Ранние клиника вирусный гепатит

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (Общие положения)

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D(rD), Г(ГБ), возбудители которых различаются но таксономическим признакам, а заболевания — но эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыты новые вирусные гепатиты F (ГР) и G (ГС), однако они малоизучены.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

ГепатитыВ, С, и D распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфек-ции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте -, пери-или постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией нато-логичсского процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Генатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех вирусных гепатитов характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического синдрома, холестаза и мсзенхимально-воспалительной реакции.

Ifumwiu’j гепитоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при вирусных гепатитах разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосредованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация нрооксидан-i пых и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотраясферазидр.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования идеза-минирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфораза (АлАТ, АсАТ)идр.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к i иноальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фиб-ринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В случаях нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной ценной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, в результате чего в крови накапливаются не только различные (фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и выведения с желчью. Холестатический синдром может быть проявлением внеклеточной патологии. при вирусных гепатитах он, как правило, сочетается с цитолити-ческим синдромом, в результате чего нарушается детоксикациоииая и секреторная функции генатоцитов. Холестаз может быть проявлением нарушения экскреции глюкуронидов билирубина через биллиарную систему гепатоцитов или оттока его по желчным путям.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (иреджелтушиом) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующсй функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т.п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений фупкций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефилопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты (таблица 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицироваиия. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестиыми (желтушные, безжслтушные) и латентными (субклинические, инаппарантные).

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они являются отражением существенного цитолиза гспато-цитов и характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л), а также положительными эизимиыми тестами. Они могут иротекать в типичной форме с иреджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами или схолес-гатическим синдромом. Иногда ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липонротеидов, зкскреторпых ферментов — щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При л-ом характерна билирубин-траисаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активное тыотраисамииаз, в частности, АлАТ).

Незжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных )Н зимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений се функций.

При субклиническом (бессимитомном) течении болезни отсутствуют ее клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночиоспеци-фнческих и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита даст основание для установления инатшрантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикчического течения

-до 3-х месяцев, острого затялюного (прогредиентного) течения — до 6месяцев и хронического течения — свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей (см. ниже), а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при вирусных гепатитах оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения вирусных гепатитов. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить нетолько характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективиость проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы существенный отпечаток накладывают особенности возбудителей вирусных гепатитов.

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

* не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорпавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 им. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4°С, несколько лет — при температуре — 20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус ипактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 — 1,5 мг/л, полная ицактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление аити-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезецтериальных лимфатических узлах, затем i ематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тариые клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно высокой иммуногешюстыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Аити-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в иред-желтущцом периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоцосительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных ии4>екциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный- 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтуитый) период обычно характеризуется гриппоподобпым, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4- 7 дней.

В случае григпюподобиого варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной облает и или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеиовегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительное ги печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушпости склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностыо склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреженис пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает ак гнвиость аминотрансфераз, особенно аланиновой амииотрансфе-разы (АлЛТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбииовый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза рсконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-SO% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе жел тухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотраи-сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается примерно в 90-95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострении (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа-тита. 11ри этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел-гушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, закапчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интсркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-S0%, среднетяжелые — в 20-30%, тяжелые — в 2-3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95-97%., затяжное — 3-4% случаев, легальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтутные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 — 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. U разгар заболевания обпюе состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотрансферазы выше, чем аспартатамипотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

СуСжлипичгские (бессчмптомиые) формы. Для них характерно умеренное повышение активности амипотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомсгалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Вирусный гепатит Е

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит Е характеризуется энте-ральным (фекалыю-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Его возбудитель вирус ГЕ (HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32-34 нм. Геном HEV содержит одну цепочку РНК, покрыт белковой оболочкой. Он мало устойчив к термическим и химическим воздействиям. Вирус обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сугок. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. 1> нсосложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20 -25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульмипаптному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной эпцефалопатии. При этом характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2055 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Гепатит – патология печени, распространяется разными способами, развивается в разных формах и при серьезных осложнениях приводит к смерти. Причины развития патологии – инфекция, токсины, но по статистике, у преимущественного большинства больных диагностируют вирусный гепатит или воспаление печени. Несвоевременный визит к специалисту и неоказание эффективной терапии провоцирует развитие хронической формы.

