Парентеральные вирусные гепатиты инфекционные болезни

Вирусный гепатит В (ВГ В) — острое или хроническое заболевание печени, имеющее различные клинические варианты, включая «здоровое» носительство, тяжелые и злокачественные формы, хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология. Источником заражения является человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют «здоровые носители», меньшее значение в распространении инфекции играют больные с острой и хронической формой болезни. Вирус гепатита В передается парентеральным путем. Инфицирование происходит различными способами: 1) при трансфузии инфицированной крови и ее препаратов; 2) при выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек через плохо простерилизован- ные шприцы, иглы, режущий медицинский и иной инструментарий (инъекции, скарификации, дуоденальное зондирование, оперативные и стоматологические вмешательства, эндоскопическое исследование, татуировки и др.); 3) во время родов от матерей — носителей вируса вследствие контакта околоплодных вод, содержащих кровь, с мацерированными кожными покровами и слизистыми оболочками ребенка; 4) при кормлении грудью в результате попадания крови матери через трещины или микротравмы соска на слизистые покровы полости рта ребенка; 5) во время половых контактов через микротравмы слизистой оболочки половых путей; 6) при бытовом инфицировании — использовании общих туалетных принадлежностей — зубных щеток, бритв и др.

Восприимчивость к вирусу очень высокая, практически достигает 100%. Контакт человека с вирусом, как правило, вызывает бессимптомную инфекцию.

Высокую заболеваемость гепатитом В определяют: 1) широкая циркуляция вируса; 2) большое количеством носителей, которые длительно, часто пожизненно остаются нераспознанными; 3) возможность инфицирования ничтожными дозами возбудителя (для заражения достаточно 10 -7 мл инфицированной крови); 4) большая концентрация вируса в крови, его наличие в сперме, слюне и других биологических жидкостях; 5) устойчивость возбудителя во внешней среде и к дезинфицирующим средствам; 6) множество способов передачи инфекции.

Наиболее часто вирусным гепатитом В болеют дети 1-ш года жизни. У большинства из них наблюдается посттрансфузион- ный гепатит. Случаи заболевания носят спорадический характер и регистрируются в течение всего года. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. Для гепатита В характерны среднетяжелое и тяжелое течение болезни, частая хронизация процесса.

В клинической картине заболевания выделяют четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается от 60 до 180 дней, чаще — 2-Л месяца. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста ребенка. При массивном инфицировании (переливание крови или плазмы) инкубационный период короткий — 1,5-2 месяца, при парентеральных вмешательствах и особенно бытовом инфицировании инкубационный период удлиняется до 4-6 месяцев. У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче, чем у детей старших возрастных групп.

Клинические проявления заболевания в инкубационном периоде отсутствуют. В конце инкубационного периода появляется высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HbsAg, HbgAg, анти-НВс IgM .

Начальный (преджелтушный) период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель, в среднем составляет 5 дней и характеризуется преимущественно постепенным началом.

Повышение температуры тела отмечается не всегда (у 40% больных) и обычно не в первые сутки заболевания. Дети жалуются на вялость, слабость, повышенную утомляемость, головную боль, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Диспептические расстройства проявляются снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, реже поносом. Печень увеличивается, уплотняется, становится болезненной при пальпации. Отмечается потемнение мочи и обесцвечивание кала. Мышечно-суставные боли, часто встречающиеся у взрослых, у детей бывают очень редко. Не типичны катаральные явления и кожные высыпания. В случае появления сыпи она располагается симметрично на конечностях, ягодицах, туловище, имеет пятнисто-папулезный характер, ее диаметр до 2 мм. Через несколько дней в центре папулы появляется слабое шелушение.

Переход заболевания в желтушный период, в отличие от ВГА, в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния. Напротив, у многих детей интоксикация и диспептические симптомы усиливаются. Продолжительность желтушного периода обычно более длительная, чем при ВГ А, в некоторых случаях составляет 1,5-2 месяца. Нарастание желтухи происходит медленно, в течение 5-7 дней, иногда 2 недели и дольше. Достигнув пика, желтушность стабилизируется в течение 5-10 дней, и только после этого начинается ее уменьшение. Выраженность желтухи может варьировать.

Параллельно нарастанию желтухи увеличивается печень. Селезенка чаще бывает увеличенной в тяжелых случаях и при длительном течении заболевания. Нередко селезенка пальпируется и после исчезновения других симптомов (за исключением увеличения печени), что указывает на затяжное или хроническое течение болезни.

При тяжелой форме в разгаре болезни возможно проявление геморрагического синдрома в виде точечных или более значительных кровоизлияний в кожу.

В периоде реконвалесценции проходят желтуха и интоксикация. Однако у половины больных сохраняется гепатомегалия, у 2/3 — незначительная гиперфсрментемия. Может быть повышена тимоловая проба, возможны явления диспротеинемии.

Злокачественная форма заболевания встречается почти исключительно у детей 1 -го года жизни. Это связано с большой инфицирующей дозой (трансфузии крови, плазмы), с одной стороны, и слабостью ииммунной системы организма — с другой. Возможно и одновременное инфицирование вирусом гепатитов В и D (ко-инфекция). При этом иммуноопосредован- ное повреждение гепатоцитов под влиянием вируса гепатита В дополняется цитопатическим действием дельта-вируса.

Злокачественная форма сопровождается массивным некрозом печени, клинически проявляющимся печеночной комой. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38-39 °С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательного возбуждения. Выражены диспептические расстройства: срыгивания, рвота, иногда понос. В желтушном периоде резко нарастает гипербилирубинемия, прогрессируют симптомы интоксикации, значительно увеличивается в размерах печень, отмечается психомоторное возбуждение. Приближающаяся печеночная кома сопровождается гипертермией, тахикардией, учащенным токсическим дыханием, выраженным геморрагическим синдромом (рвота типа «кофейной гущи», носовые кровотечения, геморрагическая сыпь и др.). Развиваются судороги. Размеры печени быстро уменьшаются, изо рта появляется печеночный запах. Наступает затемнение сознания.

Врожденный гепатит В может протекать в виде манифестной или латентной формы. Манифестные формы имеют тяжелое течение и высокую летальность.

Вирусный гепатит D встречается преимущественно у детей старше одного года. Дельта-инфекция отмечается только в сочетании с гепатитом В. Это связано с тем, что возбудитель не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген.

Клиническая картина заболевания зависит от вида дельтаинфекции. При одновременном заражении вирусами гепатитов В и D (ко-инфекция) заболевание протекает более бурно и тяжело, чем гепатит В. Возможно быстрое развитие (на 4-5-й день желтухи) печеночной комы.

При суперинфицировании дельта-вирусом больных хроническим гепатитом В или хронических носителей HBsAg заболевание проявляется клинической картиной острого гепатита. Течение болезни тяжелое с частым развитием злокачественных форм.

