Основные синдромы вирусного гепатита в

Печень – это орган, который редко заявляет о себе во всеуслышание, в отличие, например, от желудка или сердца, заболевания которых обычно сопровождаются сильными болями и недомоганием. Тем не менее, печень подвержена недугам ничуть не меньше всех остальных органов. И одними из самых опасных из них являются вирусные гепатиты.

Из-за чего возникает данная болезнь? В целом гепатитами принято называется воспаления печени. Они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы. Неинфекционные гепатиты – это те, что вызываются причинами не связанными с деятельностью микроорганизмов. Самыми распространенными из неинфекционных гепатитов являются токсические и алкогольные.

Однако намного чаще встречаются инфекционные разновидности заболевания. Они могут вызываться вирусами, простейшими и бактериями. Таким образом, вирусный гепатит – это болезнь, вызываемая вирусами, поражающими клетки печени.

Бактериальные и паразитарные разновидности заболевания относительно редки, чего не скажешь о вирусных гепатитах. Оценки показывают, что вирусными гепатитами переболели не менее 2 млрд. человек, а носителями вирусов гепатита является 300-400 млн. человек. Вирусные гепатиты входят в десятку ведущих причин смертности среди людей во всем мире и сопоставимы в данном плане с такими заболеваниями, как СПИД, туберкулез и малярия.

Методика лечения заболевания во многом зависит от его формы. Формы вирусного гепатита относятся к трем основным типам:

фульминантная (молниеносная),
острая,
хроническая.

При первоначальном попадании вируса в организм незараженного человека, не имеющего иммунитета, вирус вызывает приступ острого гепатита (редко – молниеносного). Хроническая форма вирусного гепатита характерна лишь для гематогенных возбудителей. В нее переходят острые гепатиты в том случае, если иммунитету не удастся полностью уничтожить вирус.

В настоящее время выделено как минимум 6 вирусов, специализирующихся на поражении клеток печени. И нет никаких сомнений – этот список в ближайшие годы пополнится новыми пунктами. Поскольку разновидностей вирусных гепатитов чрезвычайно много, то ученые решили обозначать их буквами латинского алфавита. В настоящее время медицинской наукой тщательно изучено пять основных разновидностей форм вирусного гепатита, обозначаемых буквами A, B, C, D, E. Также существует ряд экзотических, малоисследованных и малораспространенных вирусов, размножающихся в печени. Кроме того, в редких случаях вирусные гепатиты могут вызываться возбудителями прочих заболеваний. К их числу относятся:

вирус краснухи,
цитомегаловирус,
вирус Эпштейна-Барра,
герпесвирусы.

Все возбудители, вызывающие вирусные гепатиты, с точки зрения классификации относятся к различным семействам. Часть из них содержит генетический код в ДНК, а часть – в РНК.

Тем не менее, патогенетические процессы, приводящие к развитию болезни в случае различных вирусов приблизительно одинаковы:

вирус поступает в организм из окружающей среды (гематогенным либо оральным путем);
вирус через ток крови проникает в печень;
вирус проникает через мембрану клеток печени (гепатоцитов);
вирус передает свой код геному клетки;
гепатоцит начинает вырабатывать копии вируса;
клетка погибает либо в результате воздействия вируса, либо уничтоженная иммунными силами организма (лимфоцитами-киллерами и фагоцитами);
происходит массовая гибель гепатоцитов, из-за чего в печени образуются области некроза;
наблюдаются симптомы нарушений функций печени.

Так развивается острый тип заболевания. Дальнейшее развитие событий может протекать по нескольким сценариям – либо иммунитет уничтожает все вирусные частицы и зараженные ими клетки и человек излечивается от гепатита, либо иммунитету удается сдержать лавинообразное размножение вирусов, но часть вирусов все же остается в организме. Болезнь переходит в стадию вирусного хронического гепатита. Однако в некоторых случаях печеночная недостаточность может приводить к смерти пациента.

Некоторые разновидности вирусных гепатитов могут вызывать так называемые молниеносные или фульминантные формы заболевания. Они характеризуются более быстрым, чем при острых гепатитах, нарастанием признаков тяжелой интоксикации организма, которые в течение нескольких дней могут перейти в печеночную кому и привести к смерти от острой печеночной недостаточности.

