Вирусный гепатит анализы желтуха

Печеночные заболевания приводят к изменению окраса кожного покрова – становится желтого цвета различной насыщенности. Симптом называют желтухой. Этиология обусловлена повышением концентрации билирубина – желчного пигмента, который формируется вследствие метаболизма гемоглобина.

Что такое желтуха и почему она возникает, разновидности и особенности дифференциальной диагностики пожелтения кожного покрова – рассмотрим далее.

Желтуха – какой это гепатит – вопрос, который возникает при развитии симптома. Однако изменение окраса кожи не всегда говорит о гепатите, поскольку такой признак проявляется и при других печеночных заболеваниях. Поэтому совсем некорректно, когда желтухой называют гепатит.

Желтуха – патологическое состояние, проявляющееся изменением оттенка кожи, видимых слизистых оболочек и белков глаз. Как правило, сначала желтеют склеры, после преобразуется цвет слизистых и потом кожи.

Выраженность желтухи в каждой клинической картине отличается. Она обусловлена концентрацией билирубина, степенью тяжести поражения печени, этиологическими факторами.

Особенности симптомы в зависимости от патогенеза:

Каким гепатитом предстает желтуха – этот вопрос появился не просто так. В 19 веке болезнь Боткина (гепатит A) называли катаральной желтухой. И только в 1883 году было доказано инфекционное происхождение заболевания. Последующее изучение привело к выводу, что причиной развития выступает вирус A.

При болезни Боткина продолжительность инкубационного периода 35-50 дней. Патология бывает нескольких форм – желтушная, безжелтушная и субклиническая. Симптоматика проявляется по стадиям, чаще всего у взрослых и детей встречается желтушное течение.

Гепатит A (болезнь «грязных рук») – заразное заболевание, которое передается фекально-оральным способом. Люди могут заражаться при употреблении инфицированных продуктов, воды, во время купания в загрязненных водоемах и пр.

Начало гепатита A имеет такие признаки:

1. Незначительное увеличение температуры.
2. Слабость, разбитость.
3. Заложенность носа.
4. Мышечная ломота, головная боль.
5. Дискомфорт в правом боку (в 30% случаев).

Спустя 7-9 дней наблюдается желтушная стадия. Она характеризуется изменением цвета кожи, осветлением фекалий, потемнением мочи. На фоне желтушности нормализуется температура тела, при этом болезные ощущения в области проекции печени нарастают.

Длительность желтушного периода 3-6 недель. После наступает стадия выздоровления – длится от 7 дней до полугода.

В медицинской практике выделяют несколько форм желтух, поэтому немаловажная роль отводится комплексной диагностике.

• Надпеченочная форма формируется при массовом разрушении эритроцитов. В крови растет непрямой билирубин.
• Печеночная форма возникает из-за поражения гепатоцитов алкоголем, вирусом, веществами токсического происхождения.
• При подпеченочной форме выявляется механическое препятствие, не позволяющее полноценно отходить желчи, как результат, составляющие жидкости попадают в кровь.

Важно дифференцировать разновидность желтухи, поскольку лечение принципиально отличается.

Гепатит и желтуха предстают разными вещами. В первом случае речь идет об инфекционном, вирусном или аутоиммунном заболевании, а во втором – о симптоме, который возникает по причине патологических процессов в печени.

Практически во всех случаях развивается желтушность кожи при болезни Боткина, несколько реже при гепатите E. Для гепатитов C, B такой симптом менее характерен.

Этиология базируется на проникновении возбудителя в организм. Вирус отличается устойчивость к факторам окружающей среды, долгое время сохраняет жизнеспособность.

На фоне проникновения чужеродного агента в кровь повышается температура, проявляется симптоматика интоксикации.

Когда он достигает печени, то в железе размножается вторично, что приводит к изменению окраса кожи у человека. В воспалительный процесс вовлекается иммунная система, что усугубляет желтую окраску.

Отличие от формы A состоит в том, что болезнь часто трансформируется в хроническое течение, чреватое различными осложнениями. Вирус способен передаваться от больного здоровому человеку – через кровь, нестерильные медицинские инструменты и пр.

Вертикальный способ передачи подразумевает заражение ребенка больной матерью во время родовой деятельности. Инфицирование новорожденного малыша при лактации возможно, но маловероятно.

На ранних этапах развития симптоматика отсутствует или стертая. В последующем проявляется такая клиника:

1. Общее недомогание – слабость, немотивированная усталость, апатичность.
2. Головная боль.
3. Повышение температуры тела до 37 градусов.
4. Затем наблюдаются симптомы со стороны печени – потемнение урины, обесцвечивание кала, пожелтение белков глаз, слизистых и кожи.

Желтушная стадия тяжелее, если сравнивать с болезнью Боткина. Печень увеличивается в размере, прослеживается болевой синдром, пациент теряет аппетит, что приводит к снижению массы тела.

Симптоматика стертая, маскируется под другие заболевания. Путь передачи гематогенный, инкубационный период составляет до полугода. Клиника вначале напоминает простудные болезни. Как правило, когда появляется желтуха, уже имеются осложнения со стороны печени.

Сама по себе желтуха не контагиозна, не передается от человека к человеку. Однако заразными являются вирусные гепатиты, которые приводят к возникновению симптома, нарушают полноценную функциональность печени.

Чтобы понять природу желтухи, требуется комплексная дифференциальная диагностика. На ранних стадиях у гепатитов похожая симптоматика, и только потом изменяется цвет кожи. Но последующее течение разное. Если гепатиту A не свойственно переходить в хроническую форму, то при B, C диагностируют тяжелые поражения печени.

Первый дифференциальный признак гепатита A – сезонность болезни. Чаще всего люди болеют весной-летом. Еще один отличительный аспект – существенное улучшение самочувствия при наступлении желтушного периода. При подозрении на вирусное происхождение желтухи требуется исследовать кровь на антитела к возбудителям.

источник

Изменение цвета кожных покровов сразу привлекает внимание. Известно, что желтизна указывает на проблемы с печенью, многие задаются вопросом – если возникла желтуха, какой это гепатит?

Желтуха – не является самостоятельным заболеванием, это симптомокомплекс, при котором кожа, склеры, слизистые приобретают желтушные оттенки. Виновник – пигмент билирубин, возникающий во время распада гемоглобина. В норме, разрушение и образование эритроцитов происходит на протяжении всей жизни.

Пигмент выделяется постоянно, в несвязанной форме токсичен, лишь проходя обработку в клетках печени, связывается с глюкуроновой кислотой, становится безопасен для организма. Сбой процесса обезвреживания вызывает превышение уровня билирубина в крови, что придает коже специфический оттенок желтого.

Желтуха при гепатите, циррозах, онкологических поражениях возникает с началом воспалительного процесса, когда гепатоциты не способны выполнить необходимые функции. При желчекаменной болезни – вызывается препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Гемолитическая – спровоцирована усиленным распадом эритроцитов, при котором паренхима не успевает обрабатывать резко возросшее количество пигмента.

Какая развивается желтуха, зависит от причин, спровоцировавших появление синдрома.

