Данный документ является обобщенным мнением специалистов,
занимающихся диагностикой, эпидемиологией, клиникой, лечением
и профилактикой гепатита С, которые принимали участие в работе
научно-практической конференции «Гепатит С (Российский консенсус)»
26-27 сентября 2000 г. в Москве. Это мнение рекомендуется учитывать
при подготовке нормативных материалов и в практической работе.
ГЕПАТИТ С
(ДИАГНОСТИКА, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)
В современный период в России имеет место резкая активизация эпидемического процесса гепатита С. Значительный рост показателей заболеваемости острым гепатитом С (3, 2 на 100 тысяч населения в 1994 и 19, 3 в 1999 году), частое поражение лиц молодого возраста, высокий уровень хронизации с возможным исходом в цирроз и первичный рак печени определяют повышенное внимание к этому заболеванию, актуальность и важность его дальнейшего изучения.
Вирус гепатита С (ВГС) — член семейства флавивирусов. Геном ВГС представлен однонитевой РНК протяженностью около 10. 000 нуклеотидов. ВГС вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян (шимпанзе и др. ).
В сыворотке крови больного и вирусоносителя концентрация ВГС, как правило, не превышает 104 в мл., что значительно меньше соответствующих показателей при гепатите В (107 -1010 в мл) и определяет более высокую инфицирующую дозу ВГС по сравнению с вирусом гепатита В (ВГВ).
Популяция ВГС крайне неоднородна. Идентифицировано 6 генотипов (классификация по Simmonds), более 90 субтипов и множественных вариантов вируса, обозначаемых как квазивиды. Зарегистрирована территориальная неравномерность циркуляции генотипов ВГС. В Российской Федерации чаще всего выявляют генотипы 1b и 3a этого вируса. Высокая изменчивость ВГС определяет трудности создания вакцины против гепатита С, которой пока нет.
Лабораторная диагностика гепатита С (ГС) основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться диагностическими препаратами отечественных или зарубежных производителей, разрешённых МЗ РФ, строго по инструкции, прилагаемой к набору, в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.
Алгоритм лабораторного обследования пациентов на наличие ВГС представлен на схеме №1.
АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ БЕЗ СИМПТОМОВ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ на НАЛИЧИЕ ВГС-ИНФЕКЦИИ
При получении положительного результата в ИФА необходимо использовать дополнительные подтверждающие диагностические препараты отечественного или зарубежного производства и ориентироваться в своем заключении на результаты исследования сывороток в указанных тестах. Результаты проведенных исследований могут трактоваться как: «позитивный», «негативный» и «неопределенный». При «неопределенном» результате через два и более месяцев должно быть проведено дополнительное исследование на наличие маркеров инфицирования ВГС.
В качестве подтверждающего метода можно использовать ПЦР с целью выявления РНК ВГС при условии применения диагностических препаратов, одобренных МЗ РФ. Обнаружение РНК ВГС в сыворотках крови с анти-ВГС указывает на текущую инфекцию. Отсутствие РНК ВГС в анти-ВГС позитивных образцах крови не может быть использовано для разграничения прошедшего ГС и «ложнопозитивного» результата лабораторного исследования. Кроме того, у некоторых пациентов регистрируется неустойчивая виремия, что может определять негативный результат выявления РНК ВГС.
Необходимость улучшения качества лабораторных исследований при выявлении маркёров инфицирования ВГС определяет обязательное участие лабораторий в системе мероприятий по осуществлению внешнего контроля качества. Для проведения данной работы необходима научнообоснованная разработка контрольных панелей для тестирования анти-ВГС и РНК ВГС.
Источниками заражения ВГС служат больные острыми и хроническими формами ГС-вирусной инфекции, причем основное значение среди них имеют лица с отсутствием желтухи с бессимптомным или малосимптомным течением.
Гепатит С — инфекция с парентеральной передачей возбудителя, проявляющаяся всеми известными формами инфекции — острыми и хроническими с манифестным или бессимптомным течением. Процесс развивается в основном латентно.
В настоящее время большая часть манифестных заболеваний острым ГС является результатом заражения при проведении различных медицинских и немедицинских (в основном внутривенное введение психотропных препаратов) парентеральных манипуляций. Заражение гепатитом С при приеме наркотиков играет ведущую роль и определяет неодинаковую интенсивность эпидемического процесса в разных возрастно-половых группах. Наиболее интенсивно в эпидемический процесс вовлекаются подростки 15-17 лет и молодые взрослые 18-29 лет, преимущественно мужского пола. Среди них формируются специфические группы риска заражения вирусом ГС при многократном использовании контаминированных вируссодержащей кровью игл и шприцев с целью внутривенного введения психотропных препаратов — учащиеся средних (главным образом ПТУ) и высших учебных заведений, мелкие коммерсанты, лица, находящиеся в заключении, безработные и др. Группы риска формируются также из числа лиц, получавших по жизненным показаниям кровь и ее препараты — больные гемофилией, больные, страдающие хронической почечной недостаточностью и получающие сеансы гемодиализа, онкогематологические больные. К группам повышенного риска относятся лица, страдающие различными хроническими заболеваниями (туберкулез и др. ) и получающие длительное и многократное стационарное лечение, персонал учреждений службы крови, стационаров (прежде всего сотрудники хирургических, реанимационных отделений, клинико-диагностических лабораторий), имеющие непосредственный контакт с кровью и содержащими кровь секретами, а также доноры, особенно доноры плазмы, подвергающиеся неоднократному неаппаратному плазмаферезу. Эпидемический процесс может проявиться локальными вспышками ГС в случае вовлечения в него значительного числа лиц из групп риска (локальные вспышки в стационарах, центрах плазмафереза и др. ).
Естественный компонент эпидемического процесса изучен недостаточно. Материалы эпидемиологического изучения семей больных острым и хроническим ГС подтверждают редкую возможность реализации полового пути передачи возбудителя. Более часто реализация этого пути имеет место среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь, практикующих секс за деньги, подвергнутых сексуальному насилию, и т. д. Передача ВГС от матерей с острой или хронической формой инфекции — явление редкое, встречается не чаще 5-6 % случаев. Риск заражения указанными естественными путями уступает таковому при гепатите В (ГВ).
Профилактические мероприятия в отношении путей и факторов передачи вируса ГС (в т. ч. в очагах хронических форм ВГС-инфекции) проводятся аналогично ГВ. Важное значение имеет медицинское образование населения с акцентами на путях передачи возбудителя ГС и мерах профилактики заражения. Универсальные меры профилактики заражения возбудителями инфекций, передающихся через кровь и половым путем (ГВ, ВИЧ-инфекция, венерические болезни) эффективны и при ГС.
