболеваний гепатитом А приходится на семейные (квартирные) эпидемические очаги с одним случаем заболевания. Последующие заболевания манифестными формами ГА, как правило, встречаются редко. Однако в этих очагах выявляются безжелтушные и бессимптомные формы инфекции, общее количество которых значительно превалирует над желтушными. Эти больные, выявляемые лишь при специальных исследованиях, отражают скрыто протекающий эпидемический процесс и ярко выраженный при ГА «феномен айсберга». Вместе с тем эпидемиологические связи между семейными очагами определяются активностью массовых путей передачи возбудителя инфекции. В этом смысле любые попытки решать проблему ГА лишь на основе усиления мероприятий в эпидемических очагах бесперспективны, так как по своей эпидемиологической сути они полностью лишены профилактической направленности и не способны обеспечить реального профилактического эффекта.

источник

Одними из главных медицинских проблем современности являются болезни, вызываемые различными вирусами, поражающими печень. Заметная роль здесь принадлежит такому заболеванию как вирусный гепатит А. Обеспокоенность вызывает частое развитие эпидемических ситуаций. Самая известная случилась в Шанхае в 1988 году. Тогда одновременно заразились около 300000 человек.

Патологическое состояние, вызываемое вирусом гепатита А – распространённое инфекционное заболевание человека. Обнаруживается во всех странах мира. При этой болезни воспаляется печень и появляются разнообразные симптомы, характерные как для гепатитов, так и имитирующие другие заболевания.

Возбудитель заболевания – вирус гепатита А. Открыт в 1973 году и по современной классификации относится к семейству пикорнавирусов и роду гепатовирусов, то есть поражающий печень. Его можно увидеть только в электронный микроскоп с огромным увеличением.

Состоит из специальной молекулы РНК, в которой языком генов записана информация о самом вирусе. Снаружи эта молекула покрыта оболочкой из белка.

К настоящему времени выделено 7 типов вируса, которые называют генотипами. Также существует множество подтипов. Несмотря на это разнообразие, иммунитет человека хорошо определяет каждый из них и способен успешно бороться с инфекцией.

Для вирусного гепатита А свойственна сезонность. Для стран с умеренным климатом, в частности для России, характерна осенняя сезонность. Крупные вспышки заболевания происходят обычно раз в 5-10 лет. В тропических и субтропических районах сезонность выражена не так сильно. Это государства южноамериканского континента, восточноазиатский ареал. Чаще вспышки инфекции случаются в период дождей.

Эти особенности связаны со способом переноса вируса от заболевшего человека здоровому. Основной путь – фекально-оральный. С калом инфицированного человека возбудитель попадает в окружающую среду. Это происходит при попадании фекалий в водоёмы, которые используются в качестве источников водоснабжения. Иногда происходит попадание сточных вод в водопроводную сеть. Чаще это случается в странах с плохо организованной или сильно изношенной системой очистных сооружений. При употреблении некипячёной воды вирус проникает в организм человека.

В детских группах школ, в детских садах основным является контактно-бытовой путь передачи. Здесь вирусная инфекция гепатита А предстаёт классической болезнью «грязных рук». Дети прикасаются к разным вещам (игрушкам, посуде, белью, учебным принадлежностям) и затем, трогая лицо, например, заносят инфекцию в организм.

С помощью современных методов обнаружения вируса и исследования иммунного ответа выявлен интересный факт. Больной человек выделяет возбудителя только в самом начале заболевания и в больших количествах. Из-за этого сезонность заболевания немного стёрта. Поэтому заболеть фактически можно в любое время года. В связи с этим государства мира делят на 3 группы по степени опасности заражения вирусом гепатита А:

высокого риска, где плохие санитарные условия и гигиеническое воспитание населения (бедные страны Африки и Латинской Америки);
среднего риска с неоднородными санитарными условиями (Китайская Народная Республика, Россия);
низкого риска с развитым водоснабжением и водоочисткой, достаточным гигиеническим воспитанием у населения.