• Гибель эритроцитов в большом количестве. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
• Нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах. Провоцируется вирусом гепатита, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
• Препятствия поступлению желчи в кишечник через протоки. Причины – образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Несмотря на то, что желтуха и гепатит не одно и то же, на протяжении многих веков, начиная с античности, считалось именно так. Эпидемии носили массовый характер, с семнадцатого по девятнадцатый века унесли много жизней. Большинство пострадавших принадлежало к военным формированиям, проживающим в лагерях с отсутствием элементарных санитарных условий.

Учение об инфекционной природе гепатита связано с именем Боткина. Вирусную природу смогли обосновать позже. С 1964 года, благодаря развитию микробиологии, выделили вирусы, вызывающие желтуху. Оказалось, что разные виды вирионов соответствуют несходному течению поражений печени.

Вирусное многообразие принято различать латинскими литерами. Несложно узнать, желтуха инфекционного течения, гепатит, какой буквы. Традиционно принято считать, что это гепатит А. Однако, к эпидемическим поражениям органа относится гепатит Е, по течению сходный с болезнью Боткина. Различие кроется в сроках инкубационного периода – занимает от двух до восьми недель, в раннем появлении болевого синдрома, который проявляется еще во время преджелтушного этапа развития.

Заболеть гепатитом группы А и Е можно после контакта с больным человеком, вещами, употребления плохо обработанных продуктов питания, купания в загрязненных водоемах, несоблюдении гигиенических норм.

Гепатиты В, С, D отличаются другим способом передачи – через кровь, половым путем. Клинические проявления часто стерты, больные выявляются благодаря анализам на антигены, являются носителями. Желтуха появляется в острых формах.

Симптомы желтухи различны для каждого вида.

• Гемолитическая. Кожные покровы – лимонные. Биохимия – возрастание уровня несвязанного билирубина, сывороточного железа. Клинический анализ – анемия. Моча и кал темного цвета. Пальпируется увеличенная селезенка.
• Паренхиматозная. Кожные покровы – шафранные. Биохимия – увеличение всех фракций билирубина, АЛТ, АСТ, снижение белка, протромбина. Жалобы – тошнота, рвота, кожный зуд, боли распирающего характера. Печень, селезенка увеличены. Моча цвета пива, кал обесцвечен. Температура тела повышается.
• Механическая. Кожа – серо-зеленая. Жалобы – выраженный зуд, не снимающийся антигистаминными препаратами. Боли носят приступообразный характер. Биохимия – повышен прямой билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза. Желчный пузырь увеличен, болезненный. Снижена масса тела, авитаминоз. Моча темная, кал светлый. Высокая температура тела, выраженные сосудистые звездочки.

Симптомы инфекционных гепатитов А, Е.

• Лихорадка.
• Диспепсические проявления.
• Тяжесть в правом подреберье.
• Общая слабость.
• Желтизна кожных покровов, слизистых, склер.
• Потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Признаки острого течения гепатитов В, С.

• Лихорадка.
• Боли в суставах.
• Диспепсия.
• Утомляемость, нарушение сна.
• Диспепсические проявления.
• Желтуха.
• Боли в правом подреберье, могут отдавать в поясничную область.
• Моча темная, кал светлый.

Для любого вида желтухи обязательное правило – диетический стол № 5. Питание каждые три часа, шесть раз за сутки, маленькими порциями, калорийность -2500. Норма потребления белков – 90 грамм, углеводов – 350 грамм, жиры – 70. Водный режим – полтора литра. Под запрет попадают продукты.

• Жареное, соленое, острое, копченое, жирное.
• Консервы, фастфуды, колбасы, жирное мясо, рыба.
• Экзотические фрукты, цитрусовые, хлебобулочные изделия, крупы.
• Шоколад, сахар.
• Грибы, сырые овощи.
• Жирная молочная продукция.
• Алкоголь.

• Кисломолочная продукция.
• Нежирные сорта мяса, рыбы, приготовленные на пару.
• Каши.
• Термически обработанные овощи, фрукты.
• Вегетарианские супы.
• Ржаной хлеб.
• Компоты, кисели, отвар шиповника.

Лечение гепатита А, Е поддерживающее, заболевание в большинстве случаев проходит самостоятельно.

• Постельный режим, изоляция пациента.
• Соблюдение диеты.
• Гепатопротекторы.
• Желчегонные.
• Прием витаминов.
• Желчегонные чаи, отвары.
• Ограничение физической активности до полугода.

Лечение гепатита В. Кроме диеты, в острой форме обращаются к дезинтоксикации, поддерживающей терапии. При хроническом заболевании – гепатопротекторы, противовирусные препараты, иммуномодуляторы.

Лечение гепатита С. В современной схеме используются дженерики – софосбувир плюс ледиспавир, либо софосбувир плюс даклатасфавир. Применение этих препаратов позволяет полностью победить вирус. Устаревшая схема терапии интерфероном с рибавирином давала большое количество осложнений, тяжело переносилась пациентами, эффективность была ниже. Из препаратов – гепатопротекторы. Обязательно соблюдение диеты.

Осложнения желтухи связаны с высоким содержанием билирубина в крови, отравляющим клетки головного мозга. Длительное превышение концентрации пигмента провоцирует развитие печеночной энцефалопатии. У новорожденных повреждаются ядерные структуры, что приводит к отставанию в умственном, физическом развитии, потере слуха, параличам.

Вирусные гепатиты, длительно воздействуя на гепатоциты, способны привести к циррозу печени – изменению паренхиматозной структуры железы, замещению на соединительную ткань.

Не все гепатиты так безобидны, как инфекционные. Появление желтухи требует срочных мер – обращения в медицинские учреждения за помощью, соблюдения рекомендаций лечащего врача, ведения здорового образа жизни.

источник

Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Информативность этих составляющих неодинакова. Клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как результаты лабораторных исследований имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диагноз гепатита А в типичных случаях основывается на остром начале болезни с кратковременного подъема температуры и появления в той или иной степени выраженных симптомов интоксикации (вялость, снижение аппетита, тошнота, рвота и др.). Уже в этом периоде у многих больных появляется чувство тяжести в правом подреберье, отмечается повышенная чувствительность или даже болезненность при поколачивании по правому краю ребер или при пальпации области печени. Язык, как правило, обложен.

Диагностика существенно упрощается, если больные предъявляют самостоятельно жалобы на боли в животе, и особенно если при пальпации обнаруживаются увеличенные размеры печени и ее болезненность. Этот симптом можно считать ведущим объективным признаком гепатита А в преджелтушном периоде. В конце начального периода болезни, чаще всего за 1-2 дня до появления желтухи, выявляется другой высокоинформативный признак — потемнение окраски мочи, а затем и обесцвечивание кала.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Детальный эпидемиологический анамнез позволяет у большинства больных установить наличие контакта с больным гепатитом в семье, коллективе за 2-4 нед до возникновения первых признаков болезни. Примерно у трети больных явного контакта не прослеживается, но в этих случаях нельзя исключить контакт с людьми, переносящими стертые или инаппарантные формы болезни, которые могут протекать под маской других заболевании.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Предложено большое количество лабораторных тестов, характеризующих функциональное состояние печени, которые рекомендуется использовать для оценки тяжести заболевания. Однако для практической работы необходимо определить минимальный набор лабораторных показателей, которые бы, во- первых, наиболее полно отражали степень функциональной недостаточности печени, а во-вторых, отличались бы специфичностьюю

В этом минимальном комплексе большое значение мы отводим определению в сыворотке крови общего билирубина и его фракций, оценке белково-синтезирующей функции печени преимущественно по факторам свертывания крови и сулемовому титру, исследованию активности ферментов с различной субклеточной локализацией.