С целью защиты лиц больных хроническим гепатитом С, от возможного заражения ВГА и ВГВ рекомендуется их вакцинация против гепатита А и В.
Предупреждение пострансфузионного гепатита С — одна из наиболее актуальных задач Службы Крови (СК). Эта задача определяется тремя группами проблем, с которыми сталкивается сегодня СК страны.
4. 1. Работа с донорским контингентом
Существенное снижение качества жизни в новой России, ослабление государственной поддержки донорства и работы с населением привели к сокращению числа доноров и к устойчивой тенденции в сторону увеличения доли платных добровольцев, а также к общему увеличению возраста доноров и к практике найма доноров, выдаваемых за родственников. Выходом из этого положения может стать только возобновление эффективной пропагандистской работы СК (чем в СССР занимались, по преимуществу, организации Красного Креста). В настоящее время следует использовать любую возможность (например, в случаях природных катастроф, боевых столкновений и проч. ) для демонстрации в средствах массовой информации и телекоммуникации (например, в Интернете) постоянной нехватки донорской крови.
4. 2. Лабораторная диагностика
Детекция маркеров гепатита С — одно из слабых мест лабораторной идентификации актуальных в СК вирусов. С одной стороны, отсутствие на рынке надежных систем прямого определения вирусных белков приводит к тому, что до сих пор результаты ИФА-тестирования на антитела к вирусу гепатита С (ВГС) остаются основой выбраковки потенциально опасной по ВГС-инфекции донорской крови в СК. С другой стороны, внедрение рутинной NAT-диагностики (т. е. методов тестирования на нуклеиновые кислоты, в т. ч. ПЦР) российской СК сейчас не под силу. Серьезными потерями оборачивается для СК и отсутствие централизованной компьютерной базы данных по донорам, создание которой является неотложной задачей.
Представляется целесообразным скорейшее поэтапное внедрение методов ПЦР в практику СК. Финансовую поддержку этой работе может обеспечить производство препаратов крови. Кроме того, именно на производстве оказывается возможным экономически более выгодный, нежели индивидуальный, ПЦР-анализ пулированного сырья. Создание и работа ПЦР-лабораторий должны быть обеспечены независимым контролем, а их сотрудники обязаны пройти квалификационную подготовку и независимую оценку. В СК абсолютно необходима также организация централизованных компьютерных баз данных.
4. 3. Производство вирусобезопасных препаратов крови
Производство препаратов крови предполагает сегодня два эшелона противовирусной защиты: входной контроль и инактивацию на этапах фракционирования. Входной контроль соответствует той работе, которая проводится на станциях и отделениях переливания крови (п. 4. 2); инактивация осуществляется прогреванием полупродуктов и обработкой их детергентами и низкими рН; используется также нанофильтрация — для снижения концентрации возможного вируса перед инактивацией. Выходной контроль сегодня не регламентируется, поскольку его надежность ограничена полуколичественным характером ИФА и ПЦР и отсутствием адекватных и недорогих лабораторных систем прямого вирусологического исследования. Представляется целесообразным экспериментальное использование методов NAT для оценки их возможностей в организации выходного контроля производства препаратов крови.
Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С (ОГС), протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) форме, развивающихся в соотношении не менее чем 1 : 6. Около 17-25% больных ОГС выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень некрозо-воспалительного поражения печени и минимально выраженный фиброз. Отдаленный исход у них неизвестен. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени возможно формирование рака печени. Спектр клинических исходов при гепатите С представлен на схеме № 2.
СПЕКТР КЛИНИЧЕСКИХ ИСХОДОВ ПРИ ГЕПАТИТЕ С
Результатом ГС-инфекции может явиться широкий спектр болезни печени, включая цирроз, рак печени и субклиническое, непрогрессирующее течение хронического гепатита. Сегодня о спонтанном выздоровлении от гепатита С можно говорить в случаях, когда пациент, не получая специфической терапии, хорошо себя чувствует, что сопровождается нормальными биохимическими показателями крови, отсутствием увеличения размеров селезенки и печени и отсутствием в крови РНК ВГС не менее 2 лет после острого гепатита С. Однако окончательные критерии выздоровления пока еще не установлены.
Острый гепатит С — инфекция вызванная ВГС; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита.
6. 1. Клиническая диагностика
Диагноз ОГС основывается на комплексе клинических (увеличение печени и селезенки), биохимических (повышение уровня активности аминотрансфераз-АСТ, АЛТ), вирусологических (наличие в крови РНК ВГС и/или анти-ВГС) данных, которые имеют четкую связь с парентеральными манипуляциями за 1-4 месяца до его развития: переливанием крови, хирургическими операциями, первой инъекцией наркотических средств и т.п. Антитела к белкам, кодируемым зоной РНК ВГС NS3 и NS5, не являются абсолютными маркерами как острого, так и хронического гепатита С.
У большинства пациентов отсутствуют признаки острого гепатита. Обнаружение РНК ВГС на фоне анти-ВГС не позволяет отличить острый гепатит С от обострения хронического гепатита С. Диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпиданамнеза за 1-4 месяца до впервые выявленных признаков гепатита С — анти-ВГС и ферментемии.
После ОГС больной подлежит диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний территориальной поликлиники.
6. 2. Лечение
6. 2. 1. Интерферонотерапия
В настоящее время интерферонотерапия (ИФН-терапия) занимает лидирующее место в лечении как острого, так и хронического гепатита С. В случаях диагностики острого гепатита С можно рекомендовать лечение альфа-интерферонами сразу после установления диагноза в дозе 3 млн МЕ трижды в неделю в течение 6 месяцев.
6. 2. 1. 1. Мониторинг безопасности ИФН-терапии включает:
Всем больным во время ИФН-терапии обязательно проводят исследование активности АЛТ и клинический анализ крови 1 раз в 2 недели в первый месяц лечения и ежемесячно в дальнейшем.
Кроме того, до начала лечения необходимо исследовать показатели функции щитовидной железы и аутомаркеры:
- при нормальных уровнях вышеперечисленных показателей необходимо проводить их тестирование — 1 раз в 6 месяцев;
- при измененных уровнях необходим ежемесячный контроль всех показателей.
