Наиболее частый исход вирусного гепатита а

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Острый гепатит — это воспаление печени, которое может быть симптомом ряда опасных заболеваний. Все эти патологии проявляются характерным комплексом симптомов: болью в правом подреберье, нарушениями работы пищеварительного тракта, в некоторых случаях — желтушным синдромом. Для начала лечения необходимо провести полную диагностику и определить, что стало причиной острого воспаления.

Печень в организме человека выполняет роль своеобразного фильтра. Она состоит из клеток-гепатоцитов, которые способны фильтровать кровь от ядов и токсинов. Кроме того, этот орган вырабатывает ряд жизненно важных веществ — желчь, некоторые белки и аминокислоты, а также участвует в процессах жирового обмена. От ее состояния зависит работа пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы. Любое повышение нагрузки на нее или повреждение ее клеток микроорганизмами (вирусами или бактериями) провоцирует начало воспалительного процесса.

От причины гепатита будет зависеть алгоритм лечения. Существует стандартная классификация, которая выделяет несколько типов гепатита:

вирусные — развиваются при поражении печеночной ткани вирусами;
бактериальные и грибковые;
токсические — в том числе при отравлениях, а также лекарственные и алкогольные гепатиты.

При воспалении печени в первую очередь необходимо исключить инфекционные гепатиты. Они развиваются по причине попадания микроскопических вирусов в кровеносное русло и их размножения в печеночной ткани. В большинстве случаев заражение происходит непосредственно через кровь, то есть при занесении инфицированной жидкости в сосуды здорового человека. Это может случиться при любых манипуляциях с нестерильным оборудованием, в том числе во время инъекций, переливания крови, гемодиализа, а также во время маникюрных процедур и при нанесении татуировок. Еще один способ передачи вируса — это половые контакты. В большинстве случаев течение вирусных гепатитов хроническое, с чередованием периодов ремиссии и рецидивов.

Острый вирусный гепатит А — это одна из самых легких форм инфекционных заболеваний печени. Болезнь передается при употреблении воды или продуктов питания, загрязненных вирусом, то есть фекально-оральным путем. В отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, она часто протекает в легкой форме и не ведет к серьезным патологиям печени. Кроме того, после выздоровления у человека формируется стойкий пожизненный иммунитет к инфекции.

Гепатит А проявляется характерными симптомами:

инкубационный период — около 1 месяца;
преджелтушный период — от 3 до 7 дней, характеризуется повышением температуры, ухудшением самочувствия, нарушениями работы пищеварительного тракта;
желтушная стадия начинается с изменения цвета кала и мочи в светлый и темный оттенок, соответственно, затем кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый, температура опускается до пределов нормы;
выздоровление — начинается спустя 2 недели после развития желтухи.

Острый вирусный гепатит А необходимо отличать от инфекционных заболеваний печени, вызванных другими возбудителями. Лечение симптоматическое, направлено на восстановление работы пищеварительной системы и на укрепление печени.

Острый гепатит Б вызван проникновением вируса через кровь, также возможен внутриутробный метод заражения. В организме он проявляется не сразу, а по истечении длительного инкубационного периода. Бессимптомное течение болезни может длиться от 2-х до 4-х месяцев и более. Далее она протекает с чередованием нескольких стадий:

безжелтушная — длится до 5-ти недель, проявляется повышением температуры, нарушениями работы пищеварительного тракта, бессонницей, острой болью в правом подреберье;
желтушная — в этот период температура нормализуется, но больного беспокоят горечь во рту, боль в области печени, расстройства работы желудка и кишечника.

Гепатит B — это болезнь, которая поддается лечению. Однако для полного выздоровления придется пройти длительный курс лечения, сроком от 6 месяцев. Также важно уделять внимание мерам профилактики заболевания. Для беременных обязательно проводят тесты для исключения возможной передачи инфекции плоду. У новорожденных болезнь проявляется в острой форме и опасна для жизни.

Острый гепатит С — это одна из наиболее опасных форм. Заражение происходит через кровь, часто болезнь регистрируется в неблагополучных регионах. Однако риски сохраняются даже при соблюдении всех правил профилактики — вирус может проникать в кровеносное русло при любых манипуляциях. Заболевание может длительное время протекать в хронической или подострой форме, при этом клетки печени продолжают разрушаться.

Острый вирусный гепатит Д — это особая разновидность, которая вызывается специфическими частицами. Они активируются и приобретают способность размножаться в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита В. Болезнь характеризуется быстрым и тяжелым течением. Она прогрессирует в течение нескольких дней, при этом печень полностью прекращает выполнять свои функции. В большинстве случаев наблюдается летальный исход из-за интоксикации организма и нервной системы, а также из-за развития печеночной комы.

Гепатит Е передается фекально-оральным путем и связан с кишечной инфекцией. Он более распространен в неблагополучных регионах экзотических стран. Заразиться можно во время поездки, употребляя местную пищу или загрязненную воду. При этом клинические признаки проявятся не сразу. С момента занесения вируса в организм до проявления первых симптомов пройдет от 2-х недель до 2-х месяцев. Далее клиническая картина будет выглядеть следующим образом:

безжелтушная стадия длится около 5 дней, сопровождается слабостью, но температура сохраняется в пределах нормы;
желтушная стадия — протекает с выраженной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, болью в правом подреберье.