Показатели билирубина в сыворотке крови тем выше, чем тяжелее форма заболевания. При легких формах содержание общего билирубина в подавляющем большинстве случаев (95%) не превышает 85 мкмоль/л и составляет в среднем по методу Jendrassik-Gleghorn 57,7+25,9 мкмоль/л, при среднетяжелых формах в 80% случаев показатель общего билирубина находится в пределах от 85 до 170 мкмоль/л, в среднем — 111,3±47,4 мкмоль/л, при тяжелых формах почти у всех больных уровень общего билирубина — от 140 до 250 мкмоль/л. Разница этих величин статистически достоверна (Т>2 при р 0,05).

Таким образом, степень гипербилирубинемии соответствует тяжести поражения печени. Однако оценивать тяжесть болезни только по показателю общего билирубина в сыворотке крови нередко бывает затруднительно, так как наблюдаются случаи тяжелого гепатита, при которых уровень общего билирубина в сыворотке крови не более 85 мкмоль/л, и наоборот, бывают случаи с чрезмерно высокими показателями общего билирубина (до 400 мкмоль/л) при умеренном поражении паренхимы печени. У таких больных в механизме нарушения пигментного обмена преобладает холестатический компонент. Именно поэтому особенно большое значение в оценке тяжести вирусных гепатитов придается неконъюгированному (непрямому) билирубину, чье содержание при тяжелых формах в среднем возрастает в 5-10 раз по сравнению с нормой, в то время как при легких и среднетяжелых формах отмечается только 1,5-2-кратное его увеличение. Более всего отражает тяжесть заболевания показатель фракции моноглюкуронида, который при легких формах превышает нормальные величины в 5 раз, а при среднетяжелых — в 10 раз и более. Однако нарастание фракции моноглюкуронида вряд ли можно расценивать только как показатель тяжелого поражения гепатоцита, так как увеличение ее постоянно отмечается и при холестатических и даже механических желтухах. Именно поэтому при оценке тяжести лучше ориентироваться на содержание неконъюгированного билирубина по методу Jendrassik-Gleghorn. Нарастание неконъюгированной фракции указывает на нарушение конъюгации пигмента в печеночных клетках и, следовательно, служит показателем распространенных некробиотических процессов в паренхиме печени.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Ведущая роль печени в синтезе белков показана в многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов. Доказано, что альбумины, фибриноген, протромбин, проконвертин и основная часть а- и y-глобулинов, а также сложные белковые комплексы (глико- и липопротеиды, церулоплазмин, трансферрин и др.) синтезируются преимущественно в рибосомах гепатоцитов. При этом следует отметить, что определение общего белка в сыворотке крови не может быть использовано для оценки тяжести заболевания, так как цифровые величины при легких, среднетяжелых и тяжелых формах вирусных гепатоцитов у пациентов существенно не различаются. То же можно сказать и в отношении белкового спектра крови, который хотя и характеризуется при гепатите А некоторой диспротеинемией за счет понижения уровня альбуминов и повышения у-глобулинов, но степень выраженности этих изменений мало зависит от тяжести заболевания.

Среди лабораторных показателей, характеризующих белково-синтезирующую функцию печени, наибольшее значение для оценки тяжести вирусных гепатитов имеет определение в сыворотке крови факторов свертывания крови. Содержание протромбина в сыворотке крови тем ниже, чем тяжелее форма гепатита. То же можно сказать и в отношении фибриногена и особенно проконвертина. Эти факторы свертывания крови синтезируются исключительно в печени и, кроме того, их период полураспада — от нескольких часов (проконвертин) до 3 сут (фибриноген), что предопределяет быстрое и невосполнимое снижение уровня фибриногена и проконвертина даже при легких формах вирусного гепатита. Снижение уровня проконвертина наблюдается даже в тех случаях, когда заболевание протекает с нормальным уровнем билирубина. Установлена зависимость содержания фибриногена и проконвертина от течения болезни: при гладком циклическом течении их содержание быстро нормализуется, длительное снижение уровня соответствует затяжному течению болезни, что может быть использовано для прогноза.

При гепатите А в сыворотке крови увеличивается концентрация практически всех аминокислот. Экскреция большинства аминокислот с мочой также повышена. Степень гипераминоацидемии и гапераминоацидурии находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. На высоте клинических проявлений при легких формах болезни общее содержание аминокислот в сыворотке крови превышает контрольные величины в среднем в 2 раза, а в суточной моче — в 1,4 раза, при среднетяжелых — в 3 и 1,7 раза, а при тяжелой форме — в 4 и 2,2 раза соответственно.

О состоянии белково-синтезирующей функции печени косвенно можно судить и по изменению коллоидных реакций — сулемовой и тимоловой пробам. Однако показатель тимоловой пробы мало зависит от тяжести поражения печени и не может использоваться при оценке тяжести вирусных гепатитов. Большее значение для оценки тяжести вирусных гепатитов имеет сулемовая проба, величина которой при тяжелых формах практически всегда снижается, тогда как при легких формах остается в пределах нормальных показателей.

Активность ферментов с различной субклеточной локализацией. В эксперименте показано, что при повреждении гепатоцитов четыреххлористым углеродом первыми в кровь поступают цитоплазматические ферменты, не связанные с клеточными органеллами, — альдолазы, трансаминазы, лактатдегидрогеназы и других веществ; при более глубоком поражении происходит выброс ферментов, имеющих митохондриальную, лизосомальную и другую внутри клеточную локализацию. Эти данные теоретически обосновывают определение для оценки тяжести поражения печени активности ферментов с различной субклеточной локализацией.

С нарастанием тяжести вирусного гепатита активность цитоплазматических ферментов увеличивается: при легких формах болезни показатели специфической для печени Ф-1-ФА в крови превышают значения у здоровых в 11 раз, при среднетяжелой — в 18, при тяжелой — в 24 раза. Активность печеночной ЛДГ превышает норму соответственно в 3, 6 и 8 раз. Однако показатели других цитоплазматических ферментов — АЛТ, ACT, Ф-1-6-ФА — меньше зависят от тяжести. Так. при легкой форме активность АЛТ увеличивалась в 6 раз, при среднетяжелой — в 6,4, а при тяжелой — в 8 раз. Мало коррелирует с тяжестью заболевания и активность Ф-1 -6 — ФА» лактатдегидрогеназы и др.

Следовательно, среди многих цитоплазматических ферментов для оценки тяжести вирусных гепатитов можно рекомендовать определять в сыворотке крови активность органоспецифических для печени Ф-1-ФА и пятой фракции лактатдегидрогеназы, тогда как неспецифические для печени АЛТ, ACT, Ф- 1-6-ФА и другие цитоплазматические ферменты не могут быть рекомендованы для этих целей.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

По данным большинства авторов, активность митохондриальных ферментов в сыворотке крови повышается преимущественно при тяжелом поражении печени.

