Осложнение острых вирусных гепатитов

У небольшого числа больных гепатитом A спустя недели или месяцы после выздоровления может возникнуть рецидив: появляются типичные жалобы, повышается активность аминотрансфераз, иногда возникает желтуха , в кале выявляется вирус. Другой атипичный вариант течения гепатита A — холестатический, сопровождающийся стойкой холестатической желтухой и зудом . Изменения биохимических показателей функции печени могут сохраняться несколько месяцев, иногда — до года. Но даже в этих случаях гепатит не переходит в хроническую форму, и со временем наступает выздоровление.

В преджелтушной стадии гепатита В у 5-10% больных наблюдаются иммунокомплексные реакции: сыпь , отек Квинке , артралгия или артрит , изредка — гематурия и протеинурия . Иногда таким больным ошибочно ставят диагноз ревматоидного артрита или ревматических болезней, например СКВ . Подобных ошибок можно избежать, определив активность аминотрансфераз (которая почти всегда повышена) и HBsAg в сыворотке.

Гепатит С может сопровождаться эссенциальной смешанной криоглобулинемией . Кроме того, при гепатите С по неизвестным причинам могут развиваться поздняя кожная порфирия , красный плоский лишай и другие кожные заболевания.

Самое грозное, но, к счастью, редкое осложнение вирусного гепатита — это массивный некроз печени, известный как молниеносный гепатит . Чаще всего он возникает при гепатите В , гепатите D и гепатите Е и очень редко — при гепатите A (в основном у пожилых и на фоне хронических болезней печени ). В 50% случаев возбудителем молниеносного гепатита является вирус гепатита В , причем в трети случаев молниеносного острого гепатита В и в двух третях случаев молниеносного гепатита на фоне хронического гепатита В обнаруживают вирус гепатита D . Вирус гепатита С довольно редко вызывает молниеносный гепатит. Частота молниеносного гепатита со смертельным исходом при гепатите Е составляет 1-2%, а у беременных — до 20%. Как правило, первым признаком молниеносного гепатита бывает печеночная энцефалопатия , часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени , нарастание уровня билирубина , резкое удлинение ПВ , оглушенность , дезориентация , сонливость , асцит , отеки . Часто развивается отек головного мозга ; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга , желудочно-кишечные кровотечения , сепсис , дыхательная недостаточность , шок и ОПН . Летальность очень высока (при глубокой коме она превышает 80%), но у выживших нередко наблюдается полное выздоровление с восстановлением структуры печени и нормализацией биохимических показателей. Если удается в кратчайшие сроки найти донора, можно спасти больному жизнь с помощью трансплантации печени.

При клиническом выздоровлении больного острым гепатитом В важно убедиться в исчезновении HBsAg . Когда еще не было возможности определять антитела к HBcAg и таким образом отличать острый гепатит В от обострений хронического, считалось, что у 10% больных острым гепатитом В HBsAg сохраняется более 6 мес; у половины из них он исчезает в течение нескольких лет, а у остальных сохраняется пожизненно. По последним данным, риск перехода в хроническую форму гепатита В у молодых людей с нормальным иммунитетом не превышает 1%; прежнюю завышенную оценку связывают с тем, что за острый гепатит В часто принимали обострение хронического, после которого HBsAg обычно не исчезает.

Возможны следующие варианты хронического гепатита В :

— хронический персистирующий гепатит и

— хронический активный гепатит, который может переходить в цирроз печени.

Риск перехода в хроническую форму повышен у новорожденных , больных на гемодиализе , при синдроме Дауна и иммунодефиците (в том числе при ВИЧ-инфекции ).

Как правило, хронический гепатит В развивается в отсутствие указаний на острый гепатит в анамнезе; значительно реже он бывает исходом острого гепатита. Если больной острым гепатитом продолжает худеть , у него сохраняется утомляемость , не улучшается аппетит и не уменьшаются размеры печени , при лабораторном исследовании обнаруживают повышение активности аминотрансфераз , уровня билирубина и глобулинов , которое сохраняется в течение 6-12 мес, HBsAg и HBeAg — в течение 6 мес и более (признак продолжающейся репродукции вируса), а в биоптатах печени видны мостовидные и мультилобулярные некрозы гепатоцитов, следует заподозрить переход инфекции в хроническую форму.

