История болезни хронический вирусный гепатит с цирроз печени

Общий анализ крови

Большое количество гиперхромных нормоцитов и микроцитов.

Аналаиз кала на яйцеглист: Отрицательный

Общий анализ мочи: Светло-жёлтого цвета, прозрачная, удельный вес 1012, белок отрицательный.

Показатели гемостаза

Протромбиновый индекс 70,4% (норма 80-105%)

Фибриноген общий 2,0 г\л (2,5-3,5 г\л)

Фибриноген В слабо положительный (отрицательный)

Ренгенологическое исследование

На ренгенограмме органов грудной клетки очаговых инфильтративных изменений нет. Легочной рисунок несколько утолщён и деформирован в предкорневых зонах базальных отделов за счёт пневмофиброза по смешанному типу. Высокое стояние куполов диафрагмы. Контуры диафрагмы ровные, чёткие. Синусы свободны. Сердечнососудистая тень срединно умеренно расширена за счёт дуги левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена.

Горизонтальное положение электрической оси, синусовая тахикардия (107 в минуту), в остальном ЭКГ без изменений. Снижен вольтаж в V, VI отведении.

Эхокардископия Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки утолщены, без нарушении функции. Другие клапаны интакны. Небольшое расширение левых отделов. Правые отделы не изменены. Атерсклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Клинический диагноз.

Основной: Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующий: Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

Обоснование диагноза:

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследваний были выявлены следущие синдромы:

• Болевой синдром
• Астено-вегетативный синдром.
• Диспепсический синдром
• Анемический синдром
• Синдром спленомегалии
• Синдром гепатомегалии
• Синдром гиперспленнизма
• Гепатолиенальный синдром
• Синдром портальной гипертензии
• Гемморагический синдром
• На основании жалоб (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль, часто возникающую ночью, в покое, боль как правило, не чем не купируется, боль длиться несколько часов. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость),
• анамнеза (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама, длительное злоупотребление алкоголем, кровотечение из вен пищевода),
• осмотра ( «голова медузы», субэктеричность склер, «печёночные ладони», бледно-жёлтая окраска кожи),
• объективных данных (спленомегалия, гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени и селезёнки, асцит),
• лабораторных данных (анемия, гиперспленнизм, повышение общего билирубина)

Лечебный стол №5 включает белков – 90-100 г, жиров — 80 г и углеводов – 350-400 г (в пересчете на 1 кг массы тела примерно 1,5-1,2-5,5 г/сутки). Пища должна содержать все основные витамины и микроэлементы.

Эссенциале Форте – препарат мембраностабилизирующего и липотропного действия, применяется внутривенно по 2-4 ампулы по 5 мл ежедневно 4-6 недель или по 1-2 капсулы 3 раза в день до 12 недель.

Флавоноиды – препараты из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силибинин, силибор, карсил, легалон, лепротек, катерген.

Гепабене – смесь экстрактов расторопши пятнистой и дымянки лекарственной. Назначают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день 4 -12 недель.

Гепатофальк – представляет комбинацию 3-х лекарственных трав – чертополоха, чистотела и японского турмерика. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза /сутки 4 -12 недель.

Урсофальк – действующее вещество – урсодезоксихолевая кислота. Дозировка: 10 мг/кг массы тела в сутки (перед отходом ко сну одну капсулу).

Тыквеол – липидный комплекс семян тыквы. Назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день натощак в течение 3-4 недель.

Тиоктацид – тиоктовая кислота, назначают по 600 мг (одна таблетка) за 30 минут до еды в качестве поддерживающей терапии после проведения 2-4-х недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида.

Для устранения Асцита можно назначить диуретики: Фуросемид

Наряду с лекарственной терапией, использующей в последнее время и фитопрепараты, все более широко применяются методы эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, УФО крови, магнитотерапия, лазеротерапия, озонотерапия и др. Немедикаментозная терапия цирроза печени является эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую практику.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хронический гепатит представляет собой болезнь, при которой разрастается соединительная ткань печени (фиброз печени), а также отмирают ее клетки (некроз). При этом структура долек не нарушается. Пациенты обращаются к врачу с жалобами на плохой аппетит, нарушения стула, падение работоспособности, рвоту, боли в подреберье. Кожа при хронических гепатитах приобретает желтушный оттенок.

Диагностируется хронический гепатит с помощью УЗИ, биопсии печени, анализа крови. Лечение направлено на устранение причины заболевания, достижение стадии ремиссии (ослабление или исчезновение симптомов).

Развивается гепатит в хронической форме у 5-10% зараженных инфекционным вирусом гепатита B. Около 60% зараженных вирусом гепатита C тоже приобретают этот диагноз. Самыми опасными последствиями хронической формы болезни становятся цирроз печени и рак. Последствия заболевания могут привести к летальному исходу в 15-50% случаев. Если развился цирроз печени, около половины больных погибает в течение 5 лет. Смерть от гепатита B входит в 10 причин смерти мужчин развивающихся стран. Разобраться, что такое активный гепатит, а также выяснить, какие виды опасного заболевания существуют, поможет специальная классификация.