К основным проявлениям болезни относятся:

повышается температура до 38-39 С в начале заболевания;
болит голова;
человек слабеет;
тошнит, рвёт;
ломит кости, суставы;
сильно болит живот;
жёлтое окрашивание белков глаз;
жёлтый оттенок (вплоть до интенсивной желтизны) кожи.

Все вышеперечисленные симптомы гепатита А встречаются у разных людей в различных сочетаниях. В большинстве случаев желтушного окрашивания кожи не бывает вовсе. В этом случае врачу приходится ставить диагноз на основании общих симптомов, характерных для многих заболеваний. Здесь на помощь приходят современные лабораторные исследования.

С сильными болями в животе чаще бывает вирусный гепатит А у детей. С другой стороны, в детском возрасте заболевание зачастую протекает легко, с меньшим количеством симптомов, быстро заканчивается выздоровлением. У взрослого человека, не имеющего иммунитета, симптомы сильнее выражены, дольше проходят, возможны осложнения. Особенно у лиц старше 40 лет. Очень редко человек впадает в кому, и требуется срочная госпитализация.

Диагностика вирусного гепатита А основывается на выявлении вышеперечисленных симптомов и результатов анализов. Также необходимо выяснить у человека, где он берёт воду для питья и приготовления пищи. Не был ли он за последнее время в туристических или деловых поездках в странах, где широко распространена инфекция. Возможно, человеку приходилось пить из непроверенных мест.

При наличии оснований предполагать заражение вирусом гепатита А, исключая другую патологию или иной гепатит, применяется лабораторная диагностика вирусного гепатита А. Применяют анализы:

Важно определение АЛТ и АСТ. Если они повышены, косвенно это указывает на разрушение печёночных клеток. Чем больше этих веществ определяется, тем выраженнее процесс. Определение количества билирубина в рамках биохимии крови также позволяет судить об активности воспалительного процесса в печени. Положительный тимоловый тест, который выполняют в некоторых лабораториях, подтверждает гепатит.

Позволяет установить, сталкивался ли организм с вирусом. Определяются антитела к вирусу гепатита А (так называемые иммуноглобулины класса М) в крови. Антитела – это специальные вещества, которые вырабатываются организмом в ответ на инфекцию. Они появляются всегда при любых вариантах болезни с первых дней. Циркулируют в течение 3-6 месяцев.

Также определяются антитела класса G. Они появляются в крови позже. Со 2-3 недели. Достигают максимума к 4-6 недели. Затем постепенно их количество снижается. Это происходит в течение нескольких лет и даже десятилетий. Именно эти полезные антитела обеспечивают защиту от повторного заражения, часто пожизненно.

С помощью этого высокоточного метода выявляется непосредственно сам вирус в крови больного человека. Причём очень рано, в первые дни. Часто до появления симптомов и изменений в других анализах. Применяется редко и не везде по экономическим и иным причинам.

При лёгких формах заболевания, когда симптомы выражены слабо, и пациент чувствует себя удовлетворительно, лечебные мероприятия лучше проводить дома. Других пациентов нужно госпитализировать.

Лекарств, которые действовали бы на сам возбудитель, нет. Противовирусные лекарства для терапии не применяются.

Основные методы лечения вирусного гепатита А:

Ограничение физических нагрузок. Если лечение проходит дома, рекомендуется постельный режим.
Соблюдение специальных правил питания. Из рациона питания нужно убрать маринады, копчёное, жареное. Также следует избегать острых, солёных продуктов. Не рекомендуются трудноперевариваемые жиры (баранина, свинина).
Запрещаются алкогольные напитки.
Необходимо достаточно пить до 2-3 литров за сутки. Хорошо подходит несильно крепкий чай с вареньем, мёдом.

свежевыжатые соки из фруктов и ягод;
компоты;
отвар шиповника;
минеральная вода (например, ессентуки №4).

