Хронический вирусный гепатит с анемия

Цель исследования — детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной анемии у больных ХГС.

Материал и методы. В исследование было включено 224 больных ХГС, имеющих показания к КПТ. Генотип HCV 1a встречался у 3,1 %, 1b — 55,3 %, 3а — 28,6 % и 2а — 16,1 % человек. Уровень вирусной нагрузки (ВН) у 29,9 % пациентов составил 5 МЕ/мл, у 46,9 % — 3×10 5 -6×10 5 МЕ/мл и у 23,2 % >6×10 5 МЕ/мл. Всем испытуемым была назначена КПТ согласно современным международным стандартам. 51,8 % пациентов получали рибавирин в сочетании с пегилированными α-интерферонами (пег-ИНФ-α), а 48,2 % — с «короткими». КПТ прекращалась при отсутствии раннего вирусологического ответа (РВО) и/или развитии у пациентов тяжелых НЯ. В ходе работы наблюдаемым лицам был выполнен ряд высокоспециализированных исследований. Определение показателей гемограммы проводилось методом автоматического гематологического анализа («Advia 2120i» (Siemens)) непосредственно перед началом КПТ, через 4, 8, 12, 24 и 48 (лица, инфицированные 1-м генотипом HCV) недель КПТ. Морфологическая характеристика эритроцитов была выполнена в монослое мазков переферической крови (ПК) с использованием программы «Эритроцитометрия» и аппаратно-програмного комплекса «Мекос-Ц1». Внутриклеточная ультраструктура эритроцитов ПК изучалась с помощью трансмиссионной электронной микроскопии на просвечивающем электронном микроскопе «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Нидерланды). Для изучения роли перекисного окисления липидов в патогенезе КПТ-ассоциированной анемии наблюдаемым пациентам было выполнено исследование активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГПО) и глутатионредуктазы (ГР), а также содержания малонового диальдегида (МДА) и внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) в плазме крови. Сывороточную концентрацию эндогенного эритропоэтина (ЕРО) определяли методом автоматического хемилюминесцентного иммуноанализа («IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, США-Германия). Скрининг антиэритроцитарных антител проводился путем постановки прямого антиглобулинового теста Кумбса по методу Y. Lapierre с соавт. (1990), с использованием ID-карт «ScanGel ТМ COOMBS Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, США-Франция). Перечисленные выше методы исследования проводились дважды: перед началом и сразу после завершения или вынужденного прекращения КПТ. Помимо этого у испытуемых лиц методом «ПЦР в реальном времени» было выполнено изучение однонуклеотидных ДНК-полиморфизмов (SNP) гена супероксиддисмутазы-2 (SOD2) Ala16Val(rs4880), гена каталазы (CAT) -262C/T(rs1001179) и гена глутатионпероксидазы-4 (GPX4) 3’UTR,718C/T(rs713041). Для генотипирования SNP использовали аллель-специфичные зонды наборов реагентов «SNP-Скрин» (Синтол, РФ). Заключительным этапом явился тщательный статистический анализ полученных результатов, который был выполнен после полного завершения клинико-лабораторно-инструментального мониторинга всех пациентов.

Результаты. Из 224 больных ХГС полностью завершили курс КПТ 67,9 % человек. Устойчивый вирусологический эффект (УВО) был достигнут у 66,1 % пациентов, из них 28,6 % были инфицированы 1-м; 14,3 % — 2-м и 23,2 % — 3-м генотипами HCV. Среди получавших пег-ИФН-α частота УВО составила 55,2 %; получавших «короткие» — 77,8 %. У больных ХГС с 1-м генотипом HCV УВО отмечался в 51,6 % случаев; со 2-м и 3-м генотипами HCV — в 88,9 % и 81,3 % случаев соответственно.

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной анемии была использована классификация Европейского общества медицинской онкологии, согласно которой выделяют легкую (Hb 10,0-11,9 г/дл), умеренную (Hb 8,0-9,9 г/дл) и тяжелую (Hb 11,9 г/дл. 2-я группа (n=28) включала больных ХГС с легкой степенью КПТ-ассоциированной анемии: Hb_min в пределах 10,0-11,9 г/дл. 3-ю группу (n=56) составили лица с умеренной и тяжелой степенью анемии: Hb_min 25; а также получавшие в комбинации с рибавирином препараты пег-ИФН-α-2а (р 0,05). Однако у пациентов 3-й группы достоверное снижение данных показателей было отмечено уже через 4 недели КПТ, в то время как у пациентов 1-й и 2-й — только через 12. В целом же вышеуказанные показатели практически на всех этапах КПТ были значительно ниже в 3-й группе (р 0,05). К окончанию КПТ наблюдалось увеличение относительного количества макроцитов, особенно в 3-й группе пациентов (р 0,05). У пациентов же 3-й группы средние показатели активности СОД и каталазы перед началом лечения были достоверно выше (р 0,05). Подобная ситуация складывалось и при сравнении средних показателей активности ГР: в первых двух группах активность фермента увеличилась на 126 % и на 130 % (р 0,05). Средние показатели концентрации МДА и ВЭГ перед началом КПТ у наблюдаемых пациентов 1-й и 2-й группы не имели существенных отличий (р>0,05), в 3-й же группе данные показатели были значительно выше (р 0,05), а ВЭГ — на 9,1 % и 9,3 % (р>0,05). У больных ХГС 3-й группы отмечались гораздо более выраженные изменения данных показателей: МДА увеличился на 92,1 %, а ВЭГ — на 47,4 % (р 0,05). Совсем иная ситуация складывалась с мутацией 718C/T (rs713041) гена GPX4, так в 1-й группе больных ХГС «мутантный» генотип Т/Т был зафиксирован у 14,3±5,9 % пациентов, во 2-й группе — у 17,8±6,3 % и наконец в 3-й — у 78,6±5,3 % больных ХГС, что оказалось значительно выше нежели у пациентов первых двух групп (р