На конгрессе, собранном в 1994 году ведущими мировыми гастроэнтерологами, предложили такую классификацию хронических форм заболевания:

• аутоимунный;
• хронические вирусные гепатиты B, C и D;
• лекарственный;
• холестатический – когда нарушен ток желчи из печени в двенадцатиперстную кишку;
• неясной этиологии.

В качестве основного принципа классификации выступает определение типа печеночной патологии по причинам и условиям болезни. Еще выделяют стадии активности хронического гепатита, фазы течения.

К недостаткам представленной классификации относят отсутствие алкогольного гепатита, а также неспецифического, хронического панкреатита. В классификации хронических гепатитов, предложенной в Лос-Анджелесе, нет разновидности заболевания G, открытой годом позднее.

До сих пор проблема классификации форм заболевания остается нерешённой. В традиционном делении нет различия причин заболевания, а также не учтена активность процесса поражения печени.

В международной классификации МКБ 10 выделяется наиболее полное деление гепатитов по разным группам.

Хронические вирусные формы вызываются вирусом гепатита B, C и D. Какие причины хронического гепатита вызывают аутоимунную форму, до сих пор не установлено. К таким заболеваниям наблюдается наследственная предрасположенность.

Одной из основных причин токсических гепатитов является злоупотребление алкоголем. Заболевание развивается и при длительном приеме медикаментов, имеющих гепатотоксичное действие (в основном это противотуберкулезные средства). Чтобы развился лекарственный гепатит, от времени начала курса лечения такими препаратами должно пройти от нескольких суток до нескольких лет. При наступлении фазы репликации (когда возбудитель наиболее активен), пациенты чувствуют слабость и быстро устают.

Согласно решению конгресса наркологов, собранного в 1994 году в Лос-Анджелесе, выделяют разные подгруппы болезней.

По этиологии (происхождению):

• Вирусный – в эту группу включены такие формы как B, C и D, а также гепатит неизвестного типа.
• Аутоимунный – представляет собой прогрессирующее воспаление печёночной ткани неизвестного происхождения. В сыворотке крови обнаруживают антитела. Болезнь стремительно прогрессирует и ведет к циррозу, печёночной недостаточности и летальному исходу.
• Медикаментозный (лекарственный) – является реактивным воспалением печени, вызванным приемом гепатотоксичных лекарственных средств. В число признаков этого вида хронического гепатита входит тошнота и рвота, потеря аппетита, темный цвет мочи и светлый кал. Диагностируют этот вид заболевания по УЗИ печени, определением уровня печеночных проб. Чтобы вылечить такой гепатит, отменяют препарат, вызывавший поражение печени, проводят дезинтоксикацию, назначают гепатопротекторы (они положительно влияют на функционирование печени).
• Алкогольный гепатит.
• Токсический – развивается в результате систематического приема небольших доз лекарственных препаратов. Время развития этого гепатита зависит от многих факторов, включающих состояние организма и даже экологическую обстановку.
• Криптогенный (идиопатический) – это заболевание смешанной этиологии развивается не под действием вирусов, алкогольных напитков или медикаментов, и даже при отсутствии аутоимунных механизмов. Причина появления криптогенного гепатита не установлена. Этот диагноз представляет собой исключение, поскольку выявить его можно только при всестороннем обследовании пациента. Это заболевание выявляют в 10-25% всех случаев гепатита.

Различаются болезнь и по морфологическим проявлениям:

• Хронический активный гепатит – его еще называют агрессивным. Он проявляется в разной степени активности – умеренная, резко выраженная, некротизирующая.
• Персистирующий – при этом заболевании прогноз выздоровления является благоприятным.
• Лобулярный – характеризуется очаговым отмиранием клеток печени.

Врожденным является цитомегаловирусный гепатит – проявляется у взрослых и детей.

• период обострения – когда симптомы проявляются наиболее активно;
• ремиссия – затухание симптомов.

Фазы заболевания отмечают в истории болезни.

Кроме хронического гепатита и другие болезни печени могут иметь похожие клинические и гистологические проявления:

• первичный билиарный цирроз;
• альфа-1-антитрипсинования печеночная недостаточность;
• первичный селерозирующий холангит;
• болезнь Вилсона-Коновалова.

Эти заболевания включены в данную подгруппу, поскольку они протекают хронически, а морфологические признаки имеют общие черты с аутоимунными и вирусными гепатитами.

Хронический паренхиматозный паротит представляет собой воспаление тканей поджелудочной железы. Это нарушает работу эндокринной и секреторной функций органа. Болезнь провоцируется разрушением печени.

Иногда не получается проверить (верифицировать) причины заболевания. В этом случае ставят диагноз хронический гепатит неуточнённого происхождения. Острые вирусные гепатиты неуточненной этиологии еще называют неверифецированными. Заболевание характеризуется воспалениями, способными перерасти в цирроз или рак печени.

