Общая клиника вирусных гепатитов

Вирусный гепатит А-острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа

Вирусный гепатит В Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Сам вирус гепатита В проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммуннообусловленными. Кроме этого при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями .

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирусный гепатит С После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному антигену классов M, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Вирусный гепатит D Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.

Вирусный гепатит Е изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

источник

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Термином «гепатит» обозначают воспалительные заболевания печени различной этиологии.

Функции печени:

Пищеварительная.

Клетки печени вырабатывают желчь, поступающую в 12-перстную кишку. Желчь эмульгирует жиры, способствует их расщеплению и усвоению.

Клетки печени нейтрализуют множество ядовитых веществ, поступающих с кровью и лимфой (как экзогенных, так и эндогенных), также микроорганизмы (вирусы, бактерии), погибшие в результате работы иммунной системы, утилизируются печенью. Печень обезвреживает и множество живых микроорганизмов, не допуская их размножения.

Депонирующая

Печень является своеобразным «депо» для запасов крови и гликогена и, при возникновении дефицита крови или глюкозы, сразу компенсирует их недостаток.

Синтезирующая.

Помимо синтеза гликогена и глюкозы, печень синтезирует белки плазмы (глобулины и альбумин).

При гепатите все эти функции нарушаются.

Особенное значение поражение печени имеет в детском возрасте, поскольку печень у детей функционально незрелая, её антитоксическая и внешнесекреторные функции несовершенны. Поэтому слабость барьерной функции часто служит причиной развития токсикозов, а малое количество желчи ограничивает усвоение жиров.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – вирус семейства Picornaviridae, содержит однонитевую РНК, не имеет оболочки.

Устойчив во внешней среде

Сохраняется в течение нескольких часов при температуре 60°C

Сохраняет жизнеспособность под воздействием формальдегида при температуре 37°C в течение 72-х часов

Чувствителен к ультрафиолетовым лучам и активированному хлору

Распространение вируса:

Источник инфекции – больной или вирусоноситель

Механизм передачи – фекально-оральный

Факторы передачи:

Пища (термически не обработанная)

Особая опасность – употребление в пищу устриц

Семейство не определено. Содержит однонитевую РНК, не имеет оболочки.

Свойства схожи со свойствами вируса гепатита А

Распространение вируса и факторы передачи – см. гепатит А

Особое значение имеет водный путь передачи (естественные источники воды)

Семейство Hepadnaviridae. Содержит двунитевую ДНК, имеет оболочку.

Устойчивость

Высокая устойчивость во внешней среде

При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3-6 месяцев

В холодильнике – 6-12 месяцев

В замороженном виде – до 20 лет

В высушенном состоянии – до 25 лет

Устойчив к воздействию химических веществ: хлорамин, формалин

Чувствительность

При автоклавировании (120°C) – активность вируса подавляется через 5 минут

При воздействии сухого жара (160°C) – активность подавляется через 2 часа

При кипячении (100°C) – инактивация через 2-10 минут

Вирус разрушается в щелочной среде, для него губительно действие перекиси водорода.

Особенности вируса гепатита В

В состав вируса входят три антигена, имеющие большое значение для лабораторной диагностики:

НВсAg (ядерный сердцевидный антиген белковой природы)

НВеAg (трансформированный НВсAg — или антиген инфекционности)

НВsAg (поверхностный австралийский антиген, расположенный на оболочке вируса)

Распространение вируса:

Резервуаром и источником инфекции являются лица с манифестными или атипичными формами болезни.

Механизм передачи – гемоконтактный.

Пути передачи:

Через молоко больной матери

Факторы передачи:

Незащищённый половой контакт

Медицинские инструменты (шприцы, иглы и др.)

Семейство Flaviviridae, содержит однонитевую РНК, имеет оболочку

Свойства вируса:

Относительно неустойчив во внешней среде.

При температуре 60°C сохраняет жизнеспособность в течение 10-ти часов

При кипячении инактивируется в течение 2-х минут

Чувствителен к хлороформу и формалину

Распространение вируса:

Резервуаром и источником инфекции является больной острой или хронической формой гепатита

Механизм передачи – гемоконтактный

Пути передачи:

Через молоко больной матери

Факторы передачи:

Незащищённый половой контакт

И другие факторы (см. гепатит В)

Семейство Togaviridae, род Deltavirus.Содержит РНК, имеет оболочку.

Свойства вируса:

Устойчив к нагреванию, действию кислот, ультрафиолетовому облучению.

Инактивируется щелочами и протеазами.

Репликация вируса происходит только в присутствии вируса гепатита В

Внешней оболочкой вируса является HBsAg вируса гепатита В (вирус-паразит)

Распространение вируса:

Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической D-инфекцией и здоровые носители.

Механизм передачи – гемоконтактный

Пути передачи – такие же, как у гепатита В

К вирусу очень восприимчивы дети раннего возраста.

Семейство Flaviviridae (условно), содержит однонитевую РНК, имеет оболочку.

Чувствительность и устойчивость вируса слабо изучены.

По свойствам близок к вирусу гепатита С, но для него не храрактерно прогрессирование инфекционного процесса с последубщим развитием цирроза и рака печени.

Механизм и пути передачи такие же как у гепатита С.

Патогенез вирусных гепатитов

Вирусный гепатит А

Входные ворота – слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки

Основные звенья патогенеза:

Накопление вируса в эпителиальных клетках ЖКТ

Проникновение в лимфоидные образования входных ворот (кольцо Пирогова, мезентериальные лимфатические узлы кишечника)

Первичная презентация вируса иммунокомпетентным клеткам

Проникновение вируса в кровь (первичная вирусемия)

Накопление вируса в гепатоцитах

Репликация вируса в гепатоцитах, высвобождение вируса в желчь без разрушения клеток

Вторичное попадание вируса в кровоток (вторичная вирусемия)

Взаимодействие АГ вируса с иммунокомпетентными клетками в месте входных ворот

Развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа

Клинически это проявляется катаральными изменениями в ротоглотке и слизистой оболочке ЖКТ, температурной реакцией, диспепсическими расстройствами и знаменует окончание инкубационного периода.

Вирус не оказывает прямого цитотоксического действия. Разрушение гепатоцита происходит в результате развития Т-клеточного иммунного ответа.

После разрушения 70% (и более) гепатоцитов развивается гипербилирубинемия, что соответствует появлению желтухи.

Антигены к гепатиту А (IgM) появляются в крови уже в конце инкубационного периода, в результате вирус быстро исчезает из крови.

Исчезновение вируса из сыворотки крови и появление антигенов соответствует завершению преджелтушного периода и разгару заболевания.

Вирусный гепатит Е

Патогенез аналогичен патогенезу вирусного гепатита А

Вирусный гепатит В

Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.

Основные звенья патогенеза:

Проникновение вируса в печень с кровотоком

Фиксация вируса на гепатоцитах

Проникновение вируса в клетку

Высвобождение вирусной ДНК

Проникновение ДНК в ядро гепатоцита

Начало синтеза нуклеиновых кислот и «сборка» вируса

Репликация вируса в гепатоцитах (возможна репликация в клетках костного мозга, макрофагах и Т-хелперах)

Дочерние популяции вируса накапливаются на поверхности гепатоцита

Разрушение гепатоцитов, содержащих вирус, происходит за счёт трёх механизмов:

Воздействие иммунокомпетентных клеток — Т-цитотоксические клетки, естественные киллеры и макрофаги.

Действие лизосомальных ферментов, разрушающих мембрану клетки.

Действие противопечёночных гуморальных аутоантител

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (Общие положения)

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D(rD), Г(ГБ), возбудители которых различаются но таксономическим признакам, а заболевания — но эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыты новые вирусные гепатиты F (ГР) и G (ГС), однако они малоизучены.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

ГепатитыВ, С, и D распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфек-ции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте -, пери-или постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией нато-логичсского процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Генатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех вирусных гепатитов характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического синдрома, холестаза и мсзенхимально-воспалительной реакции.

Ifumwiu’j гепитоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при вирусных гепатитах разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосредованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация нрооксидан-i пых и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотраясферазидр.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования идеза-минирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфораза (АлАТ, АсАТ)идр.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к i иноальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фиб-ринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В случаях нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной ценной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, в результате чего в крови накапливаются не только различные (фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и выведения с желчью. Холестатический синдром может быть проявлением внеклеточной патологии. при вирусных гепатитах он, как правило, сочетается с цитолити-ческим синдромом, в результате чего нарушается детоксикациоииая и секреторная функции генатоцитов. Холестаз может быть проявлением нарушения экскреции глюкуронидов билирубина через биллиарную систему гепатоцитов или оттока его по желчным путям.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (иреджелтушиом) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующсй функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т.п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений фупкций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефилопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты (таблица 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицироваиия. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестиыми (желтушные, безжслтушные) и латентными (субклинические, инаппарантные).