При попадании возбудителя в организм в первый раз он вызывает вирусный гепатит в острой форме. Нередко, впрочем, острый гепатит может не сопровождаться очевидными симптомами.

Также острый гепатит обычно предваряет инкубационный период. В данный период симптомов заболевания не наблюдается, но больной уже является заразным для окружающих.

Тем не менее, в большинстве случаев признаки острого гепатита включают:

высокую температуру;
общее недомогание, усталость, разбитость;
головные боли;
расстройства желудка, тошнота, рвота;
желтушность кожных покровов;
тянущие или приступообразные боли в правом подреберье;
увеличение печени, реже – селезенки;
светлый цвет экскрементов;
темный цвет мочи.

При некоторых формах острого гепатита одни симптомы могут присутствовать, а другие отсутствовать. Например, острый тип заболевания может иметь гриппоподобную форму. В подобном случае на первый план выходят повышение температуры, головные боли, боли в мышцах. Острый тип болезни с желудочно-кишечным синдромом проявляется различными расстройствами ЖКТ (рвота, диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе, запоры). Основные симптомы гепатита в астеновегетативной форме – разбитость, слабость, упадок сил.

Желтушный синдром при остром гепатите (желтая окраска слизистых оболочек, глазных яблок, кожных покровов) вызывается попадающим из разрушенных клеток печени в кровь билирубином. Обычно желтуха проявляется во второй фазе заболевания, когда больной идет на поправку. Впрочем, острый гепатит нередко может протекать и по безжелтушному типу.

Симптомы хронической формы болезни обычно выражены в гораздо меньшей степени, чем патологические явления острых гепатитов. Зачастую больные десятилетиями не подозревают о своем недуге, а проявления болезни списывают на переутомление, стрессы или другие заболевания. Больной лечится от каких-то других вещей, принимая большое количество лекарств, из-за чего печени становится только хуже. Лишь когда заболевание вступает в свою финальную стадию, симптомы печеночной недостаточности становятся очевидными.

Какие признаки гепатита могут заслуживать пристального внимания:

быстрая утомляемость,
снижение толерантности к физическим нагрузкам,
нарушения сна,
депрессии,
апатия,
периодические расстройства ЖКТ,
тяжесть в правом подреберье.

Для того, чтобы начать эффективное лечение, необходимо поставить точный диагноз. Диагноз вирусного гепатита ставится с учетом всестороннего обследования пациента, включающего:

визуальный осмотр,
анализ крови на антитела и антигены вируса,
общий анализ крови (выявление сдвигов в лейкоцитарной формуле),
биохимический анализ крови (определение уровня билирубина, ACT, АЛТ),
анализ на определение наличия вируса в крови.

От правильности диагноза зависит методика лечения заболевания, поскольку разные типы вирусных гепатитов обычно лечатся разными способами.

В большинстве случаев лечение заболевания проводится в амбулаторных условиях. Лишь при тяжелом течении острой формы гепатита больной может быть госпитализирован.

Если хронический вирусный гепатит прогрессирует, а адекватного лечения заболевания не проводится, то здоровых тканей печени становится все меньше и меньше. Они постепенно заменяются соединительной тканью. Подобный процесс называется фиброзом. Четвертая и последняя стадия фиброза – цирроз печени. При этом заболевании печень уже не может выполнять свою функцию. Нарастает интоксикация организма. В первую очередь, при накоплении токсинов в крови страдает нервная система. Подобное обстоятельство зачастую приводит к поражению головного мозга – печеночной энцефалопатии.

Еще одно возможное грозное осложнение хронического гепатита – карцинома (рак) печени. И при циррозе, и при карциноме вероятность летального исхода очень высока.

Острый тип заболевания также может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода, особенно в тех случаях, когда больной имеет ослабленный иммунитет или тяжелые сопутствующие заболевания, находится в пожилом возрасте.

Механизм заражения вирусом можно разделить на две категории – фекально-оральные (алиментарные) и гематогенные. К вирусам, распространяющимся первым путем, следует отнести вирусы гепатитов А и Е. Все остальные вирусы являются гематогенными.