Если обнаружен неверифицированный гепатит, сначала проводят общие мероприятия, такие как устранение вредных веществ – алкоголь, медикаменты, химикаты. Самое опасное последствие гепатита C – фиброз печени. В последующем хронический гепатит неуточненной этиологии провоцирует развитие цирроза.

Хронические гепатиты у детей представляют собой диффузное воспаление печени, длящееся минимум на протяжении 6 месяцев. Обычно болезнь диагностируют в подростковом возрасте и до 20 лет. Однако проявляется она и у детей.

Часто хронический гепатит у детей определяют, когда он уже перешёл в цирроз. Болезнь начинает развиваться у ребенка в раннем детстве и протекает в скрытой форме, поэтому ее не удаётся выявить вовремя. Возможно улучшение прогноза, если вовремя определить наличие гепатита у детей.

Болезнь может быть диагностирована от 2 лет. Чаще заболевают девочки. Вначале врач может обнаружить поражение множества органов. Поэтому для постановки верного диагноза требуется провести биохимическое и иммунологическое обследование. При этом изучают печёночную ткань.

Различают 2 вида хронических вирусных гепатитов у детей:

• хронический активный – сначала симптомы не наблюдаются, поэтому его очень сложно выявить;
• персистирующий – клинические проявления могут отсутствовать на протяжении не одного года.

В последнем случае болезнь не прогрессирует, а прогноз является положительным.

Причинами хронического гепатита у детей являются разные факторы. Главная из них – заражение детей вирусом гепатита B. Определяют заболевание по антигену гепатита B. При обследовании некоторых детей обнаруживается, что их болезнь развилась без определённых причин (неуточненный гепатит).

В качестве причины развития болезни выделяют поражение печени такими препаратами:

Кроме того, заболевание может спровоцировать развитие такой наследственной патологии, как болезнь Вильсона-Коновалова.

В большинстве случаев гепатит развивается постепенно. Сначала проявляются системные признаки, или только печёночные. Однако в дальнейшем обе группы проявляют себя в равной степени. К системным признакам можно отнести:

• сыпи;
• артралгии – суставные боли;
• маилгии – боли в мышцах;
• лихорадку.

Среди печеночных признаков выделяют:

• Пальмарная эритема – на ладонях наблюдается постоянное покраснение.
• Развитие сосудистых звездочек – через кожу становятся видны небольшие участки капилляров, обычно такие зоны имеют небольшой диаметр.
• Нарастающие реберные боли.
• Краевая субикретичность склер – склеры становятся жёлтыми.
• Печень и селезенка становятся больше.

Острое начало гепатита у детей развивается примерно в 1/3 всех случаев.

Печёночный синдром проявляется у пациентов с активной формой хронического гепатита. У 1/3 пациентов наблюдают желтуху и повышение билирубина (компонента желчи) в крови. Продолжительность желтухи доходит до 1 месяца. Кожные покровы желтеют.

С течением времени поверхность печени у детей покрывается бугорками. Впоследствии возможна лихорадка, поражение сердца и легких, сыпь.

Во время острого активного хронического гепатита у ребенка повышается температура. Она сохраняется на протяжении 20-30 суток. Ребенок может жаловаться на боли в сердце. Возможна тахикардия.

Нередко у ребёнка развивается диарея. В стуле можно заметить кровавые и гнойные примеси. Эти симптомы свидетельствуют о развитии язвенного колита (воспаление слизистой толстой кишки).

Отдельно стоит выделить цитомегаловирусный гепатит у новорождённых младенцев. Поражение печени в этом случае говорит о распространении инфекции по всему организму. Вирус передается через воздух, контакты с больным или носителем, при переливании крови.

Патогенез болезни зависит от особенностей организма пациента и применяемых методов лечения. Стадии хронического гепатита характеризуют временное состояние процесса поражения печени и определяются в зависимости от степени фиброза. На его заключительном этапе развивается цирроз. Чтобы количественно оценить выраженность фиброза, используют такое деление:

• 0 – фиброз отсутствует;
• 1 – наблюдается слабый фиброз;
• 2 – фиброз умеренный;
• 3 – тяжелый фиброз;
• 4 – цирроз печени.

Во время болезни ремиссия чередуется с периодами обострений. Это определяет вариативность симптомов.

К примеру, во время неактивной стадии (ремиссии) больные чувствуют себя удовлетворительно. При переходе заболевания в стадию обострения отмечается слабость, кожный зуд, печеночные боли. Отмечаются боли в суставах и мышцах, кожный зуд.

У больных формой гепатита с высокой активностью основные симптомы более выражены как в стадии рецидивов (обострений), так и во время ремиссии. Активно протекающий процесс может свестись к утрате работоспособности. Болезнь протекает с желтухой и лихорадкой.