источник

Апластическая анемия, связанная с гепатитом (HAAA), является необычным, но отчетливым вариантом апластической анемии, при которой панцитопения появляется через два-три месяца после острого приступа гепатита. HAAA встречается чаще всего у молодых детей мужского пола и является смертельным, если не лечить. Предполагается, что этиология этого синдрома связана с различными вирусами гепатита и не гепатита. С этим набором симптомов ассоциировано несколько вирусов гепатита, таких как HAV, HBV, HCV, HDV, HEV и HGV. Для развития синдрома также были задокументированы вирусы, кроме вирусов гепатита, таких как парвовирус B19, цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна, трансфузионный передаваемый вирус (TTV) и вирус не-A-E гепатита (неизвестные вирусы). Значительные доказательства, в том числе клинические признаки, тяжелый дисбаланс Т-клеточной иммунной системы и эффективный ответ на иммуносупрессивную терапию, сильно указывают на HAAA как механизм, опосредованный иммунной системой. Однако никакой ассоциации HAAA не было обнаружено при переливании крови, лекарствах и токсинах. Помимо вирусов гепатита и невирусного гепатита и феномена иммунопатогенеза как возбудителей расстройства, мутации теломеразы, генетический фактор также был предрасположен к развитию апластической анемии. Диагноз включает клинические проявления, профилирование крови, тестирование вирусных серологических маркеров, иммунную функцию и исследование гипоклеллюлярности костного мозга. Пациенты, представляющие особенности HAAA, были в основном обработаны трансплантацией костного мозга или гематопоэтической клетки от HLA-совместимого донора, а если нет, то иммуносупрессивной терапией. Новые терапевтические подходы включают введение стероидов, особенно глюкокортикоидов, для усиления иммуносупрессивной терапии. Панцитопения после эпизода острого ответа на гепатит лучше трансплантации гемопоэтических клеток, чем иммуносупрессивная терапия.

Апластическая анемия, приобретенная или врожденная анемия, связанная с гипопластическим «жировым или пустым» костным мозгом и глобальным дизематопоэзом, впервые была описана Полом Эрлихом в 1888 году [1]. Предполагается, что патофизиология является идиопатическим [2] или иммуно-опосредованным явлением с активным разрушением гематопоэтических стволовых клеток [3]. Аномальный иммунный ответ может быть вызван воздействием на окружающую среду, таким как химические вещества, лекарства, вирусные инфекции и эндогенные антигены, генерируемые генетически измененными клетками костного мозга [4]. Небольшая часть генов, участвующих в панцитопении, представлена ​​синдромами врожденного синдрома БМ (относительно редкими), которые в последнее время развиваются в клинических синдромах как анемия Фанкони, Dyskeratosis Congenita и синдром Швахмана-Алмаз [5,6].

Связанная с гепатитом апластическая анемия (HAAA) является хорошо признанным и отчетливым вариантом клинического синдрома, приобретенной апластической анемией, при которой острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении [7-9]. Сначала HAAA сообщалось в двух случаях Лоренцем и Квайзером в 1955 году [8], а число случаев увеличилось до значения 200 к 1975 году [10-12]. Однако этот синдром был зарегистрирован в 2-5% случаев на западе и 4-10% в области более распространенных вирусов гепатита и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) на Дальнем Востоке [12,13], он относится к области низкий социально-экономический статус [14,15]. HAAA не считается по отношению к возрасту, полу и тяжести гепатита [14], преимущественно он обнаружен у детей [13], мальчиков-подростков и у молодых мужчин в возрасте [10,16].

Начало синдрома, панцитопения, обычно занимает от двух до трех месяцев [62 дня: от 14 до 225) после приступа острого гепатита [12,14]. Гепатит, связанный с апластической анемией, может быть острым и хроническим [7], мягким и переходным [16], самоограничивающим и молниеносным, а развитие АА всегда фатально, если не лечить вовремя [7, 10]. Большинство случаев были обнаружены как фульминантные, где смертность достигает 85% [17]. Этиология синдрома была приписана различным агентам и факторам [7], которые могут включать патогенные вирусы, аутоиммунные реакции, процедуру трансплантации печени [18] трансплантацию костного мозга, облучение [19] и препараты, вводимые для контроля репликации вируса [14].

Предполагается, что с этим набором симптомов связано несколько вирусов гепатита, таких как гепатит А [20], B [21,22], C [23] и E, G [24] [7]. Никакой ассоциации не было обнаружено при переливании крови, токсинах и лекарствах [17]. В одном из исследований Сафади и его коллеги (2001) обнаружили, что сыворотки из восьми пациентов имели антитела против гепатита Bc IgG и / или анти-HBs, которые были предложены из-за воздействия на прошлый период и иммунизации, и они не смогли установить любая прямая связь с острым гепатитом В [14]. Как не-А, не-В-гепатиты обычно отвечают за апластическую анемию, связанную с гепатитом; распространенность антител против вируса гепатита С сходна с HAAA и аплазией другого происхождения [25]. Серопозитивность HCV наблюдалась у пациентов, у которых развилась цитопения после не-A-не-B-гепатита (NANBH). Виремия HCV часто наблюдалась без обнаружения антител против HCV в крови пациентов, отражающих связанную с трансфузией инфекцию HCV [25, 26]. Однако также сообщается, что HCV обычно не участвует в качестве возбудителя гепатита, предшествующего апластической анемии [27].

Сообщалось о вирусе гепатита G (HGV) как возможном этиологическом агенте острого гепатита, хронической дисфункции печени и фульминантном гепатите и связанной с гепатитом апластической анемии. Отношение вируса гепатита G с гепатитом, которое впоследствии развивается при апластической анемии, было обнаружено у 24-летнего человека, измеряя гематологические, биохимические, серологические и вирусологические параметры и обнаруживая РНК HGV в его сыворотке с помощью ПЦР и электроиммуноанализа [24] ,

Развитие апластической анемии, как правило, обнаруживается при гепатите, не вызванной вирусами гепатита А и вируса гепатита В, широко известными как апластическая анемия не-А и не-В, связанная с апластической анемией, о которых сообщалось выше 80% случаев предшествующего гепатита тяжелая цитопения [28,29].

Вирусы, отличные от вирусов гепатита, также участвуют в качестве возбудителя АА [1,5], которые включают в себя парвовирус B19 [19,30,31], цитомегаловирус, вирус вируса Эпштейна [19,31,32], эховирус 3 [33 ], Вирус GB-C [34], трансфузионный переносимый вирус (TTV) [35], вирус SEN и вирус гепатита не-AE (неизвестные вирусы) [7].

Парвовирус B19, признанный гепатотрофный вирус, зарегистрирован как оскорбительный агент HAAA. Его инфекция вызывает печеночное проявление, начиная от аномального функционирования печени и заканчивая фульминантной печеночной недостаточностью и апластической анемией [30]. Первичным местом заражения этого вируса является клетка-предшественник эритроидов, в которой он останавливает эритропоэз и приводит к анемии у иммунокомпрометированных хозяев. ДНК этого вируса была обнаружена в печени с фульминантной печеночной недостаточностью, проявляющейся с аплапсией костного мозга и сывороткой из фульминантных детей гепатита неизвестного происхождения [36,37].