Оглавление:

• Симптомы
• Способы заражения
• Причины заболевания
• Классификация вирусных гепатитов
• Диагностика
• Биохимический анализ крови
• Поиск вирусных антигенов
• Обследования с помощью медицинского оборудования
• Лечение вирусных гепатитов в медицинском центре «Клиника К+31»
• Прогноз
• Осложнения
• Профилактика
• Питание при вирусных гепатитах

Первые серьезные симптомы гепатита начинаются после размножения вируса в достаточном количестве и его полной адаптации в организме. На это уходит от 14 дней до полугода.

До желтухи заболевание напоминает грипп:

• повышенная температура тела;
• головная боль;
• слабость.

При выявлении вируса гепатита В кожные покровы покрывает сыпь.

Развитие патологии сопровождается снижением аппетита, повышенной утомляемостью, рвотой, появляется дискомфорт в подреберье справа. Моча приобретает темный оттенок, кал светлеет. Обследование выявляет изменение размеров печени, реже заболевание затрагивает селезенку.

После симптомов желтухи состояние пациента стабилизируется. Исключением являются гепатит С и алкогольный токсический гепатит. В остальных случаях через несколько недель у пациентов наблюдается улучшение состояния.

Различают несколько степеней тяжести развития патологии:

Фульминантная или молниеносная форма заболевания сопровождается некрозом печени и приводит к смерти пациента.

Только вирусы групп В, С и D трансформируются в хроническую форму. Симптомы патологии следующие:

• усталость, проявляющаяся к концу дня;
• снижение физической активности;
• кровоточивость;
• изменение цвета мочи;
• изменение оттенка кожных покровов – характерная желтизна, вызванная повышением уровня билирубина;
• изменение размеров печени и селезенки;
• зуд;
• появление сосудистых звездочек.

Симптомы вирусных гепатитов имеют неспецифическую природу и встречаются при других патологиях. Не редко пациент даже не подозревает про болезнь, чувствуя себя здоровым. Диагностировать истинную патологию можно только на основании лабораторных исследований, которые назначит врач.

Существует два основных пути заражения гепатитом.

• Фекально-оральный для гепатита А и Е. Человек инфицируется через воду и пищу. Наиболее распространены вирусы в государствах, где наблюдаются проблемы с водоснабжением и сложно соблюдать личную гигиену.
• Попадание зараженной крови в организм для гепатита В, С, D и G.

• Переливания крови.
• Многократное использование медицинской иглы несколькими людьми.
• Незащищенные половые акты.
• Заражения в период беременности. Встречается довольно редко, наибольшую опасность вирус представляет в третьем триместре. Если у беременной выявлена ВИЧ-инфекция, вероятность инфицирования плода гепатитом составляет почти сто процентов.
• Салоны, где наносят татуировки, прокалывают уши, а также сомнительные учреждения, где проводят сеансы иглоукалывания, используя нестерильные иглы.

Примечание: в 40 % случаев заражения узнать – как передается гепатит и что стало причиной инфицирования — невозможно.

• Гепатит А – данная форма патологии встречается чаще других, известна в народе, как Болезнь Боткина. Инкубационный период – от недели до 50 дней. Самыми опасными для окружающих являются пациенты до проявления первых признаков желтухи при гепатите. Размножение вируса прекращается, когда развивается желтуха.
• Гепатит В – известен под названием Сывороточный гепатит, вирус передается через кровь. Инфицирование происходит во время интимной близости. Беременная, инфицированная гепатитом, передаст вирус ребенку. Инкубационный период – от 50 дней до полугода.
• Гепатит С – наиболее опасный вирус, известный под названием посттрансфузионный гепатит. В большинстве случаев инфицирование случается через кровь. Инкубационный период – от двух до 26 недель. Гепатит С называют «ласковым убийцей», из-за способности маскировать истинный недуг под видом менее опасных патологий. В 80 % случаев диагностики патология трансформируется в хроническую фазу и в будущем приводит к циррозу или раку печени. Именно поэтому важно своевременно выявить болезнь и провести эффективную терапию. Учитывая небольшую концентрацию вируса в крови, заражение плода в период беременности не происходит, но известны случаи передачи вируса через материнское молоко.
• Гепатит D – для размножения вируса необходим вирус гепатита В. Инкубационный период –длится до полугода. Смешанная инфекция, вызванная двумя вирусами, является причиной цирроза и смерти.
• Гепатит Е – наиболее опасен для плода во второй половине беременности. Подвержены инфицированию молодые люди в возрасте от 15 до 29 лет. В активную фазу патология переходит по окончании периода инкубации, который продолжается от двух недель до 50 дней. При условии своевременного лечения болезни прогноз благоприятный, но возможны осложнения – поражение почек и печени. Данный вирус не встречается в хронической фазе.
• Гепатит G – широкое распространение данная форма вируса получила среди наркоманов. Симптомы похожи на признаки гепатита С. Часто развивается цирроз при выявлении двух вирусов – С и G.