У больных проявляются различные симптомы хронического гепатита. При пальпации обнаруживается увеличенная печень. Пациент при этом чувствует тупую боль. Поскольку в крови и тканях организма накапливаются желчные кислоты, от больных поступают жалобы на брадикардию (редкое сердцебиение). Кроме того, появляются раздражительность, бессонница. Снижается аппетит, появляется тошнота, метеоризм. Пациент не переносит жирную пищу и алкогольные напитки, быстро утомляется.

Склеры и кожа становятся жёлтыми. Среди печеночных признаков выделяют расширенные капилляры (звёздочки). Они появляются на спине и щеках. Диагностируют увеличенную селезёнку. Возможны суставные боли при обострении.

Диагностика хронического гепатита проводится в клинике. Для этого применяют специальное оборудование. Для определения хронического гепатита проводят такие анализы:

• Биохимический анализ крови. При этом обнаруживают повышенный уровень печеночных ферментов.
• УЗИ печени. По результатам расшифровки этого исследования у больных обнаруживают воспалительные процессы.
• Биопсия печени. Этот метод помогает выявить тяжесть воспалительных процессов, найти фиброз, определить причину заболевания.
• Серологический анализ крови. Он позволяет выявить антитела к вирусам гепатита.
• Иммунологическое исследование печени. Благодаря ему выявляются антитела к компонентам клеток органа.
• Вирусологическое исследование: позволяет найти определённый вирус.

Такие методы исследования помогают разобраться, когда больному ставят диагноз хронического гепатита.

Комплексное лечение хронического гепатита определяется исходя из тяжести заболевания. Оно включает несколько обязательных процедур:

• Избавление от причины болезни (устранение вируса, вывод токсичных веществ из организма).
• Восстановление печени.
• Специально разработанная для больного диета.

На вирус воздействуют неспецифическими регуляторными белками. Они способны оказывать антифибротический и иммуномодулирующее действия. Если у пациента гепатит B, ему назначают ламивудин и интерферон-ɑ. Чтобы повысить резистентность (сопротивляемость) печени действию негативных факторов и ускорить ее регенерацию, используют специальные препараты – гепатопротекторы (хофитол, эссенциале, гептал).

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пациентам с хроническим гепатитом запрещается употреблять алкогольные напитки и препараты, разрушающие печень. На стадии обострения назначают диету с ограничением экстрактивных веществ, жирного мяса и рыбы. Из рациона убирают приправы, острые закуски, животные белки, копчености. Такие знания помогут понять, как вылечить заболевание.

Лучше свести физические нагрузки к минимуму. В период обострения больного госпитализируют.

Среди основных средств лечения выделяют гепатопротекторы – внутрь эссенциале и поливитамины, а также поддерживающе средство – оротат калия. Принимать эти медикаменты необходимо на протяжении 3 месяцев. Чтобы разобраться, как лечить заболевание, следует познакомиться с основными лекарственными средствами. Часто пациенты интересуются, может ли пройти сам такой недуг как хронический гепатит. Это заболевание требует тщательного лечения и врачебного сопровождения на протяжении всей жизни.

Чтобы восстановить пищеварение, принимают фенменты – фестал, панкреатин. Используют в лечении и биологические препараты бификол, лактобактерин. Больным хроническим гепатитом назначают антибиотики. Понять, что делать при обострении, можно только после посещения врача. Хороший прогноз возможен только при правильном лечении.

В качестве основного метода используют дезинтоксикационную терапию – внутривенно вводят гемодез по 400 мл на протяжении 3 суток. Кроме того, применяют раствор глюкозы и аскорбиновой кислоты. Чтобы разобраться, можно ли вылечить хронический гепатит, врач проводит полное обследование пациента.

В качестве первичной профилактики вирусных необходимо соблюдать гигиенические рекомендации, санитарно-эпидемиологические меры, осуществлять санитарный надзор на предприятиях. Одним из основных методов является вакцинация. Профилактика других видов гепатитов заключается в умеренном употреблении спиртного, приеме лекарственных препаратов только по назначению врача, избегании токсических веществ. При проведении комплексных мероприятий можно защититься от заражения. В первую очередь проводят общий анализ крови. Это позволяет выявить антитела к вирусу.

Мерой вторичной профилактики является соблюдение специальной диеты, а также режима и рекомендаций врача. Требуется регулярно проходить обследования, контролировать клинические показатели крови. Больным хроническим гепатитом рекомендуется регулярно лечиться на курортах. Время от времени требуется проводить лабораторные обследования.

В индивидуальном порядке требуется следовать таким рекомендациям:

• исключить случайные половые контакты без презерватива;
• правильно питаться;
• вовремя лечить инфекционные заболевания;
• проходить консультации в гастроэнтерологии;
• соблюдать правила личной гигиены.