Ассоциация вируса Torque Teno, одноцепочечная кольцевая ДНК имеет печень как восприимчивый хозяин, а также различные другие ткани, включая костный мозг. Впервые за 12 лет японский мальчик страдал цитопенией после острого гепатита, обнаружив ДНК вируса генотипа 1a и IgM вируса генома генотипа 1a и IgM против вируса в мононуклеарных клетках периферической крови и костного мозга, что исключает серьезную проблему острого отказа костного мозга инфицирование вируса ТТВ гемопоэтических клеток-предшественников. Тем не менее, были также проведены другие исследования по оценке ТТВ как этиологического агента HAAA [33,38].

В исследовании у 6-летнего мальчика была апластическая анемия через два месяца после начала острого гепатита, связанного с эховирусом-3 [33]. Поскольку идиопатическая апластическая анемия связана с повышенным уровнем секреции INF-γ и TNF-α из Т-клеток, которые ингибируют пролиферацию гемопоэтических клеток [39], у пациента был обнаружен подобный повышенный уровень INF-γ сыворотки и TNF-α через четыре недели после начала апластической анемии [33]. Аналогично, различная степень цитопении связана с ВИЧ-инфекцией, а тяжелые апластические анемичные состояния развиваются после последующей атаки HSV-6 [17,40].

Вирусная инфекция вируса Эпштейна, участвующая в гепатите, проявляет патогенез аплазии костного мозга [40]. Патогенный механизм, связанный с инфекцией EBV, является прямой цитотоксичностью или опосредует иммунный ответ хозяина [7,17,14,41].

Апластическая анемия может быть приобретена или врожденная [1,42]. Поскольку апластическая анемия после гепатита была выяснена как серьезная неудача костного мозга с эпизодом острого гепатита, в ходе синдрома происходят изменения лимфоцитов: активизация циркулирующих цитотоксических Т-клеток увеличивается, как правило, накапливается в печени, широкая перекошенное течение T-клеток в периферической крови пациентов формирует большое количество инфильтрации Т-клеток из паренхимы печени [13,26,43,44] дефектного моноцита до дифференциации макрофагов [45] и снижения уровня циркуляции интерлейкина-1 [46].

Различные иммунологические аномалии были подотчетны за развитие апластической анемии после гепатита. Иммунологические аномалии с HAAA показывают, что CD8 + купферовые клетки, обнаруживающие биопсию печени, появляются в качестве медиатора этого синдрома. В исследовании сообщалось, что пациент показал снижение отношения CD4 / CD8 клеток и высокий процент клеток CD8, которые могут быть цитотоксическими и миелопоэтическими во время исследования апластической анемии in vitro [10,20]. Проживание клеток CD8 в костном мозге во время HAAA дает высокий уровень интерфероновой гаммы (INF-γ), а клетки, полученные из места нахождения костного мозга в печени, могут активировать эти цитотоксические Т-клетки, вызывая их внутрипеченочное накопление, сильно пораженное фактором некроза опухоли альфа ( TNF-α) и интерферон-гамма (INF-γ), вызывающие повреждение зрителя клеткой печени генетически модифицированной модели мыши. Однако в нескольких исследованиях также было показано, что повышенный уровень растворимого рецептора IL-2 является основной причиной неспецифического воспаления HAAA [47, 48]. Предполагается, что патогенез HAAA у детей связан с прерыванием баланса субпопуляций лимфоцитов и активации Т-лимфоцитов [49].

Будучи приобретенным заболеванием, тяжелый HAAA также был представлен как синдром семейного синдрома костного мозга (FBMFS) в исследовании, в то время как он обнаружил семейного донора трансплантации HSC для лечения идиопатического фульминантного пациента с печеночной недостаточностью, у которого развился миелодиспластический синдром после начала тяжелой апластической анемия. Донорский брат также обнаружил, что развивается острый лимфобластный лейкоз после диагностики гипоцеллюлярности костного мозга. В случае обнаружения этих двух семейных случаев синдром отказа от костного мозга наследуется [50].

HAAA не была выяснена с какой-либо генетической тенденцией [18]. Мутация в генах комплекса восстановления теломер, TERC (ген для РНК-компонента теломеразы) и TERT (ген для каталатического фермента обратной транскриптазы теломеразы), снижает регенеративную способность костного мозга, делая гены мутационными носителями, восприимчивыми к развитию апластического анемия после его начала [42].

Большинство клинических признаков, связанных с апластической анемией после гепатита, включают в себя: Паллоу и множественное кровотечение кожи [11], лимфоцитопения, гипогаммаглобулин [51] небольшое количество CD8 / Т-клеток [12] и увеличение числа цитотоксических клеток [48] Нейтропения , лихорадка [17]. Бактериальная и грибковая инфекция может проявляться как вторичная при представлении болезни [2]. Позднее могут развиться осложнения, особенно связанные с миелодисплазией [4]. Жертвы тяжелой апластической анемии после гепатита испытывают серьезный иммунный дефицит, который может быть вызван гепатитом или апластической анемией, которая еще не обнаружена [51].

На курсе HAAA гепатит может быть обнаружен по некоторым из следующих параметров: последующее увеличение сывороточной аланиновой трансаминазы (ALT), аспартат-трансаминазы (AST), по крайней мере в три раза выше нормальных значений, которые составляют от 6 до 41 ед / л, 9-34U / l, 5-58U / L для ALT и AST соответственно [12,18,30,35,36,43,52,53], увеличение сывороточной щелочной фосфатазы (ALP), гамма-глутарилтрансферазы (GGT) и билирубин (39-117U / л, 5-58 U / л и 2-7 мкмоль / л соответственно). Периферический анализ крови можно определить с помощью анализа проточной цитометрии с помощью непосредственно конъюгированных моноклональных антител для CD2, CD3, CD4, CD8, CD19 и HLA-DR, тогда как гематопоэтическая недостаточность с гипоклеллярностью костного мозга может быть выяснена с точки зрения абсолютного количества нейтрофилов (менее 500 на мм3), количество тромбоцитов (менее 20 000 на мм3), количество ретикулоцитов (менее 60 000 на мм3) [53] и индекс протромбина (%): нормальное значение 70-100% [24]. Чтобы установить начало панцитопении после гепатита, гипоцеллюлярность костного мозга ниже 50% может быть получена путем аспирации костного мозга [14] и биопсии трефина [11].

Существуют различные вирусологические и серологические маркеры для выявления гепатитов А, В, С, D, E, G, TTV и парвовируса. Среди этих тестов используются антитела против HAV Ig, HBsAg, основной антиген HB, антитела HBsIgG, различные рекомбинантные антигены HCV и IgM IgG гепатита E и IgG. Однако, чтобы определить причинный характер всех вирусов гепатита, РНК-геном вирусов, содержащих РНК, таких как HCV, HDV, HEV и HGV, может быть качественно обнаружен с помощью реакции RT-PCR, а ДНК парвовируса B19 и TTV может быть обнаружена с помощью Nested PCR [14 , 53]. IgG-антитело для цитомегаловируса, EBV и парвовируса было найдено полезным инструментом для диагностических целей [18]. Однако серологические и вирусологические параметры гепатита А, В и С были признаны отрицательными в большинстве случаев HAAA, о которых сообщалось в нескольких исследованиях [17,23,27].