Диагностические мероприятия предполагают консультацию терапевта, гастроэнтеролога, а также проведение специальных исследований. Врач получает точную информацию о возбудителе патологии, течении гепатита, нарушениях в структуре, функционировании печени, сопутствующих осложнениях.

1. Определение печеночных ферментов. В результате заболевания происходит поражение тканей печени, которое сопровождается резким увеличением количества печеночных ферментов в крови.

2. Определение фракций билирубина. Резко повышается фракция билирубина – свободного и связанного. Объясняется это неспособностью печени естественным способом выводить из организма билирубин.

Биохимический анализ крови на гепатит показывает повышенное содержание холестерина и желчных кислот и снижение уровня белка. При лекарственном гепатите показатели могут быть аналогичными.

Это наиболее специфичный и точный анализ на гепатит, выявляющий возбудителя патологии и его активность. Результаты исследований основаны на выявлении вирусных частиц и антител к ним. Каждый вирус имеет определенные маркеры, по ним диагностируется патология и составляется эффективная схема терапии.

• Ультразвуковое обследование печени. Безопасная и безболезненная методика, в ходе которой определяется изменения печени и других органов, касающиеся их размеров, структуры и функционирования. Также проводится обследование сосудов и определяется оптимальное место для пункционной биопсии, если есть необходимость в таком методе диагностики.
• Пункционная биопсия. Учитывая, что УЗИ не дает полной информации о течении заболевания и его характере, часто пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Оценка структуры печени определяется на клеточном уровне и признана наиболее точной в диагностике всех вирусов патологии. Процедура безопасна, длится 5-10 секунд. Пациенту вводят местный наркоз, при помощи иглы берут небольшой образец ткани печени. После биологический материал обследуют специалисты.

При гепатите А не требуется терапии противовирусного характера. Лечение заключается в соблюдении полупостельного режима и диетической схемы питания. Проводится терапия, направленная на устранение признаков интоксикации.

Вирусный, острый гепатит В преимущественно заканчивается полным выздоровлением. В хронической фазе полное выздоровление невозможно, но вполне возможно контролировать состояние пациента. Нужно соблюдать предписания относительно режима дня, питания, курса терапии препаратами, которые активизируют обменные процессы в печени. Противовирусная терапия необходима при клинических показаниях. Лечение интерферонами проводится только в медицинском учреждении под наблюдением врача.

Гепатит С – по статистике, у семи пациентов из десяти патология трансформируется в хроническую фазу, в будущем развиваются патологии, опасные для жизни. Главная цель терапии интерфероном-альфа – остановить заражение здоровых клеток печени. Терапия не гарантирует выздоровления, но препятствует развитию патологий, которые угрожают жизни.

После курса терапии еще нескольких месяцев нужно контролировать показания анализа крови, чтобы отреагировать на повторное проявление воспалительных процессов.

Эффективное лечение гепатита D возможно только в медицинском учреждении, назначается комплексная терапия.

Побороть вирус гепатита Е организм пациента в состоянии самостоятельно. Спустя два месяца человек выздоравливает. Курс лечения необходим для устранения неприятных симптомов болезни.

В медицинском центре «Клиника К+31» опытные врачи проведут тщательное обследование, только после этого будет назначено адекватное результатам диагностики лечение. Пациент находится под наблюдением квалифицированного, профессионального медицинского персонала. Вместе мы одолеем болезнь.

Вирус гепатитов А и Е не вызывает осложнений и проходит через несколько недель. После этого в организме формируется иммунитет.