Прогноз болезни зависит от стадии развития и её формы. Больные хроническим гепатитом наблюдаются у врача и следуют его рекомендациям пожизненно. При отсутствии своевременного лечения повышает риск летального исхода. Необходимо проводить исследование ферментов печени. Если пустить болезнь на самотек, возможно развитие цирроза печени.

Если гепатит диагностирован своевременно, прогноз оказывается благоприятным. Острые токсичные и алкогольные гепатиты ведут к летальному исходу в 3-10% случаев. При неблагоприятном течении болезнь осложняется необратимым поражением печени. В числе других осложнений выступают сахарный диабет, рак печени, анемия. Вовремя пройденное обследование позволяет выявить аутоиммунный синдром.

Лекция: «Диагностика, лечение и профилактика хронических гепатитов».

источник

История болезни
Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП). Состоявшееся кровотечение из ВРВП. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

· Увеличение в объеме живота (асцит)

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с января 2009г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦКБ №2 им. Семашко 2.04.09, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ — снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТ — 126 ЕД, АЛТ — 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.09 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2010г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ОРИТ ГКБ №50, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2010 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2010г с улучшением.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.

Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

источник

Дата поступления в стационар: 5.10.2003

Клинический диагноз Хронический гепатит с исходом цирроз печени.

Осложнения. Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка.

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больной с 1999 года, когда стала отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. В связи с чем обращалась к участковому врачу.Неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно.После проведённого лечения больной стало лучше.В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм).4 октября 2003 утром приняла таблетку аспирина после чего возникли сильные боли в подреберье .

Родилась первым ребёнком в семье от первой беременности. Жила в г.Томске. До 8 лет жила в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получила среднее-специальное образование. Сразу после учебы, стала работать,на кирпичном заводе. Замужем, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки. со слов больной, нет.Аллергические реакции не отмечала. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась. за пределы города не выезжала и контакта с инфекционными больными не имела. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

Общее состояние: средней степени тяжести

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

• Подчелюстные — пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
• Шейные – не пальпируются
• Подключичные – не пальпируются
• Подмышечные – не пальпируются
• Локтевые – не пальпируются
• Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл. при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Болевые точки: болевых точек нет

Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Полную версию истории болезни по терапии вы можете скачать здесь .

источник

История болезни по терапии: Хронический гепатит с исходом цирроз печени. Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Дата поступления в стационар: 5.10.2003

Клинический диагноз Хронический гепатит с исходом цирроз печени.

Осложнения : Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. .

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больной с 1999 года, когда стала отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. В связи с чем обращалась к участковому врачу.Неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно.После проведённого лечения больной стало лучше.В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм).4 октября 2003 утром приняла таблетку аспирина после чего возникли сильные боли в подреберье .

Родилась первым ребёнком в семье от первой беременности. Жила в г.Томске . До 8 лет жила в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получила среднее-специальное образование. Сразу после учебы, стала работать,на кирпичном заводе. Замужем, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки , со слов больной, нет.Аллергические реакции не отмечала. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, , за пределы города не выезжала и контакта с инфекционными больными не имела. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Общее состояние: средней степени тяжести

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

• Подчелюстные — пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
• Шейные – не пальпируются
• Подключичные – не пальпируются
• Подмышечные – не пальпируются
• Локтевые – не пальпируются
• Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Болевые точки: болевых точек нет

Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

На уровне VII шейного позвонка

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Полную версию истории болезни по терапии вы можете скачать здесь.

источник

Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение)

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «цирроз печени, класс В по Чайлд — Пью» в исходе хронического гепатита С, пролеченного препаратами интерферона и рибавирина в течение 18 мес. На фоне противовирусной терапии РНК вируса гепатита С стала отрицательной через 8 нед. и оставалась стойко отрицательной на протяжении 2-х лет. В последующем на фоне стресса, через 3 мес. после окончания лечения возник рецидив хронического гепатита С с умеренной биохимической и вирусологической активностью. Через 6 мес. после рецидива при ультразвуковом исследовании был заподозрен рак печени, было получено гистологическое подтверждение. Через несколько месяцев у пациента развилось кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП), а еще через 1 мес. возникло повторное кровотечение из ВРВП. Пациент наблюдался и лечился в реанимационном отделении. Появились асцит, двусторонняя пневмония, лихорадка, лейкоцитоз. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастающем психомоторном возбуждении, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности была зафиксирована биологическая смерть.
Имело место расхождение диагнозов, категория II. Причиной летального исхода стала гнойная интоксикация в результате перфорации язв пищевода, гнойного медиастинита с эмпиемой плевры слева.

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. №8(II). С. 92-96

Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow

The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.