При фекально-оральном типе заболевания вирусы из печени поступают в желчь, а оттуда в кишечник и выводятся наружу вместе с фекалиями. Подобные вирусы могут длительное время сохраняться в окружающей среде и в различных водоемах. Если человек пользуется грязной некипяченой водой, продуктами питания, содержащими вирус, либо переносит его руками с окружающих предметов себе в рот, то возбудитель заболевания попадает в ЖКТ. Благополучно пройти через желудок с кислым желудочным соком вирусам помогает особая кислотоустойчивая оболочка. В кишечнике вирус всасывается в кровь и затем достигает печени. Так замыкается цикл размножения вируса.

Вирусам с гематогенным типом заражения, для того, чтобы добраться до печени, необходимо попасть непосредственно в кровоток организма человека. На самом деле, подобные ситуации встречаются не так уж редко:

переливание крови,
использование одних и тех же режущих и колющих предметов зараженными и здоровыми людьми,
половые контакты,
прохождение новорожденного ребенка по родовым путям.

Таким образом, заразиться вирусом можно даже сходив в парикмахерскую и побрившись там, в салоне, где делают татуировки, или же в стоматологическом кабинете, если врач не дезинфицирует должным образом инструменты. Тем не менее, основной контингент зараженных вирусами гепатита – наркоманы, использующие инъекционные наркотики. Заражение во время бытовых контактов или через окружающие предметы не исключено, хотя и маловероятно. Многие вирусы гепатита долгое время, в течение недель и месяцев, могут существовать в окружающей среде, а для заражения ими человека необходимо ничтожное их количество.

Данные разновидности заболевания больше всего распространены и представляют наибольшую опасность для человека. С другой стороны, эти заболевания наиболее хорошо исследованы, и медициной для их лечения или профилактики разработаны достаточно совершенные методы.

Вирусный гепатит А также называют болезнью Боткина, по фамилии известного русского врача 19 в., впервые предположившего инфекционный характер заболевания. Однако вирус гепатита А (HAV) был выделен лишь в 1970-е гг. Про данный гепатит известно, что он передается фекально-оральным путем. Его также нередко называют «болезнью грязных рук». Гепатит имеет лишь острую форму, длящуюся лишь несколько недель. В хроническую форму острый гепатит А никогда не переходит. Смертность от гепатита А составляет примерно 0,5%. Лечение гепатита А преимущественно симптоматическое. Острый тяжелый гепатит А лечится в стационаре. После успешного лечения человек приобретает пожизненный иммунитет к вирусу.

Гепатит В (HBV) распространяется гематогенным путем. Вирус гепатита В относится к классу ДНК-вирусов и обладает чрезвычайной стойкостью. Болезнью переболели во всем мире более 2 млрд. чел., а носителями вируса являются не менее 300 млн.

Инкубационный период длится от 50 до 180 дней. Однако острый тип болезни – первая ее стадия, при которой наблюдаются клинические признаки. Острый гепатит B обычно протекает достаточно тяжело. Если у человека наблюдается острый тяжелый гепатит В, то необходима госпитализация. Летальность при остром гепатите В достаточно высока и может достигать 4%. Лечение острой формы заболевания преимущественно симптоматическое, может использоваться антивирусная терапия.

Затем болезнь может перейти в хроническую (в 1 из 10 случаев), либо наблюдается излечение. Наиболее часто хронизация болезни наблюдается у грудных детей (в 95% случаев). Лечение хронического формы болезни включает инъекции интерферона, прием антивирусных препаратов и гепатопротекторов. Вакцинация от вируса может проводиться с первых дней жизни до возраста в 55 лет и защищает от вируса в течение 10-20 лет.

Заболевание по методу распространению напоминает гепатит В. Однако оно вызывается совсем другим вирусом, относящимся к классу РНК-вирусов. Во всем мире насчитывается 70-150 млн. больных данной болезнью. Этот вирус вызывает большое количество заболеваний в хронической форме. Острая форма гепатита обычно протекает не столь тяжело, как при гепатите В, а молниеносной формы гепатит С вообще не имеет. Также вирус имеет не менее 11 генотипов. У каждого генотипа, в свою очередь, есть подтипы, поэтому общее количество разновидностей вируса составляет около 100. Из-за такого генетического разнообразия возбудителя вакцина против него до сих пор не разработана.

Для лечения хронической формы болезни используются антивирусные средства и гепатопротекторов. Некоторые существующие на сегодняшний день лекарственные препараты помогают избавиться от заболевания в 95% случаев. Кроме того, больным рекомендованы прививки от вирусов HВV и HАV, так как одновременное заражение этими вирусами может привести к тяжелым осложнениям.

