Информация по вирусному гепатиту

По данным Всемирной организации здравоохранения, от острых и хронических гепатитов в мире ежегодно умирает около 2 миллионов человек, в том числе около 700 тысяч только от гепатита В. Эксперты Британской ассоциации болезней печени говорят о высокой распространенности вируса гепатита В: он превышает заболеваемость ВИЧ в 100 раз. Растёт и процент инфицирования среди молодёжи. Таким образом, вирусные гепатиты представляют серьёзную угрозу для населения.

На данный момент насчитывается более 10 вирусов, вызывающих поражения печени. Наибольший интерес представляют вирусы гепатитов А, В, С, D и Е. Как наиболее опасные и приводящие к большему количеству летальных исходов всех заболеваний печени, выделяют гепатиты B и C.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию различных факторов. Находясь во внешней среде, может сохранять свои свойства до 7 дней, а при попадании в организм человека приводить к инфицированию. Инкубационный период чаще всего длится до 80 дней. (подробнее в статье «Гепатит B – серьёзная угроза»)

Механизм заражения — парентеральный. Передача происходит от больного или носителя: в результате взаимодействия с биологическими жидкостями, а также во время медицинских или косметических процедур. Устойчивость вируса приводит к тому, что инфицирование может произойти при повторном использовании шприцев, во время маникюра, при стоматологических манипуляциях и пр.

Гепатит С имеет схожий механизм передачи. Заражение чаще всего случается через кровь, во время инъекционных процедур, пирсинга и реже — половым путём. В отличие от вируса гепатита В он гораздо менее устойчив в окружающей среде, поэтому контактно-бытовой путь передачи встречается крайне редко. Инкубационный период обычно составляет 2-3 месяца.

Вирусы гепатитов А, D и E также представляют опасность для человека, но заражение случается значительно реже. В случае с гепатитом D — заражение возможно только при наличии гепатита В, так как для развития он использует белки его оболочки. Гепатиты А и Е распространены в странах с плохой санитарной обстановкой, механизм их передачи — фекально-оральный (читайте статью «Гепатит А. Чем опасен и как не заразиться?»).

Симптомы вирусных гепатитов

Как правило, большинство людей не замечает никаких симптомов, указывающих на вирусный гепатит. Более того, даже общеклинический и биохимический анализы крови не позволяют выявить заболевание на начальных стадиях. Тем не менее, случается так, что болезнь может протекать остро и сопровождаться жалобами на усталость, тошноту и боли в животе. Также для острого течения могут быть характерны такие симптомы, как желтушность кожных покровов и глаз, тёмная моча.

Из-за бессимптомного развития заболевания вирусные гепатиты часто переходят в хроническую форму, приводя к развитию серьёзных патологий, таких как цирроз или рак печени.

На поздних стадиях хронического гепатита может происходить поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, суставов.

Для диагностики вирусных гепатитов, прежде всего врач собирает тщательный анамнез. Назначают лабораторные и инструментальные исследования: биохимический анализ крови, УЗИ и др. Но главный способ выявления вируса и уточнения острой или хронической формы заболевания — обнаружение антигенов вирусов гепатита, антител к ним, и выявление их ДНК и РНК (в зависимости от типа вируса).

Так, для острого течения гепатита В характерно наличие HBsAg и антител класса IgM к HBcAg. О хроническом течении говорит присутствие HbsAg в течение 6 месяцев.

Для быстрого обнаружения вируса существуют экспресс-тесты на вирусы гепатита А и В.

К сожалению, специфического лечения вирусных гепатитов в настоящее время не существует. Терапия направлена на увеличение продолжительности жизни и включает в себя специальные противовирусные препараты.

Лекарственные препараты, направленные на подавление репликации вирусов гепатита, чаще всего назначаются пожизненно. Кроме того они имеют ряд неприятных побочных эффектов и не отличаются «демократичной ценой». У некоторых людей может развиваться лекарственная устойчивость, что значительно усложняет лечение.

Поздние стадии заболевания — рак и цирроз печени обычно заканчиваются летальным исходом, так как химиотерапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь лишь на несколько лет.

Именно из-за сложности диагностики и лечения вирусных гепатитов профилактика играет решающую роль в борьбе с этими заболеваниями. Только иммунизация может исправить ситуацию с повсеместным распространением болезни.