Помимо этого при средней тяжести течения, когда симптомы более выражены, применяют лекарства. Это сорбенты:

Энтеросгель;
Энтеродез;
Активированный уголь.

Если у больного рвота или плохой аппетит, делают капельницу: 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. В тяжёлом состоянии, особенно при угрозе или наступлении печёночной комы, в больничных условиях могут делать процедуру плазмофереза. Это очищение организма от токсичных продуктов воспаления печени с помощью специального оборудования. Правильно организованный сестринский процесс при вирусном гепатите А помогает врачу в больнице обеспечить выполнение своих назначений.

Потребность организма в микроэлементах удовлетворяется качественными продуктами питания. Желательно применять поливитаминные препараты.

Людям, которые на протяжении длительного времени злоупотребляли алкоголем, назначают Адеметионин уколами в течение двух недель.

Важно своевременное опорожнение кишечника. Не реже одного раза в день. При запоре применяют Лактулозу. Дозу подбирают на усмотрение врача, в идеале стул не слишком частый, а кал не жидкий.

Профилактика вирусного гепатита А заключается в санитарных и гигиенических мероприятиях. Впрочем, это можно сказать обо всех инфекциях. Необходимо:

соблюдать личную гигиену;
часто мыть руки;
пить только кипячёную воду;
если нет возможности воду кипятить, использовать бутилированную воду.

Особенно это важно при путешествиях в страны с высокой распространённостью инфекции.

Со стороны органов власти необходимо развитие сетей водоснабжения, содержание их в порядке. Чрезвычайно важно правильное обращение со сточными водами. Они не должны попадать в водоёмы без предварительной очистки и обработки. Особенно это касается водоёмов, используемых как источник питьевой воды.

В конце периода наблюдения выполняются основные лабораторные исследования для исключения или подтверждения диагноза «вирусный гепатит А». Симптомы, которые могут проявиться во время наблюдения, требуют проверки лабораторными методами. Профилактика с привлечением контактировавших лиц позволяет снизить вероятность распространения инфекции.

Против вируса гепатита А существуют вакцины. В мире зарегистрировано несколько вакцин. Прививка не делается абсолютно всем. Только по показаниям:

дети с 3 лет в районах, где наблюдается вспышка инфекции;
туристы;
путешественники;
люди, которые выезжают в регионы высокого риска;
работники медицинской сферы;
люди, работающие в детских учреждениях.

Этого требует санпин по вирусному гепатиту А.

Наиболее частый исход вирусного гепатита А – это полное выздоровление. Вырабатывается иммунитет, которые защищает от повторного заражения в течение многих лет. В хроническую форму заболевание не переходит.

У более или менее ослабленных людей заболевание протекает чуть тяжелее и дольше. То же можно сказать и про пациентов с одновременной инфекцией вирусами гепатита других типов. Но и в этом случае прогноз благоприятный.

Дополнительно о вирусе гепатита А, о симптомах болезни и ее лечении можно узнать из видео:

источник

ГЕПАТИТ А — вирусное заболевание. Вызывается РНК-содержащим вирусом. По МКБ-10 различают острый гепатит А (В 15), гепатит А с печеночной комой (В 15.0) и гепатит А без печеночной комы (В 15.9).

Этиология. Вирус гепатита А (ВГА) открыли S. Feinstone и сотрудники (1970). Он представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27-30 нм. По физико-химическим свойствам ВГА относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Вирус нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется раствором формалина, хлорамина и ультрафиолетовыми лучами; при температуре 85°С инактивируется в течение 1 мин. Показана возможность репродукции вируса в первичных и перевиваемых монослойных линиях культур клеток человека и обезьян, что открывает источник реагентов для производства диагностикумов, а также для конструирования вакцинальных препаратов.