6. 2. 1. 2. Мониторинг эффективности ИФН-терапии включает:
Исследование АЛТ, РНК ВГС сразу после окончания 6 мес. терапии и в дальнейшем
1 раз в полгода в течение 2-х лет (в случаях стойкого положительного эффекта).
Хронический гепатит С (ХГС) — это диффузное заболевание печени продол-жительностью 6 и более месяцев, причиной которого является вирус гепатита С.
7. 1. Клиническая диагностика
Критериями для постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови сроком не менее 6 месяцев, при исключении других хронических заболеваний печени, согласно международной классификации 1994 года. Точный характер поражения печени, а именно, степень некрозо-воспалительных изменений и стадию фиброза, позволяет определить биопсия печени. Результаты исследования биопсии печени дают точку отсчета у конкретного больного.
Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).
7. 2. Лечение
Лечение больных с хроническим гепатитом С должно проводиться в центрах, обеспечивающих соблюдение правил санэпидрежима, специалистами-гепатологами (инфекционистами и гастроэнтерологами).
При наличии у больных тяжелых сопутствующих заболеваний пациентам должно проводиться лечение ХГС гепатологами совместно со специалистами согласно профилю заболевания пациента (урологом, онкологом, кардиологом, эндокринологом, венерологом и др. ).
В большинстве случаев лечение ХГС может осуществляться в амбулаторно-поликлинических условиях.
7. 2. 1. ИФН-терапия
ИФН-терапия безусловно показана:
- взрослым больным от 18 до 60 лет,
- при постоянном повышении уровней АЛТ,
- при наличии РНК ВГС в крови,
- при наличии в биоптате печени умеренно выраженного воспалительного процесса или фиброза.
В случае наличия вышеперечисленных показаний к ИФН-терапии, первостепенной задачей клинициста является оценка возможной эффективности для конкретного пациента. Основанием для назначения монотерапии ИФН может служить наличие следующих факторов, указывающих с большой долей вероятности на конечный благоприятный лечебный эффект: молодой возраст на момент заражения (до 40 лет), женский пол, отсутствие избыточного веса, повышенного уровня железа и ?-ГТП в сыворотке крови, повышенные уровни АЛТ, наличие умеренной степени активности процесса и минимального фиброза по данным биопсии печени, невысокий уровень РНК ВГС и «не 1» генотип ВГС. Отсутствие этих факторов может рассматриваться как показание к назначению комбинированной терапии. Стандартной монотерапией альфа-ИФН является введение 3 млн. МЕ препарата трижды в неделю в течение 12 месяцев, при условии исчезновения РНК ВГС через 3 мес. от начала лечения. В случаях обнаружения РНК ВГС после 3 мес. лечения продолжать терапию по указанной схеме нецелесообразно.
При отсутствии показаний к ИФН-терапии необходимо проведение динамического наблюдения и базисного, в основном симптоматического, лечения (особенно при сопутствующих заболеваниях). Контрольные исследования биохимических показателей крови целесообразно исследовать 1 раз в 3 мес. : РНК ВГС, белковый спектр крови, протромбин и альбумин — 1 раз в 6 мес. ; УЗИ и ?-фетопротеин — 1 раз в 12 мес. В случаях проведения только базисной терапии при динамическом обследовании рекомендуется провести повторную биопсию печени через 4-5 лет.
Противопоказания к назначению ИФН-терапии представлены в инструкции по применению коммерческих препаратов ИФН.
7. 2. 1. 1. Оценка (мониторинг) эффективности ИФН-терапии при ХГС
Включает в себя следующие показатели: уровень АСТ или АЛТ, наличие или отсутствие РНК ВГС, временной фактор.
Биохимическая ремиссия в конце лечения — нормализация уровней АСТ и АЛТ сразу после окончания терапии;
Полная ремиссия в конце лечения — нормализация уровней АСТ и АЛТ и исчезновение РНК ВГС из крови сразу после окончания терапии;
Стабильная биохимическая ремиссия — сохранение нормального уровня АСТ и АЛТ через 6 мес. и более после прекращения терапии;
Стабильная полная ремиссия — сохранение нормального уровня АСТ и АЛТ, а также отсутствие РНК ВГС через 6 мес. и более после прекращения терапии;
В случаях достижения стабильной полной ремиссии через 6 мес. после окончания лечения рекомендуется продолжить наблюдение за больным не менее 2-х лет с периодичностью 1 раз в полгода и последующей биопсией печени.
Рецидив болезни — повышение уровня АСТ и АЛТ и / или появление РНК ВГС в крови после прекращения лечения.
Отсутствие лечебного эффекта — отсутствие нормализации уровня АСТ или АЛТ и/или сохранение РНК ВГС в крови в течение 3 мес. после начала лечения и/или в конце лечения.
Любой достигнутый эффект на монотерапию ИФН должен быть учтен клиницистом, т.к. имеет значение для дальнейшей тактики лечения. Мониторинг безопасности терапии при ХГС проводится аналогично острому ГС.
7. 2. 2. Комбинированная терапия
Рекомендованной к применению комбинированной терапией является сочетание альфа-интерферона с рибавирином для следующих категорий больных ХГС:
- пациентов, у которых выявлены неблагоприятные прогностические факторы, указывающие на низкий уровень эффективности монотерапии ИФН и которые не лечились ранее препаратами интерферона;
- пациентов, у которых произошел рецидив болезни после прекращения лечения интерферонами.
Мониторинг эффективности и безопасности комбинированной терапии аналогичен таковому при проведении монотерапии ИФН и дополнительно включает в себя тестовый контроль на беременность с целью ее исключения в течение всего периода лечения и 4-6 мес. после его окончания.
Эффективность комбинированной терапии у больных, которые не отвечали на монотерапию интерфероном, в настоящее время находится в стадии изучения. Пациенты могут участвовать в исследовании различных схем лечения в рамках Протокола клинических испытаний.
7. 3. Лечение урсодезоксихолиевой кислотой (УДХК)
Использование УДХК в лечении ХГС является вспомогательным средством. Основным показанием для назначения УДХК следует считать наличие холестаза. Сочетание с интерферонами не увеличивает эффективность альфа-интерферонов в отношении элиминации ВГС, но может уменьшить частоту биохимического рецидива заболевания.
7. 4. Лечение хронического гепатита С у больных с аутоиммунными нарушениями
Терапия противовирусными препаратами в настоящее время находится в стадии накопления клинического опыта. Лечение, особенно препаратами интерферона, следует назначать строго индивидуально, желательно в рамках Протокола клинических испытаний, обеспечивающего безопасность терапии. При выраженной клинической и лабораторной картине аутоиммунного заболевания, особенно аутоиммунного гепатита, предпочтение в начале лечения следует отдать преднизолонотерапии.