В 1990 году было положено начало вакцинопрофилактики в нашей стране. Она осуществлялась с помощью бельгийской вакцины «Энджерикс» и показала эффективность и безопасность применения.

В 1992 году была разработана и успешно прошла испытания вакцина отечественного производства Комбиотех. В настоящее время для вакцинации используются несколько вакцин: Регевак, Бубо-Кок, Бубо-М, АКДС-ГЕП В, а также зарубежные — Инфанрикс Гекса, Шанвак В. Все они прошли тщательные проверки на соответствие требованиям ВОЗ по эффективности и безопасности.

После 1997 года обязательная вакцинация новорождённых была закреплена Федеральным законом и по рекомендации ВОЗ была включена в Национальный календарь профилактических прививок.

Такая стратегия привела к серьёзному снижению заболеваемости в нашей стране. По данным Всемирной организации здравоохранения вакцинопрофилактика позволила добиться снижения инфицирования среди иммунизированных детей до 1%.

Вакцинация — самое эффективное медицинское вмешательство, когда либо изобретённое человеком

Вирус гепатита А представляет опасность для грудных детей и лиц пожилого возраста — у них он протекает тяжело, но осложнения не характерны. Это заболевание встречается повсеместно, а за счёт его широкой распространённости и простоте инфицирования (через питьевую воду, загрязнённые продукты) представляет серьёзную угрозу здоровью населения.

Так, например, самой серьёзной вспышкой заболевания считается эпидемия 1988 года в Шанхае. По данным эпидемиологов тогда было заражено около 300 000 человек. Инфицирование произошло во время употребления в пищу моллюсков. Причём вирус гепатита А устойчив к воздействию физических факторов, поэтому термическая обработка продуктов не помогла.

Гепатит Е особенно опасен для беременных женщин, так как может приводить к стремительному развитию печёночной недостаточности. В остальных случаях наблюдается выздоровление.

Гепатит D, имеющий тяжёлое течение и приводящий к серьёзным последствиям, поражает лишь людей, инфицированных вирусом гепатита В.
Таким образом, можно заметить, что вакцинация позволяет предотвратить серьёзные последствия: инфицированием гепатитами В и D, а значит, и тяжёлого течения других заболеваний печени.

Поездки в отпуск и командировки не всегда могут хорошо заканчиваться, если вы не проводили вакцинацию. Отправляясь в Индию, Африку, Юго-Восточную Азию и даже Восточную Европу, необходимо позаботиться о профилактике вирусных гепатитов А и В.

В настоящее время существуют вакцины рекомбинантные и из плазмы крови. В первом случае используется HBsAg, который синтезируют в клетках молочной железы или дрожжах. Во втором случае — HBsAg получают из плазмы крови. По эффективности эти вакцины не отличаются.

Вакцинация против гепатита В происходит в три этапа: первый — при рождении, а два других одновременно с вакциной АКДС. Такая схема создает у более чем 95% детей повышение титра anti-HBs, а значит – обеспечивает защиту от гепатита В, как минимум, на 15 лет, чаще — пожизненно.

Иммунопрофилактика против гепатита А проводится, чаще всего, с помощью инактивированных вакцин и применяется для детей старше 12 месяцев и взрослых. Курс составляет 2 дозы с интервалом от 6 до 18 месяцев. В нашей стране используют такие вакцины против гепатита А: отечественнае — ГЕП-А-ин-ВАК и зарубежные — Хаврикс, Вакта, Аваксим, Аваксим 80.

В настоящий момент, вакцины от гепатита С не существует, однако в этом направлении ведутся масштабные исследования. Предотвратить заражение можно лишь путём неспецифической профилактики: соблюдением санитарных норм, информированием населения.

Вакцинацию против гепатита В необходимо проходить всем детям и подросткам в возрасте до 18 лет, а также ранее не вакцинированным людям, и тем, кто подвержен значительному риску инфицирования:

• медицинские работники,
• лица, находящиеся в контакте с HBsAg положительными людьми,
• люди, нуждающиеся в частых переливаниях крови и ее компонентов.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется проводить детям от 12 месяцев и взрослым. Особенно важна своевременная профилактика гепатита следующим лицам:

• люди, часто путешествующие или находящиеся в командировках,
• проживающие с инфицированным человеком.

Плохая санитарная обстановка и отсутствие чистой питьевой воды часто становятся причинами инфицирования.