Вирус данного заболевания также нередко называют дельта-вирусом. С научной точки зрения вирус очень необычен, ведь он не только является паразитом человеческого тела, но и в какой-то степени паразитирует на вирусе HBV, используя в качестве оболочки вырабатываемые им белки. Подобный тип вирусов принято называть вирусами-сателлитами. Таким образом, данное заболевание не является самостоятельным, а скорее относится к осложнениям, вызываемым вирусом HBV. Путь передачи дельта-вируса также гематогенный. В различных регионах от 1% до 10% носителей вируса HBV также заражены и дельта-вирусом. Он заметно осложняет течение и без того тяжелых гепатитов В, увеличивая процент летальных исходов. Специфическое лечение данной формы заболевания обычно не проводится, поэтому при заражении дельта-вирусом основной упор должен быть сделан на борьбу с вирусом HBV.

Эта группа относительно редких болезней, чьи возбудители были открыты лишь недавно.

При гепатите Е наблюдается фекально-оральный способ распространения. Вирус гепатита Е несколько менее стоек, чем HAV и заболевание им вызванное, обычно протекает в более легкой форме, чем болезнь Боткина. Однако в некоторых случаях, например, в период беременности, характерна очень тяжелая форма, нередко кончающаяся летальным исходом.

Вирусные гепатиты G и F в настоящее время мало исследованы. Они передаются гематогенным путем и распространены в основном лишь в среде наркоманов, использующих инъекционные наркотики.

источник

Гепатитом называют группу воспалительных заболеваний печени, которые имеют различную этиологию, проявления, острое или хроническое течение.

В последние годы заболеваемость гепатитами существенно увеличилась. Это объясняется низкими социально-экономическими условиями жизни.

Возрастание количества больных и вирусоносителей связано с ростом инъекционной наркомании, которая является основной причиной распространения вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи.

По данным Всемирной организации здравоохранения в мире 2 миллиарда больных вирусными гепатитами из них каждый год 2 миллиона умирает.

Самая распространенная классификация гепатитов – этиологическая. Согласно ей выделяют следующие виды гепатитов:

2. Токсические гепатиты, вызванные из-за воздействия на печень ядов, химикатов, медицинских препаратов, алкоголя:

алкогольный гепатит;
медикаментозный гепатит;
химический гепатит.

3. Инфекционные гепатиты, возникшие на фоне заболеваний вызванных цитомегаловирусной инфекцией, вирусом краснухи, вирусом Эпштейна — Барра, герпетической инфекции, вируса иммунодефицита человека.

4. Гепатиты, которые возникают при лептоспирозе, сифилисе (венерической инфекции) и других бактериальных инфекциях.

5. Аутоиммунные гепатиты, как следствие повреждения печени собственной иммунной системой.

6. Лучевые гепатиты развиваются от облучения организма большими дозами ионизирующего излучения (лучевая терапия онкопатологии, лучевая болезнь).

Симптомы гепатитов условно можно разделить на печеночные и внепеченочные, а также ранние и поздние.

К печеночным признакам гепатитов перечисляют астеновегетативный синдром, боли в желудке и правом подреберье, тошноту, отрыжку, болезнь желтуху, повышенную кровоточивость, увеличение печени и/или селезенки.

Внепеченочные признаки гепатитов – это различные высыпания на коже, капиляриты, телеангиэктазии, покраснение ладоней, «малиновый» язык, нарушения со стороны половых желез, щитовидной железы и надпочечников, хроническая печеночная энцефалопатия, зуд кожи, гематомы на коже, частые носовые кровотечения, кровоточивость десен, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки.

Ранние симптомы гепатитов не всегда удается заметить.

Интересно! Некоторые вирусные гепатиты, например, такие как В и С, могут длительное время протекать бессимптомно, и манифестировать тяжелой формой или осложнениями.

Поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу для уточнения диагноза и своевременного лечения.

Симптомы гепатитов на ранних стадиях заболевания неспецифичные и связанны с воздействием на организм вируса и его токсинов, а именно: утомляемость, снижение работоспособности, боли в мышцах, головные боли, снижение аппетита, повышение температуры и т. д.

Поздние симптомы гепатита – это в основном признаки осложнений заболевания, таких как цирроз, печеночная недостаточность, рак и других.