Хотя смешанная инфекция, вызванная вирусами гепатита В и гепатита D , не сопровождается повышением частоты перехода инфекции в хроническую форму, хронический гепатит , вызванный этими двумя вирусами, протекает тяжело. Суперинфекция вирусом гепатита D на фоне хронического гепатита В способствует переходу хронического персистирующего гепатита в активный и быстрому развитию цирроза печени . У некоторых больных развивается молниеносный гепатит . Реже наблюдаются хронический персистирующий гепатит и носительство. Более чем у 50% больных, перенесших посттрансфузионный гепатит С , изменения биохимических показателей функции печени сохраняются больше года; по некоторым данным, риск хронического гепатита у них достигает 70%. При биопсии печени выявляют признаки умеренного или тяжелого поражения печени. Даже у больных с нормальными биохимическими показателями в крови нередко сохраняется вирусная РНК. Таким образом, после острого гепатита С вирус персистирует у 85-90% больных. Чаще всего хронический гепатит С протекает бессимптомно, но у 20% больных в течение 10 лет после заражения развивается цирроз печени ; по данным некоторых исследований, рано или поздно цирроз развивается у половины больных. Хотя в Западной Европе и США гепатит С выявляют у 25 % больных хроническим гепатитом и циррозом печени и у 25% кандидатов для трансплантации печени, у большинства больных в первые 20 лет после заражения хронический гепатит С протекает доброкачественно. Течение болезни зависит от генотипа вируса, степени виремии , возраста, в котором произошло заражение, давности заражения, состояния иммунитета, а также от злоупотребления алкоголем и суперинфекции другими гепатотропными вирусами .

Реже встречаются такие осложнения острого вирусного гепатита, как панкреатит , миокардит , атипичная пневмония , апластическая анемия , поперечный миелит и нейропатия . У носителей HBsAg , особенно тех, которые заразились в грудном или раннем детском возрасте, повышен риск печеночноклеточного рака . Эта опухоль часто развивается и при хроническом гепатите С ; она почти всегда возникает на фоне цирроза и не раньше чем через 10 лет, а чаще — через 30 лет после заражения.

источник

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация:

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Осложнения вирусного гепатита:

1) синдром холестаза — возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.

2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) — чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак — печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .

Лечение: трансплантация печени.

3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) — см. вопрос 9.7.

Критерии выписки при вирусных гепатитах:

а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению

б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.

Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.

После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.

Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.

В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия — умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.

Крайне неблагоприятно протекает вирусный цирроз печени с выраженным холестатическим компонентом (в прошлом «холангиолитический» вариант цирроза). Гипераминотрансфераземия и гиперглобулинемия, внутрипеченочный холестаз являются проявлением высокой активности патологического процесса, последний не обнаруживает тенденции к обратному развитию и плохо поддается лекарственной терапии.

Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.

У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза — около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.

О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV — РНК и антитела к ней.

При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.

Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:

интерферонизацию (альфа₂-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);

лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;

силимаринсодержащие (симепар — силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;

при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;

витамины, микроэлементы — антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);

мочегонные: антагонисты альдостерона — спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);

препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).

Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а₂-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента

источник

Острый вирусный гепатит — это инфекционно-воспалительное заболевание печени, вызываемое одним из вирусов гепатита.

Заболевание протекает циклически и сопровождается более или менее выраженным нарушением функции печени.