7. 5. Лечение хронического гепатита С у детей
Программа лечения детей с ХГС должна включать в себя только те препараты, безопасность и эффективность которых не вызывает сомнения. Ввиду вялотекущего течения хронического гепатита С и того, что эффективность применения интерферонов у детей находится в стадии изучения, ИФН-терапию детям целесообразно назначать в рамках Протокола клинических испытаний.
7. 6. Варианты лечения хронического гепатита С в стадии выраженного фиброза или компенсированного цирроза печени (класс А по Чайльд-Пью)
Лечение подобного контингента больных остается проблематичным из-за небольшой эффективности современных терапевтических средств и плохой их переносимости.
Предпочтительным является назначение комбинации альфа-интерферона с рибавирином в рамках Протокола клинических испытаний. При отсутствии эффекта или наличии противопоказаний к рибавирину может применяться длительная монотерапия ИФН с целью получения и сохранения биохимического ответа. Такая стратегия может замедлять прогрессирование болезни, угнетая фиброгенез, и снизить риск развития рака печени. Обязательным является мониторинг исследований, включающий помимо ежемесячного контроля биохимических и клинических показателей крови определение концентрации протромбина, ?-фетопротеина и УЗИ каждые 6 месяцев.
7. 7. Интерферонотерапия больных хроническим гепатитом С с сопутствующими заболеваниями
За последние годы выработаны четкие критерии обоснования назначения интерферонотерапии при хроническом гепатите С. Это в первую очередь профилактика развития цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), как исходов хронического гепатита. У пациентов без сопутствующей патологии схемы применения ИФН отработаны и подход к лечению унифицирован. Лечение больных с сопутствующей патологией требует особого подхода, т. е. выработки специальной тактики интерферонотерапии. Этот очень важный принцип индивидуализации лечения помогает просчитать соотношение целесообразность/безопасность и избежать необоснованной терапии и ее осложнений у больного с хроническим гепатитом С и сопутствующим заболеванием. В связи с этим важно убедиться в том, что терапия интерфероном действительно обоснована у данного конкретного пациента (наличие репликации ВГС, наличие стойкого или волнообразного повышения активности АЛТ, в сочетании с умеренной или выраженной активностью гепатита по данным морфологического исследования печени).
При определении показаний к лечению интерфероном у пациента с гепатитом С и сопутствующими заболеваниями очень важно оценить, какая патология является ведущей. Решающим фактором может служить темп прогрессирования сопутствующего заболевания. При наличии сопутствующего заболевания с быстрой прогрессией от терапии интерфероном гепатита С в большинстве случаев следует воздержаться из-за риска осложнений интерферонотерапии, которые могут в свою очередь увеличить темп прогрессии сопутствующего заболевания.
7. 7. 1. Терапия интерфероном хронического гепатита С у ВИЧ — инфицированных пациентов
Обоснованием назначения интерферона у данной группы пациентов является наличие активного гепатита С (повышение активности трансаминаз, РНК ВГС в сыворотке, морфологические данные, свидетельствующие об активном хроническом гепатите).
Лечение интерфероном у этой категории больных можно проводить в рамках клинических испытаний при отсутствии симптомов ВИЧ-инфекции и выраженной иммуносупрессии (содержание CD4+ клеток более 500/мкл). При этом должны использоваться стандартные дозы препаратов. При условии тщательного мониторинга за уровнем CD4+ клеток и РНК ВИЧ возможно проведение комбинированного лечения: ИФН + рибавирин.
Перспективными являются исследования по безопасности и эффективности проведения антиретровирусной терапии в сочетании с терапией интерфероном у ВГС-ВИЧ коинфицированных пациентов. Их целью является разработка четких показаний к такой терапии, основанных на комплексе показателей: результатов пункционной биопсии печени, иммунного статуса, стадии ВИЧ-инфекции с учетом уровня вирусной нагрузки и генотипа ВГС.
7. 7. 2. Лечение хронического гепатита С у больных туберкулезом
Эффективность и безопасность лечения интерфероном хронического гепатита С у больных туберкулезом не изучена. Кандидатами на проведение интерферонотерапии по поводу хронического гепатита С в рамках клинических испытаний с использованием стандартных доз ИФН могут являться больные туберкулезом в стадии ремиссии, имеющие клинико-лабораторные и морфологические признаки активно текущего гепатита С.
7. 7. 3. Лечение хронического гепатита С у больных алкоголизмом и наркоманией
Условием назначения интерферонотерапии гепатита С может быть только полный отказ от употребления алкоголя.
Терапия интерфероном лиц, продолжающих употреблять наркотики внутривенно, нецелесообразна из-за высокого риска реинфицирования и осложнений интерферонотерапии на фоне наркотизации. Условием назначения интерферона лицам, употреблявшим наркотики, может быть только полный отказ от приёма наркотиков и наличие 2-х месячного периода ремиссии от последнего употребления наркотика, отсутствие психической и физической зависимости, требующей лекарственной терапии, отсутствие депрессии.
Лечение указанных категорий пациентов должно проводиться с использованием стандартных доз ИФН.
7. 7. 4. Лечение хронического гепатита С у пациентов с патологией почек
Принципиально отличаются подходы к назначению ИФН-терапии у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), находящихся на программном гемодиализе, в зависимости от планируемой трансплантации почки. У больных, которым не планируется пересадка почки, лечение ИФН назначается при наличии морфологически выраженных изменений в ткани печени, т.к. активность АЛТ не отражает в большинстве случаев активность ХГС. Пункционная биопсия печени у них проводится с учетом общепринятых противопоказаний. Пациентам с ХГС, которые находятся в ходе подготовки к пересадке почки, можно назначать ИФН без учета данных морфологического исследования печени, в стандартной дозе, после каждого сеанса гемодиализа, в рамках Протокола клинических испытаний. Применение рибавирина у этой категории больных противопоказано в связи с риском накопления метаболитов рибавирина в эритроцитах.
Больным, подвергшимся аллотрансплантации почек, назначать ИФН для лечения хронического гепатита С не рекомендуется, т.к. это может повысить риск отторжения трансплантата. У этой категории больных перспективным представляется изучение эффективности монотерапии рибавирином.