При заболевании гепатитом В в 95 % фиксируется полное выздоровление и появляются антитела, если патология проявилась в острой форме. В остальных случаях заболевание трансформируется в хроническую фазу, пациентам в медицинском учреждении назначается поддерживающая терапия, подобранная врачом, и 10 % больных полностью выздоравливают

Только 10 % пациентов излечиваются от гепатита С, преимущественно заболевание приобретает хроническую форму. В 25 % случаях развивается цирроз или рак печени. При гепатите D прогнозы аналогичны, но осложнения протекают тяжелее.

Гепатит G приобретает хроническую форму.

• Патологии желчных путей.
• Печеночная кома опасна смертью пациента. Такое осложнение гепатита возможно при сочетании двух форм вируса – В и D.
• Цирроз.
• Злокачественная опухоль печени.

Примечание: самые серьезные осложнения гепатита, неблагоприятный прогноз врачи дают при сочетании нескольких вирусов – В и С, В и D или В, С и D.

• Профилактика гепатита – это, прежде всего, поддержание чистоты тела и окружающей обстановки.
• Мыть овощи и фрукты, употреблять хорошо приготовленные продукты.
• Свести к минимуму контакт с кровью посторонних людей. Заразиться гепатитом можно во время маникюра в салоне красоты, ведь микрочастицы крови остаются на инструментах.
• Тщательно выбирать салоны красоты, уделять пристальное внимание обработке инструментов.
• Избегать незащищенной интимной близости – это профилактика и вирусных гепатитов, и ВИЧ инфекции.
• Придерживаться специальной схемы питания.
• Вакцинация. Для защиты новорожденных от вируса первую прививку делают в роддоме. Достаточно трех вакцинаций, чтобы сформировался иммунитет.

При вирусном гепатите в острой фазе назначается специальная схема питания – стол № 5.

Примечание: приведенная диета назначается только в острой фазе. Когда гепатит трансформируется в хроническую форму, нет необходимости строго придерживаться специальной схемы в питании – запрещенные продукты разрешено употреблять не чаще одного раза в неделю.

источник

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

• По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
• По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
• По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

источник

Вирусные гепатиты «А» и «Е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Гепатит А (болезнь Боткина 1888г).

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae. РНК однонитчатая..

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде (может сохранятьсяв течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет при — 20 0С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Чувствителен к хлору, формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Иммунные механизмы. Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах. Цитолитический: ­ АсАТ АлАТ, железа, ¯ синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром: ­ уровня глобулинов, изменением коллоидных проб (¯сулемового титра и ­ тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме: ­ уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности ЩФ, ГГТП; билирубинурия.

Клиническая картина.

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с ­Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, ¯СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев..

В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.

Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.

Диагностика: ­ уробилиногена в моче. ­ билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. ­ АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). ­ тимоловой пробы и ¯ сулемового титра.

Иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для обнаружения ВГА-Ag эффективны в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный).

Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика. В продромалыюм пе­риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити-ческого, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.

Пища должна быть достаточно калорийной (соот­ветственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудно­перевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, энтеродез ) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Этиология. Возбудитель —содержит РНК. Меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивость всеобщая. Преимущественно 15—29 лет. Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Напряженный типоспецифичёский иммунитет

Клиническая картина. ИП 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже — непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно не улучшается в отличие от ГА. Желтушность кожи сохраняется в течение 1—3 нед. яжелое течение у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Антенатальная гибель плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение первой недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов. При ГЕ чаше, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.

Диагностика. обнаружение вируса методом электронной иммунной микроскопии, АТ.

Лечение и профилактика, как при ГА.

Вирусные гепатиты «В», «С» и «Д»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, лечение, профилактика.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В ( HBV) — относится к группе Hеpadnaviridae. Вирионы ВГВ имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой на ‘/з, и ДНК-полимеразу.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем:

1) поверхностный антиген, HBsAg, находящийся в составе липопротеидной оболочки

2) сердцевидный (core), HBcAg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов;

3) HBeAg, связанный с HBcAg, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ.

ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким Т, многим дезинфектантам.

Эпидемиология. Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция. Источник инфекции больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.

Стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки → первичная репликация → гематогенная диссеминация → внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Последующая репликация вируса в гепатоцитах обуславливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени.