Противопоказанием к вакцинации может служить наличие в прошлом аллергических реакций к компонентам вакцины.

Вакцина одобрена при беременности и кормлении грудью.

Кроме дискомфорта на месте прививки, нечасто наблюдалось незначительное повышение температуры.

Все проведенные исследования не выявили связи вакцинации с аутоиммунными заболеваниями, диабетом, синдромом Гийена-Барре или множественным склерозом. Крайне редки случаи анафилактических реакций.

Вакцины, применяемые в нашей стране, соответствует стандартам качества, установленным Всемирной организацией здравоохранения: они безопасны, отвечают всем технологическим требованиям, простые в применении и обладают высокой эффективностью.

Вакцинация ребёнка — первый шаг на пути к здоровью и профилактике серьезных заболеваний. Ведь если болезнь проще предотвратить, чем лечить.

В 2016 году согласно рекомендациям Всемирной ассамблеи здравоохранения, была разработана стратегия по борьбе с вирусным гепатитом. Эта масштабная кампания предполагает своей целью перспективу прекращения передачи заболевания.

Комплекс действий составлен вплоть до 2030 года, когда планируется достижение окончательных результатов, и включает в себя 5 стратегических направлений.
Ведется масштабная работа по каждому из них. Каждые два года по инициативе ВОЗ и Всемирного альянса по гепатиту проводится саммит, на котором обсуждают способы улучшения стратегии по борьбе с вирусным гепатитом.

Представьте себе масштабы работы, которая проводится для благополучия населения.

Сегодня борьба с гепатитом приобретает приоритет для общественного здравоохранения, а вакцинопрофилактика играет ведущую роль в здоровье нас и наших близких.

• http://www.who.int/immunization/Hepatitis_B_Rus_Mar2008.pdf — вакцины против гепатита В, изложение позиции ВОЗ.
• http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/250042/1/WHO-HIV-2016.06-rus.pdf?ua=1 — глобальная стратегия сектора здравоохранения по вирусному гепатиту 2016-2021.
• В.В. Ботвиньева, М.Г. Галицкая, Т.В. Родионова, Н.Е. Ткаченко, Л.С. Намазова-Баранова -«Современные организационные и методические принципы вакцинации детей против гепатита В».
• Лысанов Ю.И., Шаманова Л.В — «Вирусные гепатиты: распространённость и динамика заболеваемости».
• Лапасов С.Х., Хакимова Л.Р., Аблакулова М.Х., Валиева М.Х. — «Диагностика, лечение и профилактика хронического гепатита B с позиции доказательной медицины».
• Т.Г. Дмитриева «Сравнительная клинико-лабораторная характеристика типичных форм вирусного гепатита С, В и микст гепатита В+С у детей».

Автор: Ольга Ройфман
Источник: ММК Формед

источник

Актуальность проблемы вирусных гепатитов (ВГ) с гемоконтактным механизмом передачи (В, Д и С) определяется совокупностью социальных, экономических и эпидемиологических показателей. В течение одного года только от гепатита В (ГВ) в мире погибает почти 2 млн. больных, их них 100 тыс. – от молниеносных форм, еще полмиллиона – от острой инфекции, около 700 тыс. – от хронических гепатитов (ХГ) и цирроза печени (ЦП) и 300 тыс. – от гепатоцеллюлярного рака (ГЦР).

Среди возбудителей внутрибольничных инфекций указанные вирусы являются наиболее угрожаемыми для медицинских работников по частоте заражаемости и заболеваемости, тяжести и длительности течения, хронизации процесса и формированию неблагоприятных исходов в виде ЦП и ГЦР.

К настоящему моменту идентифицировано 7 различных гепатотропных вирусов, из них общепризнанными являются HAV, HBV, HCV, HDV, HEV; роль HGV, TTV в развитии заболевания печени изучаются.

У описанных вирусов существует значительное количество специфических маркеров, выявление которых имеет разное диагностическое значение в зависимости от периода заболевания.

Методы исследования маркеров вирусного гепатита условно подразделяются на две основные группы:

1) серологические, позволяющие выявлять вирусные антигены и антитела к ним в сыворотке крови;

2) молекулярно-биологические, позволяющие: а) обнаруживать вирусную ДНК или РНК в биологическом материале (плазма крови, биопсийный материал); б) определять количество вируса (вирусную нагрузку); в) характеризовать геном вируса (генотипирование, обнаружение мутаций и т.д.).