Тяжелое течение острого вирусного гепатита Е наблюдается у беременных. Он сопровождается некрозом тканей печени с обильными внутренними кровотечениями, патологиями развития плода и гибелью новорожденных. Если у взрослого человека летальный исход наблюдается не более чем в 4% случаев, то при беременности летальность может достигать 70%.

Острый гепатит может быть вызван вирусом простого герпеса. Этот возбудитель в большинстве случаев проникает в организм еще в дошкольном возрасте и остается в течение жизни. У детей он может размножаться в тканях печени, что сопровождается желтухой и увеличением органа в размерах. Он характеризуется молниеносным течением и быстрым некрозом гепатоцитов. Летальный исход связан с массивными внутренними кровотечениями. Такая форма гепатита также возможна в период химиотерапии при онкологических заболеваниях.

Болезнь развивается из-за патологического воздействия ДНК-вируса на печеночную ткань. Она передается бытовым, контактным, воздушно-капельным способами, а также трансплацентарно во время беременности. Вирус вызывает перерождение клеток печени и желчевыводящих путей, что сопровождается острым воспалением. Цитомегаловирусный гепатит может протекать в желтушной или безжелтушной формах. Его итогом может стать цирроз печени.

Токсические гепатиты — это воспаление печени при попадании большого количества токсинов в организм и невозможности их выведения. Поскольку именно печень фильтрует кровь от подобных соединений, в случае превышения допустимой их дозировки или при постоянном отравлении она не справляется со своими функциями. Вредные вещества откладываются в ее тканях, вызывая острые воспалительные реакции.

В группе токсических гепатитов можно выделить несколько разновидностей:

лекарственные (медикаментозные) — развиваются в период курсов приема некоторых препаратов;
алкогольные — связаны с регулярным поступлением даже небольших доз этилового спирта;
при отравлениях, в том числе пищевых, химическими соединениями, тяжелыми металлами и другими веществами.

При некоторых бактериальных заболеваниях воспаление печени выступает в роли вторичного признака. К таким болезням можно отнести брюшной тиф, бруцеллез, туляремию, сальмонеллез и другие патологии, вызванные бактериальной инфекцией. Клиническая картина будет отличаться в зависимости от точного диагноза. Помимо основных симптомов, у больного проявляются боль в области печени, ее увеличение в объеме, расстройства пищеварения и желтушный синдром.

Симптомы острого гепатита будут схожи вне зависимости от его причины. Они связаны с воспалением и постепенным разрушением гепатоцитов, в связи с чем они не могут выполнять свою функцию. Кроме того, при нарушениях работы печени развиваются дополнительные патологии, в том числе отравление токсинами и нарушение выведения желчи.

Общая клиническая картина острого гепатита будет включать несколько составляющих:

резкую боль в правом подреберье;
увеличение печени в объеме так, что она начинает выступать за края реберной дуги, может также наблюдаться воспаление селезенки;
лихорадку — один из основных признаков острого воспаления в организме;
нарушения пищеварения, связанные с нерегулярным выделением желчи — секрета печени, который участвует в переваривании жиров в тонком отделе кишечника;
желтуху — окрашивание кожи пигментами желчи при ее застое либо при других нарушениях обмена билирубина;
зуд — признак аллергической реакции на выведение токсинов через кожу;
более серьезные осложнения — это печеночная кома, связанная с поступлением токсинов в головной мозг человека.

Важно понимать, чем отличается острый от хронического гепатита. В первом случае болезнь представляет собой острый приступ воспаления, который протекает с повышением температуры и болью в правом подреберье. Его длительность составляет не более недели. Хронические формы вирусных гепатитов присутствуют в организме годами. При грамотном лечении можно либо полностью избавиться от болезни, либо предотвратить последующие рецидивы. При отравлениях ядами или тяжелыми металлами гепатит чаще протекает в острой форме, при алкоголизме может носить и хронический характер.

При острой боли в области печени необходимо пройти полную диагностику, чтобы определить причину и стадию гепатита. На первом этапе важно визуализировать печень и выяснить степень ее повреждения. Затем с помощью анализов крови можно выделить возбудителя болезни, если она вызвана вирусной инфекцией.

Больному назначают комплекс исследований:

УЗИ органов брюшной полости — при гепатите печень будет увеличена в размере, ее капсула напряжена, края сглажены;
общий анализ крови на выявление признаков острого воспаления (повышение уровня лимфоцитов);
биохимический анализ крови — при гепатитах повышается активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ);
МРТ или КТ печени и желчевыводящих путей;
биопсию печени.

При подозрении на вирусный гепатит проводят серологические реакции с сывороткой крови. Существует два метода выделения вируса. Первый — это ИФА, или иммуноферментный анализ. Такая реакция протекает на основании связывания вирусных протеинов с белками сыворотки крови человека, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на действие возбудителя. Второй метод — это ПЦР (полимеразная цепная реакция), в ходе которой можно выявить и идентифицировать вирусную РНК. Оба способа позволяют точно определить тип возбудителя, а количественная ПЦР — рассчитать его количество в крови.