ВГВ не вызывает прямого цитопатического эффекта, цитолиз гепатоцитов происходит под действием цитотоксических иммунных

механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса ВГВ, ассоциированные с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) на поверхности гепатоцитов. Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы (HBsAg-

АТ), оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обусловливая внепечёночные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).

Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза и особенности антигенной структуры фенотипов ВГВ способствуют возникновению ациклических вариантов в виде хронического вирусоносительства, быстро или медленно прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы. Некробио-тическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процесс вовлекаются внутрипечёночные жёлчные ходы, что ведёт к формированию холестаза.

Исход: 80% выздоровление, 20% хроническая форма.

Классификация о гепатита:

1. По цикличности течения: о, хр, затяжной, с рецивами и обострениями.

2. По степени выраженности симптомов: латентные (субклиническая, вирусоносительство), манифестные (безжелтушная и желтушная формы, холестаз, цитолиз).

3. По степени тяжести заболевания: легкая, средней тяжести, тяжелая, фульминантная формы.

Классификация хр гепатита:

1. по степени активности: минимальная, слабовыраженная, умеренно-выраженная, выраженная.

0-фиброз отсутствует; 1-перипортальный фиброз; 2-умеренный фиброз с портальными септами; 3- выраженный фиброз; 4-цирроз.

3. по типу репродукции вируса: репликативная и интегративная фаза;

Клиническая картина.

2. Продолжительность периода разгара 2—6 нед. Симптомы интоксикации, диспепсии, при появлении желтухи состояние ухудшается.

3. В период реконвалесценции, продолжающийся 2— 12 мес.

Инкубационный период. варьирует от 30 до 180 дней и более.

Дожелтушный период. длится в среднем 4—10 дней. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные вырианты течения. Отмечаются уртикарный дерматит, васкулит. Обнаруживается HBsAg.

При диспептическом варианте: анорексия, постоянное чувство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин.

Артралгический варант течения: больные жалуются на суставные боли; при этом внешне суставы, как правило, не изменяются.

Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время, а при движениях в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать высыпания на коже типа крапивницы.

Желтушный период. Продолжительность от 2 до 6 недель. Самочувствие больных, как правило, ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует,

достигая максимума на 7—10 день. Желтуха сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин —

ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства больных кал ахоличен.

Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции.

Пульс урежен, однако при более тяжёлом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна.

Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.

Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии.

Холестатическая форма ГВ наблюдается у лиц старшего возраста. Проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, кожным зудом, длительной ахолией стула и холиурией, значительным увеличением печени, при этом у части больных обнаруживается увеличенный желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии.

Подострый ГВ. Длительным продромальный периодом смешанного типа, волнообразно-прогрессирующим течением болезни без заметных ремиссий, развитием отечно-асцитического, геморрагического синдромов, выраженной диспротеинемией и малой эффективностью базисной терапии.

Хронический персистирующий гепатит В (ХПГВ). Чаще у мужчин. Заболевание протекает скрытно или со скудной клинической симптоматикой (диспепсический и астеновегетативный синдромы, периодически возникающая желтуха, особенно после нагрузок и при обострении сопутствующей патологии, постоянная гепатомегалия и редкая спленомегалия) и малой выраженностью биохимических. Персистенция HbsAg, анти-HBc-IgM при отсутствии анти-HBs. Заболевание часто расценивается как носительство HBsAg.

Хронический активный вирусный гепатит В (ХАГВ).

В случаях быстро прогрессирующего ХАГВ (агрессивный гепатит), наиболее часто выявляемого у женщин репродуктивного возраста, наблюдается волнообразное течение болезни с развитием полисистемных поражений и цирроза печени, с признаками гиперспленизма и «внепеченочными знаками», отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. В дальнейшем возникают полиорганные расстройства — васкулиты, эндокринопатии. HBsAg в сыворотке крови часто не обнаруживается, нередко определяется вирусная ДНК и HBcAg в гепатоцитах.

Осложнения: ОПеН, острая печеночная энцефалопатия, массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни, поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Диагностика:Для острой формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных HBsAg, HBeAg и IgM-анти-НВс, в поздней стадии — IgG-анти-НВс, анти-НВе, а в период поздней реконвалесценции — анти-HBs.

Существенное значение имеет обнаружение вирусной ДНК методами молекулярной гибридизации или ПЦР.