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они являются отражением существенного цитолиза гспато-цитов и характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л), а также положительными эизимиыми тестами. Они могут иротекать в типичной форме с иреджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами или схолес-гатическим синдромом. Иногда ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липонротеидов, зкскреторпых ферментов — щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При л-ом характерна билирубин-траисаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активное тыотраисамииаз, в частности, АлАТ).

Незжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных )Н зимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений се функций.

При субклиническом (бессимитомном) течении болезни отсутствуют ее клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночиоспеци-фнческих и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита даст основание для установления инатшрантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикчического течения

-до 3-х месяцев, острого затялюного (прогредиентного) течения — до 6месяцев и хронического течения — свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей (см. ниже), а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при вирусных гепатитах оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения вирусных гепатитов. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить нетолько характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективиость проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы существенный отпечаток накладывают особенности возбудителей вирусных гепатитов.

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

* не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорпавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 им. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4°С, несколько лет — при температуре — 20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус ипактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 — 1,5 мг/л, полная ицактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление аити-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезецтериальных лимфатических узлах, затем i ематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тариые клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно высокой иммуногешюстыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Аити-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в иред-желтущцом периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоцосительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных ии4>екциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный- 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтуитый) период обычно характеризуется гриппоподобпым, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4- 7 дней.

В случае григпюподобиого варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной облает и или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеиовегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительное ги печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушпости склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностыо склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреженис пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает ак гнвиость аминотрансфераз, особенно аланиновой амииотрансфе-разы (АлЛТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбииовый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза рсконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-SO% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе жел тухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотраи-сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается примерно в 90-95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострении (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа-тита. 11ри этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел-гушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, закапчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интсркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-S0%, среднетяжелые — в 20-30%, тяжелые — в 2-3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95-97%., затяжное — 3-4% случаев, легальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтутные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 — 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. U разгар заболевания обпюе состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотрансферазы выше, чем аспартатамипотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

СуСжлипичгские (бессчмптомиые) формы. Для них характерно умеренное повышение активности амипотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомсгалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Вирусный гепатит Е

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит Е характеризуется энте-ральным (фекалыю-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Его возбудитель вирус ГЕ (HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32-34 нм. Геном HEV содержит одну цепочку РНК, покрыт белковой оболочкой. Он мало устойчив к термическим и химическим воздействиям. Вирус обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сугок. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. 1> нсосложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20 -25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульмипаптному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной эпцефалопатии. При этом характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2053 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Гепатит – это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

• по причине развития — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
• по течению (острый, хронический);
• по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы. При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки. Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

• астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
• диспепсический (тошнота, иногда — рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
• болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
• субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
• стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
• геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
• желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
• гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана со спленомегалией.

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

• прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
• при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
• производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
• назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
• назначают ежедневную высокую клизму;
• производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

источник

Гепатит – патология печени, распространяется разными способами, развивается в разных формах и при серьезных осложнениях приводит к смерти. Причины развития патологии – инфекция, токсины, но по статистике, у преимущественного большинства больных диагностируют вирусный гепатит или воспаление печени. Несвоевременный визит к специалисту и неоказание эффективной терапии провоцирует развитие хронической формы.

Оглавление:

• Симптомы
• Способы заражения
• Причины заболевания
• Классификация вирусных гепатитов
• Диагностика
• Биохимический анализ крови
• Поиск вирусных антигенов
• Обследования с помощью медицинского оборудования
• Лечение вирусных гепатитов в медицинском центре «Клиника К+31»
• Прогноз
• Осложнения
• Профилактика
• Питание при вирусных гепатитах

Первые серьезные симптомы гепатита начинаются после размножения вируса в достаточном количестве и его полной адаптации в организме. На это уходит от 14 дней до полугода.

До желтухи заболевание напоминает грипп:

• повышенная температура тела;
• головная боль;
• слабость.

При выявлении вируса гепатита В кожные покровы покрывает сыпь.

Развитие патологии сопровождается снижением аппетита, повышенной утомляемостью, рвотой, появляется дискомфорт в подреберье справа. Моча приобретает темный оттенок, кал светлеет. Обследование выявляет изменение размеров печени, реже заболевание затрагивает селезенку.

После симптомов желтухи состояние пациента стабилизируется. Исключением являются гепатит С и алкогольный токсический гепатит. В остальных случаях через несколько недель у пациентов наблюдается улучшение состояния.

Различают несколько степеней тяжести развития патологии:

Фульминантная или молниеносная форма заболевания сопровождается некрозом печени и приводит к смерти пациента.