Активность митохондриальных ферментов повышается у всех больных вирусными гепатитами, причем она тем выше, чем тяжелее заболевание. В остром периоде болезни у половины больных со среднетяжелыми и у всех больных с тяжелыми формами в сыворотке крови обнаруживается МДГ-4, чего не отмечается при легких формах. Активность глутаматдегидрогеназы при легких формах превышает контрольные значения в 5 раз, при среднетяжелых — в 9, а при тяжелых — в 18 раз. Аналогичная зависимость прослеживается и у других ферментов с митохондриальной локализацией. Эти данные позволяют рекомендовать определение активности митохондриальных ферментов для оценки тяжести вирусного гепатита.

При вирусном гепатите лизосомы гепатоцитов закономерно вовлекаются в патологический процесс, причем время их вовлечения соответствует выраженным морфологическим изменениям в паренхиме печени.

В остром периоде вирусных гепатитов активность РНК-азы, лейцинаминопептидазы, катепсинов D и С повышается у всех больных, и она тем выше, чем тяжелее поражение печени. Обратная зависимость отмечается у катепсинов В и особенно А, чья активность с нарастанием тяжести заболевания обнаруживает отчетливую тенденцию к понижению.

В настоящее время известны и хорошо изучены 6 ингибиторов протеолиза: альфа1-антитрипсин (а1-АТ), а2-макроглобулин (а-МГ), антитромбин III, С_II-инактиватор, а-антихимотрипсин и интер-а-антитрипсин. Все ингибиторы протеиназ синтезируются почти исключительно печенью. Этим предопределяется их значение для оценки тяжести вирусных гепатитов. Среди всех ингибиторов протеолиза наибольшее клиническое значение имеют а2-МГ и а1-АТ. Известно, что на долю а1-АТ приходится около 90% общей активности всех ингибиторов. Он подавляет активность трипсина, плазмина, химотрилсина, эластазы и др. Несмотря на то что на долю а2-МГ приходится около 10% всей антипротеолитической активности сыворотки крови, он привлекает внимание клиницистов прежде всего потому, что ингибирует не только трипсин, химотрипсин, плазмин, тромбин, эластазу, но и активность большинства катепсинов ткани печени, с которыми связывается синдром аутолиза при вирусных гепатитах. Предполагается также, что а2-МГ играет роль регулятора свертывающей и кининовой систем, имеющих большое значение в патогенезе вирусных гепатитов.

Содержание в крови а1АТ при легких, среднетяжелых и тяжелых формах вирусного гепатита повышается пропорционально тяжести заболевания, тогда как уровень а2-МГ, наоборот, понижается. Следует, однако, отметить, что различия содержания этих ингибиторов в зависимости от тяжести заболевания не всегда бывают достоверными.

При вирусных гепатитах у детей отмечаются значительные изменения в липидном спектре сыворотки крови. В остром периоде при всех формах заболевания увеличивается содержание триглицеридов, фосфолипидов, неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК), моно-, диглицеридов, свободного холестерина. Степень выраженности этих нарушений находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Если при легких формах содержание триглицеридов, фосфолипидов, моно-, диглицеридов, свободного холестерина и общих липидов увеличивается в среднем на 50%, то при среднетяжелых и тяжелых формах более чем в 2 раза.

Еще более значительно повышается содержание НЭЖК. При легких формах их количество превышает нормальные показатели в 2-3 раза, а при тяжелых — в 4-5 раз. Иная зависимость характеризует динамику эфиров холестерина: при легких формах их содержание находится в пределах нормы, при тяжелой — ниже нормы на 40-50%. Уровень общего холестерина не зависит от тяжести заболевания. При всех формах вирусного гепатита количество общего холестерина имеет тенденцию к повышению, преимущественно за счет нарастания свободной фракции. Коэффициент этерификации холестерина снижается тем больше, чем тяжелее форма болезни. При легкой форме он составляет в среднем 0,53±0,009, при среднетяжелой — 0,49±0,015, при тяжелой — 0,41±0,013 (в норме — 0,69±0,01).

[51], [52], [53], [54], [55], [56]

Универсальная роль в межу точном обмене белков, жиров и углеводов принадлежит процессам биологического ацетилирования, чья активность в основном связана с деятельностью коэнзимаА (КоА) и зависит от функционального состояния печени. Коэнзим А активирует органические кислоты под действием соответствующих ферментов, образуя с ними тиоэфиры — богатые энергией соединения, которые могут участвовать в реакциях с самыми различными соединениями в клетке. Посредством КоА осуществляется связь углеводного и жирового обменов с цикпом трикарбоновых кислот (цикл Кребса). КоА принимает участие в синтезе самых разнообразных соединений: холестерина, стероидных гормонов, в окислении свободных жирных кислот, окислительном декарбоксилировании пирувата и др.

О состоянии ацетилирующей способности организма можно судить по проценту ацетилированных сульфаниламидов, выведенных с суточной мочой после нагрузки белым стрептоцидом в дозе 0,1-0,3 г на прием. Интенсивность процессов ацетилирования сульфаниламидов прямо зависит от биологической активности процессов ацетилирования в организме. Следовательно, определяя процент ацетилированных сульфаниламидов, можно косвенно судить о цитобиохимических процессах, происходящих в клетках печени.

У здоровых людей способность к ацетилированию составляет в среднем 52,5±0.93%. При вирусном гепатите способность к ацетилированию в разгар заболевания достоверно снижается: при легкой форме — до 44±1,38%, при среднетяжелой — до 38±1,25, а при тяжелой — до 30,6+3,33%.

Из других показателей межуточного обмена, имеющих отношение к оценке функционального состояния печени, а следовательно, к оценке тяжести заболевания, заслуживает внимания определение содержания пировиноградной и молочной кислот, которым, как известно, принадлежит основное место в процессах распада и синтеза углеводов. Динамика средних величин пирувата находится в обратной зависимости от его способности ацетилировать сульфаниламиды. При легкой форме концентрация пиру вата превышает нормальные величины в 2 раза, при среднетяжелой — в 2,5, а при тяжелой — в 4 раза.

Таким образом, можно сказать, что функциональное состояние печени отражают различные биохимические показатели, но ни один из них в отдельных значений, активность специфических печеночно-клеточных ферментов (Ф-1-ФА, ГлДГ и др.) превышает нормативы в 5-10 раз.

Течение болезни циклическое. Длительность желтушного периода в среднем 7-10 сут. Нормализация размеров печени наступает на 25-35-е сутки. Примерно в эти же сроки происходит полное восстановление ее функционального состояния. Лишь у 5% пациентов заболевание принимает затяжное течение.

Методы лабораторной диагностики гепатита А делятся на специфические и неспецифические. Специфические методы основаны на выявлении возбудителя, его антигенов или антител.

Для обнаружения вируса гепатита А обычно используют метод иммунной электронной микроскопии (ИЭМ) и различные его модификации, а также методы иммунофлуоресценции (ИФ), радиоиммунный анализ (РИА) ииммуноферментный анализ (ИФА) и другие. Антиген вируса гепатита А обнаруживается в фекалиях больных за 7-10сут до появления клинических симптомов ив первые дни заболевания, что может быть использовано для ранней диагностики. Однако в связи с трудоемкостью методы обнаружения вируса и его антигена в практической работе не получили распространения.

В настоящее время специфическая диагностика гепатита А основана исключительно на определении антител к вирусу класса lgM (анти-HAV IgM) и IgG (анти-HAV IgG) радиоиммунным методом или ИФА. Оба метода высокочувствительны и специфичны.

В начале заболевания в крови появляются антитела класса IgM (анти-HAV IgM), их синтез начинается еше до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем титр антител постепенно снижается, и анти-HAV IgM исчезают из циркуляции через 6-8 мес от начала болезни, Анти-HAV класса IgM обнаруживаются у всех больных гепатитом А, независимо o r тяжести болезни, в том числе и при всех стертых, безжелтушных и инаппарантных формах. Синтез антител класса IgG (анти-HAV IgG) начинается в более поздние сроки болезни, обычно через 2-3 нед от начала заболевания, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5-6-й месяц периода реконвалесценции. Именно поэтому для диагностики гепатита А на всех этапах болезни используется только определение анти-HAV класса IgM, Диагностическое значение антител класса IgG может быть принято только в случае нарастания титра в динамике заболевания.

Антитела к HAV класса IgG обнаруживаются в крови после перенесенного явного или скрытого гепатита А неопределенно долгое время, что позволяет оценивать состояние иммуноструктуры населения, его защищенность от гепатита А.

Неспецифические методы имеют большое значение для оценки активности процесса, тяжести, характеристики течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных тестов, предложенных для этих целей, решающее значение имеет определение активности печеночно-клеточных ферментов, показателей пигментного обмена и белково-синтезирующей функции печени.

Показатели активности печеночно-клеточных ферментов занимают центральное место во всей неспецифической диагностике вирусных гепатитов. Результаты определения активности ферментов можно считать своеобразной «энзимологической пункцией» печени. Среди многочисленных ферментных тестов, используемых в гепатологии, наибольшее распространение получило определение активности АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы, уроканиназы и некоторых других.

Повышение активности трансфераз в остром периоде типичного гепатита А наблюдается в 100% случаев, при безжелтушных формах — в 94, при стертых — в 80%. В большей степени повышается активность АЛТ, чем ACT, поэтому коэффициент АСТ/АЛТ в остром периоде гепатита А составляет меньше единицы. Активность трансфераз снижается по мере выздоровления, при этом коэффициент АСТ/АЛТ приближается к единице. При обострении активность трансфераз повышается вновь уже за несколько дней до клинических проявлений обострения При затяжных формах активность трансфераз остается повышенной весь период заболевания.

При высокой чувствительности трансаминазного теста следует отметить его неспецифичность для вирусных гепатитов. Высокая активность трансаминаз наблюдается при инфаркте миокарда, карциноме печени, заболеваниях поджелудочной железы. Небольшое повышение активности может быть при ОРВИ, пневмонии, гастроэнтеритах, инфекционном мононуклеозе, гепатохолецистите и др. Однако только при вирусных гепатитах (и при инфаркте миокарда) отмечается высокая (в десятки раз превышающая нормальные величины) и стабильная гипертрансфераземия.

Среди так называемых печеночно-специфических ферментов наибольшее значение имеет Ф-1-ФА. Повышение активности этого фермента отмечается только при вирусных гепатитах и не встречается при других инфекционных заболеваниях; то же можно сказать и в отношении других печеночно-специфических ферментов — ГлДГ, уроканиназы и др. Степень повышения активности этих ферментов коррелирует и с тяжестью заболевания — чем тяжелее форма болезни, тем выше их активность.

Следует, однако, отметить, что нормализация активности печеночно-специфических ферментов у некоторых больных наступает быстрее, чем нормализация активности АЛТ, что снижает прогностическую ценность определения активности печеночно-специфических ферментов. Для полного решения всех клинических задач рационально в практической работе использовать комплекс ферментных тестов. Оптимальным можно считать определение активности АЛТ и Ф-1-ФА.

Показатели пигментного обмена по своей информативности уступают ферментным тестам, так как повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови при вирусных гепатитах отмечается в сравнительно поздние сроки заболевания — обычно на 3-5-е сутки болезни, а при безжелтушных формах повышения содержания билирубина в сыворотке крови вообще не бывает.

В качестве раннего лабораторного теста, указывающего на нарушение пигментного обмена, можно использовать определение уробилина и желчных пигментов в моче.

В ранние сроки заболевания желчные пигменты в моче обнаруживаются в 80-85% случаев. Интенсивность билирубинурии нарастает с увеличением тяжести заболевания, и в целом кривая билирубинурии повторяет уровень содержания конъюгированного билирубина в крови.

Уробилиногеновых и уробилиновых тел у здоровых людей удается обнаружить очень немного с помощью количественных методов. При повреждении печени уробилиновые тела не задерживаются печеночными клетками и переходят в кровь, а затем в мочу. Уробилинурия появляется в ранние сроки заболевания, достигает максимума вначале желтухи, а затем уменьшается. На высоте выраженной желтухи уробилиновые тела в моче обычно не определяются. Это объясняется тем, что в данный период большая часть конъюгированного билирубина поступает в кровь, а в кишечник он не попадает, поэтому количество уробилиновых тел в кишечнике резко уменьшается.

На спаде желтухи, когда восстанавливаются экскреция билирубина гепатоцитами и проходимость желчных ходов, количество уробилиновых тел в кишечнике увеличивается, и они вновь в возрастающем количестве поступают в печень. В то же время функция последней остается все еще нарушенной, и поэтому уробилиновые тела путем регургитации попадают в кровь и выводятся с мочой. Количество уробилина в моче вновь резко увеличивается. Продолжительная уробилинурия указывает на сохраняющийся в печени патологический процесс.

Из показателей белково-синтезирующей функции печени для диагностики гепатита А наибольшее значение имеет осадочная тимоловая проба. При гепатите А ее показатели повышаются в 3-5 раз и, как правило, с первых дней заболевания. По мере стихания клинических проявлений болезни показатели тимоловой пробы снижаются медленно. Полной нормализации их у большинства больных не отмечается даже к моменту клинического выздоровления. При затяжном течении болезни показатели тимоловой пробы в течение длительного времени остаются повышенными. При обострении показатели этой пробы повышаются вновь.

Другие осадочные пробы (сулемовая, Вельтмана и др.) при гепатите А не имеют диагностического значения.

В преджелтушном периоде гепатита А в 70-90% случаев ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Трудности диагностики заключаются в том, что в начальном периоде гепатита А иногда выявляется небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки или заложенность носа. Следует, однако, учитывать, что катаральные явления (кашель, насморк) не характерны для гепатита А, а если они и встречаются, то, как правило, обусловлены остаточными явлениями ОРВИ или становятся следствием сочетанного течения гепатита А и ОРВИ. Для дифференциальной диагностики имеет значение динамика болезни. У больных гепатитом А при падении температуры тела могут сохраняться симптомы интоксикации. Сохраняются диспептические расстройства (тошнота, рвота), нередко появляются боли в животе, увеличивается печень, что не свойственно респираторным вирусным инфекциям.