7. 7. 5. Лечение интерфероном хронического гепатита С у больных сахарным диабетом
Эффективность и безопасность применения препаратов ИФН для лечения гепатита С у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, не изучена. У больных диабетом лечение интерфероном следует проводить с использованием стандартных доз в рамках клинических исследований. Противопоказанием к лечению интерфероном является декомпенсированный сахарный диабет.
7. 7. 6. Лечение интерфероном больных хроническим гепатитом С и гемофилией
Больным с тяжелой формой гемофилии проведение интерферонотерапии не рекомендуется (в связи с высоким риском образования гематом в местах инъекций). При гемофилии легкой и средней тяжести и наличии клинико-лабораторных показателей активности гепатита С в рамках клинических исследований возможно проведение ИФН-терапии с использованием стандартных доз препарата. Перспективным является изучение эффективности комбинации ИФН + рибавирин. Пункционная биопсия печени пациентам с гемофилией не проводится.
7. 7. 7. Лечение интерфероном больных хроническим гепатитом С с онкологическими заболеваниями
Лечение хронического гепатита С у пациентов с онкологическими заболеваниями может проводиться с использованием стандартных доз ИФН в рамках клинических исследований при соблюдении следующих условий: клинико-лабораторные и морфологические показатели активности гепатита С, ремиссия по основному заболеванию, отсутствие лучевой терапии или химиотерапии.
7. 8. Беременность и гепатит С
Вопросы перинатальной (вертикальной) передачи ВГС-вирусной инфекции (от матери к плоду во время беременности) остаются пока не до конца изученными. Заражение ребенка возможно, если у матери имеется во время беременности и родов активная вирусная репликация. При этом в крови женщины обязательно обнаруживают РНК ВГС. Но даже в этих случаях вертикальный механизм передачи реализуется лишь в 4-10% случаях, т. е. большинство новорожденных не инфицируется во время беременности и родов.
Горизонтальная передача ГC-вируса возможна при тесных контактах матери и ребенка, особенно в первые месяцы жизни, и связана с микротравматизацией слизистых и кожных покровов. При отсутствии повреждения молочной железы (трещин) у родильниц ребенок может находиться на грудном вскармливании. Выявление анти-ВГС у беременной женщины не является показанием к искусственному прерыванию беременности или родоразрешению с помощью кесарева сечения.
Лечение гепатита С во время беременности этиотропными препаратами не проводится. При сроках обследования детей, родившихся от матерей с анти-ВГС, необходимо учитывать, что материнские анти-ВГС могут циркулировать в крови ребенка до 1, 5 лет. Вследствие этого, не рекомендуется проводить раннее (до 1 года жизни) или частое обследование детей на анти-ВГС, т. е. выявление их до 1-1, 5 лет может способствовать ложной диагностике гепатита С у ребенка. У большинства детей, рожденных от матерей с анти-ВГС, к 1, 5 годам анти-ВГС исчезают.
Спектр «открытых вопросов», требующих изучения.
Главным, всё ещё не решенным, остаётся вопрос о создании вакцины против гепатита С и следующие вопросы:
I. Клиника
1. Что является критерием полного выздоровления при остром гепатите С?
2. Какие факторы способствуют прогрессирующему и непрогрессирующему естественному течению процесса при ВГС-инфекции?
3. Возможно ли полное выздоровление после проведенной специфической терапии?
4. Каковы морфологические изменения у лиц со стабильной клинико-биохимической и вирусологической ремиссией — спонтанной и после лечения?
II. Диагностика
5. Каково значение антител к белкам, кодируемым различными зонами РНК ВГС при различных формах ВГС-инфекции?
6. Имеются ли и каковы они — новые диагностические признаки ОГС и ХГС в отсутствие желтухи ?
7. Причины территориальной неравномерности распространения
гепатита С ?
8. Какова активность естественных путей передачи ВГС ?
9. Каков остаточный риск инфицирования реципиентов компонентами
крови доноров?
10. Несмотря на то, что индукторы интерферона и непарентеральная форма интерферона рекомендованы МЗ РФ к применению у больных ОГС и ХГС, участники конференции считают необходимым продолжение изучения эффективности этих препаратов в контролированных исследованиях.
11. Необходимо усовершенствовать и внедрить «унифицированные» карты мониторинга
исследования» больных острым и хроническим гепатитом С, получающих лечение
противовирусными препаратами.
Можно рекомендовать в настоящее время Необходимо изучать
Острый гепатит С Острый гепатит С
3 млн МЕ альфа-ИФН трижды в неделю в течение 6 мес. Оптимальная схема и длительность ИФН-терапии (ежедневное введение, более 6 мес. ).
Хронический гепатит С Хронический гепатит С
Стандартная монотерапия ?- интерфероном — 3 млн МЕ трижды в неделю у больных с благоприятными для эффективности прогностическими признаками в течение 12 мес., если РНК ВГС перестаёт обнаруживаться через 3 мес. от начала лечения. Исследование новых схем монотерапии ИФН (ежедневное введение, повышение дозы).
Комбинированная терапия а-ИФН-3 млн МЕ трижды в неделю с ребетолом 1000-1200 мг. Ежедневно для следующих категорий больных:
1. Не получавших ранее ИФН-терапии.
2. С рецидивом после отмены ИФН-терапии. Исследование эффективности комбини-рованной терапии у категории «неответивших» на ИФН-терапию.
Изучение эффективности парентеральных форм а-ИФН у детей.
Изучение эффективности и безопасности новых препаратов, не утвержденных для лечения ГС (иммуномодуляторов, противовирусных, биодобавок и т.п. ).
Изучение эффективности комбини-рованной терапии а-ИФН с ремантадином.
Изучение эффективности и безопасности этиотропной терапии ХГС у лиц:
-с аутоиммунными нарушениями;
-с тяжелыми сопутствующими заболе-ваниями;
-с микст-гепатитами (B и D);
-у ВИЧ-инфицированных.
Цирроз печени Цирроз печени
Длительная монотерапия ИФН при условии сохранения положительного биохимического ответа во время лечения. Изучение эффективности комбинированной терапии а-ИФН с рибавирином.
УДХК в случаях развития холестаза.
источник
Классификация и этиология вирусных гепатитов. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным, контактным и искусственным механизмами передачи. Работа в эпидемическом очаге, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Дагестанская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
на тему: Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов
по специальности: Эпидемиология
Лекция подготовлена: Зульпукарова Н.М.
Цель: изучить проявление эпидемиологического процесса вирусных гепатитов, организовать профилактические и противоэпидемические мероприятия.