Вирусный гепатит С имеет контигиозность значительно ниже, чем у гепатита В. Это связано с тем, что вирус гепатита С находится в сыворотке крови в довольно низкой концентрации.

Особенностью заболевания является отстроченное появление антител (в среднем через 15 недель от начала болезни), частое отсутствие изменения уровня сывороточных трансаминаз.

В клинической картине болезни преобладают безжелтуш- ные и субклинические формы. Несмотря на благоприятное течение острого периода, часто формируется хронический гепатит с высоким риском развития цирроза и первичного рака печени.

Течение вирусных гепатитов. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусных гепатитов.

При остром течении острая фаза инфекционного процесса заканчивается к 25-30-му дню болезни. У 30% детей к этому времени наступает полное клиническое выздоровление, в остальных случаях в течение 2-3 месяцев отмечается неполная завершенность патологического процесса в виде гепатоме- галии и гиперферментемии.

При затяжном течении гепатомегалия и гиперферменте- мия сохраняются от 3 до 6 месяцев. Переход в хроническую стадию проявляется упорной (свыше 6 месяцев) гиперфер- ментемией, увеличением и уплотнением печени.

Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатит А заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функции печени. Возможно развитие фиброза печени, формирование осложнений со стороны желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и IgG к ним (amnHAAg, анти-HBs, анти-НВс (сог) и др.).

Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАТ). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1-0,45 ммоль/чл, АлАТ — 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме — 2,1-5,1 мкмоль/л).

Лечение. При вирусном гепатите А лечение лучше проводить в домашних условиях. Дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В могут также лечиться в поликлинике под наблюдением участкового педиатра (инфекциониста). При госпитализации больных с гепатитом А и гепатитом В (С) их размещают раздельно, учитывая разные механизмы передачи инфекции.

Объем лечебных мероприятий зависит от вида гепатита и тяжести заболевания. При гепатите А лечение предусматривает ограничение двигательного режима, диету, борьбу с итокси- кацией.

При легких формах гепатита А режим может быть полупос- тельным. При среднетяжелых и тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации, обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере уменьшения желтухи и улучшения состояния дети переводятся на полупостельный режим.

Пища должна быть щадящей, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные и жирные блюда, копчености, маринады, фасоль, горох, грибы, тугоплавкие жиры, шоколад. Полезны арбуз, дыня, виноград. Для снижения интоксикации рекомендуется обильное питье в виде 5% раствора глюкозы, чая, щелочных минеральных вод, соков, отвара шиповника. Нежелательны консервированные напитки.

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания лечение расширяется. Проводится инфузионная детоксикационная терапия. С этой целью назначается 1,5% раствор реамберина, изотоничесий раствор смешанной соли янтарной кислоты и основных электролитов.

Общие принципы лечения гепатита В такие же, как при гепатите А. Однако программа лечения предусматривает, что гепатит В нередко протекает в тяжелой и злокачественной форме, может закончиться формированием хронического гепатита и цирроза печени.

При среднетяжелом и тяжелом гепатите В применяется противовирусная терапия. Назначается интерферон и его препараты -реаферон, реалъдин, интрон А, роферон А.

С целью профилактики перехода острого процесса в хронический целесообразно назначение индуктора интерферона — циклоферона.

При тяжелом течении болезни с целью детоксикации показано внутривенное введение 1,5% раствора реамберина, рео- полиглюкина, 10% раствора глюкозы. Обязательно назначаются глюкокортикоиды. У детей 1-го года жизни они применяются и при среднетяжелой форме болезни.

При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают глюкортикоиды, альбумин, реополиглю- кин, 1,5% раствор реамберина, 10%) раствор глюкозы, ингибитор протеолиза апротинин (трасилол, гордокс, контрикал), лазикс, маннитол.

Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, показаны высокие очистительные клизмы, промывание желудка, энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты); антибиотики широкого спектра действия

В случае неэффективности комплексного медикаментозного лечения проводят повторные сеансы плазмафереза, гемосорбции, заменные переливания крови. Целесообразно использование гипербарической оксигенации.

Общие принципы лечения гепатита С такие же, как и при других гепатитах.

Мероприятия в очаге при гепатите А. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации -заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция.

Дети, бывшие в контакте с больными, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение, включающее опрос, термометрию, осмотр кожи, склер, слизистых оболочек полости рта. Обязательна пальпация печени, уточнение окраски мочи и стула. Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники — еженедельно.

С целью предупреждения в очаге последующих случаев заболевания проводится вакцинация непривитых лиц, подлежащих иммунизации согласно календарю профилактических прививок.

Детям, бывшим в контакте с больным, проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином’, в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям — 1,5 мл. Эффективность пассивной иммунизации зависит от сроков введения иммуноглобулина. При введении препарата в первые дни инфицирования профилактический эффект достигает 70-90%, после 5-го дня — пассивная иммунопрофилактика практически не эффективна.

При наличии клинических показаний осуществляется лабораторное обследование контактных лиц, включающее определение активности АлАТ и, по возможности, специфических маркеров вирусного гепатита А.

Профилактика. Борьба с вирусными гепатитами А и Е включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Реконва- лесценты выписываются из стационара по результатам клиникобиохимических показателей (печень — не более 1,5-2 см, билуру- бин в норме, активность АлАт не превышает 2 мкмоль/л). После выписки из стационара дети находятся на домашнем режиме 6 дней, после чего допускаются в детские коллективы.

К мерам профилактики гепатитов с парентеральным механизмом передачи относятся тщательное обследование доноров, соблюдение правил стерилизации медицинского инструментария, применение шприцев, систем для переливания жидкостей и другого медицинского инструментария одноразового использования, применение перчаток, нарукавников, маски, очков при выполнении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Важное место среди мероприятий, направленных на предупреждение вирусных гепатитов А и В, занимает активная иммунизация.

Контрольные вопросы и задания

1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?

источник

Патологии печени имеют различную природу и причины, по которым начинается их развитие в организме. Название «парентеральный гепатит» объединяет группу вирусных заболеваний, поражающих гепатобилиарную систему, инфицирование которыми связано с повреждением кожных покровов и биологическими жидкостями человека. По статистике ВОЗ, от разных типов гепатита ежегодно умирает до 1,4 млн человек.

Парентерально — означает попадание вируса во внутреннюю среду организма минуя желудочно-кишечный тракт.

Парентеральные гепатиты — это заболевания печени, вызываемые вирусами типа В, С, D, F, G. Характеризуются вирулентностью, т. е. минимальным количеством инфекции, необходимой для заражения. Для штамма В достаточно остаточных следов инфицированной крови в объеме 0,0001 мл, и по этому показателю он в 100 раз превосходит ВИЧ. Также парентеральные гепатиты склонны к хронизации болезни, развитию цирроза и рака печени. Причиной является слабое проявление симптомов и позднее обращение за врачебной помощью.

Открыт в 1964 американским врачом вирусологом Барухом Самуэлем Бламбергом. Гепатит В самый устойчивый к внешнему воздействию. На него не влияет ультрафиолет и слабо действуют дезинфицирующие средства. При нагревании до 100 градусов вирус инактивируется спустя 15—30 мин., в условиях комнатной температуры живет несколько недель, в холодильнике сохраняет активность полгода, замороженный — до 20 лет. Гепатит В является самым заразным, его концентрация в крови настолько высока, что он выделяется с потом, мочой, слюной, спермой.

Выделен в 1989 году исследователями из центров CDC, США (Даниэль У. Брэдли) и Хирон (Майкл Хотон). Особенностью гепатита является его изменчивость и способность к мутациям. Известно 8 генотипов вируса и более 100 подтипов, что стало основным препятствием для создания вакцины. При гепатите С преобладают безжелтушные формы болезни со склонностью к хронизации — до 80% заболевших. Риск заражения при незащищенных половых контактах, а также ребенка от матери в процессе родов или кормлении, минимален.

Выявлен в 1977 г итальянским профессором Марио Ризетто в процессе исследования больных с особо острой формой гепатита В. Это инфекционный агент, который не может развиваться в организме самостоятельно. Для распространения ему необходимо, чтобы клетки уже были поражены вирусом В, оболочки которого он использует для упаковки своего генетического материала. Протекание гепатита D тяжелое, велика вероятность развития терминальной стадии печеночной недостаточности, стремительного развития цирроза и рака печени.

Открыт в 1995 г научной группой фирмы Abbot от больного хроническим гепатитом С. Изучение этого типа продолжается. Неясным является, вызывает ли он сам заболевание печени или ассоциируется с вирусом другой этиологии. Предполагается наличие 3-х генотипов. В окружающей среде вирус неустойчив и сразу погибает при кипячении.

Выделен недавно и является предметом споров между учеными. Вирус определяется только методом исключения, поскольку до сих пор не разработаны маркеры для его идентификации. Считается, что для гепатита F возможен любой путь заражения, как фекально-оральный (через грязные руки, зараженные воду и продукты питания), так и гематогенный.

Парентеральные вирусные гепатиты распространяются двумя путями:

• Естественный: незащищенный половой акт, вертикальная передача от матери к ребенку внутриутробно или в процессе родов, контактно-бытовой путь. Последний подразумевает использование общих с больным предметов личной гигиены: бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток и т. п. Естественным путем передачи вируса является и заражение от ран, полученных в уличных драках.
• Искусственный: медицинские манипуляции, хирургические вмешательства, иглоукалывание, косметические процедуры в салонах с применением не стерильных инструментов, употребление инъекционных наркотиков.

Вернуться к оглавлению

Для парентеральных гепатитов характерно слабое проявление симптомов или их полное отсутствие. Первые признаки заражения гепатитом очень похожи на грипп. Это слабость, быстрая утомляемость, нарушения сна, ломота в мышцах, ухудшение аппетита, сухость кожи или сыпь. Температура может совсем не повышаться или быть субфебрильной. Со временем возникает тошнота, рвота, увеличивается печень.

При развитии болезни возникают желтушные проявления: пожелтение склер, слизистых оболочек, кожи. Темнеет моча до цвета темного пива и обесцвечивается кал. Но характерные признаки желтухи могут быть кратковременными, слабовыраженными или вообще отсутствовать. Разрушение печени происходит и при скрытом протекании, поэтому очень важно выявить гепатит еще на ранних стадиях.

Для выявления патологий печени применяют:

Лабораторные исследования помогут дифференциировать вид гепатита.

• общий — измеряет уровень билирубина и печеночных ферментов, дает возможность подтвердить воспалительный процесс в печени;
• биохимический — по соотношению белковых фракций, уровню ферментов и липидов определяется степень поражения;
• имуноферментный — выявляет специфические антитела и антигены, характерные для конкретного типа гепатита.

Полимеразная цепная реакция: определяет генетический материал инфекционного агента в любой биологической жидкости (преимущественно в крови) и устанавливает тип вируса.

УЗИ печени — диагностика степени поражения органа и наличия структурных изменений.

Вернуться к оглавлению

Специальная терапия для гепатитов, передающихся парентеральным путем, применяется только в тяжелых и запущенных случаях. Основным является использование щадящих препаратов и анализ целесообразности их применения, т. к. печень уже достаточно поражена инфекцией. Применяют препараты для ее восстановления, такие как «Урсосан», «Эссенциале» вместе с противовирусными средствами: «Интерферон» или «Рибавирин».

При легком течении гепатита назначают симптоматическое лечение желчегонными препаратами, витаминными комплексами. Обязательным является соблюдение диеты: исключение из рациона жирного мяса и рыбы, супов на бульоне, жареных и острых блюд с применение соусов и подлив, копченостей, алкогольных и газированных напитков. Положительно на печени сказываются вегетарианские супы с овощами и крупами, варенное или тушеное нежирное мясо, рыба, свежие и вареные овощи, сладкие фрукты.

Предупреждение болезни заключается в соблюдении общих правил гигиены. Это контроль целостности кожи перед посещением саун и бассейнов, использование барьерных контрацептивов, посещение проверенных косметологических учреждений, использование только личных предметов гигиены — бритв, маникюрных инструментов, расчесок и т. п. При планировании беременности обязательно сдать анализы на возможное присутствие в организме гепатита. Профилактика парентеральных гепатитов с помощью прививок возможна только для гепатита В.

источник

Патологические процессы, развивающиеся во внутренних органах человека, вызываются болезнетворными бактериями, которые провоцируют воспаление тканей. К наиболее опасным заболеваниям печени относят парентеральные вирусные гепатиты.

Вирусы, являющиеся возбудителем этого заболевания, классифицируются по типам В, D, С, F, G, TTV, Sen V. Своевременное распознавание проблемы осложняется бессимптомным течением болезни.

В этом случае диагностика возможна только при проведении плановой диспансеризации.

Патогенез парентеральных вирусных гепатитов заключается в проникновении болезнетворных бактерий в организм человека при контакте с инфицированным лицом. Носитель может страдать острой формой заболевания или хроническими проявлениями. К источникам заражения относят: кровь, слюну, урину, пот, грудное молоко и желчь.