Лечение острого гепатита зависит от его причины. В первую очередь больному назначают строгую диету. Питаться необходимо строго по графику, в день принимая пищу не менее 5 раз небольшими порциями. Все продукты, которые оказывают нагрузку на печень, следует исключить. В этот список входят жирные, жареные, копченые и соленые блюда, сладости, алкоголь и газированные напитки. В период острого воспаления желательно ограничиться легкими супами, тертыми пюре из отварных овощей и нежирных сортов мяса или рыбы. Затем продукты можно постепенно добавлять. Также рекомендуется отказаться от курения.

Медикаментозная терапия направлена на устранение как причины, так и симптомов гепатита. Она может включать препараты нескольких групп:

обезболивающие и противовоспалительные средства;
гепатопротекторы — препараты для укрепления печени и восстановления ее клеток;
антибиотики — необходимы против бактериальной инфекции, а также для профилактики ее присоединения к патологическому процессу;
желчегонные таблетки или травяные сборы — стимулируют секрецию и выведение желчи, предотвращают ее застой в желчном пузыре и образование камней;
для лечения вирусных гепатитов применяют специфические противовирусные препараты, но курс можно начинать только после перехода воспалительного процесса в хроническую стадию.

При гепатитах используется консервативное лечение. Острый приступ болезни не разрушает ткани до такой степени, чтобы клетки не смогли затем восстановиться. Оперативное вмешательство показано при циррозе печени, который может быть терминальной стадией гепатита. По показаниям может быть назначена либо полная пересадка печени, либо удаление ее поврежденных фрагментов.

Острые гепатиты — это группа заболеваний печени со схожей симптоматикой. Они могут быть вызваны вирусами, бактериями, длительным приемом медикаментов либо алкогольных напитков. Эффективность лечения будет зависеть от причины воспаления и от его стадии. Неинфекционные гепатиты проще поддаются лечению, а при вирусной этиологии болезнь может сохраняться в течение всей жизни.

По статистике, 95% парентеральных гепатитов, регистрируемых в США и странах Западной Европы, приходятся на гепатит C (HCV-инфекция). Данный вирус передается через кровь, поэтому самый частый путь заражения — это введение в организм младенца препаратов, изготовленных на основе плазмы, и переливание донорской крови. Также не исключена вероятность передачи вируса от матери малышу через плаценту либо во время родоразрешения. Гепатит C у детей часто переходит в хроническую форму, во время которой возможны обострения в виде выраженного диспепсического и астеновегетативного синдрома.

Вирус гепатита C погибает за 2 минуты при кипячении и за 1 минуту при воздействии ультрафиолетом. Обеззараживание крови, из которой производят иммуноглобулин, проводят под UV-лучами.

Вирус HCV представляет собой микроорганизм размером 25–30 нм, состоящий из РНК цепи. Несмотря на низкую устойчивость во внешней среде, по сравнению с вирусом гепатита B, данный патоген очень долго сохраняет свою жизнестойкость в крови и обитает в организме человека 25–30 лет. Исследователи утверждают, что основная опасность заболевания заключается не в прямом токсическом действии вируса на клетки печени, а в создании им условий, при которых иммунная система организма начинает атаковать собственные гепатоциты. Это происходит из-за того, что вирус C модифицирует белки, расположенные в мембранах паренхиматозных клеток, в результате чего лимфоциты воспринимают их как чужеродные тела.

Еще одной интересной особенностью вируса является способность его антигенов маскироваться под иммунные комплексы, что заставляет рассматривать хроническую инфекцию как аутоиммунный процесс. В связи с этим, при хроническом течении ведущую роль клинической картины может занимать не инфекционный, а иммунологический синдром.

Среди острых гепатитов у детей до 14 лет HCV-инфекция встречается только в 1% случаев, а среди хронических — в 47%.

Поскольку заражение вирусом C происходит с повреждением кожных покровов, при бытовых контактах риск инфицирования практически нулевой. В связи с этим, заражение гепатитом C у детей происходит в раннем возрасте такими путями:

передача вируса через плаценту на этапе беременности — происходит чаще всего;
заражение во время родов при повреждении эпителия младенца — вероятность такой передачи инфекции составляет всего 5%;
заражение при переливании крови и введении препаратов крови — больше всего риску такого инфицирования подвержены дети, нуждающиеся в постоянном обновлении крови при различных заболеваниях: онкология, гемохроматоз и др.; 30% малышей таких малышей заражены HCV-инфекцией.

Первый год жизни организм ребенка защищается от инфекций благодаря антителам, которые он получил от мамы. Поэтому если женщина страдает гепатитом C, то естественно, что соответствующие антитела передаются новорожденному, но это не указывает на акт инфицирования. В течение 18 месяцев после рождения его организм, приспосабливаясь к новой среде, создает собственные защитные барьеры и по истечении этого времени перестает нуждаться в мамином иммунитете. Если в этом возрасте в крови младенца обнаруживаются антитела к гепатиту C, значит, произошло инфицирование, так как они выработаны уже собственной иммунной системой. Если же анализ показал отсутствие вирусных маркеров в сыворотке крови, то ребенок здоров.