• Характеризуется наличием продромального гриппоподобного синдрома и сильным повышением трансаминаз (до 4000 ЕД/л) при слабом повышении щелочной фосфатазы.
• При отсутствии коагулопатии, энцефалопатии и почечной недостаточности пациент может быть отпущен домой до получения результатов вирусологического исследования. Советуют пациенту воздержаться от приема алкоголя. Через 2-3 дня необходимо повторно выполнить функциональные пробы печени и оценить полученные результаты. Осматривают пациента через неделю. Информируют его о необходимости обратиться в больницу при ухудшении состояния или появлении сонливости.
• При обнаружении IgM анти-HAV пациенту не требуется проведение специфического лечения, но все, кто контактировал с ним дома или в школе, должны быть иммунизированы вакциной против гепатита А. Эта рекомендация отличается от существовавшей ранее согласно которой все контактировавшие с зараженным должны были получить инъекцию человеческого иммуноглобулина.
• При обнаружении у пациента HBsAg всем членам его семьи должна быть проведена вакцинация. Наблюдают за пациентом не менее 6 мес, для того чтобы подтвердить элиминацию вируса (HBsAg-отрицательный, HBsAg-положительный результат). В течение первых 10 дней экспозиции вируса гепатита В эффективно профилактическое введение специфического иммуноглобулина против гепатита В (500 ЕД внутримышечно): однако вводить его следует только пациентам с четко установленным контактом с инфицированным HBsAg материалом (инъекции или сексуальный контакт HBsAb-отрицательных пациентов).
• При обнаружении антител к гепатиту С стараются установить источник заражения. Исследуют функциональные пробы печени и проводят ПЦР; консультируются со специалистом.

Вирусные гепатиты — группа антропонозных инфекционных болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение гепатоцитов вирусами. В эту группу не включают вирусные болезни, при которых возможно развитие гепатита (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, желтая лихорадка), однако гепатит — лишь одно из проявлений болезни и не составляет основу ее патогенеза. Изучение вирусных гепатитов связано с историей открытия их возбудителей. В 1962—1964 гг. Блумберг в сыворотке крови различных этнических групп населения нескольких стран обнаружил особый антиген, который был назван «австралийский антиген» (в настоящее время его обозначают как HBsAg) из-за большей частоты выявления его у аборигенов Австралии. Блумберг установил связь между наличием этого антигена в сыворотке крови и хроническим поражением печени, за что получил Нобелевскую премию. В 1968 г. австралийский антиген был выявлен у больных сывороточным гепатитом. В 1970 г. Дейн обнаружил вирусные частицы в крови и ткани печени больных сывороточным гепатитом — вирус гепатита В. В 1973 г. Фейнстоун открыл вирус гепатита А в фекалиях больных «инфекционным» гепатитом. В 1977 г. Ризетто и соавторы открыли дельта-антиген в сыворотке крови пациентов, имевших в крови HBsAg, что привело к открытию возбудителя гепатита D. Однако значительная часть вирусных гепатитов оставалась этиологически нерасшифрованной. В 1983—1990 гг. был выделен вирус гепатита Е и гепатита С. Однако и до настоящего времени не все случаи гепатитов, клинически диагностируемых как вирусные, этиологически расшифрованы.

В настоящее время перечень гепатотропных вирусов состоит из пяти вирусов (А, В, С, D, Е), три из которых (вирусы гепатитов В, С и D) обладают способностью вызывать хронический гепатит. В очереди на включение в этот список стоят несколько претендентов: в 1995 г. Симонсом был обнаружен возбудитель гепатита G, а в последние годы выявлены вирусы, условно обозначенные как TTV, SEN, X и Y. Гепатотропность вирусов G и TTV продолжает вызывать сомнения, так как они не соответствуют современным молекулярно-биологическим критериям, позволяющим однозначно их идентифицировать как возбудителей вирусных гепатитов. По этой причине у больных, имеющих клинико-лабораторные и эпидемиологические признаки острого вирусного гепатита, в соответствии с современной номенклатурой диагностируют недифференцированный гепатит, или острый вирусный гепатит неуточненной этиологии.

По оценкам ВОЗ, треть населения Земли перенесла гепатит В, из них около 400 млн человек остались вирусоносителями. Более 170 млн человек инфицированы вирусом гепатита С. Вирусные гепатиты имеют единую номенклатуру и классификацию клинических проявлений и исходов.

По этиологическому признаку выделяют гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е и недифференцированный гепатит, если этиологический фактор не установлен.

По наличию и полноте клинических проявлений выделяют субклинические (бессимптомная инфекция) и клинически выраженные (стертые, безжелтушные, желтушные) формы болезни.

По цикличности течения вирусные гепатиты разделяют острый, затяжной и хронический. Хронический гепатит — диффузное воспалительное заболевание печени, продолжительность которого составляет 6 мес и более.

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и фульминантную формы болезни. Течение болезни может быть неосложненным и осложненным печеночной энцефалопатией, обусловленной острой или подострой дистрофией печени, а также воспалительными и функциональными заболеваниями желчевыводящих путей.

Критерии оценки тяжести течения болезни едины для всех гепатитов.

• Легкая форма болезни характеризуется слабо выраженной интоксикацией, умеренной гиперферментемией, отсутствием или кратковременностью желтухи (до 2 нед), содержанием илирубина до 100 мкмоль/л.
• При среднетяжелой форме болезни интоксикация выражена умеренно, как правило, есть выраженная желтуха длительностью более 2 нед с концентрацией билирубина от 100 до 250 мкмоль/л, нарушениями функциональных проб печени.
• При тяжелой форме вирусных гепатитов развиваются выраженная интоксикация, проявляющаяся мышечной слабостью, анорексией, адинамией, головокружением и головной болью, выраженная желтуха с содержанием билирубина более 250 мкмоль/л, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения), гипопротромбинемия, резкие нарушения функциональных проб печени.

Тяжелая форма болезни может осложняться развитием острой печеночной недостаточности в результате массивного некроза гепатоцитов. Она проявляется симптомами печеночной энцефалопатии, обусловленной накоплением в крови токсических метаболитов.

Ранние признаки развивающейся острой дистрофии печени: отвращение к пище, повторная рвота, лихорадка, тахикардия, появление «печеночного запаха», снижение активности аминотрансфераз при нарастании желтухи и концентрации билирубина, прогрессирующее снижение протромбиновой активности.

В первой стадии печеночной энцефалопатии (прекома I) характерны яркие устрашающие сновидения, чувство «провала» (ощущение свободного падения при закрывании глаз), дезориентация в пространстве и времени, «хлопающий» тремор — беспорядочные подергивания мышц кистей, стоп, языка, головы.

Во второй стадии (прекома II) появляются спутанность сознания, смена глубокой заторможенности приступами психомоторного возбуждения, усиление «хлопающего» тремора.

III стадия печеночной энцефалопатии характеризуется утратой сознания, психомоторным возбуждением, оживлением сухожильных рефлексов, гиперестезией, менингеальными и очаговыми симптомами поражения ЦНС.

IV стадия характеризуется глубокой комой с постепенным угасанием сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, появлением глубокого редкого дыхания.

Существенное значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет исследование данных ЭЭГ.

Непосредственной причиной острых вирусных гепатитов является проникновение в организм одного из видов вируса гепатита. Всего таких видов известно девять. Это А, В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN. Чаще всего заболевание вызывают первые три.

Эти вирусы значительно отличаются между собой. Они неодинаково влияют на организм человека, относятся к разным семействам. По-разному происходит и заражение тем или иным вирусом.

Так, гепатитом А, Е и F можно заразиться только от больного человека. При этом больной в наибольшей степени опасен в начале заболевания, незадолго до появления у него желтухи. Для этих форм характерен фекально-оральный механизм заражения, т. е. человек может заразиться от «грязных рук», с немытыми овощами и фруктами, выпив загрязненную воду и т. д. Гепатитами А, Е и F чаще всего болеют дети. Кроме того, он может встречаться у лиц молодого возраста. Учитывая способ передачи, заболеваемость этими формами усиливается в осенне-зимний период. После излечения у человека формируется устойчивая иммунная защита, благодаря которой в дальнейшем заболеть той формой, которая была уже перенесена, он не может.

Основной способ передачи других видов вируса — парентеральный. Это значит, что человек может заразиться при переливании зараженной крови, во время медицинских манипуляций, при которых используются инструменты с остатками крови больных. Заболеть гепатитами В, С, D и остальными можно после инъекций, если они проводятся нескольким людям с использованием одного шприца — именно такой способ распространен среди наркоманов. В последние годы неоднократно описывались случаи заражения во время посещения стоматолога или в маникюрном салоне. Если женщина заболела гепатитом до беременности или во время нее, вирус передается и ребенку. Кроме того, заразиться этими формами заболевания можно и половым путем.

У гепатита В, С, D, Е, F, G, TTV и SAN нет избирательности в отношении возраста заболевших. Вирус может поразить человека в любом возрасте.

Как уже упоминалось, острый вирусный гепатит имеет циклическое течение, т.е. состоит из нескольких периодов, последовательно сменяющих друг друга.

Первый период — инкубационный. Он продолжается с того момента, как вирус попал в организм и до проявления первых признаков болезни. Его длительность может отличаться. Она обусловлена тем, какой именно вирус вызвал заболевание.

Второй период острого гепатита называют преджелтушным. Во время него еще нет главного признака — желтухи, но клинические симптомы уже проявляются. Обычно он продолжается 1—2 недели.

При остром гепатите А и Е у больного сначала поднимается температура, он жалуется на озноб, общее нарушение самочувствия, головную боль. В первые дни болезнь может быть похожа на респираторную инфекцию. Возникает боль в горле, насморк, при осмотре задняя стенка глотки красная и отечная. К этим симптомам присоединяются признаки поражения пищеварительной системы: тошнота, рвота, расстройства стула, избыточное газообразование. Возможны разнохарактерные боли в животе, потеря аппетита.

Остальные признаки преджелтушного периода характерны для всех форм гепатита. К ним относят общую слабость, появление на коже высыпаний по типу крапивницы, пятен или узелков, боли в мышцах и суставах. Иногда возникают интенсивные боли в животе, появление кровоизлияний на коже и слизистых, склонность к кровотечениям.

В любом случае, во время преджелтушного периода у заболевания мало характерных особенностей. Боль в горле может дать повод для того, чтобы предположить ОРВИ, расстройства пищеварения можно принять за кишечную инфекцию, сыпь на коже — за проявление аллергии.

Тем не менее, уже в этом периоде происходит сильное увеличение печени, которое при внимательном осмотре помогает правильно поставить диагноз. Более того, в конце у пациентов происходит обесцвечивание кала, а моча приобретает более темную окраску.

Третий период, который называют желтушным, наиболее неприятен в плане возможных осложнений. Он может продолжаться разное время, в большинстве случаев около 2-х недель, но иногда его длительность может достигать и 2-х месяцев.

Ключевым симптомом этого периода является желтуха — появление соответствующей окраски кожи и слизистых. Сначала желтоватый оттенок приобретают склеры глаз и слизистая полости рта, а затем желтеет и кожа. Распространение желтухи начинается с головы и продолжается вниз.

Она может нарастать на протяжении 24—72 ч, после чего в течение еще нескольких дней (как правило, около недели) сохраняется на прежнем уровне.

Гепатиты А и Е никогда не переходят в хроническую форму. В отличие от них. остальные вирусы способны сохраняться в организме пожизненно. Особенно опасны в этом плане гепатиты В и С. Они становятся хроническими более чем в 10% случаев.

Во время желтушного периода самочувствие больных улучшается. Исчезает температура, головная боль, разбитость, тошнота. Наряду с этим, печень по-прежнему остается большой и появляется ее болезненность. У больного остаются темная моча и бесцветный кал.

Некоторых пациентов во время желтухи беспокоит кожный зуд, обусловленный раздражением чувствительных рецепторов билирубином, который накапливается в коже. Из-за зуда на теле могут появляться расчесы.

Следующий, четвертый, период называется постжелтушным и начинается с того момента, как исчезают проявления желтухи. При этом самочувствие больных, как правило, удовлетворительное, печень уменьшается в размерах и становится менее болезненной при прощупывании. Тем не менее, в это время патологические изменения в анализах еще сохраняются.

Заключительный этап болезни называется периодом выздоровления. Он продолжается долго, до 3-х месяцев, а в некоторых случаях еще дольше. На протяжении этого этапа происходит постепенная нормализация показателей анализов и исчезают последние симптомы болезни.

В дальнейшем человек либо выздоравливает, либо у него формируется хроническая форма гепатита.

Таковы симптомы этого заболевания. У разных больных острый гепатит может протекать в различной форме, от едва заметных признаков до развития тяжелейшего состояния. В зависимости от формы протекания, гепатиты разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Кроме этого, выделяют еще и атипичные клинические формы заболевания. К ним относятся субклиническая, безжелтушная, стертая и холестатическая формы.

Субклинический гепатит (приставка «sub» означает «под») характеризуется тем, что у больного, зараженного вирусом, полностью отсутствуют какие-либо симптомы. Наряду с этим, анализы выявляют болезнь.