Диагноз гепатита основывается на клинической картине, лабораторных изменениях в биохимическом анализе крови и наличии вируса или антител к нему. Во время обследования больных на гепатит можно столкнуться со следующими клинико-лабораторными синдромами:

синдром цитолиза;
холестатический синдром;
синдром имунно-воспалительных изменений;
синдром печеночно-клеточной недостаточности;
синдром фульминантной печеночной недостаточности;
синдром печеночной энцефалопатии;
синдром портальной гипертензии;
отечный синдром;
гепаторенальный синдром.

Характеристика клинико-лабораторных синдромов при гепатитах

Предлагаю рассмотреть более подробно каждый из синдромов.

Повреждение гепатитов возникает вследствие воздействия на печень вирусов, токсинов, собственных антител и других патогенных агентов. Синдром цитолиза характеризуется некротическими и дистрофическими изменениями гепатоцитов. Этот симптомокомплекс проявляется такими признаками:

желтухой;
потемнение мочи (моча цвета темного пива);
обесцвечиванием кала;
лихорадкой;
увеличением печени (гепатомегалия);
увеличением селезенки (спленомегалия);
дискомфортом, тяжестью и болезненными ощущениями в правом подреберье, которые нарастают во время физических нагрузок;
увеличением активности и изменением количества печеночных трансаминаз и ферментов – аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), глутамилтранспептидазы и лактатдегидрогеназы;
повышением количества общего билирубина, прямого и/или непрямого билирубина в крови.

Для холестатического синдрома свойственно нарушение образования и оттока желчи в двенадцатиперстную кишку по внутрипеченочным желчевыводящим протокам.

Холестаз может быть как острым, так и хроническим. По механизму образования его разделяют на функциональный и механический (обтурационный). Для гепатитов характерный функциональный, или необструктивный, холестаз.

Основные признаки холестаза:

образование ксантом и ксантелазм на кожных покровах;
пожелтение кожи и слизистых оболочек;
потемнение мочи;
обесцвечивание кала;
боли в правом подреберье, которая усиливается во время или после приема пищи;
кровоточивость из-за недостатка синтеза витамина К, который принимает участие в процессе свертывания крови;
недостаточность выработки ретинола (витамин А) в виде ухудшения ночного зрения;
нейропатия периферических нервов;
сухость и зуд кожи;
повышение количества билирубина за счет прямой фракции, желчных кислот, холестерина, липопротеидов, фосфолипидов, триглицеридов, щелочной фосфатазы;
изменения в коагулограмме: повышение международного нормализованного отношения (МНО), увеличение количества антитромбина III и гаптоглобина;
снижение содержания в крови кальция и жирорастворимых витаминов (А, Д, К и Е).

Синдром иммуновоспалительных изменений является больше лабораторным, нежели клиническим. В крови повышается уровень гаммаглобулинов, появляются антитела к ДНК и митохондриям гепатоцитов, гладкомышечным волокнам, а также нарушается клеточный иммунитет.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает вследствие нарушения синтетической и дезинтоксикационной функций печени.

Основные признаки печеночно-клеточной недостаточности:

снижением количества протеинов крови (альбуминов, протромбина, проконвертина);
уменьшение содержания в сыворотке крови холестерина, фосфолипидов, липопротеидов;
положительная Тимоловая Сулемовая пробы;
положительные функциональные пробы (бромсульфалеиновая, аитипириновая, аммиачная, феноловая).

При фульминантной печеночной недостаточности происходит внезапное развитие энцефалопатии, вазопареза и коагулопатии. Фульминантаная печеночная недостаточность проявляется резкой тошнотой, рвотой и общей слабостью, желтухой, учащенным сердцебиением, снижением артериального давления, глубоким частым дыханием, повышением температуры тела, нарушением сознания.

Важно! К сожалению, не всегда удается помочь больным с фульминантной печеночной недостаточностью, так как развивается печеночная кома, которая заканчивается отеком головного мозга и смертью.

Печеночной энцефалопатией называют симптомокомплекс, который возникает из-за метаболической дисфункции, и проявляется нарушением поведения, сознания и нервно-дыхательными расстройствами.