Стандартная терапия, используемая для лечения HAAA, — это аллогенная терапия трансплантации костного мозга (BM) у сопоставимых с HLA братьев и сестер [13,54]. HAAA в основном встречается у детей, и было бы легче найти подходящего донора HLA. Поскольку HAAA демонстрирует плохой прогноз, чаще всего он лечится трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [26, 55]. Иммуносупрессивная терапия оказалась эффективной после трансплантации БМ. Различные иммунодепрессанты под названием Antithymocyte Globulin (ATG) и циклоспорин были введены без возникновения каких-либо острых побочных эффектов. Стероиды, такие как Glucocorticoids, также применялись в сочетании с иммунодепрессантами для лечения пациентов с HAA [26]. Длительная ремиссия от HAA была достигнута за счет введения высокой дозы циклофосфамида (CY), сильно иммуносупрессивного, что вызывает его эффект, легко разрушая лимфоциты и миелоидные клетки. Гемопоэтические стволовые клетки не восприимчивы к токсическим эффектам CY из-за высвобождения фермента альдегиддегидрогеназы, который инактивирует препарат. Однако восстановление процесса гематопоэза может достигаться высокой дозой CY, которая опосредует аутоиммунную атаку на HSCs гематопоэктических стволовых клеток [13].

Пациенты, невосприимчивые к IST, склонны к излечению от несвязанной трансплантации костного мозга донора [18]. Иммуносупрессивная терапия могла бы быть доказана как безопасное и альтернативное лечение HAAA после трансплантации костного мозга или гемотопоэтических стволовых клеток [55]. Несколько исследований показали, что Парвовиус индуцировал апластическую анемию, улучшая введение ретровирусной терапии [21,56]. Противовирусная терапия для лечения HAAA, связанного с гепатитом B, пока неизвестна; однако он был протестирован путем введения нуклеозидных аналогов, ламивидин, против апластической анемии, вторичной по отношению к инфекции вируса гепатита В, и ремиссия происходит от тяжелой апластической анемии, сопровождающейся вирусной инфекцией гепатита В. Интерферон, эффективная терапия вирусных инфекций гепатита В и С, не может быть использован в качестве потенциального подхода к HAAA из-за его милюсупрессивного эффекта [21]. Ацикловир был использован для лечения апластической анемии, вызванной вирусом Эпштейна-Бар [32]. Количество крови доходит до нормального диапазона после пяти лет лечения [55], однако шансы на выздоровление от связанной с гепатитом апластической анемии редко [57].

Установлено, что недостатки факторов роста отвечают за большинство апластических анемических случаев [1]. Поскольку эти факторы роста, выделяемые стромальными клетками, необходимы для выживания, пролиферации и дифференцировки гемопоэтических стволовых клеток [58,59], переходное увеличение гранулоцитов было найдено эффективным в большинстве апластических анемичных исследований путем введения эритропоэтина, факторов роста, гранулоцитов колониестимулирующий фактор, колониестимулирующий фактор гранулоцитарного макрофага, интерлейкин-3 [1] и андрогены [5].

Установлено, что ограничивающими факторами успеха иммуносупрессивной терапии являются степень разрушения органа, способность к регенерации тканей и, самое главное, фармакологическое действие препаратов, которое недостаточно для неконтролируемого мощного иммунного ответа [1].

Выживаемость пациентов, получавших трансплантацию гематопоэтических клеток и скорость ответа на иммуносупрессивную терапию, составила 85% и 70% соответственно [7]. Было обнаружено, что ответ детей лучше, чем взрослые, на трансплантацию костного мозга и выживаемость с трансплантацией костного мозга у доноров, сопоставленных с HLA, аналогичен таковой для апластической анемии, не связанной с гепатитом [14].

Сообщалось также, что параметры дисфункции печени, как правило, улучшаются, когда начинается панцитопения [18,28]. Хотя большинство пациентов выживают после того, как апластическая анемия имеет тенденцию к полному выздоровлению, смертность еще очень высока [52]. Средняя выживаемость после развития тяжелой аплазии костного мозга составляла 2 месяца, а уровень летальности колеблется от 78-88% [28,60,61].

HAAA — хорошо документированный и разнообразный вариант клинического синдрома апластической анемии, при котором острое приступы гепатита приводят к разрушению костного мозга и панцитопении, которые могут быть острыми или хроническими. Сообщается об этом расстройстве в 2-5% случаев на Западе, 4-10% на Дальнем Востоке и в высокой степени низкого социально-экономического статуса. HAAA не имеет отношения к возрасту, полу и тяжести гепатита, преимущественно он обнаружен у детей, юношей-подростков и у молодых мужчин в возрасте. Ряд вирусов гепатита проявляют симптомы болезни. Среди вирусов гепатита серопозитивность HBV, HCV и HGV в основном наблюдалась в зарегистрированных случаях HAAA. Возбудитель HAAA может быть обнаружен с использованием гематологических, биохимических, иммунологических и вирусологических маркеров. Клинические особенности, связанные с HAAA, — это бледное и множественное кровоизлияние кожи, лимфоцитопения, гипогаммаглобулин, низкое количество CD8 / Т-клеток и повышенное количество цитотоксических клеток, нейтропения и лихорадка и т. Д. Для HAAA иммуносупрессивная терапия более эффективна после трансплантации BM.

А. А.: Апластическая анемия; HAAA: связанная с гепатитом апластическая анемия; HCV: вирус гепатита С; NANBH: не-не-B-гепатит; HGV: вирус гепатита G; HBV: вирус гепатита B; HAV: вирус гепатита А; HDV: вирус депрессии гепатита; HEV: вирус гепатита Е; ELISA: анализ иммуноферментных ферментов; ПЦР: полимеразная цепная реакция; TTV: вирус, передающийся через переливание; INF-γ: интерферон гамма; TNF-α: фактор некроза опухоли альфа;

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

БР рассмотрел литературу и написал рукопись. MI & SARS отредактировал рукопись. SB, AMB, AH, IR, MA, LA и SB помогли БР в обзоре литературы. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

источник

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) представляет собой группу инфекционных патологий печени, которые протекают с развитием воспалительных дистрофически-пролиферативных изменений в паренхиме железы.

Наиболее распространенными клиническими проявлениями хронической разновидности гепатита являются:

• диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы;
• стойкая гепатоспленомегалия;
• нарушение функций печени.