Инфицирование человека происходит по естественным причинам и вследствие искусственного заражения. Пути передачи вируса:

При сексуальном контакте без использования презерватива

• при сексуальном контакте без использования механических средств контрацепции (презерватива);
• вертикальной передачей от матери к младенцу во время родов, проходящих естественным способом, или в период внутриутробного развития плода через плаценту;
• при совместном использовании разными лицами предметов личной гигиены (зубных щеток, бритвенных принадлежностей, расчесок, белья);
• при бытовом контакте человека с кровью носителя инфекции, в данном случае этиология заболевания определяется при наличии у пациента ран и ссадин, через которые может проникнуть вирус;
• контактные виды спорта, особенно единоборства, в которых присутствует ударная техника, также являются причиной передачи вируса от носителя заболевания спарринг-партнеру;
• заражение происходит при использовании одного шприца несколькими лицами для проведения инъекций. В группе риска обычно состоят наркоманы, употребляющие тяжелые вещества внутривенно;
• передача заболевания возможна в тату-салоне при некачественной обработке инструмента;
• зоной риска считаются косметологические кабинеты и салоны, оказывающие услуги по выполнению маникюра и педикюра;
• установка пирсинга также связана с риском передачи заболевания при некачественной стерилизации инструментов.

Нередко причиной заболевания является халатность медицинского персонала при выполнении своих обязанностей. Пациенту требуется с особенным вниманием относиться к следующим процедурам:

Забор донорской крови

• забор и переливание донорской крови;
• проведение гемодиализа;
• небольшие оперативные вмешательства;
• проведение вакцинации.

В настоящее время во всех медицинских учреждениях такие операции выполняются с применением одноразовых инструментов, поэтому риск заболевания сведен к минимуму и инфицирования пациентов в больницах фиксируются в исключительных случаях.

Недуг протекает как в стандартной клинической, так и в бессимптомной форме. Обнаружение признаков заболевания возможно в срок от 1,5 месяца до полугода, после инфицирования пациента.

В этот период происходит активная колонизация тканей печени болезнетворными бактериями, вследствие чего у пациента развивается желтушность, которая характеризуется:

• быстрой утомляемостью;
• общей слабостью;
• рвотными позывами и тошнотой;
• потерей аппетита;
• болевыми ощущениями в суставах;
• проявлениями, характерными для заболевания гриппом.

На следующем этапе заболевания регистрируют негативные проявления:

Кожный зуд

• у пациента происходит увеличение размеров селезенки и печени;
• возникает зуд на кожных покровах;
• изменяется цвет мочи, которая становится похожа на темное пиво;
• возможно высыпание по типу крапивницы;
• белки глаз приобретают желтый оттенок;
• изменяется цвет кожных покровов, они приобретают желтоватый оттенок;
• повышается температура тела пациента;
• возникает постоянная сонливость;
• возможны головокружения;
• головная боль.

На третьем этапе развития заболевания обнаруживаются следующие симптомы:

• болевые ощущения в правой стороне в области нижних ребер;
• чувство тяжести;
• биохимические показатели состояния печени пациента снижаются.

После окончания этого периода наступает выздоровление или болезнь переходит в хроническую форму. Постановление диагноза на ранних стадиях затруднено бессимптомным течением заболевания, поэтому регулярная диспансеризация со сдачей биологического материала для тестирования, позволит своевременно выявить недуг и принять меры.

Первоначально врач производит визуальный осмотр пациента и по внешним признакам ставит предварительный диагноз заболевания. Для уточнения выводов потребуется изучение биологического материала человека и инструментальные исследования.

Назначают следующие исследования:

• общий анализ мочи и крови;
• общий анализ кала;
• биохимический и иммуноферментный анализ крови;
• исследование крови по методу полимеразной цепной реакции;
• УЗИ поджелудочной железы пациента;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография.

При подтверждении диагноза парентерального гепатита, пациента госпитализируют. При начальной форме заболевания длительность терапии составляет от трех недель до двух месяцев. Больному прописывают специальную диету и постельный режим, медикаментозное воздействие не применяется.

При тяжелых патологиях, а также при наличии ВИЧ-инфекции у пациента, длительность лечения может превышать шесть месяцев. Назначаются медикаментозные препараты, диета и витаминная поддержка организма.

Требования к организации питания больного парентеральным гепатитом:

• животные жиры рекомендуется заменить растительными и молочными;
• количество белка в рационе больного в сутки не должно превышать 1,5 грамма на кг веса пациента;
• общая суточная энергетическая ценность пищи должна находиться в пределах 3000 ккал;
• обязательно употребление чистой воды в объеме 2,5 литра в сутки.

Диета при гепатите

После выздоровления пациент обязан придерживаться диеты в течение шести месяцев.

К медикаментозным средствам, применяемым для лечения заболевания, относят рекомбинантные интерфероны α-2 в виде инъекций. Дозировку определяет врач, исходя из состояния пациента.

В отдельных случаях для купирования заболевания назначают препараты улучшающие метаболизм и стимулирующие работу внутренних органов:

• дезинтоксикационные лекарства (Ацесоль, Трисоль);
• регуляторы метаболизма (Гептрал, Люминал);
• антихолестатические препараты (Урсосан, Холестирамин);
• стимуляторы выделения желчи (Фламин, Одестон);
• противовоспалительные средства (Контрикал, Трасисол);
• антиоксиданты (Легалон, Тиотриазолин);
• иммунорегулирующие медикаменты (Тимоген, Азитиоприн);
• мочегонные (Трисамин);
• витаминные комплексы.

Самолечение при обнаружении парентерального гепатита недопустимо. Терапия заболевания требует комплексного подхода и сложной схемы приема препаратов, поэтому назначение конкретных средств и дозировки осуществляет исключительно доктор.

Не допустить заболевания позволит профилактика парентеральных гепатитов.

Самым надежным способом избежать проникновения вируса гепатита в организм человека является вакцинация. После прививки пациент получает стойкую защиту и приобретает иммунитет от инфекции.

Профилактические инъекции необходимо выполнить следующим лицам:

• младенцам, на третьи сутки после рождения;
• работникам лечебных учреждений и студентам медицинских ВУЗов до прохождения ими практики;
• близким родственникам инфицированных пациентов;
• пациентам, которым рекомендуется проведение гемотрансфузии;
• пациентам, направленным в хирургию для проведения оперативного вмешательства;
• лаборантам, имеющим контакт с биологическим материалом носителей болезни.

Предотвращение заболевания зависит от соблюдения следующих правил:

• при сексуальных контактах с малознакомыми партнерами рекомендуется обязательно использовать презервативы;
• для выполнения гигиенических процедур требуется использовать только личные средства (зубная щетка, бритвенный станок);
• при посещении косметических салонов рекомендуется обращать внимание на качественную стерилизацию инструментов, которыми работает мастер;
• в медицинских учреждениях также необходимо следить за тем, чтобы работники использовали только одноразовые, стерильные инструменты;
• инъекционный способ передачи вируса самый частый, поэтому лицам, зависимым от наркотических веществ, нельзя использовать общий шприц для уколов;
• при получении серьезных открытых ран, для предупреждения попадания инфекции в кровеносную систему, необходимо обращаться в медицинское заведение, где смогут качественно обработать поражение и нанести стерильную повязку.