В случаях хронического ГВ часто выявляется длительное персистирование HBsAg, HBeAg, сохранение анти-НВс и нередко анти-НВе при отсутствии анти-HBs. У многих HBs-негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса В.

1. синдром цитолиза: ↑АлТ, АсТ, ЛДГ

· повышение активности ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) .

гиперхолестеринемия
гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого билирубина)
повышение в крови уровня желчных кислот — дезоксихолевой и холевой
в моче появляются желчные пигменты (билирубин)
в кале стеркобилин снижается или исчезает

3. с-м печеночно клеточной недостаточности:

· уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина
гипоальбуминемия и диспротеинемия
уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови
уменьшение концентрации холестерина

изменение белково-осадочных проб (↑тимоловой, ↓сулемовой);
гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)

4. иммунновоспалительный с-м:

· повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
появление неспецифических маркеров воспаления — повышение СОЭ, С-реактивного белка и др.
повышение в крови неспецифических антител — к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток

Дифференциальная диагностика. В начальном пе­риоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтерологических заболеваний, ревматического и иных полиарт­ритов; в желтушном периоде возникает не­обходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, иерсиниоза, псевдотуберкулсза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особен­ности в случаях холестатического варианта ГВ.

В лечении ГВ используется несколько основных направлений:

1. Базисная терапия, включающая охранительный режим и лечебное питание (стол 5а— 5);

2. Патогенетическая терапия с применением дезинтоксикационных средств и методов детоксикации (включая экстракорпоральные, эфферентные методы); препараты, направленные на коррекцию метаболических на­рушений, а также иммунодепрессанты;

З. Этиотропная противовирусная терапия

В случаях ОГВ легкого те­чения рекомендуется базисная и дезинтоксикационная терапия в виде обильного питья.

При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов:раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, дисоль, трисоль, а также реополиглюкина, реоглюмана, обладающих помимо детоксицирующего эф­фекта положительным влиянием на реологические свойства крови. Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза. Используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.

При тяжелом течении циклической формы ОГВ помимо усиления дезинтоксикационной терапии (до 2-Зл жидкости в сутки при форсированном диурезе) показано назначение глюкокортикоидов (в/в преднизолон в суточной дозе до 300 мг).

Лечение особо тяжелых форм ГВ:

введение максимальных количеств жидкости (до 3-х литров в су­тки) в виде растворов глюкозы, электролитов, альбумина, аминокислотных смесей типа гепастерила, аминостерила, нефрамина и пр. под контролем диуреза, вводно—электролитного баланса и кислотно—щелочного состоя­ния;

использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал и др.);

антигеморрагическую терапию (викасол, аминокапроновая ки­слота, глюконат кальция, дицинон, фибриноген, плаз­ма и пр.);

мероприятия по борьбе с отеком мозга (маннитол, различные мочегонные средства, растворы магнезии, альбумина и т.д.);

высокие дозы глюкокортикоидов (не менее 300 мг преднизолона в сутки) при гипериммунном типе заболевания;

по показаниям — антибиотики;

введение растворов лактулозы (дюфалака) в коли­честве 200—400 мл;

питание больного через назо—гастральный зонд (кисели, ком­поты, жидкое картофельное пюре и пр.).

Хронические течение: Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (ПЗ, азатиоприн, хингамин, или делагил.и др.).

Этиотропная терапия:

Первую и основную группу противовирусных препаратов состав­ляют альфа-интерфероны (рекомбинантные и природные): альфаферон, реаферон, роферон-А и др. Вводят п/к через день. Пролонг – Пегасис, ПЭГинтрон п/ 1раз в неделю. Длительность терапии от 6до 24 месяцев. Считается, что их противовирусное действие основано на торможении вирусной репродукции и стимуляции многих факторов им­мунной системы организма.

Вторую группу противовирусных средств составляют аналоги нуклеозидов (ламивудин, бараклюд и др.), блокирующие синтез вирусных ДНК путем замены собой натуральных нуклеозидов и тем самым тормозящие репликацию вируса.

Третья серия препаратов представлена интерфероногенами (циклоферон, неовир и др.), механизм действия которых заключается в индук­ции выработки макроорганизмом дополнительных количеств своих соб­ственных интерферонов. Противовирусным аффектом обладают также препараты группы амантадинов

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник