Гепатит с строение вирусной частицы

1. Таксономия, классификация

Вирусный гепатитС — антропонозная вирусная инфекция, поражающая печень и передающаяся парэнтерально, реже половым путем. Может иметь бессимптомное, легкое или более тяжелое течение с частым переходом в хроническую форму и возможным развитием опасных для жизни осложнений — цирроза или первичного рака печени.

Вирус гепатита С (ВГС, HCV) включен в семейство Flaviviridae,выделен в род Hepacivirus.Он был идентифицирован в 1989 г. и оказался наиболее часто встречающимся среди возбудителей сборной группы гепатитов «ни А, ни В», в которую входили ранее неизвестные гепатиты С, D, E, G и др.

2.Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Вирион имеет сферическую форму, его диаметр около 50 нм. Вирион покрыт липопротеидным суперкапсидом, содержащим поверхностные гликопротеины Е1 и Е2, ответственные за прикрепление к чувствительной клетке и проникновение в нее. Под суперкапсидом расположен капсид икосаэдрической симметрии, в состав которого входит капсидный белок С.

Внутри капсида находится геном вируса — линейная однонитевая плюс-РНК, кодирующая 11 белков: 4 структурных (Е1, Е2, белок С и небольшой интегральный белок Р7 с функцией ионного канала) и 7 неструктурных, обладающих ферментативными свойствами. Среди них 6 белков, обозначаемых NS, обеспечивают репродукцию вируса, в том числе 2 вирусные протеазы — NS2, NS3 и РНК-полимераза (NS5). F-белок (7-й белок) отвечает за альтернативное считывание генома. Геномная РНК на 5´ и 3´ концах имеет стабильные нетранслируемые участки — 5NTR и 3NTR. Наибольшей изменчивостью обладают области, кодирующие гликопротеины Е1 и Е2. В состав генома входит участок, содержащий 329-340 нуклеотидов. который присутствует у всех вариантов ВГС и используется при постановке ПЦР.

Антигены. Различают несколько антигенов, связанных с белками ВГС: сердцевинный (cor) антиген, гликопротеиновые поверхностные антигены и антигены неструктурных белков.

Вирусные антигены обладают значительной изменчивостью, что связано с генетической неоднородностью вируса, возникающей вследствие частых мутаций геномной РНК в процессе ее репликации, которая не сопровождается коррекцией ошибок (в отличие от репликации ДНК). В результате образуются измененные генотипы и субтипы, называемые квазивидами или псевдоштаммами. В организме инфицированных ВГС пациентов обнаруживается набор таких квазивидов. Один из вариантов преобладает, остальные находятся в небольших количествах (минорные квазивиды). В процессе инфекции, особенно хронической, которая отличается длительностью, соотношения квазивидов значительно меняются, возникают новые, что способствует выживанию вирусов в организме.

В настоящее время выделяют 6 основных, клинически значимых, генотипов и около 100 субтипов, которые различаются по тяжести вызываемых заболеваний, интенсивности вирусемии, по чувствительности к лечению интерфероном и географическому распространению. В России преобладает генотип 1 в, в убывающей последовательности встречаются генотипы За, 1а, 2а.

3. Этапы репродукции

Вирус гепатита С посредством гликопротеина Е2 присоединяется к рецептеру CD81, находящегося на поверхности гепатоцитов и некоторых других клеток, например, лимфоцитов крови, эпителиоцитов ЖКТ и др. Проникновение вируса в клетку происходит путем слияния мембран, при этом нуклеокапсид вируса попадает внутрь клетки, в цитоплазме которой происходит депротеинизация капсида и освобождение геномной плюс-РНК.

Вирусная РНК выполняет несколько функций. В качестве и-РНК присоединяется к полирибосомам, на которых происходит трансляция гигантского полипептида-предшественника, нарезаемого протеазами на 11 белков — неструктурных и структурных. Геномная плюс-РНК служит матрицей для синтеза комплементарной минус-РНК, на которой формируются многочисленные копии плюс-РНК с функциями геномов для нового поколения вирусов или информационных РНК. После достаточного накопления структурных белков и молекул РНК осуществляется сборка капсида при участии белка С и упаковка в него геномной РНК. Далее нуклеокапсид покрывается суперкапсидом из мембраны цитоплазматического ретикулума, в которую встроены гликопротеины Е1 и Е2, и освобождается из клетки путем почкования.

Резистентность. Устойчивость вируса во внешней среде невелика, однако в инфицированной сыворотке крови он сохраняет жизнеспособность несколько лет. Вирус выдерживает нагревание до 50°С, инактивируется жирорастворителями и УФ-облучением. По своей резистентности он занимает среднее положение между более устойчивым вирусом гепатита В и менее устойчивым ВИЧ.

4. Эпидемиология

Вирусный гепатит С является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний. По современным данным ВОЗ количество людей, инфицированных ВГС, достигло 1 млрд. Несколько лет назад их было 200 млн. Такое резкое увеличение заболеваемости и, прежде всего, среди людей в возрасте 15-30 лет, связано со значительным ростом «шприцевой» наркомании. Нельзя исключить и совершенствование методов диагностики гепатита С.

Источником инфекции являются люди с бессимптомной, манифестной и, особенно хронической формой инфекции. У них ВГС обнаруживается в крови, сперме, секрете шейки матки, в меньшей концентрации в других биологических жидкостях.

Основной механизм передачи — парэнтеральный. Менее актуальны половой, вертикальный и очень редко встречающийся бытовой пути передачи.

Таким образом, способы передачи инфекции такие же, что и у гепатита В. Отличие заключается в том, что для инфицирования ВГС требуется более высокая доза вируса, поэтому преимущественно заражаются люди, многократно контактирующие с инфицированной кровью. К группе риска относятся прежде всего шприцевые наркоманы, пользующиеся общим шприцем, на долю которых приходится 70% и более случаев заражения.

Риску заражения подвергаются люди, которым регулярно переливают донорскую кровь и препараты крови. Долгое время этот путь передачи преобладал и гепатит С называли посттрансфузионным гепатитом. После того как распространилась инъекционная наркомания, а также был налажен контроль на зараженность ВГС крови доноров, процент трансфузионных заражений снизился и составляет около 4%. Инфицирование ВГС иногда происходит в результате трансплантации органов, после повторных процедур гемодиализа и других медицинских манипуляций (при нарушении техники безопасности). В группе риска находятся и медицинские работники, постоянно контактирующие с кровью.

Половой путь передачи имеет меньшее значение и составляет 5-10% инфицированных. Заражаются преимущественно люди, ведущие беспорядочную половую жизнь и гомосексуалисты.

Следует отметить, что примерно у 40% инфицированных ВГС людей точно выявить пути передачи инфекции не удается.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 851 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В 1970-х годах, когда были выделены возбудители гепатитов А и В, было замечено, что существуют другие вирусные поражения печени, которые стали называть гепатитами «ни А, ни В». В 1989 году в крови таких больных были обнаружены вирусные РНК, характерные для флававирусов. Возбудитель получил название «вирус гепатита С».

Вирус гепатита С (НСV) является самым коварным и опасным среди всех вирусов, поражающих печень. Ведущим фактором передачи инфекции является кровь. В 85% случаев заболевание принимает хроническое течение, что через 15 — 20 лет приводит к циррозу печени и развитию первичного рака печени. Длительное скрытое (бессимптомное) течение заболевания приводит к запоздалой диагностике. Лечение гепатита С дорогостоящее. Вакцина не разработана.

В мире насчитывается около 170 млн. инфицированных НСV лиц, что в 10 раз превышает количество таковых ВИЧ-больных. Ежегодно заражается от 3 до 4 млн. человек, 350 тыс. умирает от болезней печени. В РФ насчитывается около 3,2 млн. больных с хроническим гепатитом С, более половины из которых инфицированы первым генотипом НСV.

Рис. 1. Распространенность заболевания.

Вирус гепатита С принадлежит к группе персистирующих патогенов, генетически неоднороден, является слабым антигеном, обладает средней степенью устойчивости и выраженной канцерогенностью, способен ускользать от иммунного надзора. HCV обнаруживается в крови и секретах. Продолжительность вирусемии длительная. Возбудитель, в основном, поражает клетки печени (гепатоциты), но доказано, что он также может размножаться в клетках крови — мононуклеарах.

Вирус гепатита С принадлежит к семейству флавовирусов (Flaviviridae), роду гепатовирусов (Hepacivirus).

HCV является оболочечным вирусом. Ом имеет сферическую форму. Диаметр вириона составляет от 30 до 75- нм. Поверх капсида располагается суперкапсид — внешняя оболочка, состоящая из липидов и белков. Оболочечный комплекс белков Е1 и Е2 обеспечивает связывание вируса с клеткой-мишенью и проникновение в нее. Усилия ученых сегодня направлены на изучение этих механизмов, так как создание лекарственных препаратов, нарушающих эти процессы, привели бы к полной победе над возбудителем.

Геном вириона маленький (содержит один ген), представлен однонитевой РНК, состоящей из 9400 — 9600 нуклеотидов, окружен капсидом. Области РНК, кодирующие белки Е1 и Е2, обладают большой изменчивостью, что определяет длительное сохранение (персистенцию) вируса в активном состоянии в клетках инфицируемого организма.

В процессе репликации HCV быстро меняют свою антигенную структуру и начинают воспроизводить себя в несколько измененном антигеном варианте, что позволяет им ускользать от воздействия иммунной системы больного.

Для всех типов вируса общим является участок РНК, состоящий из 321 — 341 нуклеотидов, который используется при постановке ПЦР.

HCV присуща генетическая неоднородность. Он имеет большое число гено- и фенотипов. Сегодня известно 11 генетических групп, подразделяющихся на 100 подтипов. 6 из них считаются самыми распространенными. Каждый из генотипов имеет привязанность к той или иной стране или региону. Так генотип 1а распространен в США («американский»), 1b распространен в Японии («японский»), 3а — в Азии («азиатский»). В РФ чаще всего встречаются генотипы1b и 3a. Генотип 1 вируса гепатита С составляет 46,2% среди всех генотипов.

1 генотип вируса гепатита С составляет 46,2% среди всех генотипов. Его отличительными признаками являются:

Обнаруживается у пациентов, которым переливалась кровь или ее компоненты.
Тяжелое течение заболевания.
В клинической картине преобладает астеновегетативный синдром. Не всегда развивается желтуха.
Большая частота рецидивов. Хронизация инфекции достигает 90%.
Лечение длительное. При использовании противовирусных препаратов прямого действия длительность лечения составляет не менее 48 недель.
Стойкий эффект при монотерапии наблюдается только у 18% (у 55% при инфицировании другими генотипами вируса). Стойкий эффект при комбинированной терапии наблюдается только у 28% больных (66% при инфицировании другими генотипами вируса).
Является основным фактором риска при развитии первичного рака и цирроза печени.

Рис. 2. Жизненный цикл HCV. У больных с хронической формой заболевания вирионы образуются со скоростью 1012 частиц в сутки.

Преобладающими (мажорными) являются антигены — структурные оболочечные белки вируса Е1 и Е2 и белок нуклеокапсида С, а также 7 неструктурных белков-ферментов (NS1, NS2 и NS3, NS4a и NS4b, NS5a и NS5b), РНК-полимераза и протеаза. Присутствуют также минорные полипептиды — р7 и белок F.

Вне живого организма (в «пробирке) культивировать HCV не удается. Возможность репликации достигается путем заражения высших приматов — шимпанзе.

Рис. 4. Фото HCV. Электронная микрофотография.

Во внешней среде при комнатной температуре HCV сохраняют свои свойства от 16 часов до 4-х дней, годами сохраняет патогенность при отрицательной температуре, устойчив к воздействию УФО. При кипячении вирус погибает в течение 5 минут, при 60 0 С — в течение 30 минут.

HCV необычайно широко распространен среди населения многих стран мира. В РФ общее число заболевших составляет от 2,5 до 3,2 млн. Около 46,2% из них инфицировано 1 генотипом вируса. Мужчины болеют гепатитом С в 4 раза чаще женщин. В группу высокого риска входят подростки (15 до 19 лет) и взрослые (20 -39 лет). В этих группах регистрируется максимальная доля наркоманов.

Источником инфекции являются больные активной и латентной формами гепатита С. Наиболее насыщенными вирусными РНК являются клетки печени. У больных с хронической формой заболевания их концентрация в 37 раз выше, чем в сыворотке крови. Возбудители также находятся в крови и секретах больных.

Гепатит С передается парентеральным (является основным), контактным (половым, через слюну) и вертикальным (от матери плоду) путями. Механизм передачи заболевания реализуется естественными и искусственными путями.

При искусственном пути передачи инфекции в организм доставляются огромные дозы вирусов. Это происходит при переливании инфицированной цельной крови и ее продуктов, при проведении инвазивных медицинских и немедицинских процедур. Частота развития посттрансфузионных гепатитов зависит от уровня носительства возбудителей в донорской популяции, количества перелитой крови или ее продуктов. В группе риска находятся больные гемофилией. Наибольшую опасность для них представляют концентраты крови и факторы свертывания. Маркеры вируса С у них обнаруживаются в 70% случаев.
Опасности заражения подвергаются больные, получающие лечение гемодиализом.
Одно из первых мест в структуре инфицированных HCV занимают парентеральные наркоманы. В разных странах мира их доля составляет от 30 до 70%.
Вирус гепатита С передается при оперативных вмешательствах, парентеральных манипуляциях в медицинских учреждениях (от 9 до 22% случаев заражений).
В группе риска находятся медицинские работники, осуществляющие гемодиализ и другие медицинские процедуры. Профессиональное заражение среди них составляет 5 — 30%.
Передается гепатит С при проведении немедицинских манипуляций: татуировок, пирсинга, проколов мочек ушей, обрезании, проводимом в домашних условиях нестерильными инструментами, стоматологических и парикмахерских услугах.

Последние два при передаче гепатита С играют второстепенную роль.

Рис. 5. Гепатит С передается при гемодиализе (фото слева) и переливании крови (фото справа).

Половой, вертикальный и бытовой пути передачи гепатита С являются естественными.

Вертикальный путь передачи инфекции (мать — дитя) фиксируется в пределах 1,6 — 19% случаев. Чаще всего инфекция передается детям от ВИЧ-инфицированных матерей.
Вирусы гепатита С находятся в вагинальном секрете и сперме мужчин. Половой путь передачи чаще регистрируется у проституток, гомосексуалистов и супругов-носителей антител к вирусу (HCV-серопозитивных). Удельный вес полового пути передачи гепатита С составляет от 4 до 8%. Частота заражения зависит от числа сексуальных партнеров и длительности контакта.

Способ передачи гепатита С невозможно установить в 20% случаев.

Рис. 6. Одно из первых мест в структуре инфицированных HCV занимают парентеральные наркоманы. В разных странах Мира их доля составляет от 30 до 70%.

HCV обладает слабой иммуногенностью. В процессе репликации вирусы быстро меняют свою антигенную структуру и начинают воспроизводить себя в несколько измененном антигеном варианте, что позволяет им ускользать от воздействия иммунной системы больного.

После перенесенного заболевания специфическая невосприимчивость при повторных заражениях не проявляется, так больной получает вирусы с мутациями в антигенной структуре.

Рис. 7. Вирус гепатита С поражает клетки печени. В 85% случаев заболевание принимает хроническое течение. На фото цирроз печени.

источник

После того как в 70-х годах ХХ века были выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще нескольких вирусных гепатитов, которые стали называть гепатитами ни А, ни В. В 1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с парентеральным (через кровь) механизмом передачи. Его назвали вирусом гепатита С (ВГС).

Как устроен этот чрезвычайно опасной вирус и что делает его таким ? По внешним параметрам — это обычный мелкий сферический вирус, имеющий оболочку. Как известно, свойства живых существ кодируются в генах, совокупность которых составляет геном. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными. Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты ( РНК ), которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют капсидом, а образующий ее белок — нуклеокапсидным белком. Для обозначения этого белка часто используют другие названия — кор или сердцевинный белок. Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название — оболочечный белок 1 (краткое обозначение Е1) и оболочечный белок 2 (Е2). Белки Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы, можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени ) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки.

Одна из ярких особенностей генома вируса заключается в существовании в нем участков, где очень часто происходят мутации (замена компонентов гена), что сказывается на свойствах вирусных белков, в особенности оболочечных. Из-за этого в белках Е1 и Е2 быстро меняются поверхностные участки. Но именно эти участки у ВГС формируют “антигенное лицо” оболочечных белков, которое распознают антитела. Быстро меняющееся “антигенное лицо” антитела не узнают и соответственно не могут уничтожить вирус. В результате вирус ускользает из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень. Иногда он может проникать в другие ткани и органы, например, в иммунные клетки или сердце, тогда развиваются серьезные сопутствующие заболевания.

Но вернемся к еще одной важной особенности ВГС. Она заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых квазивидами. Среди вирусов такая способность встречается редко. В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант, который чаще инфицирует клетки, и есть редкие вирусные варианты. Когда иммунной системе удается уничтожить преобладающий вирус, один из редких занимает его место. Предпочтение всегда получает недоступный для существующих антител вариант. Таким образом, происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных.

Резюмируя можно сказать, что быстрая изменчивость некоторых белков ВГС и его квазивидовая природа играют важную роль в развитии хронического гепатита С. Однако иммунная система может, хотя и редко , уничтожить вирус. Известно, что около 15% больных острым гепатитом С выздоравливают. К сожалению, нет четких представлений об особенностях иммунного ответа выздоравливающих людей. Но строго доказано, что ослабление иммунной системы сопутствующими заболеваниями или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С.

Изучая РНК вируса, выделенного от разных больных в разных странах, ученые пришли к необходимости классифицировать (разделить) ВГС на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Генотипы обозначают арабскими цифрами, а субтипы латинскими буквами. Субтипы различаются по чувствительности к лечению интерфероном, по виремии (содержании вируса в крови), по географическому распространению .

q Желтуха (бывает не во всех случаях);

q Умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки;

q Нарушение функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии;

Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, похудание, лихорадка, кожный зуд. Нередки кровотечения из носа. При пальпации поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный.

Течение доброкачественного гепатита может бить очень длительным – до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко.

Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме – более тяжелый.

Вирусный гепатит – профессиональное заболевание медицинского персонала .

Медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений относится к категории повышенного риска заражения и заболевания вирусными гемоконтактными гепатитами.

По частоте выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита медицинский персонал оказался распределен на 3 группы:

q 1-ю (наивысшие показатели) составляют сотрудники гемодиализного и гематологических отделений;

q 2-ю — работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений;

q 3-ю (наименьшие показатели) — сотрудники терапевтических отделений.

Распространенность. Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию около 300 лет назад и в настоящее время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн. человек, что составляет около 3% населения земного шара. Большинство из них является скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет.

ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5-3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4-20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в разных странах и регионах объясняются как различной доступностью диагностических систем последнего поколения, так и чрезвычайной неоднородностью ВГС.

На территории бывшего Советского Союза чаще всего гепатит С встречается в республиках Средней Азии и в Молдове (5-10%). Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg (маркер гепатита В) в несколько раз и еще более ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1в (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы 1а и 3а, значительно реже обнаруживается подтип 2а.

Основным механизмом заражения гепатитом С является парентеральный, т.е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко).

Общепринято в эпидемиологии вирусных гепатитов различать “горизонтальный” и “вертикальный” путь передачи. “Вертикальный” путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно большинство детей рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6-8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при “горизонтальном” пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся посттрансфузионный, т.е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассемией и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров, переливание крови, внутривенный прием гемоконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый “инъекционный” путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи , когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но колеблется значительно в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся “инъекционным” путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Не полностью исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина может быть повинны в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. Есть данные о более частом инфицировании женщин, контактировавших с больными гепатитом С мужчинами, чем мужчин — партнеров больных женщин. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1-18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0-11% лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40-50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществленные через случайную травму кожи.

Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С:

q внутривенное введение лекарств и наркотиков,

q переливание крови и ее препаратов,

q сексуальное поведение с высоким риском заражения,

q пересадка органов от ВГС-положительных доноров

q несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

Лечение гепатита С является одной из наиболее сложных проблем современной клинической медицины и, кроме того, затрагивает немаловажные социальные аспекты, поскольку является длительным и дорогостоящим. Ежегодно в рамках государственных программ всех развитых госудаств расходуются огромные средства, направленные на поиски путей повышения эффективности и разработку новых схем терапии. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С в настоящее время является рекомбинантный альфа 2b — интерферон.

Однако, применение его связано с большим количеством проблем:

· инъекционная форма введения, что при длительных курсах лечения создает серьезный дискомфорт для пациента;

· высокая стоимость препарата;

· большой процент рецидивов заболевания после отмены терапии;

· резистентность к препарату;

· выраженные побочные эффекты, в ряде случаев вызывающие необходимость его отмены.

Наиболее часто среди побочных эффектов встречаются пирогенные реакции, миалгии, отмечены случаи развития алопеции и депрессивных состояний.

Помимо альфа –интерферона для лечения гепатита С в ряде случаев испольуются рибавирин (и ряд других противовирусных препаратов), кортикостероиды.

Хотя основным препаратом для терапии гепатита С является альфа- интерферон, существует несколько схем терапии гепатита С.

2. интерферон в комбинации с рибавирином

3. только рибавирин – (1000 и 1200 мг/сут в течение 12 недель.)

4. кортикостероиды в комбинации с рибавирином.

Целесообразность применения этих схем (за исключением первой) оспаривается и в настоящее время нет единого мнения на этот счет. Однако, у части больных такое “альтернативное” лечение дает удовлетворительный эффект.

Считается, что наиболее эффективно лечение альфа-интерфероном у больных с изначально низким уровнем РНК вируса и умеренными гистопатологическими изменениями.

Наиболее предпочтительными в настоящее время считают следующие варианты терапии альфа интерфероном:

· 3 МЕ 3 раза в неделю в течение года

· 6 МЕ 3 раза в неделю — в течение 6 месяцев.

· 3 МЕ 3 раза в неделю в теч 3 мес, затем по 6 МЕ 3 раза в неделю в течение следующих 6 мес

В целом терапия интерфероном оказывается абсолютно эффективной у 35% больных, способствует положительной динамике биохимических показателей в 65% случаев и в 29% случаев оказывает поддерживающий эффект.

Эффективность лечения альфа-интерфероном в целях наиболее быстрого достижения ремиссии заболевания считается доказанной. Долгосрочный эффект при применении альфа- интерферона остается неясным. Несмотря на то, что у 33-50 % наблюдается полноценный ответ на терапию альфа – интерфероном, у 50% — 90% больных после отмены препарата наблюдается повторное обострение. Лечение альфа – интерфероном в низких дозах (3-5 000 000 ЕД) в целом несколько менее эффективно, чем лечение в более высоких дозах. Отсутствие же ответа на лечение альфа-интерфероном в течение 4-6 недель говорит о неэффективности этого препарата у пациента, и дальнейшее продолжение лечения с увеличением дозировки в этих случаях, как правило, не имеет смысла.

Исследования показали, что некоторые пациенты, “отвечаюшие” на лечение интерфероном, не восприимчивы к лечению ацикловиром или стероидами.

Лечение рибавирином позволяет достигать достаточно хороших результатов, однако после отмены препарата у большинства больных наблюдается повторная активация инфекционного процесса.

Механизмы иммунного ответа при гепатите С – инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит – инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.

Что делать, как жить, если у Вас обнаружили гепатит С ? Да, это опасное инфекционное заболевание. Но его хроническая форма очень долго (15-25 лет) имеет мягкое течение, которое практически не сказывается на самочувствии. Хотя некоторые изменения в Вашу жизнь придется внести. Во-первых, периодически обследоваться у врача-гепатолога и выполнять все его рекомендации. Во-вторых, отказаться от приема алкоголя и других гепатотоксических веществ. В-третьих, вести образ жизни, щадящий Ваше здоровье: спать около 8 часов, избегать физических и эмоциональных перегрузок и, конечно, соблюдать диету, ограничивающую жирное, жареное, острое. В-четвертых, соблюдать меры безопасности, чтобы не заразить окружающих Вас людей. Помните: Ваша кровь и биологические жидкости (в основном секреты половых желез) содержат вирус и могут заразить окружающих людей. Перевязывайте свои раны, не оставляйте кровь на бытовых предметах, практикуйте “защищенный” секс.

Можно ли беременеть женщинам, хронически инфицированным ВГС? Да, если не возражает наблюдающий Вас врач-гепатолог. Иногда при очень высоком содержании вируса в крови возможно проникновение его через плаценту и инфицирование плода. Желательно таким женщинам отказаться от естественного родоразрешения, заменив его кесаревым сечением. Так как во время естественных родов возможна травма кожных покровов матери и ребенка, результатом которой может стать инфицирование новорожденного. Вероятно, придется отказаться от грудного вскармливания, потому что очень редко, но все-таки возможно инфицирование ребенка при грудном кормлении.

Если известие о Вашем заболевании очень гнетет Вас, и Вы чувствуете, что у Вас развивается депрессия, обратитесь за помощью к врачу-психиатру.
Помните: Ваша доброта и радушие и, конечно, забота о Вас и любовь Ваших близких помогут сохранить Вам полноценную жизнь и перенести любые невзгоды.

Выполнили студенты 4 курса леч.фака:

Жалобы на несознательное поведение, антисоветскую пропаганду и распространение буржуазных взглядов принимаются по адресу: amf @ megalink . ru

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирус гепатита В представляет собой сферическое образование диаметром 42-45 нм, имеет внешнюю липопротеиновую оболочку и внутреннюю часть — нуклеокапсид или сердцевину (core) вируса.

Внешняя оболочка вируса располагается в цитоплазме инфицированного гепатоцита и содержит белки-антигены: поверхностный (superficialis) HBsAg и антигены pre-Sl, pre-S2. HBsAg часто обнаруживается в плазме крови больных хроническим гепатитом в виде сферических частиц диаметром 22 нм, а также в виде нитчатых структур размером 16-25 нм.

По антигенной характеристике выделяют 4 основных субтипа HBsAg: adw, adr, ayw, ayr в зависимости от содержания одной общей группоспецифической детерминанты а и двух из четырех субтиповых детерминант d, у, w, r.

На наружной оболочке вируса гепатита В в зоне, предшествующей области HBsAg, расположены белки-антигены pre-Sl » pre-S2. Эти антигены играют огромную роль в механизме взаимодействия вируса гепатита В с гепатоцитами.

Внутренняя часть вируса гепатита В (нуклеокапсид) проникает в ядро гепатоцита и содержит следующие компоненты:

HBcAg (HBcoreAg) — сердцевинный антиген, локализуется исключительно в ядрах гепатоцитов и не обнаруживается в крови;
HBprecoreAg (HBeAg) — локализуется в нуклеокапсиде вируса рядом с HBcAg, представляя секретируемую растворимую его часть; допускается существование двух вариантов HBeAg -HBeAgl и HBeAg2, отличающихся по степени связи с HBcAg, HBeAg циркулирует в крови;
HBxAg — информация о его значении пока недостаточна; предполагается, что он может быть индуктором толерантности организма к вирусу гепатита В;
HBpol — маркер синтеза ДНК-полимеразы;
геном вируса гепатита В HBV-ДНК — кольцевая двухнитчатая молекула ДНК; одна нить (цепь) на 30% короче другой. Недостающая часть ДНК достраивается из нуклеотидов хозяина с помощью ДНК-полимеразы;
фермент ДНК-полимераза.

В геноме вируса гепатита В (ДНК) содержатся следующие гены, кодирующие синтез антигенов:

ген pre-S/S — кодирует синтез HBsAg, а также pre-Sl иpre-S2;
ген С — кодирует синтез HBcAg и HBeAg;
ген X — кодирует синтез HBxAg, регулирует экспрессию вирусных генов и процесс репликации HBV;
ген Р — генполимеразы, в основном кодирует HBpol-маркер, а также принимает участие в кодировании HBcAg.

В организме больного вирусным гепатитом В ко всем вирусным антигенам (HBcAg, HBeAg, HBsAg, pre-Sl, pre-S2, HBxAg, Hbpol) вырабатываются антитела: анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs, анти-pre-Sl, aHTH-pre-S2, анти-HBx, анти-HBpol. Данные антигены и антитела к ним представляют собой комплекс специфических маркеров HBV. Определение этих маркеров имеет диагностическое, прогностическое и эпидемиологическое значение. Значение определения в крови анти-НВх и анти-HBpol пока еще недостаточно известно.

источник

Как устроен этот чрезвычайно опасной вирус и что делает его таким?

По внешним параметрам — это обычный мелкий сферический вирус, имеющий оболочку. Как известно, свойства живых существ кодируются в генах, совокупность которых составляет геном. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными. Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют капсидом, а образующий ее белок — нуклеокапсидным белком. Для обозначения этого белка часто используют другие названия — кор или сердцевинный белок. Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название — оболочечный белок 1 (краткое обозначение Е1) и оболочечный белок 2 (Е2). Белки Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы, можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки.

источник

Представление об этиологии, патогенезе, клинической картине, которую провоцирует вирус гепатита С, формировалось на протяжении многих лет. Досконально изучить сам возбудитель патологии, выделить его РНК и разработать технику скрининга удалось только после 1992 года с появлением новых иммунохимических и молекулярно-биологических методов исследования.

На сегодняшний день известны 9 ДНК- и РНК-содержащих вирусов, способных вызвать гепатит. В основу их клинической классификации положены различия в путях передачи. Фекально-оральный механизм заражения характерен для А и Е разновидностей заболевания. Hepatitis C Virus (вирус HCV) передается преимущественно через кровь.

По данным ВОЗ, гепатит С является одной из самых распространенных парентеральных инфекций.

До начала 1990-х годов основным способом заражения было переливание крови и/или пересадка донорских органов. Однако с появлением эффективных методик скрининга зарегистрированы единицы случаев инфицирования таким путем. Передача возбудителя возможно только при трансфузионных процедурах, проведенных с использованием не проверенного должным образом биологического материала.

В настоящее время инфицирование возможно при:

посещении стоматолога, косметолога, медицинской лаборатории (вирус гепатита C попадает в кровь здорового человека с недостаточно и/или неправильно продезинфицированных инструментов);
проведении эндоскопии и других инвазивных процедур;
выполнении гемодиализа;
частых медицинских манипуляциях (например, при длительном пребывании в больнице, необходимостью постоянного внутривенного или внутримышечного введения лекарственных препаратов, выполнение различных диагностических процедур);
наличии ВИЧ (неадекватный иммунный ответ приводит к значительному повышению риска инфицирования при малейшем контакте с возбудителем);
использовании одного шприца несколькими людьми для внутривенного введения наркотических средств;
незащищенном половом контакте с носителем HCV;
использовании общих с больным человеком предметов обихода (при условии наличия высохшей крови, реже – других биологических жидкостей, в которых вирус может долгое время сохранять жизнеспособность).

Инфекционный гепатит С называют «ласковым убийцей». Это связано с длительным бессимптомным течением болезни. Даже в острой фазе патологии клиническая картина проявляется не более чем у 15–30% пациентов. Признаки болезни изменчивы, нередко больные испытывают только слабость и общее недомогание. Поэтому в 80% случаев инфекция практически незаметно ни для самого человека, ни для врача (без проведения лабораторных тестов) переходит в хроническую фазу.

В такой форме заболевание протекает годами, в то время как в тканях печени происходят изменения, не поддающиеся ни лечению, ни восстановлению хирургическим путем, за исключением трансплантации. Первым этапом осложнений считают фиброз: замещение участков некроза гепатоцитов соединительнотканными структурами. Затем почти у половины пациентов развивается цирроз, сопровождающийся яркими нарушениями функциональной активности печени. У 7% больных конечным этапом HCV служит гепатоцеллюлярная карцинома, злокачественное новообразование, которое крайне сложно поддается терапии, особенно на фоне прогрессирующей вирусной инфекции.

Изучение, как выглядит вирус под микроскопом, детальная информация о структуре генома HCV позволяют проводить точную диагностику на ранних этапах патологии. Исследование процессов репликации (от английского слова «replication», которое переводится как копирование, дублирование, воспроизведение) обусловило прорыв в терапии гепатита С. Созданные по результатам долговременных клинических исследований лекарственные препараты обеспечивают практически 100% излечение.

Уже в начале 1980-х специалисты пришли к выводу, что некоторые случаи заболевания не связаны с уже известными на тот момент вирусами разновидности А и В. В конце 1980-х «новым» типом вирусного гепатита были заражены шимпанзе. Образцы крови животных тщательно проанализировали и изучили под микроскопом.

Таким образом выявлен геном HCV, который долгое время именовали разновидностью «ни А, ни В». Но в начале 90-х во Всемирной организации здравоохранения пересмотрели систематику инфекционных болезней. Патология приобрела название «гепатит С».

Практически сразу разработаны методики скрининга вируса, особенно важным были тесты, способные определять наличие РНК HCV в донорском биологическом материале. Таким образом удалось существенно снизить уровень заболеваемости в ходе трансфузионных процедур.

Но на сегодняшний день точных данных относительно эпидемиологии гепатита С нет. Имеется лишь информация из официальных статистических источников, в соответствии с которой HCV диагностирован почти у 200 млн. человек. Ежегодный прирост числа инфицированных составляет от 3 до 5 млн. человек. Однако при этом учитываются только известные случаи гепатита С, предполагают, что с учетом бессимптомного носительства, широкого распространения заболевания среди асоциальных категорий населения, реальные цифры гораздо выше официальных.

По мнению специалистов, долгое время занимающихся молекулярным изучением HCV, история болезни начинается на Африканском континенте. Передача вируса происходила в процессе проведения различных религиозных ритуалов, связанных с обменом кровью. Позже, при развитии мореплавания, HCV появился на Европейском и Американском континентах.

В настоящее время вирусный гепатит С встречается повсеместно. Однако отмечают четкую связь распространенности генотипа патологии и региона. В России и странах бывшего СНГ преимущественно диагностируют 1 и 3 разновидности, 1 и 2 – на территории Северной Америки, 4 и 5 – в Африке, 2 и 6 – в странах Азии. Но миграция населения создает условия для повсеместного распространения генотипов и их мутации.

Показатели заболеваемости HCV-инфекцией напрямую зависят от уровня среднего дохода населения. Чем ниже количество людей, употребляющих наркотики, чем лучше качество и доступность медицинской помощи, тем реже диагностируются случаи вирусного гепатита С. Инфекция поддается терапии, в отличие от вызываемых HCV осложнений. Поэтому доктора рекомендуют регулярно выполнять соответствующие исследования для своевременной диагностики заболевания.

Основу генома вирусного гепатита С составляет 5’нетранслируемый участок с кодом для протеина-предшественника из 3000 аминокислот и 3’некодируемого региона.

После протеолитического расщепления протеина-предшественника клеточными и вирусными протеазами образуются 3 структурообразущие белковые структуры:

ядерный С-core протеин;
протеины оболочки Е1 и Е2;
неструктурные белки NS2–NS5B.

Репликация вируса происходит при изменении полярности (транскрипции) РНК-нити генома с положительную на отрицательную. Как и другие РНК-содержащие вирусы, HCV склонен к мутациям, происходящим на уровне Е1 и Е2. Специалисты предполагают, что таким образом подавляется выработка антител (АТ), и это сопровождается хроническим течением патологии и постоянной репликации HCV в клетках печени.

Специалисты дают точное объяснение, что значит РНК вируса гепатита С. HCV относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus. Сама патогенная частица представляет собой сферу размером порядка 50 нм. Включает однонитевую линейную молекулу рибонуклеиновой кислоты (РНК), протяженность которой составляет более 9500 нуклеотидных остатков.

РНК заключена в нуклеокапсид с включенными в его структуру белками, кодированными РНК вируса гепатита С. В геноме HCV выделяют две области: структурную и неструктурную. Гены, кодирующие структурные протеины, располагаются у области 5’, неструктурные – у 3’. Ген гепатита С имеет одну открытую рамку считывания, которая позволяет продуцировать полипептид, состоящий из 3000 аминокислот. Впоследствии под влиянием клеточных и вирусных протеаз данное соединение «нарезается» на структурные и неструктурные белки.

Кратко строение и жизненный цикл вируса представлены на схеме:

Структурные белки возбудителя гепатита С представлены:

Первый используется и для построения нуклеокапсида, и для репликации. Е1 и Е2 располагаются на наружной оболочке вирусной частицы. На их поверхности есть антигенные детерминаты. Е2 и Е2 выполняют несколько функций. Это проникновение вируса внутрь клетки печени, формирование реакции иммунной системы и одновременно «маскировка» HCV от специфических иммунных структур.

Доктора сравнили образцы крови одного и того же пациента с гепатитом С, взятые в разные периоды заболевания. В процессе исследования обнаружен гипервариабельный регион в участке гена Е2. Именно его изменчивостью и объясняют ускользание вируса от иммунной системы человека и переход заболевания в хроническое течение.

В неструктурной зоне РНК HCV выделяют:

Большинство из этих белков необходимы для репликации вируса. Вырабатываемые на неструктурные протеины АТ не обладают протективными качествами.

Определение РНК вируса гепатита С – цель одного из основных диагностических тестов – полимеразной цепной реакции (ПЦР). А продуцируемые на структурные и неструктурные протеины антитела выявляют иммуноферментным анализом (ИФА). Если при проведении двух исследований HCV не обнаружен, повторное определение вируса либо не делается, либо выполняется через 4–6 недель.

Такой вопрос, как устойчивость вируса гепатита С во внешней среде, часто беспокоит родственников и членов семьи инфицированного человека. При комнатной температуре (стандартной влажности и прочих условиях) HCV остается заразным до 4 суток в высохшей крови (при высокой вирусологической нагрузке у больного достаточно нескольких капель).

Особенно в плане инфицирования (при условии совместного использования с зараженным человеком) опасны:

полотенца;
бритвы;
зубные щетки;
медицинские и косметологические инструменты;
ножи (после случайных порезов в процессе приготовления блюд);
постельное и нательное белье.

При кипячении (температурный режим 95–100°С) инактивация вируса происходит за 5–10 минут. Для уничтожения патогена при 60°С требуется не менее 20 минут. Поэтому для дезинфекции белья достаточно постирать его в автоматической машине в полноценном режиме, а затем с двух сторон прогладить утюгом.

Для обработки поверхностей и предметов обихода пользуются стандартными дезинфицирующими растворами. На вопрос, погибает ли от спирта возбудитель гепатита С, доктора дают положительный ответ. Кроме того, жизнедеятельность HCV останавливается под влиянием раствора хлорки и других средств, применяемых для обеззараживания и дезинфекции.

В донорской крови HCV остается заразным на протяжении длительного времени, в том числе и под влиянием низких температур: для сохранности биологический материал замораживают. Поэтому, начиная с 1992 года, кровь проверяют дважды: непосредственно после забора и спустя полгода. Таким образом практически полностью исключается риск инфицирования здорового человека при трансфузионных процедурах.

Где содержится HCV кроме крови? Вирус разносится по всему организму. Однако концентрации в слюне, сперме, менструальных выделениях незначительны. Исключение составляют пациенты с высокой вирусологической нагрузкой.

Поэтому для предупреждения заражения необходимо соответствующим образом обрабатывать предметы личной гигиены, постель, нательное белье инфицированного человека. После постановки диагноза, врач подробно объясняет пациенту, убивает ли спирт вирус, перечисляет меры профилактики заражения других людей.

Основной путь инфицирования HCV – парентеральный. Здоровый человек может заразиться при любом контакте с контаминированной кровью: при медицинских манипуляциях, случайном порезе при проведении косметологических процедур и т.д. Также возможна передача инфекции при использовании общих с зараженным человеком предметов гигиены, на которых сохранились капли крови (слюны и спермы – в крайне редких случаях).

Существует 15–20% вероятность инфицирования при половом контакте, особенно, если партнеры отдают предпочтение нетрадиционному сексу и не пользуются презервативами. В настоящее время установлено, что HCV не способен пройти через плацентарный барьер, поэтому заражение ребенка происходит через кровь больной матери при прохождении по родовым путям.

С момента обнаружения HCV, строение вируса, его жизнедеятельность и патогенез гепатита С изучались в образцах крови как инфицированных людей, так и шимпанзе. После заражения патоген выделяют не только в гепатоцитах, но и в гемопоэтических клетках.

Специалисты не могут с уверенностью сказать, осуществляется ли репликация вируса вне печени. Однако случаи повторного возникновения заболевания после тотальной трансплантации печени указывают на такую возможность. О внепеченочном развитии патологии свидетельствуют криоглобулинемия, поздняя кожная порфирия, гломерулонефрит и ряд других болезней.

Отдельные звенья развития вируса и иммунного ответа человека изучены не до конца. Вскоре после заражения в крови обнаруживаются антитела против структурных и неструктурных протеинов HCV: core, Е1, Е2, NS3–NS4. Данный физиологический защитный механизм лежит в основе одного из методов диагностики гепатита С.

Перенесенный HCV не приводит к формированию защитного иммунитета. После лечения возможно или реинфицирование, или заражение другим генотипом.

Опасны осложнения вирусной инфекции. Установлено, что репликация HCV приводит к некрозу клеток печени, а отмершие участки замещаются соединительной тканью. Впоследствии фиброз сменяется циррозом. У 5–6 человек из 100 с подтвержденным диагнозом гепатита С приблизительно через 20–25 лет (иногда раньше, т. к. многое зависит от генотипа) выявляют злокачественное новообразование в печени.

Чтобы подтвердить наличие инфекции в организме, доктора назначают специфические исследования, которые проводятся в несколько этапов.

Принципы диагностического процесса приведены на схеме:

В соответствии с общепринятым протоколом, диагностировать гепатит С начинают с серологического иммуноферментного анализа (ИФА). Данное исследование заключается в выявлении специфических иммуноглобулинов (IgG и IgM), которые являются реакцией организма на определенные протеины HCV.

Однако результаты ИФА нельзя считать 100% гарантией наличия или отсутствия гепатита С. Для подтверждения инфицирования (или же при сомнительных данных) в обязательном порядке проводят качественный анализ методом полимеразной цепной реакции. Исследование позволяет установить, есть ли в крови РНК возбудителя заболевания.

Если HCV не обнаружен, дальнейшее обследование пациента прекращают. Но если риск заражения высок (например, при контакте с кровью, половой акт с инфицированным, рождение ребенка от больной матери и т.д.) перечисленные исследования выполняют заново через несколько недель. При положительном результате качественной ПЦР необходим количественный анализ для определения РНК вируса, выяснение генотипа и ряд других тестов.

Аналитическая чувствительность РНК HCV современных тест-систем ПЦР позволяет выявить возбудителя через 1,5–2 недели после заражения.

Генотипирование вируса гепатита С – обязательная часть обследования больного. Анализ проводится до начала курса лечения. В России и странах СНГ чаще всего выявляют 1 или 3 генотип HCV. Разновидность вируса – один из основных показателей, определяющих ход терапии и риск развития осложнений.

Первый генотип отличается склонностью к бессимптомному течению и быстрой хронизации патологического процесса. Третий характеризуется высоким риском серьезных осложнений. Гепатоцеллюлярная карцинома чаще встречается у пациентов именно с данной разновидностью HCV.

Но в некоторых случаях генотипирование непоказательно. Если не определился генотип вирусной инфекции, это означает, что РНК вируса либо отсутствует, либо его недостаточно для определения разновидности HCV.

Возбудитель HCV – это вирус или бактерия? Специалисты дают однозначный ответ на этот вопрос. Гепатит С – поражение печени исключительно вирусной природы, требующее длительной терапии. При этом лечение подбирают после проведения всех диагностических тестов. Только квалифицированный специалист может объяснить пациенту, как убить вирус гепатита С. Самостоятельный прием каких-либо препаратов противопоказан.

Для предотвращения инфицирования необходимо избегать возможного контакта с кровью больного человека. С этой целью рекомендуют:

тщательно подходить к выбору стоматологической клиники;
по возможности следить, чтобы медицинские манипуляции проводились стерильными и/или одноразовыми инструментами;
делать маникюр и педикюр с использованием стерильного инструментария;
при половых контактах пользоваться презервативами;
не применять бывшие в использовании шприцы, иголки и т.д.

Особенно важно соблюдать меры профилактики при постоянном проживании с больным человеком.

Правила дезинфекции и стерилизации

Для обработки поверхностей подходят стандартные дезинфицирующие растворы. Можно приобрести специальные средства в аптеке либо пользоваться хлоркой. Стирку одежды, белья, полотенец выполняют при максимально допустимой для ткани температуре с последующей обязательной глажкой. Необходимо регулярно кипятить предметы личной гигиены инфицированного.

Современные рекомендации ВОЗ подробно описывают, как лечить вирус гепатита С. Существующие на сегодняшний день медикаменты могут полностью вывести из организма инфекцию за несколько недель. В большинстве случаев при использовании комбинации из двух и более противовирусных средств положительный результат лабораторно подтверждается через 4 недели.

Для эффективного лечения назначают Софосбувир, Ледипасвир, Даклатасвир и другие средства. Иногда при реинфекции, резистентности, отсутствии результата от предшествующей терапии дополнительно прописывают Рибавирин либо Интерферон. Курс лечения в среднем продолжается 12 или 24 недели. Отрицательный результат качественной ПЦР на 48 неделе после окончания терапии характеризует полное выздоровление.

источник