Беременным женщинам требуется в обязательном порядке сдавать кровь для исследования не менее двух раз за период вынашивания плода. Существует реальная опасность инфицирования младенца во время родов, поэтому при обнаружении в биологическом материале матери антител ВГВ или HCV, рекомендуется проведение кесарево сечения.

В исключительных случаях, для предупреждения заболевания младенца, его вакцинируют в течение суток после рождения.

Тяжесть поражения организма инфицированного человека зависит от типа патологии и состояния иммунной системы. Лечение проблемы проводится комплексно, с использованием медикаментозной терапии, соблюдением сбалансированного питания и с обязательным отказом от употребления алкогольных напитков и курения.

Лучшим способом избежать заболевания является своевременная вакцинация и поддержание здорового образа жизни, с отказом от случайных сексуальных связей.

источник

Вирусные гепатиты – это большая группа вирусных заболеваний, протекающих с поражением печеночной ткани.

К началу 70 годов прошлого века было известно два вирусных гепатита (А и В) с различными механизмами заражения: фекально-оральным и парентеральным. С тех пор дополнительно открыто еще 5 видов гепатита, каждый из которых вызывается своим вирусом (от С до G).

ВГВ – ДНК-содержащий вирус, единственным хозяином которого является человек.

Характерными особенностями вируса является чрезвычайно высокая патогенность (инфекционность) и устойчивость к действию различных факторов внешней среды. При кипячении гибнет через 20 минут, при обработке сухим горячим воздухом при 160 С разрушается в течение часа.

ВГВ чувствителен к спирту, перекиси водорода и ряду других веществ, однако эффективность дезинфекции зависит от количества вирусных частиц, вида контаминированной биологической жидкости, типа дезинфектанта и продолжительности его воздействия на вирус.

Гепатит В – глобальная проблема мирового и отечественного здравоохранения.

Вирусом гепатита В инфицировано более 2 млрд. человек, что составляет 1/3 населения мира. Ежегодно в мире от заболеваний, связанных с гепатитом В, погибают люди: 100тыс. человек от молнееносных форм, 300 тыс. – от первичного рака печени, 500 тыс. – от острой инфекции, 700тыс. от цирроза.

В Республике Беларусь основным документом, регламентирующим профилактику заражений вирусным гепатитом являетсяпостановление министерства здравоохранения Республики Беларусь 6 февраля 2013 г. № 11 об утверждении санитарных норм и правил «Требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и распространения вирусных гепатитов«.

Источниками вируса гепатита A являются лица с клинически выраженными, субклиническими и инаппарантными формами заболевания. Ведущий механизм заражения вирусом гепатита A фекально-оральный.

В период циркуляции вируса в крови (далее — вирусемия) возможна реализация парентерального механизма заражения.

Факторами передачи вируса гепатита A являются:

• вода;
• пищевые продукты;
• бытовые изделия и предметы личного пользования;
• кровь инфицированных лиц в период вирусемии.

Инкубационный период составляет 7 — 50 дней, в среднем — 35 дней.

ВГE — вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени, желтухой и токсическими проявлениями. ВГE отличается от ВГA более тяжелым клиническим течением, особенно у беременных, нередко с летальным исходом.

Выделяют следующие механизмы инфицирования парентеральными вирусными гепатитами (ПВГ):

Естественный (вертикальный) механизм реализуется в случае перинатальной передачи вируса с формированием у ребенка врожденной инфекции. Инфицирование плода происходит следующими путями:

· гематогенно-трансплацентарным (через кровь матери);

· интранатальным (во время родов через кровь или вагинальный секрет матери).

Контактно-гемоконтактный механизмреализуется при:

· половых контактах (через кровь, сперму, вагинальный секрет);

· прямом соприкосновении с поврежденными кожными или слизистыми покровами;

· бытовом парентеральном инфицировании (опосредованный контакт через общие бритвенные, маникюрные приборы, расчески, зубные щетки, другие предметы, использование которых сопряжено с повреждением кожи или слизистых).

Артифициальный (искусственный) механизм заражения ПВГ реализуется через

· инфицированные донорскую кровь и ее компоненты, органы и (или) ткани человека,

· при парентеральном потреблении наркотических средств и их аналогов,

· немедицинских и медицинских манипуляциях (с нарушением целостности кожных покровов и слизистых) в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, установленных санитарно-эпидемиологическим законодательством Республики Беларусь.

В группу повышенного риска инфицирования ПВГ входят следующие лица:

· потребляющие наркотические средства и их аналоги;

· имеющие беспорядочные половые связи;

· проживающие совместно с пациентами, инфицированными вирусами ПВГ;

· регулярно получающие кровь и ее компоненты, имеющие в анамнезе трансплантацию органов и (или) тканей, биологических материалов человека (реципиенты), другие инвазивные медицинские вмешательства;

· дети, рожденные от инфицированных матерей.

В группу риска профессионального заражениявходят:

· обучающиеся в учреждениях среднего специального образования, учреждениях высшего образования по профилю образования «Здравоохранение»;

· медицинские работники, работники других специальностей, которые в процессе своей деятельности имеют контакт с кровью и ее компонентами или другими биологическими материалами человека.

Восприимчивость населенияк вирусу гепатита B высокая, инфицирующая доза низкая, заражение возможно при инокуляции 0,0005 мл крови.

Инкубационный период ВГB составляет до 180 дней, в среднем — 90 дней.

Вирус гепатита D — сателлитный вирус, инфицирование которым возможно, только если он встраивается во внешнюю оболочку вируса гепатита B. Восприимчивость к вирусу гепатита D имеют исключительно лица, инфицированные вирусом гепатита B.

Возможно одновременное (коинфицирование) или последовательное (суперинфицирование) инфицирование вирусами гепатита B и гепатита D. Одновременное острое течение двух инфекций увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5 — 20%.

Инкубационный период ВГD составляет от 2 до 10 недель. При суперинфекции инкубационный период короче.

Инкубационный период ВГC составляет от 2 до 26 недель, в среднем — 9 недель. Лица, инфицированные вирусом гепатита С, могут представлять эпидемическую опасность в течение всего периода инфицирования.

ВГC клинически характеризуется преимущественно скрытым течением заболевания и неблагоприятным прогнозом (формированием хронической формы, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10168 — | 7212 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты (hepatites virosae) – группа вызываемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами заражения, характеризующихся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и нередко с желтухой. В данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными вирусами – Эпштейна—Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихорадки и др.

Исторические сведения. Предположение об инфекционной природе желтух, известных со времен Гиппократа (V в. до н.э.), принадлежит выдающемуся русскому клиницисту С.П.Боткину, который в 1888 г. сформулировал представление о гепатите («катаральной желтухе») как об общем инфекционном заболевании и указал на связь болезни с циррозом и «острой желтой атрофией» печени. Клинико-эпидемиологические доказательства вирусной природы заболевания получены в 1937 г. в США Дж.Финдлеем и Ф.Маккаллюмом и в 40-х годах П.П.Сергиевым и Е.М.Тареевым в России в процессе вакцинации от желтой и флеботомной лихорадок соответственно. При этом стали различать эпидемический (инфекционный) и сывороточный типы гепатита.