Только вирусы групп В, С и D трансформируются в хроническую форму. Симптомы патологии следующие:

• усталость, проявляющаяся к концу дня;
• снижение физической активности;
• кровоточивость;
• изменение цвета мочи;
• изменение оттенка кожных покровов – характерная желтизна, вызванная повышением уровня билирубина;
• изменение размеров печени и селезенки;
• зуд;
• появление сосудистых звездочек.

Симптомы вирусных гепатитов имеют неспецифическую природу и встречаются при других патологиях. Не редко пациент даже не подозревает про болезнь, чувствуя себя здоровым. Диагностировать истинную патологию можно только на основании лабораторных исследований, которые назначит врач.

Существует два основных пути заражения гепатитом.

• Фекально-оральный для гепатита А и Е. Человек инфицируется через воду и пищу. Наиболее распространены вирусы в государствах, где наблюдаются проблемы с водоснабжением и сложно соблюдать личную гигиену.
• Попадание зараженной крови в организм для гепатита В, С, D и G.

• Переливания крови.
• Многократное использование медицинской иглы несколькими людьми.
• Незащищенные половые акты.
• Заражения в период беременности. Встречается довольно редко, наибольшую опасность вирус представляет в третьем триместре. Если у беременной выявлена ВИЧ-инфекция, вероятность инфицирования плода гепатитом составляет почти сто процентов.
• Салоны, где наносят татуировки, прокалывают уши, а также сомнительные учреждения, где проводят сеансы иглоукалывания, используя нестерильные иглы.

Примечание: в 40 % случаев заражения узнать – как передается гепатит и что стало причиной инфицирования — невозможно.

• Гепатит А – данная форма патологии встречается чаще других, известна в народе, как Болезнь Боткина. Инкубационный период – от недели до 50 дней. Самыми опасными для окружающих являются пациенты до проявления первых признаков желтухи при гепатите. Размножение вируса прекращается, когда развивается желтуха.
• Гепатит В – известен под названием Сывороточный гепатит, вирус передается через кровь. Инфицирование происходит во время интимной близости. Беременная, инфицированная гепатитом, передаст вирус ребенку. Инкубационный период – от 50 дней до полугода.
• Гепатит С – наиболее опасный вирус, известный под названием посттрансфузионный гепатит. В большинстве случаев инфицирование случается через кровь. Инкубационный период – от двух до 26 недель. Гепатит С называют «ласковым убийцей», из-за способности маскировать истинный недуг под видом менее опасных патологий. В 80 % случаев диагностики патология трансформируется в хроническую фазу и в будущем приводит к циррозу или раку печени. Именно поэтому важно своевременно выявить болезнь и провести эффективную терапию. Учитывая небольшую концентрацию вируса в крови, заражение плода в период беременности не происходит, но известны случаи передачи вируса через материнское молоко.
• Гепатит D – для размножения вируса необходим вирус гепатита В. Инкубационный период –длится до полугода. Смешанная инфекция, вызванная двумя вирусами, является причиной цирроза и смерти.
• Гепатит Е – наиболее опасен для плода во второй половине беременности. Подвержены инфицированию молодые люди в возрасте от 15 до 29 лет. В активную фазу патология переходит по окончании периода инкубации, который продолжается от двух недель до 50 дней. При условии своевременного лечения болезни прогноз благоприятный, но возможны осложнения – поражение почек и печени. Данный вирус не встречается в хронической фазе.
• Гепатит G – широкое распространение данная форма вируса получила среди наркоманов. Симптомы похожи на признаки гепатита С. Часто развивается цирроз при выявлении двух вирусов – С и G.

Диагностические мероприятия предполагают консультацию терапевта, гастроэнтеролога, а также проведение специальных исследований. Врач получает точную информацию о возбудителе патологии, течении гепатита, нарушениях в структуре, функционировании печени, сопутствующих осложнениях.

1. Определение печеночных ферментов. В результате заболевания происходит поражение тканей печени, которое сопровождается резким увеличением количества печеночных ферментов в крови.

2. Определение фракций билирубина. Резко повышается фракция билирубина – свободного и связанного. Объясняется это неспособностью печени естественным способом выводить из организма билирубин.

Биохимический анализ крови на гепатит показывает повышенное содержание холестерина и желчных кислот и снижение уровня белка. При лекарственном гепатите показатели могут быть аналогичными.

Это наиболее специфичный и точный анализ на гепатит, выявляющий возбудителя патологии и его активность. Результаты исследований основаны на выявлении вирусных частиц и антител к ним. Каждый вирус имеет определенные маркеры, по ним диагностируется патология и составляется эффективная схема терапии.