При безжелтушной форме заболевание развивается со всеми симптомами, кроме желтухи. Другие признаки, как правило, тоже выражены слабее. Для стертой формы характерно кратковременное появление признаков болезни и их небольшая выраженность.

Наконец, у больных с холестатической формой на первое место выступают проявления холестаза, или застоя желчи, который определяется повышением в крови соответствующих ферментов. Остальные признаки обычно соответствуют гепатиту средней степени тяжести.

Некоторые виды острых гепатитов, вызванные вирусами В, С, D, F, G и TTV, способны осложняться хронизацией. При переходе в хроническую форму гепатит становится неизлечимым и протекает с чередованием обострений и ремиссий. У больных, зараженных гепатитом В, С и D, может быть осложнение в виде острой печеночной недостаточности. После любого перенесенного гепатита у человека может впервые возникнуть какое-либо заболевание желчевыводящей системы: желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит. Кроме этого, длительное течение гепатитов В и С связывают со случаями развития рака печени.

Диагноз гепатита определяется при проведении ряда тестов. При этом по результатам можно определить не только форму гепатита, но и тяжесть его течения, прогноз и другие моменты. Лабораторная диагностика гепатитов довольно сложна и требует участия специалистов.

Определение маркеров вирусных гепатитов. Острый вирусный гепатит А. Гепатит А можно определить, проведя анализ крови на определение антител к вирусу. Антитела (вещества, которые выделяются иммунной системой в ответ на попадание в организм компонентов вируса, или антигенов) могут быть обнаружены в двух формах: иммуноглобулины М (Ig М) и иммуноглобулины G (Ig G). Если в сыворотке больного человека находят первые, это означает, что в данный момент человек болен острым вирусным гепатитом А. Когда же они сменяются иммуноглобулинами G, это говорит об окончании болезни и развитии иммунитета. Также существует анализ на генетический материал вируса — его РНК. Он делается при помощи методики, называемой полимеразной цепной реакцией. Положительный результат является свидетельством наличия болезни. Благодаря ему, провести диагностику можно уже на протяжении инкубационного периода, еще до того, как у больного появятся симптомы.

Острый вирусный гепатит В. Самый распространенный маркер этого заболевания, который проверяют в анализах — это HB_s-Ag, компонент, представляющий собой составную часть внешней оболочки вируса. Как только микроб попадает в организм, он выпускает в кровь этот антиген. При помощи анализов его можно выявить через 1,5 месяца от инфицирования. Если человек перенес острую форму болезни, он исчезает спустя 3 месяца. Когда НВ_s-Ag сохраняется в крови дольше, это является признаком хронизации гепатита.

Все последующие маркеры определяются в крови только тогда, когда у пациента оказался положительным анализ на НВ_s-Ag.

Анти-НВ_s — это антитела, которые образуются организмом в ответ на попадание в него упомянутого антигена. На сроке 3 месяца от момента заражения их можно выявить лабораторно. Если анализ на анти-НВ_s оказывается положительным, это означает, что человек перенес острый вирусный гепатит В и выздоровел.

HB_e-Ag — это компонент внутренних структур вируса. Позитивный тест на этот антиген говорит о том, что у больного заболевание находится в стадии разгара и количество вирусов в организме активно растет. При острой форме болезни он сохраняется в крови не более 8—10 недель. Если при проведении анализа его обнаруживают на протяжении большего времени, значит, гепатит перешел в хроническую форму.

Анти-НВ_c — это антитела к HB_c-Ag, которые появляются в крови вслед за ними. Их обнаружение говорит о том, что больной стал менее заразным для окружающих, и является прогнозом выздоровления.

Антитела анти-НВ_c вырабатываются в ответ на антиген HB_c-Ag, который, хоть и присутствует в организме при остром гепатите, никогда не определяется в анализах, так как находится не в крови, а в печеночных клетках.

Если эти антитела находят в форме иммуноглобулинов М (это возможно на протяжении до 6 месяцев после заражения), это говорит о свежей или недавно перенесенной инфекции. Иммуноглобулины G свидетельствуют о хроническом процессе. Появляясь при хронизации, они сохраняются в сыворотке крови в течение всей жизни человека.