Лечение хронической формы гепатита предполагает использование медикаментозной терапии, диеты и средств народной медицины.

В результате того что геном внутри одного генотипа подвержен сильной изменчивости формируется большое количество мутантных, отличающихся на генетическом уровне друг от друга вариантов вирусов-квазивидов HCV, которые циркулируют в организме носителя.

Именно большое количество квазивидов связывается с возможностью ускользания вируса от иммунного ответа и формирование в организме хронического гепатита, а также появление устойчивости вирусных частиц к воздействию интерферонов.

Хронический вирусный гепатит C за последнее время вышел на первые позиции по распространенности и тяжести провоцируемых им осложнений.

Лечение и исход вирусного хронического гепатита С определяется взаимоотношением различных факторов таких, как количество инфицировавшего материала, спектр клеток, подвергшихся инфицированию, способность вируса к мутации и факторов вирусоносителя.

Хронические гепатиты являются тесно связанными с острыми формами вирусных гепатитов B, C, D, E, G, принимающими затяжной характер и протекающими в любой из форм.

Развитие хронической формы патологии происходит на фоне проведения неправильной терапии острой разновидности недуга, неполного восстановления в момент выписки, алкогольной или наркотической интоксикации и инфицирования другой вирусной патфлорой.

Основным патогенетическим механизмом при развитии хронического вирусного гепатита является нарушение взаимодействия между иммунными клетками и содержащими вирус гепатоцитами.

Одновременно с этим в организме больного наблюдается:

1. Дефицит Т-системы.
2. Угнетение макрофагов.
3. Ослабление системы интерфероногенеза.
4. Отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов имеющихся у вирусов.

Указанные факторы приводят к возникновению нарушений в адекватном распознании и элиминации иммунной системой носителя антигенов вирусов на поверхности клеток печеночной паренхимы.

Чаще всего у больных регистрируется вирусных хронический вирусный гепатит С.

Опытные гепатологи, имеющие большой стаж работы, убеждены в том, что при проведении своевременного и адекватного лечения вирусного хронического гепатита С пациент может прожить долгую жизнь.

Гепатит, судя по большому количеству историй болезни разных пациентов, способен начать прогрессировать даже спустя несколько лет. В результате развития болезни проявляются опасные для жизни человека патологии.

В случае если больной начинает употреблять алкогольные напитки или у него появляются вредные привычки, то жизнь дополнительно сокращается.

Хронические гепатиты врачи классифицируют по степени активности:

• ХВГ с минимальной степенью активности является вариантом заболевания, которое имеет благоприятный исход, симптоматика такого типа болезни выражена слабо, симптомы проявляются только в случаях обострения в течении недуга.
• ХГ с низкой степенью активности, вариант заболевания является сходным с предыдущим, различия можно выявить только при проведении лабораторного анализа крови больного;
• патология с умеренной активностью является одним из наиболее распространенных вариантов патологического состояния;
• гепатит с высокой степенью активности по своим симптомам напоминает системную красную волчанку, патология сопровождается значительными изменениями в иммунной системе, а печень и селезенка являются увеличенными и появляются желтушность кожного покрова и слизистых;
• недуг с развитием холестаза очень редко регистрируется, при таком типе заболевания наблюдается увеличение печени, а общее состояние организма удовлетворительное.

Каждая разновидность болезни имеет свои характерные симптомы и признаки.

В течении хронического вирусного гепатита выделяют следующие стадии:

1. С отсутствием фиброза.
2. С возникновением слабовыраженного перипортального фиброза.
3. С развитием умеренного фиброза с портопортальнымы септами.
4. С формированием выраженного фиброза с портопортальными септами.
5. С появлением цирроза печени.
6. С развитием у больного первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В течении патологии могут преобладать цитолитический, холестатический или аутоиммунный синдромы.

Цитолитический сидром проявляется:

• интоксикацией;
• повышением активности трансаминаз;
• снижением ПТИ;
• диспротеинемией.

Для холестатического синдрома характерно:

1. Появление кожного зуда.
2. Повышение активности ЩФ.
3. Повышение количества билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с появлением астеновегетативных явлений, артралгий, диспротеинемии, повышением активности печеночных ферментов и появлением различных аутоантител.

Клинические проявления патологии определяются степенью ее активности и этиологией. Выраженность появляющихся симптомов во многом зависит от сопутствующего фона и длительностью развития патологии.

В клинических проявлениях заболевания выделяют синдром печеночной недостаточности, а также диспепсические и астено-вегетативные нарушения.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите проявляется комплексом признаков, свидетельствующих о поражении гепатоцитов печеночной паренхимы.

У больного регистрируется повышение количества билирубина в крови, также выявляется повышенное содержание печеночных ферментов и продуктов обмена. Степень повышения указанных компонентов прямо пропорциональна стадии развития патологического состояния.

При стабильном течении хронического заболевания и вне обострения наблюдается незначительное повышение лабораторных показателей выше нормы. При таком течении патологии гипербилирубинемия не превышает нормальное количество этого компонента более чем в 1,5 раза. Пациент чувствует себя достаточно хорошо, у него наблюдается только пожелтение склер.

Характерные симптомы печеночно-клеточной недостаточности начинают проявляться только при обострениях хронического процесса. С течением времени эти симптомы становятся все менее выраженными.

На стадии цирроза печени появляются два новых признака, они дополняют уже имеющиеся.

У больного фиксируется появление сосудистых звездочек на кожных покровах и развивается асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Помимо этого при обследовании больного выявляется варикозное расширение околопупочных венозных сосудов.

Диспепсические расстройства проявляются следующими признаками:

• тошнотой и позывами к рвоте;
• вздутием живота;
• неустойчивостью стула, что сопровождается сменой поноса запорами и наоборот;
• снижением аппетита.

Указанные признаки всегда встречаются у больных на протяжении всего периода болезни. В процессе прогрессирования недуга изменяется только выраженность симптоматики.

Астено-вегетативные нарушения появляются с момента перехода патологии в хроническую форму. У больного наблюдается постепенное нарастание симптомов по мере угасания функциональных возможностей печени.

Эта группа нарушений включает в себя:

1. Появление головных болей.
2. Повышение сонливости в дневное время и нарушения сна в ночной период суток, на последних стадиях развития патологического состояния возможно появление сильной бессонницы.
3. Слабость и снижение массы тела.

На начальном периоде прогрессирования патологии появление головной боли является редкостью. В случае развития хронического гепатита С, головная боль возникает только с момента развития цирроза печени.

Инверсия сна характерна для поздних стадий болезни, а появление слабости и похудение связывается с ухудшением аппетита.