В 1962—1964 гг. Б.Бламбергом был открыт «австралийский антиген», связь которого с сывороточным гепатитом установлена А.Принсом и др. в 1968 г. В 1970 г. Д.Дейн и соавт. обнаружили в сыворотке крови и в ткани печени возбудитель сывороточного гепатита – вирус В. В 1973 г. в США С.Фейнстоун открыл возбудитель инфекционного гепатита – вирус А. В 1975 г. в США была разработана вакцина против гепатита В. В 1977 г. М.Ризетто и соавт. открыли дельта-антиген – возбудитель вирусного гепатита ^.

Сероэпидемиологические исследования 70-х годов установили факт существования группы гепатотропных вирусов, не относящихся к ранее известным возбудителям (гепатиты ни А ни В) и вызывающих как посттрансфузионный гепатит, так и водные вспышки болезни. В 1989—1990 гг. эти возбудители были идентифицированы соответственно как вирус С и вирус Е. Наряду с этим имеются случаи вирусных гепатитов, при которых известные вирусные маркеры не выявляются.

В настоящее время наиболее изучены вирусные гепатиты типов А, В, С, D и Е.

Син.: болезнь Боткина, эпидемический гепатит

Гепатит А (ГА, hepatitis А) – острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Эпидемиология. ГА – антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой ГА, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Ведущий механизм заражения ГА – фекально-оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Восприимчивость к болезни всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3—12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительнык заражению вследствие пассивного иммунитета. У большинства людей к 35—40 годам вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением в их сыворотке крови антител к ВГА (IgG – анти-ВГА), которые имеют протективное значение.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирусный ГА – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

После заражения и первичной репликации вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Интимные механизмы поражения вирусами гепатоцитов изучены не достаточно полно. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, приводят к возникновению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АсАТ и в большей степени АлАТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется повышением уровня ?2 –, ?– и g-глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижением сулемового титра и повышением тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы (5-НУК), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП); отмечается билирубинурия.

Структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при ГА носят обратимый характер.

В результате развития иммунного ответа наступают элиминация ВГА и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. ГА не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст-инфекции с другими гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и др.).

Клиническая картина. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:

• по «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

• по течению – острая, затяжная;

• по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

При заражении ВГА часто развивается субклинический инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 21—28 дней (1—7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней (с 1—2-го до 14—21-го дня) и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический» (по Е.М.Тарееву) вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38—40 °С в течение 1—3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании, как правило, отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА IgМ-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5—2 мес). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально-диагностическим признакомГА. Как правило, в желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы, а при тяжелой форме они могут усиливаться. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи.

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности часто соответствует тяжести болезни.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. При лабораторных исследованиях выявляются характерные признаки цитолитического мезенхимально-воспалительного и разной степени холестатический синдром. В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к ВГА (IgМ-анти-ВГА и IgА-анти-ВГА).

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков заболевания.

Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1—2 до 6 мес и более). В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев ГА протекает в легкой и средней тяжести формах.

У 5—10 % больных наблюдается затяжная форма ГА продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующаяся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей и проявляющаяся преимущественно гепатомегалией и гиперферментемией. Как правило, затяжные формы ГА заканчиваются выздоровлением.

Осложнения. У ряда больных могут развиться различные осложнения. В период угасания симптомов иногда наблюдается обострение заболевания с ухудшением клинических и(или) лабораторных показателей. Рецидивы ГА могут возникать в период реконвалесценции спустя 1—6 мес после клинического выздоровления и нормализации лабораторных тестов.

Затяжные формы ГА, обострения и рецидивы болезни требуют пристального внимания и тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной микст-инфекции (ВГВ, ВГС и др.) и в связи с этим хронизации заболевания.

Помимо указанных осложнений, у некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов. Описаны случаи агранулоцитоза, панцитопении, тромбоцитопении, миокардита, ухудшающих прогноз заболевания.

У некоторых больных ГА отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, постгепатитного астеновегетативного синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных пробах. Возможна манифестация синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при нормальных остальных биохимических показателях.

Прогноз. Обычно благоприятный. У 90 % больных наблюдается полное выздоровление, у остальных – выздоровление с остаточными явлениями. Летальность при ГА не превышает 0,04 %.

Диагностика. Диагноз ГА устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7—50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде.

Диагноз гепатита основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени. Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая нормальные показатели (0,3-0,6 нмоль/ ч * л). Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при безжелтушной форме ГА. Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Вирусологические исследования (иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий) для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для выявления ВГА-Аg эффективны лишь в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный) и поэтому не имеют практического значения.

Достоверная верификация диагноза ГА достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ-анти-ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энтеровирусной инфекции, тифопаратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. ГА чаще всего завершается спонтанным выздоровлением, и в основном больные не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.

Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико-биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3—6 мес после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара.

При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению в течение 3 мес (при остаточных явлениях и более).

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Иммунопрофилактика ГА достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл).

Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) – для взрослых («Нavriх 720», «Нavriх 1440», Smith Claim Bichem), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл) («Аvaxim», Pasteur Merieux Connaught). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Гепатит В (ГВ, hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ, НВv) – относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ («частицы Дейна») – сферические, диаметром 42 нм (до 45 нм), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой почти на 1/3 и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу; с активностью последней связывают различия в репликативности и инфекционности различных («полных» и «пустых») штаммов вируса. В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем: 1) поверхностный («австралийский», surface) антиген, НВsАg, находящийся в составе липопротеидной оболочки ВГВ и представленный несколькими антигенными подтипами, из которых в нашей стране распространены подтипы ауw и аdw. Он обнаруживается в виде сферических или тубулярных частиц диаметром 22 нм в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, цереброспинальной жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне и моче больных за 1,5—2 мес до первичных проявлений заболевания, на протяжении всего продромального и первых 2—3 нед периода разгара. Персистирование НВsАg в крови более 7—8 нед периода клинической манифестации ГВ указывает на вероятность хронизации процесса;

2) сердцевидный (соrе), НВсАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов;

3) НВеАg, связанный с НВсАg и представленный тремя подтипами, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ. Его обнаружение в крови указывает на репликативную активность вируса, в связи с чем НВеАg-позитивные лица наиболее опасны в качестве источника инфекции. Персистирование НВеАg более 3—4 нед от начала болезни может свидетельствовать о развитии хронической формы инфекции;

4) НВхАg, расположенный вблизи оболочки вириона; его роль в генезе инфекции изучается. НВхАg и антитела к нему чаще и в более высоком титре обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.