Эпидемиология. Гепатит А — распространенное инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Чаще болеют дети в возрасте 3-7 лет. Дети 1-го года жизни практически не болеют из-за трансплацентарного иммунитета, полученного от матери. Гепатит А — типичная антропонозная инфекция. Источниками заражения является только человек с явными или стертыми формами болезни, а также вирусоносители — здоровые или реконвалесценты. Основную роль в активном поддержании эпидемического процесса играют больные, особенно с атипичными формами. Зачастую заболевание у них остается нераспознанным, они ведут активный образ жизни, посещают организованные детские коллективы и становятся скрытыми и нередко мощными источниками инфицирования. У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от появления желтухи — лишь в единичных случаях. Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача воздушно-капельным путем не подтверждается. Роль мух как фактора передачи преувеличена. Передача инфекции парентеральным путем происходит лишь тогда, когда кровь больного, содержащая вирус, попадет в кровоток реципиента. Теоретически это возможно, но на практике реализуется, по-видимому, крайне редко из-за нестойкости вируса в крови. Передачу вируса от матери плоду трансплацентарно все исследователи исключают. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых. Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъемы и периодичность. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь — январь), наименьшая — летом (июль — август). Эпидемические вспышки обычно отмечаются в детских учреждениях. После перенесенного гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем — в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты и взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов пероксидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свертывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюгированного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени. В фазе реконвалесценции происходит усиление факторов защиты и репаративных процессов с полной фиксацией вируса и полным восстановлением функционального состояния печени. У большинства детей наступает выздоровление в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. Только у некоторых (3-5%) первоначальные факторы защиты могут оказаться недостаточными; сохраняется относительно длительная (от 3 до 6-8 мес и больше) репликативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. В таких случаях течение болезни становится затяжным со сложным механизмом структурно-функциональных изменений. Однако и у этих детей в конечном итоге механизмы защиты перевешивают — вирусная активность блокируется и наступает выздоровление. Хронический процесс в исходе гепатита А не формируется.

Патоморфология. Морфология гепатита А изучена на основе данных прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаются во всех ее тканевых компонентах: паренхиме, соединительной строме, ретикулоэдотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительно выраженных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких формах до более распространенных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и тем более массивного некроза печени при гепатите А не бывает.

Клинические проявления. При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов: инкубационного, начального или продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода реконвалесценции. Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, обычно — 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головой боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос. Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важными объективными симптомом в этом периоде болезни являются увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. В единичных случаях пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода наблюдается частичное обесцвечивание кала (цвет глины). У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно встречается при легких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в 3-й период обычно совершается при отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжелое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. Сначала появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь». Желтуха при гепатите А может быть легкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится 7-14, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется желтушное окрашивание складок кожи, ушных раковин и особенно склер в виде краевой иктеричности. На высоте желтухи печень максимально увеличена, ее край уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезенки. Изменения других органов при гепатите А слабо выражены. Можно отметить лишь умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии; бывают кратковременные экстрасистолии. После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает уменьшаться. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни спад клинических проявлений занимает 7-10 дней. После этого начинается 4-й, постжелтушный период с относительно медленным уменьшением печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения печени, а в редких случаях и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы. 5-й, восстановительный, период, или период реконвалесценции, у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением ее функций и вполне удовлетворительным состоянием. В ряде случаев дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Классификация. Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи (безжелтушный, стертый, субклинический гепатит) по тяжести не делятся, поскольку всегда расцениваются как легкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни определяют в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитываются и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Легкая форма. Встречается у половины больных и проявляется кратковременным умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными признаками интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара болезни, умеренным увеличением печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного — 25 мкмоль/л (при норме 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, тимоловая проба умеренно повышена, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз. Течение болезни циклическое и доброкачественное. Длительность желтушного периода около 7-10 дней. Размеры печени нормализуются на 25-35-й день. У 5% детей заболевание принимает затяжное течение.

Среднетяжелая форма. Встречается у 30% больных и проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Выраженность желтухи — от умеренной до значительной. Печень болезненная, ее край плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка часто увеличена. Количество мочи заметно уменьшено. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л, в том числе неконъюгированного (непрямого) — до 50 мкмоль/л. С большим постоянством снижен протромбиновый индекс (до 60-70%). Активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 10-15 раз. Течение болезни гладкое. Симптомы интоксикации сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха — 2-3 нед, в среднем 14±5 дней. Функция печени полностью восстанавливается на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% детей.

Тяжелая форма гепатита А встречается редко, не более чем у 1-3% больных. При этой форме ярко выражены явления общей интоксикации и желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало отличаются от таковых при среднетяжелой форме болезни (рвота, вялость, анорексия). Однако с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Печень резко увеличена, ее пальпация болезненна, увеличена селезенка. Содержание билирубина в сыворотке крови больше 170-200 мкмоль/л, при этом неконъюгированного (непрямого) билирубина — больше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижен до 50-60%, активность печеночно-клеточных ферментов повышена в 15-30 раз. Безжелтушная форма. На протяжении всего заболевания неотмечается иктеричности кожи и склер при систематическом наблюдении за больным. Остальные симптомы при безжелтушной форме соответствуют таковым при желтушной. Возможны кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота, сохраняющиеся не более 3-5 дней. Ведущим симптомом безжелтушной формы является острое увеличение печени с ее уплотнением и болезненностью при пальпации. Бывают увеличение селезенки, темная моча и несколько обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и содержание ?-липопротеидов. Часто отмечается кратковременное повышение конъюгированного (прямого) билирубина в 1,5-2 раза против нормы.

Безжелтушная форма встречается приблизительно у 20% больных верифицированным гепатитом А.

При субклинической (инаппарантной) форме полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз устанавливают только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значимо для диагностики таких форм повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже — положительная тимоловая проба. С достоверностью подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM к ВГА. Есть основания считать, что в очаге инфекции гепатита А большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

При холестатической форме на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. По статистике, синдром холестаза при гепатите А возникает редко — не более чем у 2% больных и, как правило, у девочек в препубертатном и пубертатном периоде.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются выраженная и длительная (30-40 дней и более) застойная желтуха и зуд кожи. Часто желтушность имеет зеленоватый или шафранный оттенок, но иногда может вообще отсутствовать, тогда преобладает зуд кожи. Симптомы интоксикации не выражены, печень увеличена незначительно, моча темная, кал обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет прямой фракции. Активность печеночно-клеточных ферментов в пределах нормы или немного повышена. Отмечается возросший уровень общего холестерина, ?-липопротеидов, щелочной фосфатазы. Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное. Хронический гепатит не формируется.

Течение. Гепатит А может быть острым и затяжным, гладким без обострения, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и присоединением интеркуррентных заболеваний.

Острое течение наблюдается у 95% детей, больных верифицированным гепатитом А. При остром течении бывают случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й нед болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени. У детей общая продолжительность болезни хотя и укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6-8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени, редко — увеличение селезенки, неполная нормализация функции печени и др.). Эти случаи можно рассматривать как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у этих детей также бывает доброкачественным. Формирования хронического гепатита не наблюдается.

Затяжное течение сопровождается клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита длительностью от 3 до 6 мес и более. Начальные проявления болезни при затяжном течении практически не отличаются от таковых при остром гепатите. Нарушение цикличности выявляется лишь в постжелтушном периоде. При этом долго остается увеличенной печень, иногда и селезенка. В сыворотке крови активность печеночно-клеточных ферментов не обнаруживает тенденций к нормализации. Однако затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Течение с обострением. Под обострением понимают усиление клинических признаков гепатита и ухудшение функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени. Обострение следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения печени, селезенки, появления желтухи, возможного повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострениям, так и рецидивам всегда предшествует повышение активности печеночно-клеточных ферментов. У всех детей с «рецидивом» гепатита А обычно определяют присоединения другого гепатита — В, С и др. Основная причина обострения заключена в активизации вируса у ребенка с функциональной недостаточностью Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, следствием чего становятся неполноценная элиминация инфицированных гепатоцитов и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию с последующим поражением новых гепатоцитов.