Наиболее распространенной формой заболевания является хронический вирусный гепатит С. Для этой болезни характерно появление следующих признаков:

• появление частых простуд, частое развитие вирусных инфекций, обусловленное снижением иммунитета;
• аллергические реакции;
• повышение температуры тела;
• интоксикация тканей организма;
• снижение трудоспособности вследствие возникновения хронической усталости;
• возникновение утомления при малейших нагрузках;
• общая слабость
• продолжительные головные боли;
• нарушения в работе ЖКТ;
• функционирование железы является ограниченным;
• фиксируется появление патологий мочеполовой системы;
• появляются позывы к рвоте и тошнота;
• потеря веса тела;
• печень увеличивается в размерах;

Помимо этого появляются и прогрессируют заболевания сердечно-сосудистой системы.

Диагноз хронический вирусный гепатит устанавливается при длительно текущем инфекционном процессе, спровоцированном вирусами гепатита В, С, D, F, G и сопровождаемом появлением гепатоспленомегалии, астенического диспепсического и геморрагического синдромов.

Протокол проведения диагностических мероприятий предполагает использование целого комплекса современных методов диагностики.

Весь спектр диагностических методик, применяемых для установления наличия хронического гепатита можно разделить на две группы- лабораторные и инструментальные.

Для получения информации о состоянии организма и для выявления хронического гепатита С, как самой распространенной формы такой патологии, применяются следующие процедуры:

1. Тест ИФА на наличие в организме HCV-вируса.
2. Рекомбинантный иммуноглобулиновый тест.
3. Биохимический анализ крови.
4. Биопсия.
5. Пальпация.
6. УЗИ.
7. МРТ.
8. Компьютерная томография.

При проведении биохимического анализа крови определяется наличие в ней антител к вирусному патогену HCV. Помимо этого проводится выявление превышения концентрации билирубина и определяется активность АлАТ.

Биопсия представляет достаточно болезненную процедуру, поэтому она осуществляется только в случаях крайней необходимости, когда имеются подозрения на рак или цирроз печени.

Применение пальпации при опросе и осмотре пациента позволяет врачу выявить увеличение объема печени и селезенки уже на начальном этапе проведения диагностики. Выявление при пальпации увеличения не только печени, но и селезенки может означать переход недуга в хроническую форму.

Применение ультразвукового обследования органов брюшной полости помогает определить степень развития патологического процесса по состоянию печени и селезенки.

МРТ и КТ являются дополнительными методами, применяемыми при необходимости и позволяющие получить объемное изображение органа.

Лечение вирусного хронического гепатита С начинается с подготовки, которая предполагает сдачу пациентом комплекса анализов.

В этот комплекс анализов входят:

• коагулограмма;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• исследование крови на ВИЧ и ЗППП;
• исследование крови на количество гормонов щитовидки;
• анализ на исследование сывороточного железа.

Последнее исследование осуществляется в случае выявления высоких показателей гемоглобина.

Перед тем как оказывать помощь, больному назначается проведение необходимых исследований, а врач изучает историю его болезни. Это необходимо для получения информации о степени активности гепатита и некоторых других нюансов.

Проведение терапевтических мероприятий для получения наилучшего эффекта рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара.

При проведении лечения необходимо применять комплексный подход, это позволяет значительно увеличить шансы человека на выздоровление. Рекомендуется одновременное применение медицинских средств, диетического питания и средств народной медицины.

В стадии ремиссии заболевания требуется придерживаться диетического питания и щадящего режима.

Рекомендации врачей в этот период также касаются проведения профилактических мероприятий, которые заключаются в приеме поливитаминных комплексов, гепатопротекторов и желчегонных средств.

В случае возникновения обострения в течении заболевания требуется проведение стационарного лечения.

Для лечения хронической формы патологии применяются следующие препараты:

1. Противовирусные средства.
2. Иммунодепрессанты.
3. Различные комбинированные препараты.
4. Патогенетические медикаменты.

Наиболее распространенными препаратами, применяемыми при проведении терапии ХВГ, являются:

Наиболее популярными иммунодепрессантами, используемыми при лечении ХВГ, являются Преднизолон и Азатиаприн.

Основными препаратами, применяемыми при проведении терапии, являются противовирусные средства. При их назначении врач должен учитывать показания к применению и возможное наличие противопоказаний.

Основными противопоказаниями к применению противовирусных лекарств являются следующие:

1. Депрессивные состояния.
2. Психические нарушения.
3. Наличие тромбозов.
4. Патологии и болезни сосудистой системы и сердца, сопровождающиеся осложнениями.
5. Наличие эпилептических припадков.
6. Возникновение судорожных явлений в нижних и верхних конечностях.
7. Наличие в организме донорских органов.
8. Декомпенсированный цирроз.

Помимо этого противовирусные медикаменты запрещено использовать в период беременности, лактации и при наличии острой формы почечной недостаточности, а также при выявлении анемии.

Больным, страдающим от ХВГ, требуется соблюдать специализированную диету на протяжении всего периода жизни. Целью этой диеты является максимально возможное снижение нагрузки на печень. Это требуется для того чтобы орган имел возможность восстановить свои функциональные возможности.

Оптимальным вариантом является диета №5. Питаться лучше всего дробным методом, при котором осуществляется до 7 приемов пищи в сутки, но объем потребления еды должен быть небольшим.

Питание дробным методом не только позволяет снизить нагрузку на орган, но и улучшить работу желудочно-кишечного тракта. Улучшение работы способствует более качественному перевариванию пищи и ее усвоению организмом.

Помимо этого для улучшения выведения токсинов из организма рекомендуется употреблять большее количество чистой воды.

Приготовление пищи следует осуществлять путем варки, на пару или запекания. Блюда, приготовленные методом жарки, являются категорически запрещенными.

источник

Гепатит C — вирусная инфекция, поражающая печень. Эта инфекция может вызывать такие симптомы, как:

• усталость
• a лихорадка
• боль в животе
• желтуха
• тошнота
• рвота

Хотя лекарства, используемые для лечения гепатита С, могут быть очень эффективными, они также могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов, таких как анемия. > Анемия возникает, когда у вас недостаточно гемоглобина в крови. Гемоглобин — это вещество, которое помогает красным кровяным клеткам переносить кислород в другие клетки вашего организма. Без достаточного количества кислорода ваши клетки не могут работать. вы чувствуете усталость, слабость, или это может заставить вас не мыслить ясно.

Интерферон и рибавирин — это два препарата, которые используются для лечения гепатита С в течение многих лет. Th было доказано, что он вызывает анемию у более чем 20 процентов людей, которые их принимают. Некоторые из новых препаратов, используемых для лечения гепатита С, также имеют этот побочный эффект.

Когда ваши клетки лишены кислорода, они не могут работать так, как должны. В результате вы можете чувствовать себя усталым и холодным.