В статье представлен клинический случай пациента с диагнозом «цирроз печени, класс В по Чайлд — Пью» в исходе хронического гепатита С с развитием гепатоцеллюлярной карциномы

Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

02.02.2009 г. проведено ультразвуковое исследование (УЗИ), выявлены диффузные изменения в печени, увеличение левой доли печени (8,4 см, норма — до 7,0 см), хронический бескаменный холецистит, желчный пузырь деформирован с перегибом в теле; умеренное увеличение селезенки (13,8×6,9 см), киста правой почки.
11.03.2009 г. Фиброэластография печени: F4 по шкале METAVIR (кПа — 38,8).
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) 20.03.2009 г. — варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) 1–2 ст., эрозивный бульбит.
С 07.03.2009 г. по 10.09.2010 г. проводилось противовирусное лечение препаратами интерферон альфа-2b 1 млн через день и рибавирин 800 мг/сут (по весу); постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг/сут.
Через 8 нед. противовирусной терапии РНК HCV не определялась (менее 500 МЕ/мл), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (ACT) — в норме, билирубин общий — до 42 мкм/л.
Через 6 мес. после начала противовирусной терапии состояние ухудшилось, в связи с чем был госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, где находился с 08.09.2009 г. по 27.09.2009 г. Впервые выявлен асцит, по данным УЗИ увеличены печень (15 см — правая доля), селезенка (143×67 мм), Vena portae — 15 мм, селезеночная вена — 10 мм. Проведено лечение: альбумин 100 мл № 3, адеметионин, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид), пропранолол 20 мг. Самочувствие и состояние значительно улучшились. В последующий период наблюдения асцит не отмечался.
Через 1,5 года стандартной противовирусной терапии (интерферон короткого действия и рибавирин) пациент жалоб не предъявлял, достигнута положительная динамика по данным УЗИ, фиброэластографии печени (эластичность печени снизилась с 38,8 до 27,7 кПа), печеночные трансаминазы и количество тромбоцитов нормализовались. РНК HCV стойко не определялась.
У пациента через 2 мес. после окончания противовирусной терапии был стресс, а через 3 мес. однократно была обнаружена РНК HCV (7,1×10 3 МЕ/мл) от 02.12.2010 г., повысилась активность ферментов (8 N).
Назначен гепатопротектор (расторопши пятнистой плодов экстракт 140 мг/сут). Через 1 мес. активность трансаминаз стала нормальной, РНК HCV не определялась ультрачувствительным методом в течение 1 года 3 мес. В марте 2012 г. при повышении активности ферментов в 2,5 раза вновь была обнаружена РНК вируса гепатита С — 1,0×10 5 МЕ/мл.
Были проанализированы показатели иммунного статуса в динамике — на фоне противовирусного лечения при декомпенсации ЦП, при окончании противовирусной терапии и в катамнезе. Выявлено, что на фоне противовирусной терапии в период декомпенсации ЦП отмечалось увеличение Т-хелперной активности при снижении цитотоксических Т-лимфоцитов, при этом иммунорегуляторный индекс оставался выше нормы. Одновременно отмечалось снижение показателей В-лимфоцитов, натуральных киллеров (NK-клеток) и TNK-клеток (Т-клетки с функциями NK-клеток), что говорит о нарушении не только гуморального, но и клеточного звена иммунного ответа и может свидетельствовать о формировании иммунодефицита. На фоне длительной противовирусной терапии пациент был обследован повторно через 1 год 3 мес. Обнаружено, что показатели всех субпопуляций Т-лимфоцитов нормализовались. Кроме этого, отмечалось выраженное увеличение показателей В-лимфоцитов (до 30%) и антител класса IgG (увеличены в 2 раза по сравнению с показателями после 6-месячного лечения). Однако клеточное (NK-клетки) звено иммунитета оставалось несостоятельным. Показатели катамнестического третьего иммунологического статуса не отличались от таковых при предыдущем исследовании. Такое медленное восстановление иммунной системы можно объяснить вновь обнаруженной репликацией HCV и ухудшением биохимических показателей.
Планировался курс повторной противовирусной терапии ХГС.
Однако 28.02.2011 г. возникла клиническая картина кровотечения из ВРВП (на фоне астенических явлений: резкое снижение уровня гемоглобина — до 92 г/л, эритроцитов — до 3,6×10 12 /л). Пациент отказался от консультации и госпитализации в отделение портальной гипертензии, необходимой для склерозирования ВРВП.
При ЭГДС от 04.03.2011 г. — ВРВП 2–3 ст., на момент осмотра — без признаков состоявшегося кровотечения или картины нестабильного местного гемостаза. Поверхностный гастродуоденит, очаговый эрозивный гастрит выходного отдела без геморрагического компонента.
Пациент постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг, карведилол 125 мг.
На УЗИ от 10.04.2012 г. (предыдущее — от 06.09.2011 г.)
впервые выявлено образование в правой доле печени до 3 см, смешанной эхогенности, с нечеткими контурами.