В поверхностных слоях оболочки ВГВ расположены рецепторы для человеческого полимеризированного альбумина, определяющие тропность вируса к гепатоцитам человека, многие инфекционные и репликативные свойства возбудителя.

ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Так, температуру 20 °С он выдерживает в течение 10 лет и более. Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч – эфира и хлороформа. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии ?-пропиолактона.

В последние годы установлено наличие мутантных вирионов НВV, имеющих большие размеры, чем «частицы Дейна», с отсутствием НВеАg и не вызывающих перекрестного иммунитета к HВV, что может иметь значение для диагностики и лечения больных.

Эпидемиология. Вирусный гепатит В – антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения.

Основным резервуаром и источником ВГВ являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, общее число которых (по данным ВОЗ) превышает 350 млн человек. Частота «здорового носительства» НВsАg среди доноров колеблется в значительных пределах: от 0,5—1 % в странах Северной

Европы и Америки до 20 % и более в тропических регионах Азии и Африки.

В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Источниками инфекции являются также больные острыми и хроническими формами ГВ.

Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вируса (для заражения ВГВ достаточно 10 -7 мл инфицированной крови) реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток. Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.

Наряду с естественными путями ВГВ распространяется искусственными (артифициальными) путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). В связи с этим контингентами высокого риска заражения ВГВ становятся реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно-диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

Возникновение случаев ГВ в семейных и иных очагах инфекции при исключении половых или парентеральных контактов с больными в данных очагах или за их пределами делает вероятным существование так называемого гемоконтактного пути заражения ВГВ и требует проведения в очагах соответствующих профилактических мероприятий.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее часто заболевания регистрируются среди детей 1-го года жизни, как правило, с сопутствующей патологией или от ВГВ-инфицированных матерей, среди людей зрелого и пожилого возраста, обычно при наличии у них сопутствующих болезней. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости среди молодых лиц в связи с расширением среди них инъекционных методов введения наркотических средств. НВsАg чаще обнаруживается у мужчин. Сезонных колебаний заболеваемости не наблюдается.

У реконвалесцентов острого ГВ развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его первичной репликации, локализация которой достоверно не установлена, происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.

Последующая репликация вируса в гепатоцитах обусловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени, проявляющихся различными клинико-патогенетическими вариантами болезни, генез которых изучается.

Большинством исследователей установлено, что ВГВ не дает прямого цитопатического эффекта, хотя это свойство допускается для некоторых («полных», с высокой активностью ДНК-полимеразы) штаммов вируса.

Согласно наиболее распространенной вирусоиммуногенетической концепции ГВ [Дадли Ф.Дж., 1972; Блюгер А.Ф. и др., 1978, и др.], повреждение печеночной ткани обусловлено характером и силой иммунного ответа на вирусные антигены и клеточные аутоантигены, степенью вирулентности штамма ВГВ и инфицирующей дозой возбудителя. Вариабельность указанных факторов определяет чрезвычайное разнообразие спектра клинико-патогенетических вариантов болезни.

Адекватный иммунный ответ на экспрессию вирусных антигенов на цитоплазматических мембранах гепатоцитов сопровождается специфической сенсибилизацией Т-лимфоцитов, формированием клона киллерных клеток, синтезом антигеноспецифических иммуноглобулинов, образованием иммунных комплексов, повышением макрофагальной активности и другими эффектами, обеспечивающими в конечном итоге элиминацию возбудителя и развитие стойкого иммунитета. При этом наблюдается циклическое течение заболевания с различной степенью выраженности цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдрома, маркеры которых аналогичны таковым при ГА.

Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза организма человека и особенности антигенной структуры фенотипов ВГВ способствуют возникновению ациклических вариантов патологического процесса в виде хронического вирусоносительства. быстро (например, при фульминантном гепатите) или медленно (при хронических формах болезни) прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы. Последнее нередко наблюдается при интеграции вирусной ДНК в геном гепатоцита (в случаях интегративного типа вирусоносительства) и воздействии неблагоприятных экологических или токсических (например, алкоголь) факторов.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль отводится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенсибилизированных к липопротеиду печеночных мембран, митохондриальным и иным аутоантигенам, а также суперинфицированию другими гепатотропными вирусами (ВГА, ВГД, ВГС и др.) или иными фенотипами ВГВ.

Морфологические изменения в печени при ГВ характеризуются более выраженными, чем при ГА, некробиотическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки. Наблюдается гидропическая («баллонная») дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, а при тяжелом течении болезни – субмассивные и массивные некрозы. Характерны активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера), перемещающихся к зонам некроза, где вместе с лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами и фибробластами они образуют мононуклеарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Холестатические формы ГВ характеризуются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах. При молниеносном гепатите преобладают распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы.

Хроническому ГВ с минимальной (0) степенью активности свойственно преимущественно портальное воспаление без признаков фиброза, а активному (I—IV) – распространение воспалительного инфильтрата внутрь дольки за пределы терминальной пластинки гепатоцитов, флебиты центральных вен и капилляризация синусоидов, развитие слабовыраженного перипортального фиброза (I стадия ХГ), умеренного фиброза с перипортальными септами (II стадия ХГ), выраженного фиброза с портоцентральными септами (III стадия ХГ) и цирроза печени (IV стадия ХГ) – по классификации международной группы экспертов по изучению болезней печени, 1994, Лос-Анджелес, США.

Клиническая картина. В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико-морфологических вариантов и форм ГВ.

I. По цикличности течения

А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы

острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента

острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома

затяжная форма вирусного ГВ

холестатический вирусный ГВ

1) молниеносный (фульминантный) ГВ;

– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);

– со слабо выраженной активностью;

– с умеренно выраженной активностью;

– с высокой активностью процесса фазы вирусной инфекции (репликативная, интегративная)

Ведущие синдромы: цитолитический, холестатический.

II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)

III. Постепени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)

IV. По осложнениям:

специфические осложнения (острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, обострения и рецидивы ГВ);

неспецифические осложнения – суперинфекция (вирусная, бактериальная);

активизация эндогенной инфекции (вирусно-бактериально-фибковая ассоциация); обострение сопутствующих заболеваний.

V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).

Острая (циклическая) форма. Наиболее частая среди манифестных форм болезни. В ее течении выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2—4 мес.

Продромальный период длится в среднем 4—10 дней, иногда укорачивается или удлиняется до 1 мес. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит.

При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В крови повышается активность АлАТ, выявляется НВsАg.

Продолжительность периода разгара, протекающего часто в желтушной форме, составляет 2—6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при затяжном течении болезни. Клинические проявления безжелтушной формы совпадают с таковыми в продромальном периоде. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов.

Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.