Генетический материал вируса (ДНК) тоже может быть обнаружен в организме пациента при заболевании. Если у человека гепатит В протекает в острой форме, ДНК исчезает через 2 недели от начала симптомов. Когда она сохраняется дольше, это означает, что заболевание приобрело хроническое течение.

Острый вирусный гепатит С. При этом заболевании в качестве основного маркера определяют антитела анти-HCV. Анализ оказывается положительным не ранее чем через 1—1,5 месяца со времени инфицирования.

Антитела к гепатиту С начинают обнаруживать спустя какое-то время после заражения. У некоторых больных это время составляет до 6—8 месяцев. Это означает, что в инкубационном периоде и позже больной этим опасным заболеванием может остаться не выявленным.

Если у человека анализ на анти-HCV оказывается позитивным, ему определяют РНК вируса, который возникает в крови уже через несколько дней после заражения.

Острый вирусный гепатит D. Это заболевание протекает только на фоне гепатита В, вместе с ним, поэтому маркеры (анти-HDV, РНК) определяют только при положительном анализе на вирус гепатита В.

Острый вирусный гепатит Е. При подозрении на болезнь проводят тест на антитела к вирусу гепатита Е (анти-HEV) разных классов. Иммуноглобулины М сохраняются в крови на протяжении максимум 6 месяцев, a G могут существовать до нескольких лет. В обоих случаях антитела появляются рано, еще до того, как больной выздоровеет, поэтому могут говорить как об остром гепатите, так и о перенесенном.

Для уточнения прибегают к определению РНК вируса. Анализ на РНК может быть позитивным в инкубационном периоде и в начале болезни.

Остальные вирусы гепатита поражают человека гораздо реже, чем перечисленные, поэтому их диагностика упомянута не будет.

Этот тест является необходимым компонентом обследования больных при вирусном гепатите или подозрении на него. Определяются ряд ферментов и показатели билирубинового обмена, что помогает в определении тяжести болезни.

Повышение уровня билирубина говорит о нарушении функции печени: чем выше его содержание в крови, тем тяжелее течение гепатита. Когда в сыворотке сильно повышается его прямая фракция, это свидетельствует об омертвении части печеночной ткани под действием вируса. Если у пациента уменьшается уровень фибриногена и повышается показатель тимоловой пробы, это обозначает, что печень теряет способность образовывать белковые молекулы.

Возрастание активности ферментов АЛТ (аланинаминотрансферазы) и ACT (аспартатаминотрансферазы) является показателем разрушения печеночных клеток. Резкое повышение прямого билирубина наряду с возрастанием уровня альдолазы и щелочной фосфатазы отражает процесс застоя желчи — холестаза.

При остром вирусном гепатите изменения общего анализа могут быть различными. Если заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, отмечается снижение уровня лейкоцитов наряду с повышением лимфоцитов. При тяжелом течении гепатита лейкоциты увеличиваются, в основном за счет нейтрофилов, а также происходит возрастание скорости оседания эритроцитов.

Во время преджелтушного периода, ближе к его окончанию, моча пациентов становится темной. Это сопровождается увеличением уробилина. Кроме того, в ней появляется билирубин (прямая фракция). На протяжении желтухи уробилин постепенно исчезает. Когда желтуха проходит, он появляется снова, а уровень билирубина в это время уменьшается и совсем исчезает.

Во время желтушного периода у пациентов сохраняется обесцвеченный кал, что сопровождается исчезновением пигмента стеркобилина.

Больные тяжелыми формами острых вирусных гепатитов в течение 3—4-х недель находятся на постельном режиме. При нетяжелом гепатите А врач может рекомендовать амбулаторное лечение, но все остальные разновидности болезни нуждаются в стационарном лечении. Все пациенты соблюдают диету, соответствующую столу № 5.

Если заболевание протекает легко, для лечения достаточно полупостельного режима и применения препаратов, усиливающих отток желчи, например экстракта артишока. Больным рекомендуют пить больше жидкости, назначают витамины.

При течении средней тяжести к перечисленным мерам присоединяют инфузионную терапию, вводя лечебные растворы (глюкоза, гемодез, реамберин) в капельницах.

Тяжелый вирусный гепатит делает необходимым назначение глкжокортикоидов (преднизолон, дексаметазон) и антибиотиков.