Серологические методы, к которым относятся иммуноферментный анализ (ИФА), метод иммуноблоттинга, радиоиммунологический анализ (РИА) и другие, основаны на взаимодействии антиген-антитело. Наибольшее распространение получил метод ИФА, который является высокочувствительным и специфичным, а также весьма экономичным.

Молекулярно-биологические методы позволяют специфически обнаруживать и количественно оценить концентрацию вирусных нуклеиновых кислот в биологических жидкостях. К ним относятся метод гибридизации, метод гибридизации с усилением сигнала, полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР). Из этих методов широкое распространение получил метод ПЦР, как один из наиболее чувствительных и относительно простых в исполнении.

Вирусы гепатитов представляют собой очень разнородную группу гепатотропных вирусов, принадлежащих к разным семействам и имеющих совершенно разные строение и свойства. Общая характеристика вирусов и их диагностические маркеры представлены в табл. 2.

Характеристика вирусов гепатита

На сегодня наиболее актуальными при заболеваниях ме­дицинских работников являются возбудители вирусных ге­патитов В и С. Так, вероятность передачи вируса гепатита В при уколах загрязненными иглами достигает 30% (при ВИЧ-инфекции — 0,5%). Согласно данным исследований, проведенных в за­падноевропейских странах, один из каждых 180 сотрудни­ков медицинских учреждений ежегодно инфицируется ви­русом гепатита В, т.е. около 18 тыс. человек в год, или в среднем около 50 человек в день. Более того, почти еже­дневно один медицинский работник умирает из-за отдален­ных последствий гепатита В — цирроза печени или первич­ного рака печени.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (HBV).

Вирус гепатита В (частица Дейна) был открыт в 1970 г. Он относится к группе гепадновирусов и представляет собой сферическое образование диаметром порядка нескольких десятков нанометров. В состав вируса входит двуцепочечная кольцевая молекула ДНК (генетический материал вируса) окруженная двойной оболочкой состоящей из белков и жиров. Поверхностные белки вируса носят название HBsAg (австралийский антиген). Помимо этого известны HBсAg (серцевинный антиген) и HBеAg (антиген указывающий на активное размножение вируса). Определение специфических антигенов имеет важное диагностическое значение. Вирус гепатита В чувствителен к повышенным температурам. При температуре 60°С он сохраняется не более 4 часов, а при 100°С разрушается менее чем за минуту. Жирорастворители оказывают губительное воздействие на вирус, разрушая его внешнюю оболочку.

Вирусный гепатит В распространён повсеместно. Однако частота заболевания в том или ином регионе значительно варьирует в зависимости от социально-экономического уровня развития региона. В Скандинавских странах заболеваемость гепатитом В не превышает нескольких десятков случаев на 100 000 населения, а в развивающихся странах Центральной Африки и Юго-Западной Азии составляет несколько сотен на 100 000 населения. В странах СНГ этот показатель составляет примерно 18-21 случай на 100 000 населения. Следует отметить что диагностика вирусного гепатита В весьма затруднена в случае стертых и субклинических форм, которые встречаются в 5-6 раз чаще чем формы с выраженными клиническими проявлениями.

Присутствие вируса гепатита В в организме человека не обязательно вызывает развитие заболевания. Такое состояние носит название вирусоносительства. В крови носителей вируса определяется его поверхностный антиген HBsAg, но не определяются маркеры вирусного размножения, равно как и симптомы поражения печени. Этот контингент пациентов является серьёзным источником распространения вируса. По современным данным, около 2 млрд. человек инфицированы вирусом гепатита В, а 300 млн. человек во всём мире являются носителями вируса.

Вирусный гепатит В является основной причиной смертности от вирусных гепатитов. Очень часто наблюдается смешанная инфекция вирусами В и D.

Источником вируса являются больные с хроническими, острыми и субклиническими формами гепатита В, а так же здоровые носители вируса. Передача вируса осуществляется парентерально, т.е. через кровь или её компоненты. Известны естественный и искусственный пути заражения. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путём, а так же во время родов от зараженной матери к ребёнку. Возможно и трансплацентарное заражение плода в 3-ем триместре беременности. Искусственное заражение вирусом гепатита В происходит при использовании не стерилизованных хирургических и стоматологических инструментов, при переливании зараженной крови или плазмы.