13.04.2012 г. Компьютерная томография (КТ): при и после в/в болюсного контрастирования: в артериальную фазу контрастирования на границе 7–8 сегмента и в 6 сегменте печени определяются 3 округлой формы зоны активного и равномерного накопления контрастного препарата: 1,2×0,9 см, 1,9×1,7 см и 0,8×0,7 см соответственно. Заключение: основное заболевание — ЦП в исходе ХГС. КТ-признаки 3 образований правой доли печени на фоне жирового гепатоза (дифференцировать между узлами регенерации и бластоматозным процессом); умеренно выраженная портальная гипертензия (спленомегалия, умеренное расширение воротной вены (1,4 см), вен желудка и селезенки), аномалия развития почек (подковообразная почка), псевдокисты поджелудочной железы.
24.04.2012 г. Магнитно-резонансная томография органов брюшной полости. Контрастное усиление: гадобутрол. Заключение: косвенные признаки ЦП, портальная гипертензия, спленомегалия. Зоны измененного MP-сигнала в правой доле печени, вероятно, узлы-регенераты. Образование тела поджелудочной железы, вероятно, серозная цистаденома.
В период обследования пациент жалоб не предъявлял, осмотр — без динамики.
Для исключения бластоматозных образований печени на фоне ЦП в исходе ХГС (стадия репликации вируса) и решения вопроса о возможности продолжения противовирусной терапии пациент был направлен на биопсию печени.
С 23.05.2012 г. по 28.05.2012 г. находился в хирургическом отделении ГКБ им. С.П. Боткина для проведения биопсии образования печени под УЗ-наведением.
Макроскопическое описание материала от 24.05.2012 г.:
дифференциальный диагноз между гепатоцеллюлярной аденомой и высокодифференцированным гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). Микроскопическое описание материала от 07.06.2012 г.: фрагмент ткани печени с признаками цирротической трансформации и микроскопическая фрагментированная частица, крайне подозрительная по высокодифференцированной ГЦК с очагами некроза (проконсультировано профессором Г.А. Франком).
Для определения тактики дальнейшего ведения пациент направлен на консультацию в НИИ скорой помощи им. Склифосовского.
В июле пациент уехал в отпуск, в Крым. 18.07.2012 г. отметил подъем температуры до 39 °С, озноб, боли и увеличение правого яичка, рези и боли при мочеиспускании, кровь в конце акта мочеиспускания. Обратился к урологу. Диагноз: острый уретрит, острый простатит. Получал амоксициллин и клавулановую кислоту в течение 5 дней. Состояние улучшилось — уменьшились боли при мочеиспускании и отек яичка.
При возвращении госпитализирован в урологическое отделение ЦВКГ, где находился с 14.08.2012 г. по 31.08.2012 г. с диагнозом «острый простатит, уретрит». В урологическом отделении было кровотечение из ВРВП, остановленное консервативно. После выписки кровотечение из ВРВП повторилось. Был повторно госпитализирован в хирургическое отделение ЦКВГ, где находился с 31.08.2012 г. по 17.09.2012 г. В отделении состояние стабильное, проводилась консервативная терапия: гемостатики (этамзилат, менадиона натрия бисульфит), октреотид, противоязвенная терапия, гепатопротекторы, препараты железа. Рецидива кровотечения не отмечалось. Состояние улучшилось, стул — без признаков мелены, сохранялась анемия, уровень гемоглобина — в пределах 83–92 г/л.
Больной выписан на амбулаторное наблюдение с диагнозом «ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС. Портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Подозрение на ГЦК в 5 сегменте печени. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 31.08.2012 г. Хроническая анемия смешанного генеза. Гастропатия. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Аномалия развития верхних мочевых путей: подковообразная почка, без нарушения уродинамики ВМП».
В начале октября 2012 г. в ГКБ № 57 проведено эндоскопическое лигирование вен пищевода по поводу ВРВП.
12.10.2012 г. у больного появилась клиническая картина желудочно-кишечного кровотечения, в связи с чем в экстренном порядке был госпитализирован в ЦКВГ ФСБ РФ.
При поступлении — состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, теплые. Тошноты, рвоты нет. Температура — 36,5 °С. В сознании, адекватен, ориентирован в пространстве и времени. ЧСС — 90 уд/мин. АД — 120/70 мм рт. ст. ЧДД — 17/мин. Дыхание проводится во все отделы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, не вздут, не увеличен, симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации — безболезненный во всех отделах. Перистальтика ослаблена. Дизурии нет. Газы отходят.
Вечером этого же дня пациент отметил рвоту кровью, установлен зонд Блэкмора. В связи с тяжестью состояния больной был переведен в реанимационное отделение. Проводилась инфузионная, спазмолитическая, гемостатическая, антисекреторная терапия. После стабилизации состояния больной переведен в хирургическое отделение. Зонд Блэкмора удален. Состояние пациента оставалось стабильным. Но 19.10.2012 г. появились боли в животе. Проведено УЗИ органов брюшной полости, отмечалось расширение общего печеночного протока, панкреатического протока. При рентгенографии органов брюшной полости патологии не выявлено. На фоне проводимой инфузионно-спазмолитической терапии боли в животе были купированы. Однако 21.10.2012 г. у пациента возник рецидив кровотечения из ВРВП. Переведен повторно в реанимационное отделение, установлен зонд Блэкмора. При динамическом УЗИ органов брюшной полости выявлено большое количество свободной жидкости. Выполнена КТ органов брюшной полости: Заключение: асцит, киста поджелудочной железы, гемангиома 4 сегмента правой доли печени. Двусторонний гидроторакс. Нижнедолевая пневмония. Инфильтрации парапанкреатической клетчатки поджелудочной железы не выявлено. Отмечалось большое количество свободной жидкости в брюшной полости.