Как показывает практика, гепатит C у детей обычно протекает в слабо выраженной хронической форме. Лишь в одном случае из пяти наблюдается острое начало болезни. Тяжесть воспалительного процесса определяется общим состоянием ребенка и наличием сопутствующих инфекций. В некоторых случаях острая форма может затянуться, но это не говорит о появлении серьезных морфологических изменений печени. Клиническая картина включает такие признаки болезни:

плавное начало в виде слабой интоксикации: вялость, недомогание, незначительный субфебрилитет;
у некоторых деток появляется дискомфорт и колики в животе;
через несколько дней после начала у всех заболевших обесцвечивается кал и темнеет моча;
у всех малышей отмечается увеличение печени и селезенки;
у 20–40% больных начинается желтуха, во время которой все остальные симптомы стихают; вместе с этим в крови повышается билирубин;
при отсутствии желтушного синдрома признаки интоксикации усиливаются;
у всех деток повышается уровень трансаминаз (АсАт/АлАт), причем степень его отклонения от нормы указывает на тяжесть воспалительного процесса в печени.

Длительность инкубационного периода зависит от количества попавших в организм вирусов. Обычно это 2 месяца, но при массивном заражении болезнь может развиться за несколько дней. Если в организм попало мало патогенов, то инкубационный период может растянуться до 26 недель.

Гепатит C у детей протекает значительно легче, чем у взрослых благодаря здоровой печени и высокой активности печеночных ферментов. Несмотря на вирусную и иммунологическую атаку, гепатоциты гораздо быстрее восстанавливаются, поэтому у половины пациентов болезнь переходит в «спячку». Имеется немало клинических случаев, когда в крови детей даже переставали обнаруживаться характерные антитела, хотя это не говорит о полном выздоровлении.

Но даже если HCV-инфекция в детском возрасте переходит в хроническую форму, еще как минимум 5–20 лет существенных изменений не происходит. Ребенок будет чувствовать себя хорошо, хотя печень и селезенка будут немного увеличены. Лишь у 4–6% детей с хроническим гепатитом C отмечаются средние и тяжелые поражения печени в раннем возрасте. Как правило, это обусловлено отягощением анамнеза другими инфекциями.

Все же при хроническом гепатите C морфология печени меняется. Для данного типа вирусной инфекции характерно воспаление гепатоцитов вблизи ворот печени, легкая инфильтрация паренхиматозных клеток и умеренный фиброзный процесс. Некротические изменения наблюдаются редко.

Если патологический процесс протекает больше 6 месяцев, то гепатит C называют хроническим.

Ввиду отсутствия характерных симптомов при хроническом течении болезни заподозрить и установить акт заражения непросто. Чаще всего заболевание диагностируется после детального обследования ребенка по причине болей в животике и длительной вялости. Первым признаком, указывающим на гепатит, является увеличение печени, видимое на УЗИ. Исследование крови может дать отрицательный результат из-за длительного инкубационного периода. Однако повышение уровня печеночных трансаминаз указывает на необходимость проведения ПЦР-теста.

ПЦР — это анализ, позволяющий обнаружить РНК вируса через трое суток с момента заражения, поэтому данный метод является самой точной и достоверной диагностикой гепатита. Кроме установления диагноза можно узнать тип вируса и предсказать исход болезни. У 90% малышей обнаруживается генотип 1B, для которого характерно длительное течение в хронической форме. Этим объясняется высокая доля HCV-инфекций среди всех хронических детских гепатитов.

Медики говорят, что у детей прогнозы благоприятнее, чем у взрослых, поскольку они лучше отвечают на противовирусную терапию. Основными препаратами являются кортикостероиды (Интерферон, Виферон, Рибавирин), которые применяют в малых дозах из-за высокой токсичности.

Касательно необходимости проведения такой терапии, мнения медиков разделились. Одни говорят, что раннее лечение способствует полному выздоровлению, тогда как другие указывают на многочисленные побочные эффекты, в частности, изменение состава крови и быстрое старение надпочечников. Из-за «плавающего» соотношения пользы и риска большинство врачей назначают кортикостероиды лишь при тяжелом остром протекании HCV-инфекции у детей.

Лечение гепатита C у детей с помощью противовирусной терапии обычно проводится в возрасте 3–16 лет. Раннее использование интерферона нежелательно из-за высокой токсичности препарата.

При хронической форме детям обычно назначается постельный режим, лечебная диета и симптоматическая терапия для коррекции состояния печени. Хорошие клинические результаты показало применение урсодезоксихолевой кислоты, которая оказывает выраженный антиоксидантный, антифибротический, антихолестатический и иммуномодулирующий эффект. Ускорить процесс выведения токсинов из организма помогают сорбенты (Энтеросгель, Полисорб), а улучшить функции печени — гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале, Силимар).

Эффективность профилактики заражения малышей гепатитом C во многом зависит от ответственности медперсонала. Очень важно, чтобы медицинские инструменты были стерильными, а средства забора крови и введения лекарств одноразовыми. Кровь, используемая для переливания и изготовления иммуноглобулина, должна проходить тщательную ПЦР-проверку и обеззараживание. Однако риск инфицирования все равно сохраняется. По данным ВОЗ, он составляет всего 2%, но, учитывая высокую частоту распространения гепатита C среди детей, нуждающихся в частом переливании крови, возникают серьезные сомнения в достоверности указанной цифры.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Острую форму можно вылечить курсом Интерферона в течение 6–12 месяцев. А при хроническом гепатите C рекомендована поддерживающая терапия, благодаря которой десятки лет не будет серьезных проблем с печенью. Вероятность развития цирроза, карциномы и других осложнений при здоровом образе жизни не так уж велика. У большинства пациентов такие последствия появляются на фоне длительного злоупотребления алкоголем или при развитии сочетанного гепатита (C+B или C+B+D). Но если в раннем возрасте острая форма HCV-инфекции тяжело протекает и быстро прогрессирует, то не исключена вероятность летального исхода.

источник

а) больные желтушной формой болезни

б) больные желтушной формой болезни в преджелтушном периоде

в) больные стертой формой болезни

г) больные безжелтушной, субклинической формой болезни

Источником вируса при гепатите Е являются

=а) больные желтушной формой болезни

=б) больные безжелтушной формой болезни

=в) больные субклиническими формами болезни

Фекально-оральный механизм передачи имеют

Укажите неправильное утверждение относительно

Острого вирусного гепатита А

а) возбудитель РНК-содержащий вирус

б) вирус устойчив во внешней среде

в) вирус обнаруживается в экстрактах фекалий в инкубационном

и преджелтушном периодах болезни

=г) развивается носительство и хронизация процесса

д) острое циклическое заболевание у лиц молодого возраста

Укажите правильное утверждение относительно ви-

Русного гепетита Е

=а) возбудитель – гепатотропный РНК-содержащий вирус

б) протекает в основном в безжелтушной форме

=в) болеют в основном лица молодого возраста

=г) тяжело протекает у беременных женщин

=д) хронизация не отмечается

Поражение печени при острых вирусных гепатитах

Характеризуется развитием

=а) цитолитического синдрома

=б) холестатического синдрома

=18в) мезенхимально-воспалительного синдрома

г) инфильтрации нейтрофилов

Основными звеньями патогенеза при вирусном гепа —

Тите А являются

=а) проникновение вируса в печень из кишечника

=б) размножение вируса в гепатоцитах

в) массивный некроз гепатоцитов

=д) прямое цитолитическое действие вируса

Для вирусного гепатита А характерны

=в) улучшение состояния при появлении желтухи

=д) тяжесть в правом подреберье

Укажите правильное утверждение о влиянии острых

Вирусных гепатитов на течение беременности

=а) гепатит А не влияет на течение беременности и плод

=б) при остром гепатите Е часто происходит прерывание беремен-

в) вирус гепатита В имеет тератогенный эффект

=г) при тяжелом течении вирусного гепатита Е возникает угроза

д) вирусные гепатиты на течение беременности не влияют

Укажите маркеры острого вирусного гепатита А

Укажите характерныеизменения биохимических по-

Казателей при острых вирусных гепатитах

=а) увеличение свободной и связанной фракции биллирубина

=б) повышение активности аминотрансфераз

в) повышение активности щелочной фосфатазы в 8 раз

=г) снижение показателя сулемовой пробы

=д) снижение альбуминов при тяжелом течении

Укажите правильные утверждения в отношении ле-

Чения острых вирусных гепатитов средней тяжести

=в) дезинтоксикационная терапия

г) назначение преднизолона

д) назначение гепатопротекторов

Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты

От заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи

=а) наличие преджелтушного периода

=в) преимущественное увеличение прямого билирубина

=д) повышение активности трансаминаз

Наиболее частым исходом вирусного гепатита А является

а) формирование носительства вируса

б) формирование хронического гепатита

г) развитие синдрома Жильбера

В очагах вирусного гепатита А проводят все, кроме

в) наблюдения за контактными

г) санитарно-гигиенических мероприятий

Вирусные гепатиты В, С, Д

Источником инфекции гепатита В являются

=а) больной острой формой вирусного гепатита В

=б) больной хронической формой вирусного гепатита В

=г) больной безжелтушной формой вирусного гепатита В

Укажите неправильное утверждение. Заражение гепа-

Титом В возможно

б) при парентеральных вмешательствах

Восприимчивыми к дельта-инфекции являются

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

ГЕПАТИТ А — вирусное заболевание. Вызывается РНК-содержащим вирусом. По МКБ-10 различают острый гепатит А (В 15), гепатит А с печеночной комой (В 15.0) и гепатит А без печеночной комы (В 15.9).

Этиология. Вирус гепатита А (ВГА) открыли S. Feinstone и сотрудники (1970). Он представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27-30 нм. По физико-химическим свойствам ВГА относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Вирус нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется раствором формалина, хлорамина и ультрафиолетовыми лучами; при температуре 85°С инактивируется в течение 1 мин. Показана возможность репродукции вируса в первичных и перевиваемых монослойных линиях культур клеток человека и обезьян, что открывает источник реагентов для производства диагностикумов, а также для конструирования вакцинальных препаратов.

Эпидемиология. Гепатит А — распространенное инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на долю детей приходится более 60%. Чаще болеют дети в возрасте 3-7 лет. Дети 1-го года жизни практически не болеют из-за трансплацентарного иммунитета, полученного от матери. Гепатит А — типичная антропонозная инфекция. Источниками заражения является только человек с явными или стертыми формами болезни, а также вирусоносители — здоровые или реконвалесценты. Основную роль в активном поддержании эпидемического процесса играют больные, особенно с атипичными формами. Зачастую заболевание у них остается нераспознанным, они ведут активный образ жизни, посещают организованные детские коллективы и становятся скрытыми и нередко мощными источниками инфицирования. У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от появления желтухи — лишь в единичных случаях. Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача воздушно-капельным путем не подтверждается. Роль мух как фактора передачи преувеличена. Передача инфекции парентеральным путем происходит лишь тогда, когда кровь больного, содержащая вирус, попадет в кровоток реципиента. Теоретически это возможно, но на практике реализуется, по-видимому, крайне редко из-за нестойкости вируса в крови. Передачу вируса от матери плоду трансплацентарно все исследователи исключают. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых. Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъемы и периодичность. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь — январь), наименьшая — летом (июль — август). Эпидемические вспышки обычно отмечаются в детских учреждениях. После перенесенного гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем — в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты и взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов пероксидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свертывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюгированного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени. В фазе реконвалесценции происходит усиление факторов защиты и репаративных процессов с полной фиксацией вируса и полным восстановлением функционального состояния печени. У большинства детей наступает выздоровление в сроки от 1,5 до 3 мес от начала болезни. Только у некоторых (3-5%) первоначальные факторы защиты могут оказаться недостаточными; сохраняется относительно длительная (от 3 до 6-8 мес и больше) репликативная активность вируса в гепатоцитах с нарушением их структуры и функции. В таких случаях течение болезни становится затяжным со сложным механизмом структурно-функциональных изменений. Однако и у этих детей в конечном итоге механизмы защиты перевешивают — вирусная активность блокируется и наступает выздоровление. Хронический процесс в исходе гепатита А не формируется.

Патоморфология. Морфология гепатита А изучена на основе данных прижизненных пункционных биопсий печени. Изменения отмечаются во всех ее тканевых компонентах: паренхиме, соединительной строме, ретикулоэдотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительно выраженных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких формах до более распространенных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и тем более массивного некроза печени при гепатите А не бывает.

Клинические проявления. При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов: инкубационного, начального или продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода реконвалесценции. Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, обычно — 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головой боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос. Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важными объективными симптомом в этом периоде болезни являются увеличение печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. В единичных случаях пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода наблюдается частичное обесцвечивание кала (цвет глины). У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно встречается при легких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в 3-й период обычно совершается при отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжелое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. Сначала появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь». Желтуха при гепатите А может быть легкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится 7-14, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется желтушное окрашивание складок кожи, ушных раковин и особенно склер в виде краевой иктеричности. На высоте желтухи печень максимально увеличена, ее край уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезенки. Изменения других органов при гепатите А слабо выражены. Можно отметить лишь умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии; бывают кратковременные экстрасистолии. После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает уменьшаться. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни спад клинических проявлений занимает 7-10 дней. После этого начинается 4-й, постжелтушный период с относительно медленным уменьшением печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения печени, а в редких случаях и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы. 5-й, восстановительный, период, или период реконвалесценции, у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением ее функций и вполне удовлетворительным состоянием. В ряде случаев дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Классификация. Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи (безжелтушный, стертый, субклинический гепатит) по тяжести не делятся, поскольку всегда расцениваются как легкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни определяют в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитываются и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Легкая форма. Встречается у половины больных и проявляется кратковременным умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными признаками интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара болезни, умеренным увеличением печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного — 25 мкмоль/л (при норме 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, тимоловая проба умеренно повышена, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз. Течение болезни циклическое и доброкачественное. Длительность желтушного периода около 7-10 дней. Размеры печени нормализуются на 25-35-й день. У 5% детей заболевание принимает затяжное течение.

Среднетяжелая форма. Встречается у 30% больных и проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Выраженность желтухи — от умеренной до значительной. Печень болезненная, ее край плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка часто увеличена. Количество мочи заметно уменьшено. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л, в том числе неконъюгированного (непрямого) — до 50 мкмоль/л. С большим постоянством снижен протромбиновый индекс (до 60-70%). Активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 10-15 раз. Течение болезни гладкое. Симптомы интоксикации сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха — 2-3 нед, в среднем 14±5 дней. Функция печени полностью восстанавливается на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% детей.

Тяжелая форма гепатита А встречается редко, не более чем у 1-3% больных. При этой форме ярко выражены явления общей интоксикации и желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало отличаются от таковых при среднетяжелой форме болезни (рвота, вялость, анорексия). Однако с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Печень резко увеличена, ее пальпация болезненна, увеличена селезенка. Содержание билирубина в сыворотке крови больше 170-200 мкмоль/л, при этом неконъюгированного (непрямого) билирубина — больше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижен до 50-60%, активность печеночно-клеточных ферментов повышена в 15-30 раз. Безжелтушная форма. На протяжении всего заболевания неотмечается иктеричности кожи и склер при систематическом наблюдении за больным. Остальные симптомы при безжелтушной форме соответствуют таковым при желтушной. Возможны кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота, сохраняющиеся не более 3-5 дней. Ведущим симптомом безжелтушной формы является острое увеличение печени с ее уплотнением и болезненностью при пальпации. Бывают увеличение селезенки, темная моча и несколько обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и содержание ?-липопротеидов. Часто отмечается кратковременное повышение конъюгированного (прямого) билирубина в 1,5-2 раза против нормы.