Кроме того, пациенты получают препараты из группы гепатопротекторов (эссенциале, гептрал) и Н₁-гистаминоблокаторов (супрастин, димедрол).

При гепатитах В, С и D в ряде случаев пациентам вводят интерфероны (интерферон-альфа, пегасис) и средства, обладающие губительным действием в отношении вирусов (ламивудин, рибавирин).

При выраженном холестазе назначают билигнин, лигнин гидролизный (полифепан), адеметионин (гептрал), урсодезоксихолевую кислоту (урсофальк). В этих случаях эффективен плазмаферез.

Особого внимания требует лечение больных с признаками печеночной недостаточности и проявлениями печеночной энцефалопатии. Назначают комбинированное питание — энтеральное через назогастральный зонд путем введения питательных смесей в сочетании с парентеральным введением растворов декстрозы (глюкозы), аминокислот, альбумина человека, плазмы. Большое значение имеет очищение пищеварительного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы). Для борьбы с гипоксией используют. постоянные ингаляции кислородно-воздушной смеси и гипербарическую оксигенацию. Для дезинтоксикации проводят инфузионную терапию в сочетании с форсированным диурезом. При развитии отека мозга применяют дексаметазон, салуретики, натрия оксибутират. В настоящее время глюкокортикоиды в больших дозах не назначают, так как их клинический эффект не подтвержден, а патогенетически их применение не обосновано, поскольку они, обладая иммуносупрессивным действием, способствуют репликации HDV, с которым связано не менее 50% фульминантных гепатитов. Определенный эффект дают сеансы плазмафереза. Терапевтическую эффективность при лечении печеночной энцефалопатии доказали простагландины, растворы аминокислот с, неразветвленной цепью (валин, лейцин).

Существенное место в лечении больных вирусными гепатитами В и С занимает этиотропная терапия аналогами нуклеозидов и интерферонами. Интерфероны — особые белки, относящиеся к цитокинам. Они обладают неспецифической противовирусной активностью. Механизм их действия состоит в угнетении трансляции вирусной матричной РНК.

При тяжелой форме острого гепатита В показаны аналоги нуклеозидов.

При остром гепатите С для предотвращения хронизации проводится противовирусная терапия стандартным или пегилированным интерфероном в/м или подкожно в течение 24 нед.

За больными, перенесшими вирусные гепатиты, устанавливают диспансерное наблюдение. При гепатите А его продолжительность составляет 1—3 мес. За этот короткий срок, как правило, полностью нормализуются самочувствие, размер печени и биохимические показатели.

При гепатите В диспансерное наблюдение продолжают в течение 12 мес. При диспансерном обследовании проводят осмотр больного, исследуют биохимические показатели (концентрацию билирубина, активность AЛT, ACT), по показаниям — маркеры гепатитов, в частности HBsAg. Назначают лечение, дают рекомендации по питанию, режиму, трудовой деятельности. По показаниям устанавливают группу инвалидности.

Больных гепатитом А и Е госпитализируют. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 35 дней.

При вирусных гепатитах с контактным механизмом передачи возбудителя (гепатиты В, D, С) профилактические мероприятия направлены на следующие звенья:

• выявление источников возбудителя (регистрация носителей HBsAg, наблюдение за донорами крови и других тканей и органов);
• прерывание путей передачи возбудителя;
• пропаганду здорового образа жизни, в частности гигиену половой жизни, борьбу с наркоманией и разъяснение опасности использования общих шприцев;
• ограничение показаний для переливания крови;
• при гепатите В — создание коллективного иммунитета путем плановой вакцинации.

источник

Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.

Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.

Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени

Заболевания или возбудители

У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови

Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)

Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией

Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы

Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами

Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза

Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы

Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)

Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией

Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других

Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса

Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза

Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления

Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия

Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками

Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома

Эхинококкоз Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт

Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит

Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени

Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия

Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)

Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии

Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха

Идиопатический гранулематозный гепатит

Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание

Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией

Язвенный колит, болезнь Крона

Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением

Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.

Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.

HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.

По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.

Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.

Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).

Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.

Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.

Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.

Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.

Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.

Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.

У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.

HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.

HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.

Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).

Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.

HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.

В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.

Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.

Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.

Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.

HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

источник