Ошибки в диагностике могут возникать при дифференциации гепатита А с кишечными инфекциями, острым аппендицитом, глистной инвазией, мезаденитом и др. Анализ диагностических ошибок убеждает в том, что объективные трудности имеются лишь в 1-2-е сутки от начала заболевания, когда еще нет характерных признаков, свойственных указанным заболеваниям и гепатиту А. В отличие от кишечной инфекции, рвота при гепатите А не бывает частой, жидкий стул в преджелтушном периоде наблюдается крайне редко, тогда как для острой кишечной инфекции характерно вслед за рвотой появление частого жидкого стула с патологическими примесями. При объективном осмотре выявляются урчание и болезненность по ходу кишечника; если при гепатите А и отмечаются болевые ощущения, то они исключительно связаны с областью печени.

При глистной инвазии, как и при гепатите А, могут быть жалобы на плохой аппетит, вялость, слабость, боли в животе, тошноте и даже рвоте но эти жалобы отмечаются в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период при гепатите А практически никогда не продолжается более 7 сут, чаше он длится 3 -5 сут.

У некоторых больных гепатитом А в продромальном периоде могут быть довольно сильные боли, и они в ряде случаев принимаются за острый аппендицит, острый панкреатит или другие заболевания органов брюшной полости. При гепатите А пальпация живота, как правило, безболезненна, живот мягкий, отмечается болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины не бывает лаже в случае сильных болей в животе. Важно учитывать, что болевой синдром при гепатите А возникает вследствие острого набухания печени, при этом всегда можно обнаружить ее резкое увеличение и болезненность при пальпаций, тогда как при остром аппендиците боли обычно локализуются в правой подвздошной области, а при остром панкреатите определяется болезненность в проекции поджелудочной железы. При дифференциальной диагностике гепатита А с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости важно учитывать характер температурной реакции, частоту пульса, состояние языка и особенно характер изменений со стороны периферической крови — при гепатите А имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците, панкреатите и другой хирургической патологии отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера. Кроме того, при гепатите А в случае правильно собранного анамнеза почти всегда удается выявить нарушения в состоянии больного за несколько дней до появления болей в животе — повышение температуры тела, плохой аппетит, недомогание — в отличие от острого живота, при котором заболевание возникает остро и боли в животе служат первыми признаками болезни.

Из лабораторных методов в преджелтушном периоде большое значение имеют биохимические пробы и в первую очередь — ферментативные тесты Повышение активности ферментов АЛТ, Ф-1-ФА и других показателей наблюдается еще до появления первых клинических симптомов гепатита А, тогда как при всех других заболеваниях, с которыми проводится дифференциальная диагностика, активность указанных ферментов существенно не повышается. Увеличение показателя тимоловой пробы, как и повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови, следует считать надежным диагностическим тестом в продромальном периоде гепатита А. Для точной диагностики гепатита А используется определение специфических маркеров заболевания — выявление в сыворотке крови анти-НАV класса IgМ.

При дифференциальной диагностике гепатита А в желтушном периоде представляется важным на первом этапе ответить на вопрос: с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело в каждом конкретном случае. Выделение типа желтухи по месту локализации первичного нарушения пигментного обмена весьма условно, но такой подход существенно облегчает целенаправленное обследование больного, служит обоснованием необходимости проведения дифференцированной терапия.

[57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования неконьюгированного билирубина при условии снижения функциональной активности печени. Подобный тип желтухи возникает при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, различных интоксикациях, массивных кровоизлияниях и др. За вирусный гепатит иногда ошибочно принимают сфероцитарную гемолитическую анемию, эритроцитарную энзимопатию и другие редкие формы анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Ошибки в диагностике в этих случаях в первую очередь связаны с недооценкой анамнестических данных, указывающих на семейный характер болезни, а также с неправильной трактовкой клинических проявлении и течения болезни. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду длительное волнообразное течение гемолитической анемии с раннего возраста, а при объективном осмотре всегда удается отметить более или менее выраженную анемию и, что особенно важно, значительное увеличение размеров селезенки; печень тоже может быть увеличена, но умеренно, желтуха бывает слабой даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения количества уробилина, билирубин в моче не определяется. В сыворотке крови увеличено содержание исключительно неконъюгированного билирубина. Другие биохимические показатели (активность ферментов, уровень тимоловой пробы) не изменены. Цвет кала при гемолитических анемиях, в отличие от вирусного гепатита, темно-коричневый вследствие большого количества стеркобилиногена. Диагноз гемолитической анемии подтверждается изменениями крови: пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов, микросфероцитоз, ретикулоцитоз и пониженная осмотическая резистентность эритроцитов к гипотоническим растворам натрия хлорида.

В типичных случаях дифференциальная диагностика наследственной сфероцитарной анемии с гепатитом А не представляет больших затруднений. Трудности могут возникать в тех случаях, когда при длительно текущей гемолитической анемии в крови начинает расти уровень конъюгированного билирубина и появляются боли в животе, при этом в желчных путях или желчном пузыре вследствие избыточного содержания билирубина могут образовываться пигментные камни, вызывающие клинические проявления механической желтухи и калькулезного холецистита.

В большой степени гепатит А может напоминать гемолитическая желтуха аутоиммунного генеза, сопровождающаяся высокой температурой, головной болью, умеренной желтухой и гипербилирубинемией. Диагностика в этих случаях основывается на наличии быстро развивающейся анемии, не свойственной гепатиту А, а также на несоответствии слабовыраженной желтухи тяжелой интоксикации. Из лабораторных показателей для аутоиммунной анемии характерны лейкоцитоз, ретикулоцитоз и повышенная СОЭ, тогда как показатели функциональных печеночных проб мало изменены. Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается обнаружением антиэритроцитарных антител при помощи прямой и непрямой реакции Кумбса, а диагноз гепатита А — наличием специфических антител — анти-HAV класса lgM.

Более редкие формы гемолитических анемий, связанные с патологией гемоглобина и эригроцитарной ферментопатией, также могут ошибочно диагностироваться как вирусный гепатит, поскольку ведущим клиническим проявлением болезни бывает желтуха. Для установления диагноза в этих случаях требуется специальное гематологическое исследование: определение характера гемоглобина и содержания ферментов в эритроцитах.

Печеночные желтухи но механизму происхождения неоднородны, они могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. В тех случаях, когда преимущественно нарушается функция захвата билирубина, в сыворотке крови накапливается неконъюгированный билирубин, появляется картина, характерная для синдрома Жильбера; при нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизании) билирубина возникает синдром Криглера-Паджара, а при нарушении экскреции конъюгированного билирубина — картина синдромов Дабина-Джонсона или Ротора

В гепатитное отделение ошибочно чаше всего поступают больные с синдромом Жильбера, при этом затруднения в дифференциальной диагностике возможны, когда желтуха как проявление функциональной гипербилирубинемии возникает на фоне какого-либо заболевания: ОРВИ, острой кишечной инфекции и др. При этом такие симптомы, как повышение температуры тела, тошнота. рвота, предшествуя появлению желтухи, создают картину преджелтушного периода вирусного гепатита и как бы демонстрируют цикличность в развитии болезни. Особенно усложняет диагностику наличие контакта с больным гепатитом А. Для диагностики функциональной гипербилирубинемии существенное значение имеют данные анамнеза о семейном характере желтухи. Гипербилирубинемия имеет волнообразное течение, при этом периоды усиления желтухи совпадают с различными стрессовыми состояниями: физическая нагрузка, ОРВИ и др. Окончательный диагноз ставится после лабораторного исследования. При функциональной гипербилирубинемии в сыворотке крови повышено содержание неконъюгированного билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов остается в пределах нормальных величин. Значительно труднее бывает установить правильный диагноз в тех случаях, когда при функциональной гипербилирубинемии, наряду с увеличением уровня неконъюгированного билирубина, повышается и уровень конъюгированной фракции. Среди наблюдавшихся больных с функциональной гипербилирубинемией почти у половины содержание конъюгированной фракции было повышено, но билирубиновый показатель не превышал 25% (при вирусном гепатите он в 3-5 раз выше), а показатели активности печеночно-клеточных ферментов (АПТ. ACT, Ф-1-ФА и др.) существенно не изменялись.

В редких случаях объективные трудности возникают при дифференциальной диагностике гепатита А с синдромами Дабина-Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена бывает на этапе экскреции билирубина геиатоцитами, и поэтому в сыворотке крови, как и при гепатите А, повышается преимущественно уровень конъюгированной фракции билирубина, отмечаются потемнение мочи и обесцвечивание кала. Однако, в отличие от гепатита А, при этих пигментных гепатозах желтуха появляется на фоне нормальной температуры, не сопровождается симптомами интоксикации. Печень существенно не увеличена. Активность печеночных ферментов и показатели тимоловой пробы остаются в пределах нормы.

Иногда возникает необходимость дифференцировать гепатит А с ангиохолециститом или ангиогепатохолециститом, при которых может быть слабовыражена иктеричность и кратковременно изменяться окраска мочи В отличие от гепатита А, при ангиогепатохолецистите наиболее часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, тошноту, периодически повторяющуюся рвоту, плохой аппетит, непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной. У таких пациентов нередко отмечаются длительный субфебрилитет, преходящие боли в суставах, часто бывает склонность к запору, а иногда периодически появляется жидкий стул. Ангиохолецистит может иметь острое начало, при этом повышается температура тела, бывают рвота и приступообразные боли в животе. При объективном обследовании часто отмечаются несколько увеличенная печень, болезненность и напряженность мышц при пальпации в правом подреберье. Может быть легкая иктеричность или субиктеричность склер. Выраженной иктеричности кожи при ангиохолецистите и ангиогепатохолецистите не наблюдается, селезенка, как правило, не пальпируется. Изменения окраски мочи икала непостоянны и кратковременны. При лабораторном исследовании уровень билирубина в крови обычно не повышен или повышен незначительно за счет конъюгированной фракции. Активность специфических для печени ферментов может быть незначительно повышена только у отдельных больных. В этих редких случаях особенно важно правильно оценить клиническое течение болезни: отсутствие преджелтушного периода, длительность субъективных жалоб без выраженной динамики клинических симптомов, болезненность в проекции желчного пузыря, продолжительность лихорадки и т.д. В желчи, полученной при дуоденальном зондировании, находят слизь, бактерии или лямблии, а при УЗИ выявляются признаки воспаления: утолщенные стенки желчного пузыря, явления застоя и нарушение эвакуации желчи. В периферической крови; умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, что в комплексе с клиническими проявлениями помогает установлению диагноза ангиохолецистита.

Многие симптомы, свойственные гепатиту А, наблюдаются и при других инфекционных (иерсиниозы, иктерогеморрагический лептоспироз, инфекционный мононуклеоз и др.) и неинфекционных (острый лейкоз, желчнокаменная болезнь, опухоль печени и др.) заболеваниях.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78]

Особенно трудно бывает дифференцировать гепатит А от иерсиниоза, протекающего с поражением печени. В этих случаях заболевание, как и при гепатите А, может проявляться подъемом температуры тела, симптомами интоксикации, болями в животе, увеличением размеров печени, селезенки, изменением окраски мочи и кала. В сыворотке крови при иерсиниозе отмечаются увеличение уровня билирубина и высокая активность печеночно-клеточных ферментов, что делает эти заболевания клинически очень схожими. Однако, в отличие от гепатита А, при печеночной форме иерсиниоза чаще наблюдается продолжительная лихорадка, у отдельных больных на коже появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, больше в паховых складках, вокруг суставов, на кистях рук и стоп. Характерен белый дермографизм, иногда артралгии, нередки катаральные явления, инъекция сосудов склер, кратковременное расстройство стула. Решающее значение для диагноза имеют лабораторные методы исследования. При иерсиниозе в периферической крови постоянно обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, а при биохимическом исследовании — относительно невысокий показатель тимоловой пробы, что совершенно не характерно дня гепатита А. В редких случаях дифференциальная диагностика возможна лишь по результатам специфического исследования на гепатит А и иерсиниоз.

Желтушная форма лептоспироза (иктерогеморрагический лептоспироз) отличается от гепатита А летней сезонностью, бурным началом заболевания с резкого подъема температуры тела, озноба, сильной головной боли. Характерны мышечные боли, особенно в икроножных и затылочных мышцах, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кожные высыпания и геморрагии, герпетические высыпания. На высоте интоксикации обнаруживается поражение почек, проявляющееся снижением диуреза, протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Желтуха слизистых оболочек и кожного покрова обычно появляется на 3-5-е сутки болезни, бывает слабо- или умеренно выраженной. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются, что не типично для гепатита А. Заболеванию свойственны симптомы поражения ЦНС: оглушенность, бред, возбуждение, менингеальные явления, что совершенно не характерно для гепатита А. При лептоспирозе в периферической крови выявляются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения, эозинопения. При биохимическом исследовании в крови повышено содержание как конъюгированной, так и неконъюгированной фракции билирубина, активность печеночно-клеточных ферментов повышается не резко, показатели тимоловой пробы часто остаются в пределах нормы.

Инфекционный мононуклеоз может напоминать гепатит А только в том случае, если сопровождается появлением желтухи. Такие формы инфекционного мононуклеоза встречаются нечасто — в 2,7% случаев. Желтуха возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно с исчезновением других проявлений болезни.

Появление желтухи не зависит от степени увеличения размеров печени. По интенсивности желтуха обычно бывает слабовыраженной и не доминирует в клинической картине болезни. Для инфекционного мононуклеоза особенно характерны поражение лимфоидного кольца ротоглотки, увеличение шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки. Большое диагностическое значение имеют характерные изменения в периферической крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз и особенно появление в большом количестве атипичных мононуклеаров. Эти клетки чаше обнаруживаются впервые дни болезни или в разгар ее, и только у некоторых больных они появляются через 1-1,5 недели. У большинства больных атипичные мононуклеары можно обнаружить в течение 2-3 нед от начала болезни, иногда они исчезают к концу 1-й-началу 2-й нед. В 40% случаев они обнаруживаются в крови в течение месяца и дольше. В биохимических анализах при инфекционном мононуклеозе отмечается умеренное повышение активности АЛТ, ACT, Ф-1-ФА. Однако, в отличие от гепатита А, эти изменения непостоянны и слабовыражены, более характерны повышение уровня экскреторных ферментов — АЛТ, ЩФ, ГГТП, а также явления диспротеинемии. В сомнительных случаях для установления диагноза прибегают к специфическим методам исследования.