В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

У 1/3 больных отмечается зуд, интенсивность которого не всегда коррелирует с интенсивностью гипербилирубинемии. Язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат. При пальпации живота отмечается чувствительность или болезненность в области печени и селезенки.

У большинства больных развивается гепатомегалия, степень которой обычно соответствует тяжести болезни и выраженности холестаза. Поверхность печени гладкая, консистенция плотноэластическая. Нередко значительнее увеличивается левая доля печени.

Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о хроническом течении заболевания.

Увеличение селезенки наблюдается в первой декаде желтушного периода у 25—30 % больных.

В этот период выявляются артериальная гипотензия, наклонность к брадикардии, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.

Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.

Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

Степень выраженности клинико-функциональных нарушений обычно соответствует форме тяжести болезни.

Стертые и безжелтушные формы ГВ обычно выявляются в ходе эпидемиологического и лабораторного обследования.

При легкой форме ГВ явления интоксикации непродолжительны и минимальны, желтуха кратковременна (1—2 нед) и мало выражена (билирубинемия до 85—100 мкмоль/л), активность АлАТ умеренно повышена, диспротеинемия незначительна.

Для формы средней тяжести характерны умеренная выраженность признаков интоксикации, яркая и более продолжительная желтуха (билирубинемия до 200—250 мкмоль/л), иногда геморрагии в виде петехий и кровоизлияний в местах инъекций, более значительное отклонение других функциональных проб печени, но зависимость активности АлАТ от тяжести болезни выявляется непостоянно.

Тяжелая форма болезни характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации в виде недомогания, адинамии и вялости больных, отсутствия аппетита или полного отвращения к пище и даже к ее запаху. У многих больных отмечаются постоянная тошнота и повторная рвота, наблюдается инсомния, иногда эйфория. Часто при тяжелой форме ВГ развивается геморрагический синдром в виде носового кровотечения, петехий на коже и геморрагии в местах инъекций, может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, у женщин – метроррагии.

Функциональные пробы печени значительно изменены (высокая степень билирубинемии, диспротеинемии и ферментемии), нередко снижается уровень факторов свертывания крови.

Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность («ОПН в 0,8—1 % случаев), массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного геморрагического синдрома. Обычно наблюдаются усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко – сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая децеребрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

Электроэнцефалографическое исследование в стадии прекомы I выявляет нарушение пространственного расположения, дезорганизацию и нерегулярность альфа-ритма; в стадии прекомы II – эпизодические вспышки тета-волн; в стадии неглубокой комы альфа-ритм не определяется, регистрируются медленные дельта– и тета-волны. При наступлении глубокой комы определяются дельта-волны, сменяющиеся изоэлектрической линией («клиническая децеребрация»).

При развитии ОПН выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, резкое снижение уровня факторов свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) и ингибиторов протеаз (?-антитрипсин). Степень изменения этих показателей, в частности прогрессирующая гипербилирубинемия с высоким содержанием свободного билирубина при резком падении активности АлАТ (билирубино-аминотрансферазная диссоциация), снижение протромбинового индекса (ниже 50 %), нарастающая диспротеинемия, имеют важное прогностическое значение. НВsАg в крови часто не обнаруживают.

Печеночная кома нередко является клиническим признаком молниеносного, фульминантного Г В, который характеризуется бурным развитием ОПЭ, геморрагического синдрома с летальным исходом в первые 2—4 нед болезни у 90 % и чаще. Заболевание нередко отмечается у пациентов молодого возраста, в особенности у женщин. В крови таких больных наряду с НВsАg часто встречается и анти-НВs, что может свидетельствовать о чрезмерном иммунном ответе (гипериммунный вариант гепатита В); нередко выявляются и маркеры других гепатотропных вирусов (ВГД, ВГС, ВГА и др.).

Холестатическая форма Г В наблюдается у 5—15 % больных, преимущественно у лиц старшего возраста, и характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически эта форма проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, нередко приобретающей застойный, зеленоватый оттенок, кожным зудом, длительной ахолией стула и холурией, значительным увеличением печени; при этом у части больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром, как правило, выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии. Развитию этой формы может способствовать прием алкоголя, особенно в продромальном периоде, некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, «большие транквилизаторы», тетрациклиновые производные, гестагены и т.д.), сопутствующие хронические заболевания (например, сахарный диабет и др.).

В ряде случаев (15—20 %) ГВ приобретает затяжное течение. Несмотря на длительную желтушную фазу болезни (в течение нескольких месяцев), по клинико-лабораторным и морфологическим параметрам затяжной гепатит мало отличается от типичной острой, циклической формы болезни (морфологически нередко выявляется «лобулярный гепатит»).

У беременных ГВ нередко протекает более тяжело, особенно во второй половине беременности, осложняясь ОПН или нарушением беременности (отслойка плаценты, гибель плода и др.). Тяжелое течение ГВ часто наблюдается у детей раннего возраста.

Прогноз циклических форм ГВ в большинстве случаев благоприятный. У 80—95 % больных наблюдается выздоровление, которое часто сопровождается остаточными явлениями в виде гепатофиброза, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, постгепатитного астеновегетативного синдрома. У некоторых больных, обычно у молодых мужчин, отмечается манифестация синдрома Жильбера. Клиническое выздоровление значительно опережает «морфологическое выздоровление», поэтому реконвалесценты ГВ подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес, а при наличии клинико-лабораторных нарушений – дольше. У 10—15 % больных возможно развитие хронических форм болезни.

Летальные исходы острого вирусного ГВ наблюдаются редко (около 1 %), развиваются вследствие ОПН, массивных кровотечений, иногда при ассоциированной инфекции.

Подострый Г В. Изучен недостаточно полно, характеризуется длительным преджелтушным периодом смешанного типа, волнообразно-прогрессирующим течением болезни без заметных ремиссий, развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, выраженной диспротеинемией и малой эффективностью базисной терапии.

Прогноз подострого Г В неблагоприятный. Исходом этой формы часто является смерть больных в течение 8—12 мес от начала болезни.

Хронический гепатит В (X Г В) развивается у 10—15 % больных.

Выделение клинической формы болезни основывается на анализе клинико-лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

ХГВ с минимальной или слабо выраженной активностью отражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.

Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти-НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

ХГВ с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще наблюдается у мужчин. Заболевание характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность пациентов может оставаться удовлетворительной. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических веществ, в том числе гепатотоксичных медикаментов, физической нагрузкой, инсоляцией, интеркуррентными заболеваниями и суперинфекцией, отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, субфебрилитет, признаки холестаза, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические высыпания, преходящий отечно-асцитический синдром.

При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, степень выраженности которых увеличивается в период обострения болезни. В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти-НВе, IgМ-анти-НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.

В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности, свидетельствующие о прогрессировании портопортального и портоцентрального фиброза, что подтверждается результатами морфологического исследования биоптатов печени. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.

источник