1. Этиология вирусных гепатитов.
2. Эпидемиологию вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е)
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
4. Эпидемиологию вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д)
5. Профилактические и противоэпидемиологические мероприятия при вирусных гепатитах В,С,Д.
1. Классификация вирусных гепатитов
Это группа острых инфекционных заболеваний человека, которые имеют клинически сходные проявления, полиэтиологичны, но различны по эпидемиологическим характеристикам.
А) По экологическим признакам;
в) вирусный гепатит ни А ни В
в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (колиинфекция)
в усл. Последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция)
д) вирусный гепатит цитомегалоирус (ГУМВ)
б) клинические формы — безжелтушная, стертые, желтушные фульминантный;
г) фульминантная (молниеносная)
в) воспалительные заболевания желчных путей
г) внепеченочные поражения
Е) Отдаленные исходы и последствия:
б) остаточные явления (гепатомегалия, затяжная реконвалесценция)
г) ХПГ, ХАГ, цирроз, рак, бессимптомное вирусоносительство, смешанная инфекция.
В настоящее время описано по меньшей мере 5 нозологических форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е. Кроме того, существует группа недифференцированных вирусных гепатитов обозначаемых прежде как гепатит ни А ни В. Именно из этой группы гепатитов были выделены гепатиты С и Е. В последние годы идентифицированы вирусы G и ТТV, изучается их роль в поражении печени. Все формы гепатита вызывают системную инфекцию с патологическими изменениями печени.
Вопросы, которые предлагаю разобрать на сегодняшней лекции:
1. Этиология вирусных гепатитов
2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д).
5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, Д.
Возбудитель Вирусный гепатит А- РНК — содержащий вирус, геном которого состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки, из семейства Picornaviridae рода Hepatorirus. Относительно устойчиво внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес., в экскрементах до 30 сут. Длительно сохраненные в воде пищевых продуктах, сточных водах и т.д. При t-100 0 С инактивируется в течение 5 мин; под действием хлора в дозе 0,5-1мл/л при p Н7,0 выживает в течение 30 мин.
Источник инфекции — больной человек, хронического носительства вируса не установлено. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода. Длительность инкубационного периода в среднем 15-30 дней (от 7 до 50 дн.).
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам инфекции. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе сточными водами и удобрении фекалиями. Контактно бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении сан. гиг. режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях.
Естественная восприимчивость к гепатиту А высокая, он относится к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируется приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретают иммунитет вследствие перенесенного гепатита (не только желтушных, но и безжелтушных и бессимптомных форм) к 20-30 годам жизни. В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6 годам жизни.
Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность.
При повсеместном распространении болезни отмечаются территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.
Средний показатель заболеваемости гепатитом А на территории России за последние 5 лет составил 51 на 100 тыс. населения. Наряду со спорадической заболеваемостью, когда преобладали семейные очаги с единичными случаями были отмечены эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген геп. А).
Следует также отметить, что наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируются в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы.
Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июне-августе, достигая наибольших показателей в октябре -ноябре и снижаясь затем в первой половине следующего года. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 3 до 6 лет, но в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес переболевших детей до 14 лет составлял 60% и более, то в 2000-2001г. -40-41%. Заболеваемость среди городского и сельского населения почти выровнялась. Семейные очаги регистрируются редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом подъемы бывают через 15-20 лет.
2. Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А
1. Обеспечение населения доброкачественной питьевой водой
2. Приведение источников водоснабжения в соответствие с санитарными нормами.
3. Усиление контроля за очисткой и обеззараживанием сточных вод: регулярное проведение очистки и дезинфекции помойных ям (контейнеров), надворных уборных, ликвидация неорганизованных свалок.
4. Создание условий, гарантирующих выполнение санитарных норм и правил, предъявляемых к заготовке, хранению, транспортировке, приготовлению и реализации продуктов питания.
5. Выполнение правил личной гигиены в местах общественного питания.
вирусный гепатит эпидемиология этиология
3. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита А
По источнику инфекции: больной (экстренные извещения в ЦГСЭН, госпитализ.).
Механизм передачи: дезинфекция (текущая, заключительная).
Лица общавшиеся с источником инфекции (мед. наблюдение в течение 35 дней, термометрия 2р. в день, осмотр кожи, слизистой. Контроль за цветом кала, мочи, пальпация печения, селезенки).
Лабораторное обследование (АЛАТ, антитела к вирусу гепатита IgM — класса).
Экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика (по решению врача — эпидемиолога).
Возбудитель — вирус, содержащий однониточную РНК. Его токсономическое положение до сих пор не определено. Вирус устойчив во внешней среде.
Источник инфекции — больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Заболевание протекает тяжело, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность. Исследования последних лет показало, что вирус гепатита Е циркулирует у различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры) и не исключена возможность передачи вируса от инфицированного животного людям с развитием у них инфекции.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь — чаще водный. Вспышки гепатита Е отличаются внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости на территориях с неудовлетворительным водоснабжением. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.
Контактно — бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляются редко. Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А. Инкубационный период в среднем около 30 дней (от 14 до 60 дней).
Естественная воспроизводимость высокая. В России гепатит Е встречается только у приезжающих из-за границы. Эндемичными регионами является Туркмения, Таджикистан, Киргизия, Узбекистан, а также страны Юго-Восточной и центральной Азии. Эпид. проц. Проявляется спорадическими и вспышками заболеваний, преимущественно водного происхождения.
Официально регистрировались заболевания гепатита Е в России нет.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся также, как и при вирусном гепатите А; вакцина не лицензирована.
Гепатит В (НBV) — НbsAg- поверхностный антиген НBV
-HBcAg — сердцевидный антиген НBV
-HBeAg — пресердцевидный антиген НBV
Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы Hepadnavirus, имеющий три антигена: НbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных метода инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (темп. 120 0 С) он погибает через 45 мин., стерилизации сухим жаром (t-180 0 )- через 60 мин., а при 60 0 С — в течение 10ч. НbsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: при 4 0 С — в сыворотке крови до 6 мес., в замороженных препаратах крови при -20 0 С-15-20 лет, в высушенной плазме -до 25 лет.
На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам.
Источник инфекции — больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубации за 2-8 нед. до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронических формах Вирусоносители — лица у которых при отсутствии клинических признаков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители НbsAgособенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.
Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 недель до 6 мес. (обычно 2-4 мес.).