Течение с поражением желчных путей. При гепатите А поражение желчных путей обычно проявляется дискинетическими явлениями по гипертоническому типу. Они возникают при любых формах гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у больных с холестатическим синдромом. Клинически поражение желчных путей может проявляться всеми симптомами, свойственными холестатичской форме болезни, но нередко протекает без отчетливых симптомов и диагностируется по результатам лабораторного исследования. У большинства детей дискинетические нарушения желчных путей проходят без какого-либо лечения, по мере ликвидации симптомов гепатита А. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита.

Течение с присоединением интеркуррентных инфекций . Интеркуррентные заболевания обычно не оказывают существенного влияния на выраженность клинических проявлений, функциональных нарушений, а также течение, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А. У отдельных больных при присоединении интеркуррентной инфекции наблюдаются некоторое увеличение печени, увеличение активности печеночно-клеточных ферментов, показателя тимоловой пробы.

Исход. В исходе гепатита А возможны выздоровление с полным восстановлением структуры печени; выздоровление с анатомическими дефектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны. Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени — наиболее частый исход гепатита А. Остаточный фиброз или выздоровление с анатомическим дефектом (постгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при полном отсутствии клинических симптомов и изменений результатов лабораторных исследований. Морфологической основой гепатомегалии является остаточный фиброз печени при полном отсутствии дистрофических изменений гепатоцитов.

Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А в результате активации микробной флоры.

Клинически поражение желчных путей проявляется различными жалобами: на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. Как правило, жалобы у детей появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А. У большинства пациентов определяется сочетанная гастродуоденальная и гепатобилиарная патология, нередко при аномалии развития желчного пузыря.

Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, но результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели делятся на специфические и неспецифические. Специфические основаны на выявлении в крови РНК ВГА в ПЦР и специфических антител анти-ВГА IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-ВГА IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т. е. для широких эпидемиологических обобщений. Неспецифические методы играют решающую роль в установлении факта поражения печени, оценке тяжести, течения и прогноза заболевания. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наиболее эффективны определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1 — ФА и др.), показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

Лечение больных гепатитом А лучше проводить в домашних условиях. Ограничения в двигательном режиме должны зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации детей переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом — 6-12 мес. Увеличение физической нагрузки должно быть индивидуализированным и полностью соответствовать течению патологического процесса, функциональному восстановлению печени с учетом остаточных явлений, возраста и преморбидного фона ребенка.

Больным необходимо полноценное, высококалорийное и по возможности физиологичное питание с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных сортов рыбы (треска, судак, навага, щука), омлета, нежирных сортов сыра. Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное). Углеводы содержатся в рисовой, манной, овсяной, гречневой каше, хлебе, макаронных изделиях, сахаре, картофеле. В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, помидоры, кабачки), зелени, фруктов, соков. Из рациона исключают экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинину, окорок, мясные консервы, жирную птицу, жирные виды рыбы, острые подливы, маринады, бобовые, острые сыры, чеснок, редьку, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, хрен и др. Разрешаются мед, варенье, пастила, несдобное печенье, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба.