У вас может возникнуть один из следующих симптомов:

• озноб
• головокружение
• обморок
• головная боль
• хроническая усталость
• быстрое частота сердечных сокращений
• бледная кожа
• одышка
• трудность спать
• трудность мышление ясно
• слабость
• Если его не лечить, анемия может привести к более серьезным условиям. Возможности включают желтуху, которая представляет собой пожелтение кожи и белых глаз, а также увеличенную селезенку. Анемия также может сделать условия, которые у вас уже хуже, такие как болезнь коронарных артерий или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В редких случаях у людей с анемией может развиться остановка сердца, которая возникает, когда сердце перестает биться.

Кто получает анемию от гепатита С?

Препараты, используемые для лечения гепатита С, особенно интерферона и рибавирина, могут вызывать анемию. Интерферон подавляет образование новых эритроцитов в костном мозге. Рибавирин разрушает эритроциты, заставляя их разорваться или разрываться.

Новые препараты гепатита С, такие как боцепревир (Victrelis), также имеют анемию как побочный эффект. Взятие Victrelis с интерфероном и рибавирином может привести к еще более тяжелым падениям в уровнях гемоглобина.

У вас также чаще развивается анемия, если у вас есть одно из этих условий:

кровотечение в тракте GI из-за язвенной болезни

• потеря крови от травмы
• цирроз печени
• ВИЧ
• заболевание почек
• анемия серповидно-клеточной анемии
• недостаточно витамин B12, фолиевая кислота или железо в вашем рационе
• Как получить анемию под контролем

Пока вы принимаете лекарство для лечения гепатита С, ваш врач, вероятно, закажет анализы крови каждые две-четыре недели, чтобы проверить уровень гемоглобина.Если у вас высокий риск развития анемии, вам может потребоваться анализ крови каждую неделю.

Через пару месяцев после лечения ваши уровни гемоглобина должны стабилизироваться. Как только вы уйдете от наркотиков, анемия, скорее всего, исчезнет.

Тем временем, если симптомы анемии беспокоят вас, ваш врач может снизить дозу рибавирина. Ваш врач может полностью прекратить прием препарата, если уровень гемоглобина падает слишком низко.

Ваш врач может также назначить инъекции гормональной медицины эпоэтина альфа (Epogen, Procrit) для облегчения симптомов анемии. Epoetin alfa стимулирует ваш костный мозг производить больше эритроцитов. Более эритроциты могут принести дополнительный кислород вашему организму. Возможные побочные эффекты от этих лекарств включают озноб, потливость и мышечные боли.

Хотя анемия может заставить вас чувствовать себя усталым и холодным, это не совсем плохо. Падение уровня гемоглобина было связано с устойчивым вирусологическим ответом (SVR), что означает, что ни один след вируса гепатита С не обнаруживается в вашей крови через шесть месяцев после окончания лечения. По сути, СВР означает лекарство.

Разговор с вашим врачом о связанной с гепатитом анемии

Во время лечения гепатита С вашему врачу следует регулярно анализировать кровь, чтобы проверить наличие анемии. Если у вас есть анемия, и симптомы вас беспокоят, обратитесь к врачу за лучшим способом лечения.

Гепатит C: Советы по самообслуживанию

Вы также должны спросить своего врача о том, что вы можете делать в дополнение к медицине, которая может помочь вам чувствовать себя лучше. Вы можете бороться с усталостью от анемии, принимая частые перерывы и сон в течение дня. Спросите друзей и семью о помощи в покупках, уборке и других повседневных задачах. Вы также должны хорошо сбалансированную диету, содержащую все витамины и минералы, которые ваш врач рекомендует держать вас здоровыми.

источник

Инфекционные заболевания на современном этапе развития медицинской науки и здравоохранения по-прежнему занимают ведущее место в структуре патологий, встречающихся среди людей. Желудочно-кишечный тракт часто является мишенью различных возбудителей. Однако большинство инфекций протекает в острой форме и заканчивается выздоровлением на фоне адекватного лечения. Хронический вирусный гепатит С отличается незаметным течением и тяжёлыми последствиями.

Хронический вирусный гепатит С является длительным воспалительным процессом в печени инфекционной природы, приводящий к тяжёлым изменениям её анатомической структуры и функционирования.

Возбудителем хронического гепатита С является вирус, принадлежащий к семейству Flaviviridae.

Синоним заболевания: парентеральный гепатит С.

Вирус гепатита С принадлежит к целой группе инфекций, поражающих печень. Возбудитель был открыт в процессе исследований гепатита А и В. Учёными был найден вирус, по структуре не похожий на два предыдущих и отличающийся особым течением инфекционного поражения печени. Воспалительный процесс в этом случае характеризуется хроническим течением и в конечном итоге приводит к образованию изменений в печени на микроскопическом уровне — циррозу и первично-клеточному раку.

Возбудителем заболевания является вирус из семейства Flaviviridae

Хронический инфекционный процесс в печени, вызванный гепатитом С, подразделяется на два основных вида:

• активный, при котором ярко выражены клинический и лабораторный признаки заболевания;
• латентный (скрытый), характеризующийся сглаженностью симптомов и относительной нормализацией лабораторных показателей.

Вирус гепатита С является возбудителем, являющимся в несколько раз меньше любого микроорганизма по размерам. По сути инфекционный агент живым организмом не является, поскольку до попадания в восприимчивый организм хозяина не питается и не размножается. Вирус гепатита С принадлежит к группе возбудителей парентеральных гепатитов. Заражение в этом случае происходит при контакте с биологическими жидкостями: кровью, слюной, спермой. Таким образом, вирус распространяется следующими путями:

• при переливании крови и её компонентов;
• при проведении оперативных вмешательств, стоматологических и косметологических процедур;
• при пользовании одним шприцем среди инъекционных пользователей наркотиков;
• при незащищенных половых контактах;
• при пересадке органов и тканей.

Вирус попадает сразу в кровеносное русло, однако для заражения необходимо наличие определённого количества возбудителя. С током крови инфекционный агент проникает в клетки печени и лимфатических узлов.

Анатомическая структура печени под микроскопом представляет собой совокупность структурных единиц органа — долек необычной шестигранной формы, в центре которых расположена артерия, вена и жёлчный проток.

Печень человека состоит из множества уникальных структур — печеночных долек

Вирус распознаёт именно клетки печени — гепатоциты — и проникает в них, после чего инфекционная частица разбирается на составные компоненты. Наследственная информация в виде молекулы рибонуклеиновой кислоты встраивается в родной геном гепатоцитов, после чего все процессы перестраиваются на путь образования копий вируса. Последние выходят в кровоток и заражают новые клетки.