Механизм передачи естественные (контактный, вертикальный) и искусственный (артифициальный). При реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплатационный).
В последнее время особое значение приобретает искусственный механизм передачи вируса, который реализуется за счет в/в ведения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случае нарушения предстерилизационной и стерилизационной обработки) и переливаниях инфицированной крови и ее препаратов. В распространении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно — бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 7 в 1 мл.). Возможна передача возбудителя от матери плоду.
Естественная восприимчивость к гепатиту В высокая, он распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируются ежегодно 50 млн. заболевших и насчитывают 300-350 млн. вирусоносителей, являющихся источниками инфекций. Ежегодно от гепатита В погибают около 7 млн. человек.
К особенностям эпидемиологической характеристики относят наличие разнообразных источников инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные) что определяет широчайшую распространенность гепатита В.
4. Эпидемиология вирусного гепатита В
2. Больной (в посл. 2-8 недель инкубации, продромальном периоде, разгаре, реконвалесценции).
3. Больной хронической формой (в течение всей жизни)
4. Субстраты содержащие вирус (кровь, менструальные выделения, сперма, менее знач. — слюна, молоко женское).
II. Механизм: пути и факторы
1. Естественные пути — половой
2. Бытовой (при поврежден. Кожи, слизистой оболочки зубной щеткой, бритвой, маникюрным прибором и т.д.).
2. Трансплацентарный орг., тканей
3. Лег.- диагн. процедура (парентер.)
4. Косметическая парентеральная проц. (татуир, прокол мочек ушей, маникюр).
II. Воспр. коллект. группы повышенного риска заражения
— члены семьи больных, носителей
— работники службы крови, гемодиализа, гематологии, хирургии и т.д.
— больные стационаров и поликлиник
Контингенты подлежащие обследованию на носительство вирусного гепатита В и С.
1. Доноры при каждой сдаче крови.
2. Реципиенты крови при вирусном гепатите В в течение 6 мес. от трансфузии.
3. Беременные (I и III триместра)
4. Мед. работники учреждений службы крови при приеме на работу ск. помощь, лабораторий, затем 1 раз в год.
а) отд. Гемодиализа, пересадки почки, гематологии, ССС и легочной хирургии при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке.
б) хроническая патология при длительной госпитализации: туберкулез, онкология, психоневрология (при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке).
в) хронические заболевания печени
г) дети: дома ребенка, дет. дома, спец. Интернаты при поступлении.
д) наркологические, кожно-венерологические, диспансерные, при взятии на учет, затем 1 раз в год
5. Профилактика вирусного гепатита В
Наблюдаемые контингенты и проф. мероприятия
— Носители НВs-антиген и больные хр. Гепатитом В
а) маркировка ист. Болезни и амбулаторных карт.
б) отдельные палаты при гемодиализе.
— Больные в отделениях гемодиализа
и искусственной системы кровообращения:
б) индивидуальное закрепление аппаратов гемодиализа
в) смена постельного белья после каждого гемодиализа.
г) обработка пятен крови 3% раствором хлорамина
д) наличие дез. растворов для обработки поверхностей.
Все пациенты стационаров и поликлиник
а) обеспечение инструментами одноразового использования
б) соблюдение правил обработки и использования мед. инструментария
в) наличие централизованного стерилизационного отделения и выделение персонала, ответственного за обработку инструментария
г) осуществление методического руководства и контроля за соблюдением п/э режима.
Для эпид. процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлении заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.
В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления НbsAg на территориях с высоким уровне заболеваемости (гипердемичность) носительство НbsAg может достигать 15-20% и более, показатели 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства НbsAg менее 2%.
На территории РФ распространенность носительства НbsAg следующая: европейская часть — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республике Северного Кавказа, Якутии, Туве, достигает 8-10%.
Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают люди старшего возраста, однако в последние годы подвержены болезни и представили молодого трудоспособного населения 15-19 и 20-29 лет, что отражает развитие эпидемии наркомании и активность полового пути передачи возбудителя. Средний показатель заболеваемость гепатитом В за последние 5 лет на территории РФ составлял 38,7 на 100 тыс. населения а показатель носительства НbsAg — 89,3 на 100 тыс. населения.
6. Профилактика вирусного гепатита среди мед. работников
1. Защита мед. работников от попадания крови
— резиновые перчатки, маски, отдельные раковины для мытья рук, инструмента
Запрет приема пищи, курения в процедурном кабинете.
— Соблюдение правил мытья рук:
Двукратное мытье с мылом в проточной воде, индивидуальные полотенца, ежедневная их смена, разовые салфетки
Хирургам не использовать жесткие щетки.
Лаборатория клиническая, биохимическая
Наклеивание бланка направления в лабораторию с внешней стороны пробирки.
Маркировка пробок с кровью больных хроническим гепатитом и носителей Нbs — антигена.
Использование автоматических пипеток, резиновых груш.
Дезинфекция: — руки, загрязненные кровью-1% раствором хлорамина.
— рабочие столы, загрязненные кровью -3% раствором хлорамина.
— использование пипетки, пробирки, груши, предметов стекла -3% раствором хлорамина, стерилизация.
Защита пациентов от мед. раб., носителей НbsAg:
а) отстранение от работы мед. сестер хирургического, урологического и т.д. отделений при повреждении кожи.
б) отстранение персонала от заготовки, переработки крови.
в) проведение парентеральных манипуляций в резиновых перчатках.
Вакцинация мед. работников
7. Профилактика вирусных гепатитов В у новорожденных
Объекты деятельности и содержание работы.
Беременные здоровые обследованные на НbsAg в женской консультации
Беременные, больные острым гепатитом В:
Госпитализированы в инфекционную больницу
Беременные, больные хроническим гепатитом В и носители НbsAg:
а) маркировка обменных карт
б) госпитализированы в специальные отделения (палаты) род. доме
в) соблюдение требований режима род. блока: перчатки одноразовые, инструменты одноразового использования, комплекты одноразового использования.
Новорожденные, родившиеся от матерей, больных ОГВ, ХГВ и носителей НbsAg:
а) маркировка амбулаторных карт
б)специфическая защита (вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофи-лактика).
в) диспансеризация в течении 12 мес.:
2-й — клиническое наблюдение 3-й -кл. наблюдения и лабораторного обследования: АЛТ и НbsAg
6-й клиническое наблюдение и лабораторное обследование: АЛТ и НbsAg12- клинического наблюдения.