В анализе крови — лейкоцитоз до 27×10 9 /л. Для исключения острого панкреатита с ферментативным перитонитом, воспалительных заболеваний органов брюшной полости, пареза кишечника 23.10.2012 г. проведена диагностическая лапароскопия. Интраоперационно выявлен асцит. Другой патологии не выявлено. Выполнены санация и дренирование брюшной полости. На фоне проводимого лечения у пациента отмечались эпизоды рецидива кровотечения из ВРВП. Проводились плазмо- и гемотрансфузии. Несмотря на последующую интенсивную терапию, направленную на коррекцию волемических нарушений, состояние больного прогрессивно ухудшалось. Отмечались психомоторное возбуждение, прогрессирующая дыхательная недостаточность, гипотония. 26.10.2012 г. в 18:30 пациент переведен на ИВЛ, к лечению добавлены вазопрессоры. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в 19:00 зафиксирована асистолия. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме, интенсивная терапия. Все мероприятия в течение 45 мин были неэффек-
тивны. В 19:45 зафиксирована биологическая смерть.
В отделении причиной смерти указана острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на фоне прогрессирующей полиорганной, сердечно-сосудистой недостаточности.
Основной диагноз: ЦП, класс С по Чайлд — Пью.
Осложнение основного диагноза: портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Состоявшееся кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода от 12.10.2012 г., 21.10.2012 г., 25.10.2012 г. Постгеморрагическая анемия тяжелой степени. Гастропатия. Асцит. Печеночная недостаточность.
Сопутствующие заболевания: двусторонняя нижнедолевая пневмония. Двусторонний гидроторакс. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2 ст. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Киста поджелудочной железы. Гемангиома 4 сегмента печени.
Патологоанатомический диагноз (после гистологического исследования).
Основное комбинированное заболевание:
Мелкоузловой ЦП.
Операция диагностической лапароскопии 23.10.2012 г.
по поводу подозрения на острый панкреатит с санацией и дренированием брюшной полости.
Фоновые заболевания:
Сахарный диабет (по клиническим данным).
ХГС (по клиническим данным).
Осложнения: варикозное изменение вен пищевода. Эрозивно-язвенный эзофагит нижней трети пищевода с перфорацией в ткани заднего средостения. Гнойный
медиастинит заднего средостения. Эмпиема плевры слева — 3,3 л гнойного экссудата (по данным посмертного бактериологического исследования от 31.10.2012 г.). — Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis. Ателектаз левого легкого. Правосторонний гидроторакс — 0,5 л. Мелкоочаговая бронхопневмония в нижней доле правого легкого. Малокровие оболочек головного мозга и внутренних органов. Асцит (0,4 л). Гепато- и спленомегалия (1375 и 355 г). Мелкоочаговые инфаркты в печени и предстательной железе. Отек правого легкого. Отек головного мозга. Паренхиматозная дистрофия миокарда, почек.
Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (IV стадия, 3 степень). Мелкоочаговый кардиосклероз миокарда стенок левого желудочка, атеросклероз венечных артерий (IV стадия, 3 степень). Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда, стенок левого желудочка (стенка левого желудочка — 1,3 см, масса сердца — 395 г), артерио-артериоло-нефросклероз. Мелкоузловая гиперплазия коркового слоя надпочечников. Железистый тип нодозной гиперплазии предстательной железы. Киста поджелудочной железы. Сахарный диабет 2-го типа (по клиническим данным). Давние операции: аппендэктомия (1972 г.), верхнесрединная лапаротомия (по поводу синдрома Меллори — Вейса, 1995 г.).
Таким образом, при аутопсийном исследовании подтвердился диагноз ЦП и обнаружены: гнойный медиастинит, левосторонняя эмпиема плевры, развившиеся в исходе эрозивно-язвенного эзофагита на фоне сахарного диабета.
Непосредственной причиной смерти больного явилась гнойная интоксикация.
Сличение диагнозов: расхождение диагнозов. Категория II. Причина субъективная — не учтена роль сахарного диабета в развитии гнойных осложнений. Не диагностированы смертельные осложнения: перфорация язв пищевода, гнойный медиастинит с эмпиемой плевры слева. Эндоскопическое исследование проводилось однократно в день поступления, рентгенологически не выявлены тяжелые гнойно-деструктивные изменения в левой плевральной полости и заднем средостении. Причина объективная — тяжесть состояния больного.

источник