У больных наблюдаются такие симптомы печеночной энцефалопатии:

нарушение координации движений;
заторможенность или раздражительность;
апатия, потеря интереса к родным;
нарушения дефекации и мочеиспускания;
нарушение речи;
печеночный запах изо рта (запах разлагающейся печени);
хлопающий тремор;
сопор, ступор;
судороги;
кома;

Синдром портальной гипертензии является причиной повышенного венозного давления в системе воротной вены.

Симптомы портальной гипертензии при гепатите:

тошнота;
неустойчивость стула;
метеоризм;
боли в верхних отделах живота;
чувство тяжести в желудке после еды;
увеличение селезенки;
патологическое накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
расширение и деформация вен пищевода и прямой кишки;
расширение и деформация подкожных вен передней брюшной стенки (симптом «голова медузы»);
нарушение свертываемости крови, кровоточивость;

Отеки – это патологическое накопление жидкости в тканях, брюшной, плевральной или других полостях, которое приводит к структурным и функциональным нарушениям органов.

При гепатите отеки возникают на поздних стадиях заболевания на фоне портальной гипертензии. Кроме накопления жидкости в брюшной полости, отекают нижние конечности, в тяжелых случаях отек может иметь диффузный характер (анасарка).

Гепаторенальный синдром – это одновременное нарушение функций печени и почек, которое проявляется такими признаками:

асцитом;
желтухой;
признаками печеночной недостаточности;
кровотечениями из расширенных вен пищевода, желудка или прямой кишки;
общей слабостью;
постоянным чувством усталости, даже после отдыха;
извращением вкуса;
олигоурией (суточный диурез не больше 500 мл);
утолщение дистальных фаланг пальцев рук («барабанные палочки»);
округлые плоские ногти («часовые стекла»);
покраснение ладоней;
желтушные склеры;
«сосудистые» звездочки или паучки на коже;
ксантелазмы;
увеличение печени и селезенки;
увеличение грудных желез у мужчин.

Самые распространенные виды гепатитов – вирусные. Симптомы гепатита вирусной этиологии зависят от типа вируса, течения заболевания, вирусной нагрузки и состояния иммунной системы организма.

Гепатит А – это воспалительное заболевание печени с фекально-оральным механизмом передачи, которое вызывает вирус гепатита А.

Заболевание имеет острое течение и никогда не переходит в хроническую форму.

Инкубационный период длится в среднем 14-30 дней. Основные признаки гепатита А:

общая слабость;
быстрая утомляемость;
снижение или отсутствие аппетита;
лихорадка, озноб, повышенное потоотделение.
пожелтение склер, слизистой языка, кожи;
кожный зуд;
сухость кожи;
потемнение мочи;
ахоличный (обесцвеченный) кал;
тяжесть и болезненность в правом подреберье;
тошнота, рвота, метеоризм, запор, тяжесть в эпигастрии;
боли в мышцах (миалгия).

Период выздоровления наступает через месяц после появления первых признаков болезни.

Гепатит В – это вирусное воспаление печени с парентеральным механизмом передачи, которое часто имеет острое или хроническое течение и осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание имеет длительный инкубационный период от 30 до 180 дней, по окончанию которого возникают первые признаки гепатита В. Гепатит В может проявиться такими симптомами:

быстрой утомляемостью;
снижением или потерей аппетита;
болями в мышцах и суставах;
чувством дискомфорта в правом подреберье;
тошнотой;
пожелтением кожи и слизистых оболочек (существует безжелтушная форма гепатита В);
потемнением мочи (моча цвета темного пива);
обесцвечиванием кала.

Гепатит С – это заболевание печени с длительным скрытым течением, которое вызывается вирусом гепатита С, часто переходящие в цирроз и рак.

Гепатит С, или «ласковый убийца», в большинстве случае выявляется при обследовании больного по поводу других заболеваний.

К общим признакам гепатита С можно перечислить общую слабость, быструю утомляемость, астению, увеличение печени и селезенки.

Поздние признаки гепатита С, такие как желтуха, асцит, печеночная недостаточность, чаще возникают после развития цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы.

На основании вышесказанного, можно сделать выводы, что гепатит – это коварное заболевание, которое длительное время существует без каких-либо признаков или проявляется симптомами, общими для заболеваний вирусной этиологии.

При всех гепатитах в крови повышается активность печеночных ферментов и количество билирубина. Идентификация возбудителей проводится при помощи полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа, которые позволяют определить наличие вируса в крови и антител к нему.