Больные гепатитом А обычно не нуждаются в медикаментозных средствах, но все же целесообразно назначать препараты с желчегонным действием. В остром периоде заболевания лучше применять средства преимущественно холелитического действия (магния сульфат, фламин, берберин и др.), а в периоде реконвалесценции — холесекретирующего (аллохол, холензим и др.). Патогенетически оправдано при гепатите А назначение комплекса витаминов группы В (B1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. В периоде реконвалесценции и особенно при затяжном гепатите А можно назначать фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, Лив52 К (детям с 2 лет) по 10-20 капель 2 раза в день за 30 мин до еды, Лив52 в таблетках (детям с 6 лет) по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном по 1/2-1 драже (1/2-1 ложечке) 3 раза в день в течение 2-3 нед. Патогенетически оправдано назначение комплекса витаминов группы А (В1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. При холестатической форме купирование холестаза достигается назначением препарата урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) в дозе 10-15 мг/(кг • сут) на весь период клинико-лабораторных проявлений плюс 2-3 нед для ликвидации субклинического холестаза. В периоде ранней и поздней реконвалесценции, особенно при затяжном течении гепатита А и значительной выраженности остаточных явлений с учетом возможности формирования патологии билиарного тракта и гастродуоденальной зоны в качестве препарата, способного эффективно воздействовать на эти неблагоприятные последствия и осложнения, патогенетически оправдано назначение урсосана более длительным курсом (3-6 мес). С этой же целью в периоде реконвалесценции можно назначать фосфоглив или эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном. Инфузионную терапию назначают при тяжелых формах и отдельным больным со среднетяжелой формой заболевания. Внутривенно капельно вводят 1,5% раствор реамберина из расчета 10 мл/кг массы тела реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы.

После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.

Первый осмотр и обследование ребенка проводят на 45-60-й день от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учета. Если есть клинические или биохимические признаки незавершенности процесса, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.

Независимо от формы и тяжести заболевания на все время лечения необходимо назначать энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез). Энтеросорбенты связывают токсические вещества и метаболиты в желудочно-кишечном тракте и прерывают процессы их рециркуляции. Все это, безусловно, приводит к уменьшению метаболической и токсической нагрузки на клетки печени и ускоряет процессы репарации печеночной ткани.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению распространения инфекции гепатита А предполагают воздействие на источник инфекции, пути ее передачи и восприимчивость организма. Нейтрализация источника инфекции обеспечивается ранней диагностикой всех случаев заболевания и своевременной изоляцией больных. У всех контактных детей ежедневно осматривают кожу, склеры, обязательно обращают внимание на размер печени, цвет мочи и кала.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены. При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для повышения невосприимчивости населения к гепатиту А определенное значение имеет введение нормального иммуноглобулина. Своевременное применение иммуноглобулина в очаге гепатита А способствует купированию вспышки. Для достижения профилактического эффекта необходимо использовать иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А — 1:10 000 и выше.

Существует плановая или предсезонная иммунопрофилактика гепатита А и иммунопрофилактика по эпидемическим показаниям. Плановая предсезонная (август-сентябрь) профилактика проводится в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А — более 12 на 1000 детского населения. Титрованный иммуноглобулин вводят детям от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим контакт с заболевшими гепатитом А в семье или детском учреждении в течение 7-10 дней после 1-го случая заболевания. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл. В детских учреждениях при неполном разобщении групп иммуноглобулин вводят всем детям, не болевшим гепатитом А. При полном разобщении (школьные классы) вопрос о введении иммуноглобулина детям всего учреждения должен решаться индивидуально.

Действенная профилактика гепатита А возможна лишь путем всеобщей вакцинации. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

• вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК, Россия;

• вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-ПОЛ, Россия;

• хаврикс 1440 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;

• хаврикс 720 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;

• аваксим фирмы Санофи Пастер, Франция;

• вакта 25 ЕД (и 50 ЕД). фирмы Мерк Шарп и Доум, США;

• твинрикс — вакцина против гепатитов А и В фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес — 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков прививок в разные части тела. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отек в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами.

Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.

источник

Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.

Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Показатели острой инфекции:

наличие Ig M анти-
HAV
в диагностическом
титре;
обнаружение HA-Ag в кале
(в широкой практике не используется)

появление Ig G анти-HAV,
исчезновение Ig M анти-HAV

Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес.

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни.

Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и пищевой промышленности.

Режим введения: взрослым старше 19 лет — два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму — 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму — 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность — 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации.

Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения.

Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий.

Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность — 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% — при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая.

Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

источник