Безжелтушная форма встречается приблизительно у 20% больных верифицированным гепатитом А.

При субклинической (инаппарантной) форме полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз устанавливают только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значимо для диагностики таких форм повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже — положительная тимоловая проба. С достоверностью подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM к ВГА. Есть основания считать, что в очаге инфекции гепатита А большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

При холестатической форме на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. По статистике, синдром холестаза при гепатите А возникает редко — не более чем у 2% больных и, как правило, у девочек в препубертатном и пубертатном периоде.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются выраженная и длительная (30-40 дней и более) застойная желтуха и зуд кожи. Часто желтушность имеет зеленоватый или шафранный оттенок, но иногда может вообще отсутствовать, тогда преобладает зуд кожи. Симптомы интоксикации не выражены, печень увеличена незначительно, моча темная, кал обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет прямой фракции. Активность печеночно-клеточных ферментов в пределах нормы или немного повышена. Отмечается возросший уровень общего холестерина, ?-липопротеидов, щелочной фосфатазы. Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное. Хронический гепатит не формируется.

Течение. Гепатит А может быть острым и затяжным, гладким без обострения, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и присоединением интеркуррентных заболеваний.

Острое течение наблюдается у 95% детей, больных верифицированным гепатитом А. При остром течении бывают случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й нед болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени. У детей общая продолжительность болезни хотя и укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6-8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени, редко — увеличение селезенки, неполная нормализация функции печени и др.). Эти случаи можно рассматривать как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у этих детей также бывает доброкачественным. Формирования хронического гепатита не наблюдается.

Затяжное течение сопровождается клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита длительностью от 3 до 6 мес и более. Начальные проявления болезни при затяжном течении практически не отличаются от таковых при остром гепатите. Нарушение цикличности выявляется лишь в постжелтушном периоде. При этом долго остается увеличенной печень, иногда и селезенка. В сыворотке крови активность печеночно-клеточных ферментов не обнаруживает тенденций к нормализации. Однако затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Течение с обострением. Под обострением понимают усиление клинических признаков гепатита и ухудшение функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени. Обострение следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения печени, селезенки, появления желтухи, возможного повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострениям, так и рецидивам всегда предшествует повышение активности печеночно-клеточных ферментов. У всех детей с «рецидивом» гепатита А обычно определяют присоединения другого гепатита — В, С и др. Основная причина обострения заключена в активизации вируса у ребенка с функциональной недостаточностью Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, следствием чего становятся неполноценная элиминация инфицированных гепатоцитов и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию с последующим поражением новых гепатоцитов.

Течение с поражением желчных путей. При гепатите А поражение желчных путей обычно проявляется дискинетическими явлениями по гипертоническому типу. Они возникают при любых формах гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у больных с холестатическим синдромом. Клинически поражение желчных путей может проявляться всеми симптомами, свойственными холестатичской форме болезни, но нередко протекает без отчетливых симптомов и диагностируется по результатам лабораторного исследования. У большинства детей дискинетические нарушения желчных путей проходят без какого-либо лечения, по мере ликвидации симптомов гепатита А. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита.

Течение с присоединением интеркуррентных инфекций . Интеркуррентные заболевания обычно не оказывают существенного влияния на выраженность клинических проявлений, функциональных нарушений, а также течение, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А. У отдельных больных при присоединении интеркуррентной инфекции наблюдаются некоторое увеличение печени, увеличение активности печеночно-клеточных ферментов, показателя тимоловой пробы.

Исход. В исходе гепатита А возможны выздоровление с полным восстановлением структуры печени; выздоровление с анатомическими дефектами (остаточный фиброз) или формированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны. Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени — наиболее частый исход гепатита А. Остаточный фиброз или выздоровление с анатомическим дефектом (постгепатитная гепатомегалия) — длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при полном отсутствии клинических симптомов и изменений результатов лабораторных исследований. Морфологической основой гепатомегалии является остаточный фиброз печени при полном отсутствии дистрофических изменений гепатоцитов.

Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А в результате активации микробной флоры.

Клинически поражение желчных путей проявляется различными жалобами: на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. Как правило, жалобы у детей появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А. У большинства пациентов определяется сочетанная гастродуоденальная и гепатобилиарная патология, нередко при аномалии развития желчного пузыря.

Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, но результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели делятся на специфические и неспецифические. Специфические основаны на выявлении в крови РНК ВГА в ПЦР и специфических антител анти-ВГА IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-ВГА IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т. е. для широких эпидемиологических обобщений. Неспецифические методы играют решающую роль в установлении факта поражения печени, оценке тяжести, течения и прогноза заболевания. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наиболее эффективны определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1 — ФА и др.), показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

Лечение больных гепатитом А лучше проводить в домашних условиях. Ограничения в двигательном режиме должны зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации — обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации детей переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом — 6-12 мес. Увеличение физической нагрузки должно быть индивидуализированным и полностью соответствовать течению патологического процесса, функциональному восстановлению печени с учетом остаточных явлений, возраста и преморбидного фона ребенка.