Патогенез гепатита В значительно отличается от такового вируса гепатита А, передающегося через загрязненную воду и продукты питания. Количество зараженной крови, достаточной для передачи заболевания, составляет от 0,0005 до 0,001 мл. Вирус гепатита попадает непосредственно в кровь, с током которой заносится в печень. Проникновение вируса в гепатоциты (клетки печени) опосредовано поверхностными белками вируса. Внутри гепатоцита вирус начинает активно синтезировать собственные белки и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Часть вирусных белков встраивается в клеточную мембрану гепатоцита. Внутриклеточное размножение вируса само по себе не вызывает разрушение клеток печени. Однако встроенные в мембрану гепатоцитов вирусные белки стимулируют развитие иммунного ответа направленного против зараженных клеток. Разрушение гепатоцитов происходит под действием сенсибилизированных (активированных) лимфоцитов-Т-киллеров. Высвобождаемые в процессе разрушения гепатоцитов клеточные компоненты служат причиной развития аутоиммунной реакции, в следствии которой повреждаются и здоровые гепатоциты.

Инкубационный период (то есть время с момента заражения организма до появления первых симптомов заболевания) составляет от 30 до 180 дней. Возможно несколько вариантов клинического развития болезни: острая желтушная форма, безжелтушная и субклиническая форма заболевания.

Желтушная форма проходит несколько последовательных стадий: преджелтушную, желтушную и стадию выздоровления.

Преджелтушная стадия длится от 1-го дня до 1-го месяца и характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больного, повышением температуры тела, болями в суставах, тошной, рвотой, высыпаниями на коже. Появление желтухи протекает параллельно с ухудшение общего состояния больного. Сначала желтеют склеры глаз, затем слизистые рта, а затем кожа. Моча приобретает тёмную окраску, а каловые массы напротив обесцвечиваются. Желтуха нарастает на протяжении 2-3 недель. В этот период ухудшение общего состояния больного достигает своего максимума. Общая длительность желтушного периода составляет от 2-3 недель до 2 месяцев.

Достигнув пика желтуха постепенно спадает (в порядке обратном появлению), тошнота и рвота прекращаются, общее состояние больного улучшается. Выздоровление взрослых пациентов происходит более чем в 90% процентах случаев. В остальных случаях острый гепатит В переходит в хронический, который может персистировать на протяжении десятков лет и приводить к таким осложнениям как цирроз печени и первичный рак печени (80% всех случаев появляются на фоне инфекции вирусом гепатита В). Безжелтушная и субклиническая формы заболевания протекают стёрто и часто бывают незамеченными самими больными.

При гепатите В чаще (по отношению к гепатиту А) наблюдаются осложнения в виде выраженного холестатического синдрома (застой желчи во внутрипеченочных протоках) и острой печёной недостаточности. Смертность от вирусного гепатита В составляет от 0,4 до 1%. Наиболее тяжелое течение заболевания наблюдается у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания почек, язвенная болезнь), у беременных женщин, у лиц злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, а так же в случае присоединении инфекции вирусом D (дельта вирус).

Хронический гепатит развивается спустя 6 месяцев после инфицирования у 90% новорожденных, 50% детей и 5% взрослых. Существуют различные формы хронического гепатита В: HBeAg позитивный, носительство и оккультный хронический гепатит. Хронические формы гепатита В протекают стёрто с периодами обострения и ремиссии. Длительное течение хронического гепатита значительно повышает риск развития цирроза печени и первичного рака печени.

Важную роль в диагностике вирусного гепатита В играют клинические симптомы, проявляющиеся в течении заболевания, а также анамнестические и эпидемиологические данные (хирургические вмешательства, переливание крови и т.д.). Однако основным моментом в установлении диагноза является обнаружение в крови больного маркеров вирусного гепатита В: HBsAg, HBeAg, анти-HBsAg и анти-HBcAg. Эти методы позволяют диагностицировать не только активные формы заболевания, но также и формы со стёртым, субклиническим течением, а также вирусоносительство. В желтушный период заболевания повышается уровень трансаминаз и общего билирубина крови.

Лечение острых форм вирусного гепатита заключается в госпитализации больного, назначение постельного режима и диеты.

