Герпес с вирусным гепатитом

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) — заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.

По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.

HSV — это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.

Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.

К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.

Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 — на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе — спонтанные аборты.

Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.

Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.

Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности — в 30% случаев и причиной поздних выкидышей — в 50% случаев.

Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.

При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии — лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений — телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже — в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.

Желтушный синдром развивается в первые трое суток — от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.

У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.

Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза — в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции — почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.

У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.

При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.

Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).

Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.

В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.

В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.

источник

Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70o С), инактивируется при 50-52o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении — энцефалит.

Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания — поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.
Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело — у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.

Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.

Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.
Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.
Патоморфология

Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.

Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах — телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени

Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.
Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.

HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.

Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,

Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.
Желтушный период

У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.

Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.

Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.

При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.
Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.

В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего — ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.

Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было

источник

В очень редких случаях, а именно у больных с нарушенным иммуните­том, причиной острого гепатита может стать вирус герпеса, относящийся к ДНК-содержащим вирусам. У вируса простого герпеса (Herpes simplex virus,Bnr) выделяют 2 биологически и эпидемиологически различных ва­рианта (ВПП и ВПГ2). Оба варианта вируса передаются при тесном физи­ческом контакте. Если ВПП первично не поражает область половых орга­нов, то ВПГ2 обычно инфицирует гениталии и передается при половых контактах.

С вирусами герпеса связан ряд заболеваний. Большинство из них встре­чаются часто и имеют доброкачественное течение. Например, распростра­нение в популяции Herpes simplex labialis составляет 20—40%. Фатальное течение имеет диссеминированная инфекция ВПГ, главным образом, у новорожденных. Гепатит, вызванный ВПГ, встречается у взрослых чрезвы­чайно редко: с 1969 г. в литературе приведены сообщения о 21 случае тако­го гепатита у взрослых. Заболевание протекает крайне неблагоприятно. Из 21 пациента умерло 20.

В настоящее время в литературе описаны в общей сложности 33 случая гепатита, вызванного ВПГ. Средний возраст больных 35,9 года. 53% пациен­тов имели ослабленный иммунитет, 36% больных составили беременные.

В клиническом отношении важно, что наряду с высокой частотой ос­лабления иммунитета у больных наблюдались лихорадка (90%), желудоч­но-кишечные нарушения (61%), а также пальпаторное увеличение печени (33%). Желтуха отмечалась редко (25%).

При лабораторном исследовании в 71% случаев выявлялось повышение активности ГПТ выше 1000 Е/л. Характерным признаком гепатита, выз­ванного ВПГ, следует считать лейкопению и тромбоцитопению (у 87% боль­ных содержание тромбоцитов было меньше 100 000/мм 3 ). В 27% случаев диагноз был поставлен только после смерти. Выживаемость составила лишь 11%, несмотря на то, что применялась противовирусная терапия, дававшая хорошие результаты, например, при лечении герпетического энцефалита.

Диагноз инфекции, вызванной ВПГ, подтверждается иммунологически с помощью определения специфичных антител (анти-ВПГ-IgM). Предпри­нимались попытки использовать в лечении герпетической инфекции аде-нин-арабинозид. Однако до сих пор нет доказательств влияния такой тера­пии на течение гепатита, вызванного ВПГ. В указанных случаях приходится ограничиваться симптоматической терапией.

Этот термин часто используется для обозначения особых вирусов (на­пример, вируса Марбург, вируса желтой лихорадки, вируса Эбола, вируса Ласса), которые вызывают тяжелые, нередко смертельные инфекционные заболевания с поражением печени.

В Германии прежде всего стало известным заболевание, вызванное виру­сом Марбург, которое возникло в 1967 г. у лиц, имевших прямой контакт с африканскими обезьянами. Это заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом. Вирус передается от животного человеку при непосредственном контакте с кровью или органами животного. Передача вируса от человека человеку частично возможна при половом контакте. После инкубационного периода продолжительностью от 5 до 9 дней внезапно развертывается дра­матически протекающая клиническая картина с высокой температурой, де­зориентацией, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями. При лабо­раторных исследованиях рано выявляются лейкопения и тромбоцитопения, в конце 1-й недели болезни отмечается повышение уровня трансаминаз. Летальность составляет 23%.

Инфекция, вызванная вирусом Эбола, наблюдалась в 1976 г. в Судане. Клинически она напоминает заболевание, обусловленное вирусом Мар­бург, но этиологически связана с другим вирусом.

Приведенные данные показывают, что при многих вирусных инфекци­ях, часто едва ли известных в Центральной Европе, печень может быть органом-мишенью. При соответствующем анамнезе (например, туристи­ческие поездки, контакт с определенными животными) иногда возникает необходимость исключать упоминавшиеся выше заболевания. Обнаруже­ние вируса в таких случаях возможно только в некоторых специализиро­ванных лабораториях.

источник

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

• при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
• при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
• при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

• 1a, 1b и 1с;
• 2a, 2b, 2с и 2d;
• 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
• 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
• 5a;
• 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

• в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
• в США — подтипы 1a и 1b;
• в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

• возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
• женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
• немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
• величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
• вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

• пациенты, которым делают переливание крови;
• больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
• из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
• от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
• велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
• плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
• при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

• в 2014 появился даклатасвир;
• 2015 стал годом рождения ледипасвира;
• 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

• Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
• Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.

1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

• Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
• Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
• Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
• Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

• Natdac от Natco Pharma;
• Dacihep от Zydus Heptiza;
• Daclahep от Hetero Drugs;
• Dactovin от Strides Arcolab;
• Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

• Ledifos — выпускает Hetero;
• Hepcinat LP — Natco;
• Myhep LVIR — Mylan;
• Hepcvir L — Cipla Ltd.;
• Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

• Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
• выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
• SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.

1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.

1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.

1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

• MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries — один из самых первых египетских дженериков;

• Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;

• Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, производимый Vimeo;

• Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

• Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
• Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
• Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
• Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:

• генотип вируса;
• продолжительность болезни;
• степень поражения печени;
• наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

• при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

• при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют:

— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

• при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

• при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

• головных болей;
• рвоты и головокружения;
• общей слабости;
• ухудшения аппетита;
• боли в суставах;
• изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

• индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;

• пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;

• женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;

• женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

• заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
• заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
• отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

источник

Как мы сосуществуем с микроорганизмами?

Как они борются с нами и почему, и как мы сопротивляемся им?

Кто из них опасен для жизни человека, а кто нет?

Ответы на эти и другие вопросы даст врач-нутрициолог (специалист по внутриклеточному питанию) Ольга Бутакова.

В великом круговороте жизни человек не единственное звено. В течение тысячелетий нас окружает великое множество бактерий, вирусов и других мельчайших микроорганизмов, многие из которых становятся все более агрессивными по отношению к нам вызывают все новые заболевания.

Поскольку бактерии и вирусы действуют на нас постоянно, очень полезно знать противника «в лицо», чтобы вовремя обезопасить его.

Сегодня мы поведем разговор о вирусах. Вирусы могут существовать только с помощью других организмов.

Это – истинные паразиты. Они всегда навязывают клетке хозяина собственный генетический строительный план, будь то человек, растение или бактерия.

Клетка хозяина поневоле поставляет строительный материал для абсолютно чужеродного ей организма, а сама, как правило, погибает.

Такую форму жизни называют «странствующим геном». Он несет только генетический код. Вирусы на сегодняшний день — мельчайшие из обнаруженных возбудителей. Они постоянно преподносят нам сюрпризы, мутируют и видоизменяются. По размерам они значительно меньше бактерий.

В великом круговороте жизни человек не единственное звено. В течение тысячелетий нас окружает великое множество бактерий, вирусов и других мельчайших микроорганизмов, многие из которых становятся все более агрессивными по отношению к нам вызывают все новые заболевания.

Поскольку бактерии и вирусы действуют на нас постоянно, очень полезно знать противника «в лицо», чтобы вовремя обезопасить его.

Сегодня мы поведем разговор о вирусах. Вирусы могут существовать только с помощью других организмов.

Это – истинные паразиты. Они всегда навязывают клетке хозяина собственный генетический строительный план, будь то человек, растение или бактерия. Клетка хозяина поневоле поставляет строительный материал для абсолютно чужеродного ей организма, а сама, как правило, погибает.

Такую форму жизни называют «странствующим геном». Он несет только генетический код. Вирусы на сегодняшний день — мельчайшие из обнаруженных возбудителей. Они постоянно преподносят нам сюрпризы, мутируют и видоизменяются. По размерам они значительно меньше бактерий.

Вирусы отказались от всего, что не служит цели размножения и защиты наследственного материала, поэтому они зависят от других клеток. По толщине упаковки можно судить, насколько чувствителен вирус к внешним воздействиям, должен ли он перемещаться из клетки в клетку непосредственно, чтобы выжить, или может временно находиться в воздухе, пока не встретит подходящего хозяина.

Состоит вирус из нуклеиновой кислоты, которая и заключает в себе наследственный материал, и окружающей кислоту белковой оболочки — капсиды.

По типу наследственной информации ученые подразделяют вирусы на ДНК-вирусы с двойным тяжем (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК-вирусы с одним тяжем (рибонуклеиновая кислота). Капсиды используются для того, чтобы закрепиться в месте назначения, но одновременно это и структура, которая позволяет хозяину распознать опасность. Для антител хозяина самое главное — это капсида.

Это тот чужеродный объект (антиген), от которого надо защищаться. Размножение вируса называется репликацией. Для воспроизводства необходимо прикрепление его к определенным рецепторам клеток хозяина. Если у клетки подобные рецепторы отсутствуют, то вирус ее не заразит. Это означает, что некоторые органы определенными вирусами не инфицируются.

К примеру, клетка слизистой оболочки носа не инфицируется вирусом бешенства. Этот вирус может прикрепиться только к мышечным или нервным клеткам, клеткам соединительной ткани, но не к слизистой носа. Например, вирус ящура, смертельный для свиней и жвачных животных, для нас абсолютно безопасен (по крайней мере, пока нам так кажется). При внедрении генетической информации в клетку капсида, или оболочка, проникает туда вместе с ней. Или же они сплавляются с мембраной клетки хозяина. Наследственная информация вируса проникает в клетку хозяина и в зависимости от ее принадлежности к ДНК или РНК встраивается в наследственный материал клетки хозяина с помощью собственных ферментов. Теперь уже вирус задает команды клетке хозяина и заставляет ее производить то, что необходимо ему для размножения.

Вирусы обмениваются и генетической информацией. А эффект такого обмена нам слишком хорошо известен: никак не удается найти прививку против простейшего насморка или гриппозной инфекции, потому что вирусы постоянно меняют признаки, по которым их узнают антитела. Вирусы гриппа, меняя наследственный материал, способны обмануть даже химиков и биологов.

Фатальные последствия может иметь обмен между фрагментами человеческого гена и гена вируса: так возникают опухоли. Этот механизм уже выяснен для вируса бородавок у животных, и, по-видимому, аналогичный процесс имеет место у человека.

Входными воротами в организм человека для проникновения вирусов могут быть слизистые оболочки, или поврежденная кожа, а для ребенка, находящегося в утробе матери, — кровь. Самый обычный путь — внедрение через слизистую желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и половых органов. Размножившиеся вирусы распространяются через кровь или лимфу. Вирус бешенства, например, доходит до мозга, используя в качестве транспортной магистрали нервы.

Уже при первом появлении вирусов в организме иммунная система начинает защищаться. Она дает сигнал тревоги, который пробуждает весь организм. С первого же момента мобилизуется весь набор защитных мер: иммунные клетки выделяют гормоны и медиаторы, которые через мозг дают сигнал к действию для всей иммунной системы. Если антитела уже имеются, они прикрепляются к вирусам, обезвреживая их. Но когда вирус уже проник в клетку, он становится недоступным для антител.

Почти каждый из нас слышал о герпесе — заболевании, вызываемом вирусом простого герпеса.

Сейчас известно более ста видов вируса герпеса человека и животных, но их число может увеличиться. Они имеют очень похожую оболочку, и именно она определяет инфекционность вируса.

Может показаться безобидным появление на губах пузырьков, которые чешутся. На самом деле с герпесом шутки плохи: к нему относятся, кроме вируса Herpes simplex (HSV), который встречается на губах и на половых органах, также вирус Varizella Zoster (VZV), вызывающий ветряную оспу, вирус цитомегалии (CMV) и вирус Эпштейна-Барра (EBV), ответственный за инфекционный мононуклеоз.

Все эти вирусы характеризует одна общая черта: инфекция нередко протекает в детском возрасте с очень нечетко выраженной симптоматикой, а затем исчезает. Однако их наследственный материал перенимается наследственным материалом человеческой клетки. При определенных обстоятельствах, чаще всего при ослаблении иммунной системы, во время беременности, при пересадке органов, вирусы снова напоминают о себе и дают симптомы, которые классифицируются как подлинное заболевание. Как правило, большая часть населения является носителем вирусов герпеса, совсем не зная об этом. Они давно уже приспособились к нам, а мы к ним.

Вирус герпеса (HSV) живет в бессимптомный период в нервных клетках мозга, точнее, в поясничном отделе позвоночника и по нервам может перебраться в ротовую полость или к половым органам. Если он попадает в мозг через обонятельный нерв, что бывает нечасто, то вызывает там очень опасное воспаление.

Одним из наиболее распространенных предрасполагающих факторов является обычная простуда, однако и любая другая респираторная инфекция может вызвать «лихорадку» на губах, так же как и общее ослабление организма.

Другими возможными причинами этого недомогания могут стать скачки температуры и пребывание под ярким солнцем.

Во время приступа «лихорадки» на губах или в уголках рта появляются маленькие пузырьки. Через некоторое время они образуют корочку и остаются влажноватыми около 10 дней. В продолжение всей «мокнущей» стадии эти пузырьки очень сильно инфицированы.

Вирусы гепатита вызывают гепатит (воспаление печени). Гепатиты А, В, С, D и др. вызываются разными, не родственными друг другу вирусами: гепатит А вызывается пикорна-вирусом, гепатит В — гепадна-вирусом, гепатит С — флавивирус-тогавирусом.

Возможны прививки против гепатитов А и В.

Гепатит А (болезнь Боткина) переносится через фекалии и загрязненную питьевую воду. Он редко становится хроническим и еще более редко смертельным. Особенно часто гепатит А переносят туристы. Это типичная болезнь, связанная с путешествиями и поездками в дальние страны.

Гепатит В передается половым путем и через контакт с кровью или другими биологическими жидкостями больного или носителя вируса гепатита В. Для заражения достаточно контакта с ничтожным количеством крови. Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением непроверенных на HBV препаратов крови. Накоплены данные о существовании «естественного» пути передачи вируса при тесном контакте (мать — ребенок), половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых (считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет). Особенно подвержены риску заражения пациенты, находящиеся на гемодиализе. К группе повышенного риска заражения HBV от-носятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами.

Гепатит В не стоит путать с гепатитом А, который более заразен, но менее опасен.

Гепатит С часто протекает в стертой форме. У 75% заболевших развивается хронический гепатит, часто приводящий к карциномам печени. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов проводится при помощи иммуноферментных анализов. После перенесенных заболеваний, как правило, на длительное время сохраняется недомогание.

СИМПТОМЫ заболевания проявляются в следующие сроки: через 2-3 недели — при гепатите А, через 2-6 месяцев — при гепатите В. После инфицирования появляются «гриппозные» проявления, подавленность, тошнота, небольшое увеличение температуры. Далее развивается желтуха (только у половины больных), моча приобретает темно-коричневый цвет, кал обесцвечивается, увеличиваются в размерах печень и селезенка.

Грипп — это тяжелая вирусная инфекция. Заболевание гриппом сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения земного шара.

Периодически повторяясь, грипп и ОРЗ уносят в течение всей нашей жизни суммарно около 1 года. Человек проводит эти месяцы в недеятельном состоянии, страдая от общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными токсинами.

Грипп постепенно подрывает сердечно-сосудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека. При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менинго-энцефалиты и др.

Грипп вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляют 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и другими ОРВИ.

Первые упоминания о гриппе были отмечены много веков назад — еще в 412 году до н.э. описание гриппоподобного заболевания было сделано Гиппократом. Также гриппоподобные вспышки были отмечены в 1173 году. Первая задокументированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

Печально известная «Испанка», вызванная вирусом H1N1, зарегистрирована в 1918-1920 гг. Это самая сильная из известных пандемий, унесшая по самым скромным подсчетам более 20 млн. жизней. От «испанки» серьезно пострадало 20-40% населения земного шара. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например, пневмонии.

Возбудитель заболевания — вирус гриппа, был открыт Richard Shope в 1931 году. Вирус гриппа А впервые был идентифицирован английскими вирусологами Smith, Andrews и Laidlaw (National Institute for Medical Research, Лондон) в 1933 году. Тремя годами позже Francis выделил вирус гриппа В. В 1947 году Тейлором был впервые выделен вирус гриппа С. В феврале 1957 года на Дальнем Востоке началась и быстро распространилась по всему миру пандемия, которая получила название «азиатский грипп», вызванная вирусом H2N2. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70000 человек.

В 1968 г. взяла начало пандемия «Гонконгского гриппа», вызванная вирусом H3N2. Наиболее часто от вируса страдали пожилые люди старше 65 лет. Общее число погибших от этой пандемии составило 33800 человек.

Вирус гриппа А, как правило, вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражаются как человек, так и некоторые животные (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество под-типов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам.

Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, способен изменять свою структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям.

Вирус гриппа очень легко передается. Он продвигается со скоростью 176 км/час, преодолевая 6 м/сек. Самый распространенный путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи — например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта «выметают» вирусов, таким образом предотвращая инфекцию. Однако в некоторых случаях вирус обходит первичные защитные механизмы, попадает в кровь и разносится по всему организму, при этом он вызывает угнетение кроветворения, иммунитета и другие осложнения.

В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Вследствие угнетения местного иммунитета создаются условия для присоединения бактериальной инфекции.

• Высокая лихорадка;
• Головная боль;
• Суставные и мышечные боли;
• Слабость;
• Светобоязнь.

• Поражение гортани и трахеи;
• Сухой (в ряде случаев — влажный) болезненный кашель;
• Нарушение фонации;
• Боли за грудиной;
• Ринит (насморк);
• Сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней выздоровлением. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессоница.

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция), ОРЗ (острое респираторное заболевание) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемая различными вирусами или бактериями. Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и пораже-нием верхних дыхательных путей.

При всех ОРВИ, как правило, интоксикация выражена умеренно. Наиболее длительный инкубационный период наблюдается при аденовирусной инфекции — от 1 до 13 дней, при па-рагриппе он короче — от 2 до 7 дней, а самый короткий при риновирусной инфекции — от 1 до 6 дней. Парагрипп чаще начинается постепенно с умеренной головной боли, появляется грубый кашель, осиплость голоса. Нос заложен. Температура невысокая или нормальная.

ОРВИ — самые распространенные болезни человека, которые составляют до 90% всех слу-чаев инфекционных заболеваний. Ими болеют все — одни чаще, другие реже, но все. Зимой чаще (вирусы в это время намного активнее), летом — реже, но все равно люди болеют.

Вызывающие ОРВИ вирусы поражают так называемые эпителиальные клетки — клетки, покрывающие дыхательные пути от носа и горла до легких. Этих вирусов существует множест-во (парагрипп, аденовирус, риновирус, реовирус и т.д.).

АДЕНОВИРУСЫ поражают слизистую верхних дыхательных путей, тонкого кишечника, глаз. Они строго специализированы по видам животных, поэтому, например, не бывает гриппа у крупного рогатого скота и изнуряющего кашля у собак. Аденовирусы как бы примиряются с клетками хозяина и могут никак не проявляться у человека или животного. У маленьких детей аденовирусы – самая частая причина поноса.

Особую грусть вызывает тот факт, что каждый из этих вирусов имеет определенное количество вариантов (парагрипп – всего 4, грипп – несколько десятков), поэтому у человека имеется теоретическая, а, нередко, и реальная практическая возможность болеть ОРВИ весьма часто.

Во внешней среде вирусы гибнут довольно быстро, но от человека к человеку передаются очень легко — воздушно-капельным путем. От момента заражения до появления первых признаков болезни (этот промежуток называется инкубационным периодом) необходимо совсем немного времени — иногда несколько часов, но, как правило, не более четырех дней.

Любой респираторный вирус поражает, как правило, не все дыхательные пути, а какой-то определенный участок.

Даже на этом уровне прослеживается избирательность вирусов. Для риновируса — слизистая оболочка носа, для парагриппа — гортань и трахея, для гриппа — трахея и бронхи и т.д. Симптомы ОРВИ всем прекрасно известны, хотя бы потому, что человека, который ни разу ОРВИ не болел, просто не существует. Вначале появляется недомогание, ну, а повышение температуры тела, насморк и кашель долго себя ждать не заставляют. Конкретные проявления ОРВИ в каждом случае зависят, прежде всего, от того, где, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс. Для обозначения локализации воспаления существуют специфические медицинские термины: ринит — поражение слизистой оболочки носа, фарингит — поражение слизистой оболочки глотки, назофарингит — носа и глотки одновременно, тонзилит — поражение миндалин, ларингит — гортани, трахеит — трахеи, бронхит — поражение бронхов, бронхиолит — поражение самых мелких бронхов — бронхиол.

Вызывает доброкачественные опухоли на коже и слизистой. Самая безобидная разновидность папилломы — бородавки, которые нередко появляются как бы без причины. Куда менее безобидными бывают злокачественные опухоли, возникающие на коже, гортани, языке, пищеводе. Вирусы могут перебраться на другие участки в организме носителя, а при контакте и на других людей.

В большинстве случаев бородавки у человека возникают в результате инфицирования папилломавирусом (HPV), и сегодня медицине уже известно более 40 типов данного вируса. Бородавки локализуются на различных участках тела в зависимости от типа HPV, что и является отличительной чертой для каждого типа вируса. Простые бородавки — утолщенные, округлой формы, с головкой сероватого оттенка чаще всего локализуются на пальцах рук, локтях, груди, спине и коленях. Плантарные (подошвенные) бородавки появляются в пяточной зоне и, в отличие от других бородавок, развиваются (прорастают) внутрь. Плоские бородавки — тонкие и мягкие, в большинстве случаев локализуются на обратной стороне руки или на лице. Генитальные бородавки поражают генитальную и ректальную область у мужчин и женщин.

Бородавки заразны и обычно распространяются при непосредственном контакте. Обычные и плоские бородавки должны быть удалены с целью предотвращения дальнейшего распространения их на другие участки тела. Плантарные (подошвенные) бородавки во время развития могут быть болезненными, вызывать дискомфорт и служить причиной затруднения при ходьбе.

Благодаря иммунной системе организма, бородавки у человека могут исчезнуть самостоятельно в течение нескольких месяцев или лет. Нам не известно, как иммунная система, воздействуя на папилломавирус, избавляет организм от бородавок, или что является пусковым механизмом для их исчезновения. Людям с ослабленной иммунной системой, к примеру, после трансплантации или химиотерапии трудно избавиться от бородавок, невзирая на лечение. Вероятность повторного появления бородавок составляет более 30% -35 %.

Основные типы папилломавируса человека могут стать причиной предопухолевого или опухолевого состояний. Более всего предрасположены к этому генитальные бородавки. Женщины с генитальными бородавками или те женщины, чей половой партнер страдает этим заболеванием, подвержены высокому риску развития новообразований шейки матки.

Мало кто слышал о ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЕ (ЦМВ), хотя коварная инфекция постоянно преследует человека, унося жизни тысяч неродившихся детей. Не случайно речь зашла сразу о герпесе и ЦМВ: эти возбудители почти братья, т.к. принадлежат к одной группе герпетических вирусов (Herpesvirus hominis) и способны постоянно присутствовать в организме, активизируясь при малейшей возможности.

По статистике, цитомегаловирусом к 20 годам инфицированы 25-30% населения, к 35 годам — 40%, к 50 — 98-99% взрослых. Но, как и герпесом, заболевают (не путать с инфици-рованием, при котором вовсе не обязательно наблюдаются клинические симптомы) люди с ослабленным иммунитетом. У многих заболевание протекает в скрытой, либо слабовыраженной форме.

ЦМВ опасен своей способностью передаваться ВСЕМИ известными способами (половым путем, воздушно-капельным, контактно-бытовым, через кровь, плаценту (к эмбриону) и т.д.). У инфицированных людей ЦМВ содержится во всех биологических жидкостях (слюна, кровь, моча, сперма и т.д.). Попав в организм человека, ЦМВ проникает почти во все органы и ткани и образует в них гигантские округлые клетки с крупным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком («совиный глаз»). Отсюда и название: cytus — клетка + megas — большой + вирус.

ЦМВЗ (цитомегаловирусное заболевание) принято относить к так называемым оппор-тунистическим (франц. opportunisme, от лат. opportunus — удобный, выгодный) инфекциям, т.е. таким, для клинических проявлений которых необходимо особое (выгодное для продукции вирусных частиц) условие: иммунодепрессия. ЦМВ имеет тенденцию возникать в подростковом или молодом возрасте и протекать субклинически (бессимптомно). При сниженном иммунитете или при инфицировании активным вирусом (от больного человека) может развить-ся заболевание, напоминающее ОРВИ, с характерными для него симптомами, но более длительным течением (до 4-х недель): повышение температуры, насморк, тонзиллит (воспаление миндалин), фарингит (воспаление глотки у 80% больных), увеличение шейных лимфоузлов (чаще задних). Кроме того, наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия наблюдается почти у всех), печени (гепатомегалия нередко с развитием реактивного гепатита), утомляемость, отеки век, боли в животе, желтуха (редко). При сильно сниженном иммунитете возможны серьезные поражения ЦНС (параличи и пр.) с летальным исходом. У детей нередко наблюдаются расстройства желудка и кишечного тракта, дисфункция эндокринной системы.

Для предотвращения подобных последствий женщинам планирующим беременность и беременным необходимо пройти вирусологическое обследование. Достоверным подтверждением ЦМВ-инфекции является выделение возбудителя и его антигенов из биологических жидкостей и тканей, при цитологическом исследовании осадков слюны, мочи, желудочного сока, цереброспинальной жидкости.

ПРОГРАММА ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ

Если мы хотим, чтобы вирусы не влияли на наше здоровье, необходимо прежде всего укреплять иммунитет. Это единственная надежная защита организма. Невозможно уничто-жить всех вирусов. Даже если это и удается, то возможность заразиться вновь абсолют-но реальна, ведь вирусы практически вездесущи. Поэтому, решая данную задачу, необхо-димо:
1. Укреплять и поддерживать иммунитет.
2. Создавать вирусам условия, неблагоприятные для размножения, в первую очередь — ощелачивать организм.

Необходимо применять КОРАЛ-МАЙН в интенсивном ре-жиме 1 фильтрпакет на стакан горячей воды 2 раза в день в сочетании с «обычным питьевым режимом» — 1 ф/пакет на 1,5 л воды.
3. В случае агрессии вирусов оказывать безопасное для организма человека и губительное для них воздействие.

ЭХИНАЦЕЯ — оказывает стимулирующее воздействие на иммунитет за счет усиления обра-зования лейкоцитов (защитных клеток крови), увеличивает их активность, подвижность. Действует подобно белку интерферону, подавляя размножение вирусов. Способствует акти-визации работы лимфатической системы, которая отвечает в организме за детоксикацию. Эхинацея — природный заменитель антибиотика.
Применение: по 1 — 2 капсулы 2 раза в день.

ФЕРСТФУД (молозиво) — источник аминокислот, витаминов, ферментов, минералов, иммуног-лобулинов и др. биологически активных веществ. Молозиво обладает существенной проти-вовирусной активностью. Эффективно повышает иммунитет за счет иммуноглобулинов с ши-роким спектром специфических антител против вирусов. Основное защитное действие иммун-ных факторов молозива проявляется внутри желудка, на стенках кишечника и в бронхах. Вхо-дящий в состав препарата витамин А оптимизирует работу тимуса, контролирует функции иммунной системы путем регуляции синтеза лимфоцитов и вы-работки антител.
Применение: по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца.

МИКРОГИДРИН — самый мощный антиоксидант, известный в настоящее время. Он обладает выраженной противовирусной активностью. С увеличением свободных радикалов связывают развитие более 80 видов заболеваний. Препарат структурирует воду и жидкости организма, повышая гидратацию тканей — это важно для улучшения иммунной защиты. Он создает в организме человека неблагоприятные условия для размножения вирусов, одновременно значительно повышает функцию иммунной системы.
Применение: по 1 капсуле в день. Разводить в теплой воде. Дозу можно увеличить до 3 капсул в день.

ФИКОТЕН — мощный антиоксидантный комплекс, включающий бета-каротин и 16 ка-ротиноидов, являющихся синергистами. Дополнительное включение витамина Е, селена и микрокластеров Фланаганов усиливает его восстанавливающую способность и полезные свойства в целом. Фикотен содействует улучшению общего состояния здоровья, укреплению иммунитета, обладает противовирусной и антибактериальной активностью, способствует восстановлению зрения.
Применение: начиная с 1 капсулы в день во время еды, постепенно повышая дозу до 4-х капсул в день.

ЭКСТА-СИ уникальный источник особой, полностью усваиваемой формы витамина С и других питательных веществ. Витамин С стимулирует образование лимфоцитов — важнейших иммунных клеток, обеспечивающих сопротивляемость организма человека вирусам и бактериям. Он также нужен для защиты клеточных мембран и полноценной работы гранулоцитов. При вирусной инфекции уже через несколько часов можно заметить падение концентрации витамина С в лейкоцитах. Они потребляют витамин С для того, чтобы уничтожить вирусы.
Применение: по 2 таблетки 2 раза в день во время еды.

КОРА МУРАВЬИНОГО ДЕРЕВА — древнее испытанное средство, обладающее противовирусной активностью. Она обусловлена способностью подавлять ферментативные процессы, без которых не может происходить размножение вирусов. Муравьиное дерево — сильное обезболивающие средство, иммуностимулятор, обладает тонизирующими и антиокси-дантными свойствами.
Применение: 1 капсула 3 раза в день, от 10 до 20 дней.

СИЛЬВЕР-МАКС — мощное противовирусное средство. Представляет собой смесь сверхмалых частиц серебра, находящихся во взвешенном состоянии в деминерализованной воде. Препарат не имеет вкуса, не токсичен. Универсальный антибиотик широкого спектра действия. Ионы серебра угнетают специфический фермент, который участвует в процессах жизнедеятельности вирусов. Применение: 1/2чайной ложки 2-4 раза в день.
При обострениях дозу можно увеличивать до 1 чайной ложки 4 раза в день.

источник