Вирус гепатита С подчиняет клетку, заставляя собирать новые частицы возбудителя

В ответ на внедрение возбудителя начинается миграция иммунных клеток — лимфоцитов, моноцитов — из кровеносных сосудов к месту патологического очага. Образование специфических белков-антител также способствует поражению гепатоцитов.

Правильная шестигранная форма печёночных долек со временем заменяется соединительной тканью, приходящей на смену воспалительному процессу. Между рубцами происходит размножение нормальных гепатоцитов, однако уникальная структура при этом теряется, формируется цирроз.

Цирроз печени — утрата органом уникальной цитоархитектоники

Цирротический процесс приводит к нарушению кровообращения в печени, вследствие чего избирательно расширяются венозные сосуды в брюшной полости: прямой кишке, пищеводе, передней стенке живота. Патологически изменённые сосуды часто становятся источником внутренних кровотечений и накопления отёчной жидкости.

Конечным этапом развития инфекционного процесса в печени является формирование специфической злокачественной опухоли — гепатоцеллюлярной карциномы.

Гепатоцеллюлярная карцинома — конечный итог длительного инфекционного процесса в печени

Хроническая форма заболевания наступает в большинстве случаев после циклического сглаженного течения острого процесса в течение шести месяцев. Совокупность клинических проявлений при активной и латентной форме вирусного гепатита С несколько отличается. Признаков заболевания множество, что отражает суть инфекционного процесса — нарушение работы гепатоцитов по образованию необходимых организму веществ и выведению вредных (токсинов).

Хронический вирусный гепатит С диагностируется при помощи проведения врачом следующих исследований:

• тщательный расспрос с выявлением возможных факторов заражения вирусом;
• при объективном осмотре выявляются желтушность кожных покровов, сосудистые звёздочки, покраснение ладоней, увеличение печени и селезёнки;
• неврологический осмотр позволяет выявить очаговые признаки локального патологического процесса в головном мозге на фоне гепатита;
• общий анализ крови позволяет выявить снижение количества красных телец крови и тромбоцитов;

Анализ крови — способ выявить анемию, повышенную кровоточивость и повышение печёночных ферментов

Ультразвуковое исследование позволяет выявить структурные изменения в печени

Компьютерная томография органов брюшной полости — наиболее точный метод исследования анатомических структур

Генетический материал вируса в крови определяется методом полимеразной цепной реакции

Дифференциальная диагностика осуществляется со следующими заболеваниями:

• вирусный гепатит В;
• аутоиммунный гепатит;
• первичный билиарный цирроз печени;
• хронический холецистит;
• синдром Бади-Киари;
• рак желчного пузыря;
• хроническая сердечная недостаточность.

Лечение хронического вирусного гепатита С проводится под руководством врача-инфекциониста и состоит из комплекса терапевтических мероприятий.

В лечении гепатита С применяется множество фармакологических средств для ликвидации не только самого вируса, но и других сопутствующих негативных симптомов болезни.

На всем протяжении терапии хронического вирусного гепатита С необходимо соблюдать диету. Принимаемую пищу необходимо разделять на четыре-пять приёмов, подвергать щадящей термической обработке. В рационе больных используются следующие продукты:

• нежирные сорта мяса и рыбы;
• кисломолочные продукты;
• белок куриного яйца;
• растительные масла;
• свежие фрукты;
• свежие овощи;
• ягодные компоты.

При хроническом гепатите необходимо избегать употребления следующих продуктов:

• животных жиров;
• жирных сортов мяса;
• наваристых мясных бульонов;
• субпродуктов;
• копчёностей;
• консервированных продуктов;
• острых приправ и пряностей;
• кондитерских изделий с кремом;
• избыточного количества соли;
• алкогольных напитков.

Средства народной медицины используются в лечении хронического вирусного гепатита С с разрешения врача и только в качестве дополнительных терапевтических мер, не являющихся заменой основному лечению.

1. Расторопша. Шесть столовых ложек сухого растительного измельчённого сырья залить литром кипящей воды и томить на огне до уменьшения объёма жидкости наполовину. Полученное средство остудить, процедить. Отвар принимать по одной столовой ложке трижды в сутки. Курс лечения составляется от одного до двух месяцев.
2. Одуванчик. Сухой измельчённый корень растения залить стаканом кипящей воды, Полученный настой принимать по одной столовой ложке до приёма пищи.
3. Травяной сбор. Смешать по две части сухого растительного сырья цветков календулы, кукурузных рылец, травы чистотела, плодов фенхеля, корня одуванчика. Четыре столовые ложки смеси залить литром кипящей воды, настаивать не менее семи часов. Полученное средство принимать по стакану трижды в сутки до приёма пищи.
4. Мумиё. Три грамма сырья растворить в кипячёной воде комнатной температуры. Средство принимать по стакану трижды в сутки. Курс лечения составляет десять дней с пятидневным перерывом.

Вирусный гепатит С — повод вести здоровый образ жизни, правильно питаться согласно рекомендациям врача, выполнять посильную физическую нагрузку. Соблюдение режима дня, труда и отдыха положительно сказывается на течении заболевания.

Хроническая форма вирусного гепатита С обладает длительным прогрессирующим течением, поэтому прогноз лечения заболевания весьма осторожный. В тяжёлых случаях возможно развитие следующих осложнений:

• печёночная кома;
• кровотечение из расширенных вен пищевода;
• скопление отёчной жидкости в брюшной полости (асцит);

Асцит — признак сформировавшегося цирроза печени

После двадцати лет протекания хронической формы вирусного гепатита С у 15% формируется цирроз печени, у 5% гепатоцеллюлярная карцинома. Продолжительность жизни при заболевании определяется множеством факторов:

• возрастом пациента;
• сопутствующим инфицированием другими вирусами гепатита или иммунодефицита человека;
• наличием адекватного противовирусного лечения;
• особенностями функционирования иммунитета.

От момента заражения вирусом до формирования итога заболевания — цирроза или карциномы — проходит от десяти до пятидесяти лет.

Профилактика заражения гепатитом С и предупреждения постановки опасного диагноза включает следующие мероприятия:

• соблюдение асептики и антисептики при проведении оперативных вмешательств и других инвазивных процедур;
• обследование доноров органов и компонентов крови на носительство вируса;
• учёт всех носителей вируса гепатита С;
• использование пользователями инъекционных наркотических веществ одноразовых шприцев;

Использование одноразовых шприцев — метод профилактики заражения вирусом гепатита С

Хронический вирусный гепатит С — серьёзное заболевание, характеризующееся длительным течением и формированием неблагоприятного исхода в виде цирроза или рака печени. Лечением патологии должен заниматься исключительно врач-инфекционист. Самостоятельный приём препаратов способствует ухудшению течения процесса и ускорению развития осложнений.

источник