Больным необходимо полноценное, высококалорийное и по возможности физиологичное питание с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных сортов рыбы (треска, судак, навага, щука), омлета, нежирных сортов сыра. Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное). Углеводы содержатся в рисовой, манной, овсяной, гречневой каше, хлебе, макаронных изделиях, сахаре, картофеле. В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, помидоры, кабачки), зелени, фруктов, соков. Из рациона исключают экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинину, окорок, мясные консервы, жирную птицу, жирные виды рыбы, острые подливы, маринады, бобовые, острые сыры, чеснок, редьку, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, хрен и др. Разрешаются мед, варенье, пастила, несдобное печенье, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба.

Больные гепатитом А обычно не нуждаются в медикаментозных средствах, но все же целесообразно назначать препараты с желчегонным действием. В остром периоде заболевания лучше применять средства преимущественно холелитического действия (магния сульфат, фламин, берберин и др.), а в периоде реконвалесценции — холесекретирующего (аллохол, холензим и др.). Патогенетически оправдано при гепатите А назначение комплекса витаминов группы В (B1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. В периоде реконвалесценции и особенно при затяжном гепатите А можно назначать фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, Лив52 К (детям с 2 лет) по 10-20 капель 2 раза в день за 30 мин до еды, Лив52 в таблетках (детям с 6 лет) по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном по 1/2-1 драже (1/2-1 ложечке) 3 раза в день в течение 2-3 нед. Патогенетически оправдано назначение комплекса витаминов группы А (В1, В3, В6), а также витаминов С и РР внутрь в общепринятой дозе. При холестатической форме купирование холестаза достигается назначением препарата урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) в дозе 10-15 мг/(кг • сут) на весь период клинико-лабораторных проявлений плюс 2-3 нед для ликвидации субклинического холестаза. В периоде ранней и поздней реконвалесценции, особенно при затяжном течении гепатита А и значительной выраженности остаточных явлений с учетом возможности формирования патологии билиарного тракта и гастродуоденальной зоны в качестве препарата, способного эффективно воздействовать на эти неблагоприятные последствия и осложнения, патогенетически оправдано назначение урсосана более длительным курсом (3-6 мес). С этой же целью в периоде реконвалесценции можно назначать фосфоглив или эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день во время еды в течение 2-4 нед, или провести курс лечения легалоном. Инфузионную терапию назначают при тяжелых формах и отдельным больным со среднетяжелой формой заболевания. Внутривенно капельно вводят 1,5% раствор реамберина из расчета 10 мл/кг массы тела реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы.

После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.

Первый осмотр и обследование ребенка проводят на 45-60-й день от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учета. Если есть клинические или биохимические признаки незавершенности процесса, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.

Независимо от формы и тяжести заболевания на все время лечения необходимо назначать энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез). Энтеросорбенты связывают токсические вещества и метаболиты в желудочно-кишечном тракте и прерывают процессы их рециркуляции. Все это, безусловно, приводит к уменьшению метаболической и токсической нагрузки на клетки печени и ускоряет процессы репарации печеночной ткани.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению распространения инфекции гепатита А предполагают воздействие на источник инфекции, пути ее передачи и восприимчивость организма. Нейтрализация источника инфекции обеспечивается ранней диагностикой всех случаев заболевания и своевременной изоляцией больных. У всех контактных детей ежедневно осматривают кожу, склеры, обязательно обращают внимание на размер печени, цвет мочи и кала.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены. При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для повышения невосприимчивости населения к гепатиту А определенное значение имеет введение нормального иммуноглобулина. Своевременное применение иммуноглобулина в очаге гепатита А способствует купированию вспышки. Для достижения профилактического эффекта необходимо использовать иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А — 1:10 000 и выше.

Существует плановая или предсезонная иммунопрофилактика гепатита А и иммунопрофилактика по эпидемическим показаниям. Плановая предсезонная (август-сентябрь) профилактика проводится в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А — более 12 на 1000 детского населения. Титрованный иммуноглобулин вводят детям от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим контакт с заболевшими гепатитом А в семье или детском учреждении в течение 7-10 дней после 1-го случая заболевания. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл. В детских учреждениях при неполном разобщении групп иммуноглобулин вводят всем детям, не болевшим гепатитом А. При полном разобщении (школьные классы) вопрос о введении иммуноглобулина детям всего учреждения должен решаться индивидуально.

Действенная профилактика гепатита А возможна лишь путем всеобщей вакцинации. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

• вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК, Россия;

• вакцина против гепатита А с полиоксидонием ГЕП-А-ин-ВАК-ПОЛ, Россия;

• хаврикс 1440 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;

• хаврикс 720 фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия;

• аваксим фирмы Санофи Пастер, Франция;

• вакта 25 ЕД (и 50 ЕД). фирмы Мерк Шарп и Доум, США;

• твинрикс — вакцина против гепатитов А и В фирмы Глаксо Смит Кляйн, Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес — 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков прививок в разные части тела. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отек в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами.

Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.

источник