• Ультразвуковое обследование печени. Безопасная и безболезненная методика, в ходе которой определяется изменения печени и других органов, касающиеся их размеров, структуры и функционирования. Также проводится обследование сосудов и определяется оптимальное место для пункционной биопсии, если есть необходимость в таком методе диагностики.
• Пункционная биопсия. Учитывая, что УЗИ не дает полной информации о течении заболевания и его характере, часто пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Оценка структуры печени определяется на клеточном уровне и признана наиболее точной в диагностике всех вирусов патологии. Процедура безопасна, длится 5-10 секунд. Пациенту вводят местный наркоз, при помощи иглы берут небольшой образец ткани печени. После биологический материал обследуют специалисты.

При гепатите А не требуется терапии противовирусного характера. Лечение заключается в соблюдении полупостельного режима и диетической схемы питания. Проводится терапия, направленная на устранение признаков интоксикации.

Вирусный, острый гепатит В преимущественно заканчивается полным выздоровлением. В хронической фазе полное выздоровление невозможно, но вполне возможно контролировать состояние пациента. Нужно соблюдать предписания относительно режима дня, питания, курса терапии препаратами, которые активизируют обменные процессы в печени. Противовирусная терапия необходима при клинических показаниях. Лечение интерферонами проводится только в медицинском учреждении под наблюдением врача.

Гепатит С – по статистике, у семи пациентов из десяти патология трансформируется в хроническую фазу, в будущем развиваются патологии, опасные для жизни. Главная цель терапии интерфероном-альфа – остановить заражение здоровых клеток печени. Терапия не гарантирует выздоровления, но препятствует развитию патологий, которые угрожают жизни.

После курса терапии еще нескольких месяцев нужно контролировать показания анализа крови, чтобы отреагировать на повторное проявление воспалительных процессов.

Эффективное лечение гепатита D возможно только в медицинском учреждении, назначается комплексная терапия.

Побороть вирус гепатита Е организм пациента в состоянии самостоятельно. Спустя два месяца человек выздоравливает. Курс лечения необходим для устранения неприятных симптомов болезни.

В медицинском центре «Клиника К+31» опытные врачи проведут тщательное обследование, только после этого будет назначено адекватное результатам диагностики лечение. Пациент находится под наблюдением квалифицированного, профессионального медицинского персонала. Вместе мы одолеем болезнь.

Вирус гепатитов А и Е не вызывает осложнений и проходит через несколько недель. После этого в организме формируется иммунитет.

При заболевании гепатитом В в 95 % фиксируется полное выздоровление и появляются антитела, если патология проявилась в острой форме. В остальных случаях заболевание трансформируется в хроническую фазу, пациентам в медицинском учреждении назначается поддерживающая терапия, подобранная врачом, и 10 % больных полностью выздоравливают

Только 10 % пациентов излечиваются от гепатита С, преимущественно заболевание приобретает хроническую форму. В 25 % случаях развивается цирроз или рак печени. При гепатите D прогнозы аналогичны, но осложнения протекают тяжелее.

Гепатит G приобретает хроническую форму.

• Патологии желчных путей.
• Печеночная кома опасна смертью пациента. Такое осложнение гепатита возможно при сочетании двух форм вируса – В и D.
• Цирроз.
• Злокачественная опухоль печени.

Примечание: самые серьезные осложнения гепатита, неблагоприятный прогноз врачи дают при сочетании нескольких вирусов – В и С, В и D или В, С и D.

• Профилактика гепатита – это, прежде всего, поддержание чистоты тела и окружающей обстановки.
• Мыть овощи и фрукты, употреблять хорошо приготовленные продукты.
• Свести к минимуму контакт с кровью посторонних людей. Заразиться гепатитом можно во время маникюра в салоне красоты, ведь микрочастицы крови остаются на инструментах.
• Тщательно выбирать салоны красоты, уделять пристальное внимание обработке инструментов.
• Избегать незащищенной интимной близости – это профилактика и вирусных гепатитов, и ВИЧ инфекции.
• Придерживаться специальной схемы питания.
• Вакцинация. Для защиты новорожденных от вируса первую прививку делают в роддоме. Достаточно трех вакцинаций, чтобы сформировался иммунитет.

При вирусном гепатите в острой фазе назначается специальная схема питания – стол № 5.

Примечание: приведенная диета назначается только в острой фазе. Когда гепатит трансформируется в хроническую форму, нет необходимости строго придерживаться специальной схемы в питании – запрещенные продукты разрешено употреблять не чаще одного раза в неделю.

источник