В лечении хронических гепатитов основную роль играют интерферонотерапия с использованием препаратов альфа-интерферона, а так же нуклеозидные аналоги (ламивудин, адефовир и др.). Наиболее эффективными являются схемы смешанного лечения, при которых комбинируются препараты обоих фармакологических групп.

Случаи декомпенсации функции печени (массивное омертвение тканей, цирроз печени) требуют трансплантации печени.

Профилактические меры состоят в избежании проникновения в организм вируса, что достигается строгим контролем за качеством крови и ее компонентов используемых для переливания, стерилизации хирургического и стоматологического инструментария, а также использование одноразовых шприцов и систем для внутривенных вливаний.

Важной профилактической мерой является вакцинация населения против вирусного гепатита В. Благодаря вакцинации развивается стойкий противовирусный иммунитет.

В соответствии с приказом МЗ РФ № 226179 от 3 июня 1996 г. «О введении профилактических прививок против ге­патита В» вакцинопрофилактика гепатита В у взрослых в первую очередь проводится в группах высокого риска зара­жения, в т.ч. у медицинских работников:

• хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, проце­дурные медицинские сестры, сотрудники отделений гемодиализа, переливания крови, лабораторий, лица, занятые на производстве иммунобиологических препаратов из до­норской и плацентарной крови;

• студенты медицинских институтов и учащиеся средних медицинских учебных заведений.

Вакцина вводится в/м в дельтовидную мышцу плеча по схеме 0-1-6:

— первая вакцинация – в выбранный день по окончании обследования,

— вторая вакцинация — через 1 месяц,

— третья вакцинация — через 6 месяцев после введения 1 дозы. Вакцина характеризуется хорошей переносимостью. По­бочные реакции в месте введения: болезненная эритема, головная боль.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (HCV).

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок C (core protein) и оболочечные (envelope) — E1 и E2/NS1 гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

ГС наиболее часто встречается у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75-83%.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем — 6-8 недель). В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.

Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.

Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и периодически — HCV-RNA.

Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные проявления (см. «Хронические вирусные гепатиты»). Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей. В крови определяются IgM и IgG анти-HCVcore (с преобладанием IgM), анти-HCV NS3, NS4, NS5 и HCV-RNA. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. При этом критериями острой стадии ГС являются:

1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т.н.»точка отсчета»);

2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);

3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);

4) определение HCV-RNA методом ПЦР.

Условными критериями выздоровления (пастинфекция) являются:

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;

3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCVcore;

4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA;

5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.

Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе являются:

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии — возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);

3) определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3, NS4, NS5);

4) отсутствие в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

Критериями хронической стадии, протекающей в фазе реактивации являются:

1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;

2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;

3) определение IgG анти-HCV к core и NS;

4) обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.

Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия (см. табл.1). Лечение хронической стадии ГС см. ниже.

Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноры, у которых обнаружены анти-ВГС отстраняются от донорства пожизненно.

Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.

Каждый случай заражения вирусами В, Д, и С регистрируется и учитывается в соответствии с инструкцией и письмом МЗ РСФСР от 11.01.89 г. № 31-01/16-7 «Об учете и регистрации внутрибольничных инфекций», обсуждается на производственном совещании ЛПУ с анализом причин возникновения и разработкой мероприятий по его профилактике.

В эпидемиологическом очаге по месту работы заболевшего проводится расследование и заполняется карта экстренного извещения (ф. 058/у), которая направляется в территориальный центр ГСЭН по месту жительства больного, где все данные регистрируются в журнале (ф. 060 СЭС). В случа­ях, при которых одновременно заболело 2 и более человек, экстренное извещение составляется на каждого больного.

Диагноз заболевания устанавливает­ся с участием врача-инфекциониста и эпидемиолога. Профессиональный характер заболевания устанавливает центр профессиональной патологии.

Профилактические дезинфекционно-стерилизационные мероприятия, проводимые в ЛПУ относительно предупреждения профессиональных заражений работников вирусами гепатитов В, Д, и С, осуществляются в соответствии с методами, способами и средствами, изложенными в ГОСТе 42-21-2-85, приказах МЗ СССР №408 от 12.07.89 г., МЗ РФ №184 от 16.06.97 г., и методических указаниях №287-113 от 13.12.98 г.

Дата добавления: 2017-02-28 ; просмотров: 698 | Нарушение авторских прав

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

Медицинский справочник болезней

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

• Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
• Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
• Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
• Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

источник