8. Работа в эпид. очаге вирусного гепатита В
а) больной остр. гепатит В (экстр. изв. в ЦГСЭН, обязательной госпитализации)
б) больной хроническим гепатитом (экстр. изв. в ЦГСЭН, госпитализация по показаниям)
в) носитель НbsAg (экстр. изв., госпитализация по показаниям).
в) наличие индивидуальных предметов личной гигиены: раздельное хранение и обеззараживание (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, зубных щеток, постельного белья, полотенец, мочалок, расчесок).
г) механические контрацептивные средства
Лица общавшиеся с источником инфекции
С больным ОГВ (сан. просвет работа, наблюдение в течение в мес. с момента госпитализации)
С больным ХГВ, носитель НbsAg (сан. просвет работа, опр. НbsAg у лиц группы риска, экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика).
Гепатит Д (дельта — инфекция)
Возбудитель — дельта — агент с однониточной молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса В (НbsAg).
Источник инфекции — при отсутствии с организме человека вируса гепатита В заражения вируса гепатита Д не происходит, источники инф. — общие с гепатитом В.
Основное эпидемиологическое значение имеют носители НbsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированного вирусом гепатита Д. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта — агентом кровь больного заразна.
Механизм — тоже что у гепатита В.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита Д определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют 2 основных варианта дельта — вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельта — вирусом развивается остр. гепатит В с дельта — агентом (колиинфекция).
При заражении вирусом гепатита дельта носителей НbsAg диагностируется острая (супер) дельта — инфекция вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболевания вирусом гепатита Д в России нет. Инкубационный период — от 6 недель до 6 мес.
Профилактические мероприятия — те же что при гепатите В.
Зоны гиперэндемичные — Южная Америка, экватор, Африка.
В России — Тува, Якутия и стран СНГ — Молдова, Казахстан, Узбекистан т.е. также как при гепатите В. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем востоке — в Китае, Японии, гепатит Д регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1% носителей НbsAg. Близкие соотношения отмечаются и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую неоднородность вирусного гепатита Д и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность инф. гепатита Д заметно снижается. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите Д проводят так жжет, как и при гепатите В.
Возбудитель — РНК содержит вирусный агент, отнесенный с самост. роду в семействе Flaviviridae, описаны около 30 генотипов и субтипов вируса (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствителен к интерферонотерапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации.
Источник инфекции — больной человек острой и хронической формой, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицирования лиц заразны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем, в течение всего периода болезни (хроническая фаза).
Механизм — тот же что при гепатите В. Однако структура путей — имеет особенности.
При генотипе 16 у инфицированных отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С более тяжелое течение болезни, недостаточную ответственность реакцию на проводимую терапию.
Естественная воспр. неодинаковая заболеваемость растет инкубационный период -6-8 недель (с колебаниями от 2 до 26 недель).
Официальная регистрация с 1994г. Основные эпид. проявления — такие же, как при гепатите В. Профилактические мероприятия — те же что и при гепатите В.
Если мать носитель НbsAg то новорожденный относится к группе риска, прививается и ставиться на учет.
При гепатите «С» — определение антител.
Профилактика Вирусных гепатитов В и С мед. работникам (превентивная терапия).
1. Выдавить кровь, обработать рану
2. Амиксин в первый день 250 мг., далее по 125 мг. х 3 р. в неделю (1 месяц) или реаферон 3 млн. МЕ х 3р. (1 месяц) или рибаверин 15 мг/кг
веса ежедневно с реафероном — А 3 млн. МЕ в/м ежедневно (10 дней) затем 3р. в неделю 1 месяц.
9. Лабораторная диагностика
2. ПЦР (наличие РНК вируса в крови)
3. Билирубин, печеночные пробы, АЛТ и АСТ, холестерин
5. Количественное определение РНК НСV в ПЦР.
НbsAg при остром ГВ появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации, затем в течение 4-6 недель клиники.
Анти Нbs — у больных острым гепатитом после исчезновения НbsAg (через 3-4 месяца — до года, но может сохраняться и пожизненно).
Анти НВс IgM — после исчезновения НbsAg и до появления Нbs анти Нbе (4-8 мес. циркулирует в крови).
НbеAg — на ранних этапах болезни .
Анти Нbе — также на ранних этапах острого ГВ
Острый гепатит В: наличие НbsAg анти Нbе — антител, принадлежащих к классу IgM, НbеAg.
Хронический гепатит в стадии репликации НbsAg, анти Нbе при нормальных трансаминазах. Сочетание Нbе IgG с анти — НВе говорит о продолжающемся инфекционном процессе, и эти больные могут быть источниками заражения. При высокой репликативной активности циркуляция НbеAg сохраняется спустя 6 мес. При низкой к этому времени появляются анти Нbе при сохранении персистирующей Нbs-анти — генемии.
Критерии диагноза неактивного носительства НbsAg:
1. Наличие НbsAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови
2. Отсутствие НbеAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови. Уровень НВV DNA меньше 2000 МЕ / мл
4. Индекс чист. активности > 4 баллов.
При ср. тяжелой и тяжелых формах характерно высокое содержание (НbsAg? 10 log 2 ) (НbtAg? 2 log 5 ) и (анти -Нbc IgM lg), при легкой — низкое содержание ( 2 log, то лечение прекращают т.к. оно бесперспективно.
2. а) Интерферон А (противовирусный препарат) 10-14 дн. ежедневно далее 3 раза в неделю от 3-х месяцев до года
б) Вобэнзим — противовоспалительный препарат по 3 тб.х3 р. (1,5-2 месяца).
3. Психотерапия, антидепрессанты (ципрамил по 20 мг.х1р. в сутки)
4. Гепатопротекторы (для предотвращения фиброза).
5. Урсосан, гепабене, урсофальк, фосфоглив и т.д.
Вопросы и задания для самоподготовки
1.Источник инфекции при гепатите А?
2. Механизм передачи, пути и факторы при гепатите А?
3. Эпидемиология гепатита Е?
4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите А и Е.
5.Эпидемиология гепатита В и С
6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при парентеральных гепатитах.
7.Группы риска при парентеральных гепатитах.
8.Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитами.
Из числа вирусных гепатитов к кровяным инфекциям относятся:
Вирус гепатита В может выделяться с биологическими секретами и экскретами:
2) Вагинальными выделениями
Из перечисленного выше правильно:
! Только хроническое течение
! Развитие первичной карциномы
! Наклонность к хронизации в 5-10% с развитием цирроза, у части больных -первичной карциномы печени
источник