Важно! Если вы обнаружили у себя хотя бы несколько признаков гепатита, то немедленно обратитесь к врачу для тщательного обследования. Своевременно начатое лечение – это залог вашего выздоровления.

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник

Инфицирование вирусами гепатита является причиной ряда клинико-патологических синдромов:
(1) бессимптомной острой инфекции с выздоровлением (определяется только серологически);
(2) острого гепатита с выздоровлением (желтушная или безжелтушная форма);
(3) хронического гепатита (прогрессирующего или не прогрессирующего в цирроз печени);
(4) молниеносного гепатита (с массивным или субмассивным некрозом печени).

Любой из гепатотропных вирусов может вызвать острую бессимптомную или симптомную инфекцию. При инфицировании HBV только у небольшого количества взрослых пациентов развивается хронический гепатит. HCV-инфекция, напротив, в большинстве наблюдений становится хронической. HAV и HEV обычно не приводят к развитию хронического гепатита. Молниеносный гепатит возникает редко и, как правило, при инфицировании HBV.

Хотя HBV и HCV являются причиной хронического гепатита в абсолютном большинстве случаев, есть много других причин его развития, включая хронический алкоголизм, лекарственные препараты (например, изониазид, а-метилдопа, метотрексат), токсины, болезнь Вильсона, дефицит а1-антитрипсина и аутоиммунные заболевания. В связи с этим для постановки диагноза «вирусный гепатит» и для определения типа вируса необходимы серологические и молекулярные исследования.

а) Бессимптомная острая инфекция с выздоровлением. Заболевание обнаруживают случайно, а диагноз ставят на основании минимального повышения уровня трансаминаз в сыворотке крови или по наличию в ней антивирусных антител (подтверждение уже перенесенной инфекции). Например, факт перенесенной в детстве HAV- или HBV-инфекции, обычно протекающей субклинически, часто подтверждается наличием анти-HAV или анти-HBV антител у взрослого.

б) Острый гепатит с выздоровлением. Каким бы ни был гепатотропный вирус, заболевание протекает со сходной клинической картиной из 4 фаз:
(1) инкубационный период;
(2) симптомная преджелтушная фаза;
(3) симптомная желтушная фаза;
(4) выздоровление.

Пик инфекционности приходится на последние бессимптомные дни инкубационного периода и первые дни симптомной преджелтушной фазы.

в) Хронический гепатит. Хронический гепатит диагностируют при наличии клинических, биохимических и серологических признаков продолжающегося или рецидивирующего воспаления печени длительностью более 6 мес. Как указывалось ранее, HCV-инфекция с высокой частотой вызывает хронический гепатит, тогда как при HBV-инфекции лишь у небольшого количества больных развивается хроническое заболевание. Клинические проявления хронического гепатита очень разнообразны и не влияют на исход заболевания.

У некоторых пациентов единственным симптомом является персистирующее повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. Самым частым симптомом является повышенная утомляемость, реже — недомогание, потеря аппетита, крайне редко отмечаются приступы легкой желтухи. Физикальные признаки немногочисленны. Наиболее часто выявляют телеангиэктазии, ладонную эритему, умеренное увеличение печени и селезенки, болезненность печени при пальпации.

Лабораторные изменения включают увеличение протромбинового времени и, в некоторых случаях, гиперглобулинемию, гипербилирубинемию и умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы. Иногда при HBV- и HCV-инфекции из-за наличия в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело может вторично развиться заболевание иммунных комплексов в форме васкулита (подкожного или висцерального) и гломерулонефрита. Криоглобулинемия обнаруживается у 35% больных хроническим гепатитом С.

Серьезная клиническая проблема — развитие хронического гепатита при HBV-инфекции. Решающим фактором хронизации процесса является возраст на момент инфицирования: чем он меньше, тем выше вероятность развития хронического гепатита. Во многих эндемичных регионах основным фактором риска развития хронической HBV-инфекции служит передача вируса от матери плоду. В редких случаях пациенты полностью излечиваются от хронической HBV-инфекции.

Несмотря на прогресс в ее лечении, полного выздоровления достичь очень трудно. Основными задачами лечения хронического гепатита В являются замедление прогрессирования заболевания, снижение повреждающего воздействия на печень и предотвращение развития цирроза и рака печени. Главные проблемы современных схем лечения — резистентность вируса и побочные эффекты.

HCV — самая частая причина хронического вирусного гепатита. Клиническая диагностика может быть затруднена, т.к. у пациентов с хронической HCV-инфекцией симптомы обычно выражены слабо или вообще отсутствуют. Однако даже пациенты с нормальным уровнем трансаминаз имеют высокий риск развития хронического заболевания печени, поэтому любой человек с выявленной в сыворотке крови РНК HCV нуждается в наблюдении специалистов.

HCV-инфекция потенциально излечима. В настоящее время основной схемой лечения является комбинация IFN-a и рибавирина. Реакция организма на терапию зависит от генотипа вируса: у пациентов с генотипами вируса 2 или 3 лечение обычно эффективно. На стадии клинических испытаний находятся новые препараты, действующие на протеазу и полимеразу вируса.

г) Состояние носительства. Носителем является человек, в организме которого присутствуют патогенные микроорганизмы, но симптомы заболевания отсутствуют, однако он может быть источником инфекции.

В случае гепатотропного вируса это определение отчасти неверно, т.к. оно может быть интерпретировано следующим образом:
(1) человек, в организме которого присутствует вирус, но не развивается заболевание печени;
(2) наличие в организме человека вируса сочетается с непрогрессирующим повреждением печени при отсутствии симптомов заболевания или потери трудоспособности.

Однако в обоих случаях, особенно в последнем, такие лица являются резервуаром инфекции.

В случае HBV-инфекции «здоровыми» носителями обычно считают лиц, у которых отсутствует HBeAg, но есть анти-НBe антитела, нормальный уровень трансаминаз, ДНК HBV отсутствует или есть в небольшом количестве, а в биоптатах печени отсутствуют выраженные воспалительные изменения и некроз.

В неэндемичных регионах, например США, менее 1% инфицированных HBV взрослых становятся носителями инфекции. Этот показатель выше среди лиц, страдающих хроническим гепатитом В. Напротив, инфицирование HBV в раннем возрасте в эндемичных регионах (страны Южной Азии, Китай и страны Африки южнее Сахары) приводит к развитию указанных двух форм носительства более чем в 90% наблюдений. Установлено, что в США HCV-инфекция протекает в форме носительства в 10-40% случаев, однако большинство исследователей судят об отсутствии поражения печени лишь по уровню трансаминаз, а не по результатам биопсии печени.

д) ВИЧ-инфекция и хронический вирусный гепатит. В связи с одинаковыми путями передачи вирусов в тех же популяциях с высоким риском в последнее время серьезной проблемой становится коинфицирование ВИЧ и вирусами гепатита. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов 10% также инфицированы HBV, а 30% — HCV. Хроническая HBV- и HCV-инфекция в настоящее время является основной причиной заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных пациентов, а болезни печени — второй по частоте причиной смерти лиц со СПИДом. Очевидно, что ВИЧ-инфекция значительно утяжеляет течение болезни печени, вызванной HBV или HCV (о влиянии HBV или HCV на течение ВИЧ-инфекции данных меньше).

Кроме того, у некоторых пациентов с коинфекцией HBV или HCV препараты против ВИЧ могут оказывать гепатотоксический эффект.

источник

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.
Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие «насекомых» перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.
У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.
Стадия I — характерно уменьшение печени, расстройства сна — бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление «насекомых» перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.
Стадия II — присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом — астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.
Стадия III — больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.
Стадия IV — печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) — Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис «отторжения» или «отчуждения» печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.
Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

источник

Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.

1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.

Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.

3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.

4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).

5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:

1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.

2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.

3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.

4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.

6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.

Объективная симптоматика

Перкуторные размеры печени увеличены.

При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.

3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная

11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

б) печеночной недостаточности;

Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.

Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:

— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);

— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);

— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);

— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).

Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.

Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.

Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.

Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).

Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.

Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b_2-микроглобулина (b₂-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).

Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):

— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);

— увеличение уровня α₂-,β-, γ-фракций глобулинов;

— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;

— положительные осадочные пробы:

— положительный С-РП (С реактивный протеин);

Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).

Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.

Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:

— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).

Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.

Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).

Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.

Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома

К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:

Клинические проявления холестаза:

— кожный зуд, иногда интенсивный

— нарушения всасывания (мальабсорбция)

— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)

Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):

— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

Также снижается активность секреторных ферментов:

Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.

Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.

Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

источник