Объективные затруднения могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики гепатита А с подпеченочными желтухами, возникающими вследствие механического препятствия нормальному оттоку желчи. Затруднять желчеотгок могут опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты общего желчного протока, камни желчного протока и др. Ошибки в диагностике в этих случаях возникают, как правило, лишь на ранних этапах заболевания и часто обусловлены недооценкой анамнестических данных (появление желтухи как первого симптома болезни при отсутствии симптомов интоксикации, приступообразные боли в животе и перемежающийся тип желтухи). Особенно сильными бывают боли при желтухах калъкулезного генеза. У больных механической желтухой опухолевого генеза болевой синдром может полностью отсутствовать. Дифференциальная диагностика в этих случаях бывает непростой, особенно если желтуха появляется вслед за кратковременным подъемом температуры тела Все подпеченочные желтухи отличаются затяжным течением и протекают с более или менее выраженными симптомами холестаза; застойный характер желтухи, зуд кожи, следы расчесов. При объективном осмотре у таких больных можно обнаружить симптомы Ортнера, Мерфи (при желчнокаменной болезни) шли симптом Курвуазье (при опухолевом процессе). Степень увеличения печени не имеет дифференциально-диагностического значения, но все же при желтухе, связанной с опухолевым процессом, мы иногда отмечали асимметричное увеличение печени из и бугристость при пальпации. При закупорке общего желчного протока камнем болевой синдром почти всегда определяется в проекции желчного пузыря, но не в проекции края печени. Увеличение размеров селезенки вообще не характерно для механической желтухи.

Из лабораторных данных для подпеченочных желтух особенно типичны высокая активность в сыворотке крови экскретируемых печенью ферментов; ШФ, ЛАП, ГГТП, 5-нуклеотидазы, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.) в первые дни болезни остается нормальной или немного повышенной. При механической желтухе в крови долгое время повышен почти исключительно уровень конъюгированного (прямого) билирубина, обнаруживаются высокие показатели общего холестерина и бета-липопротеидов, что также указы вдет на преобладание синдрома холестаза в генезе желтухи.

Изменения в периферической крови непостоянны, но при механической желтухе часто наблюдаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг; повышенная СОЭ, чего не встречается при вирусных гепатитах.

Часто решающее значение в диагностике гепатита А имеют специальные методы исследования: УЗИ, эндоскопия, рентгенография, сцинтиграфия, лапароскопия и др., а также отрицательные результаты исследования на специфические маркеры вирусных гепатитов.

источник

Многие задаются вопросом: желтуха, это какой гепатит? Болезнь Боткина, вирусный гепатит и желтуха – это все названия одного и того же заболевания. Гепатит может быть A, B, C или D групп. А появление желтухи – это лишь один из симптомов заболевания. Поэтому принято легкую форму гепатита называть именно так. В период заражения происходит интоксикация организма, чем вызвано появление желтого цвета на слизистых оболочках и кожных покровах.

Гепатит – это вирусное заболевание, которое нарушает нормальную работу печени, способствует ее увеличению. Желтизна появляется в результате повышения билирубина – желтых кровяных телец. Они необходимы для нормального функционирования организма, но их чрезмерное количество вызывает интоксикацию. Тем самым наносит разрушающее действие на функционирование печени. Через месяц после заражения могут появляться такие признаки:

• диарея;
• тошнота, приводящая к рвоте;
• болезненные ощущения в брюшной полости;
• общая слабость организма;
• тяжесть в животе.

Симптомы начинают проходить в период появления желтизны кожи. Человек начинает чувствовать облегчение, но болезнь в этот момент не проходит.

Важно помнить! При первых же признаках заболевания, следует пройти тщательное обследование! Ведь гепатит имеет несколько групп. В зависимости от того, какой буквы заболевание, определяется его степень тяжести.

Заболевание данной группы характеризуется острым поражением печени. Является самой легкой формой гепатита. Как можно заразиться? Передается от человека к человеку через зараженные фекалии при несоблюдении правил гигиены. Чаще всего вследствие немытых рук. Прогрессирование гепатита A начинается по истечении инкубационного периода, который может длиться от 7 до 50 дней. В момент, когда появляется желтуха, человеку на некоторое время становится легче.

Важно помнить! Чтобы избежать заболевания данной группы, следует соблюдать элементарные правила гигиены и научить этому ребенка!

Сравнительно тяжелая форма заболевания. Как передается гепатит B? Заражение происходит такими способами:

• переливание пораженной крови, поэтому перед данной процедурой донору требуется сдать необходимые анализы на исключение гепатита B;
• повторное использование одноразовых шприцов;
• половой контакт;
• поражение ребенка в утробе от зараженной матери.

Симптомы имеют более серьезный характер. На начальном этапе поражения наблюдаются недомогания, которые похожи на грипп. Моча становится более темного цвета, кал обесцвечивается. Если гепатит B переходит в хроническую форму, то это представляет наибольшую опасность. Больной постоянно чувствует слабость, быстро переутомляется.

Важно помнить! Для того чтобы уберечь себя от гепатита B, требуется следить за стерильностью иголок при прокалывании ушей, стоматологических инструментов и прочее!

Данная группа заболевания – самая тяжелая как по течению, так и по лечению. Передается так же, как и гепатит B. Проявляет себя достаточно стремительно. Возникают такие симптомы:

• сильная диарея;
• частые мигрени;
• болевые ощущения в правом подреберье;
• частая рвота;
• повышение температуры тела.

Заболевание может дать осложнение на печень, чем вызовет цирроз.

Важно знать! Вакцины против гепатита C не существует! Поэтому обезопасить себя следует профилактическими мероприятиями.

Появление желтухи у беременных обусловлено тем, что печень не всегда может нормально функционировать в этот период. Такое заболевание в медицине называется холестаз. У женщин в период беременности при нарушениях печени появляются такие симптомы:

• аллергические высыпания на коже, сопровождающиеся сильным зудом;
• появление изжоги;
• появление желтизны на коже;
• общая слабость организма;
• потеря аппетита, в результате чего женщина начинает худеть.

Первые признаки желтухи у беременных нельзя игнорировать. Сразу же следует обратиться к специалисту, который оценит состояние мамы и будущего ребенка. На основе осмотра и лабораторных исследований доктор подберет наиболее эффективное и безопасное лечение. Ведь многие медикаментозные препараты противопоказаны при беременности. Что касается лечения холестаза без применения лекарственных средств, то будущей маме потребуется соблюдать строгую диету. Приемы пищи сделать частыми, но в меньших количествах.

Важно помнить! Женщинам в период беременности следует чаще проводить время на свежем воздухе и вести активный образ жизни!

Бывают ситуации, когда врач рекомендует экстренные роды. Не стоит этого бояться, ведь современная медицина поможет родить здорового и крепкого малыша. А нахождение в утробе матери с таким заболеванием может негативно сказаться на его здоровье.

У большинства новорожденных детей через пару дней после рождения кожные покровы окрашиваются в желтоватый цвет. Новоиспеченным родителям волноваться по этому поводу не следует. Но обратить внимание педиатра на данный симптом все же нужно.

Желтуха у ребенка связана с повышенным количеством билирубина в крови. По причине возникновения различают такие виды желтухи у новорожденных:

1. Физиологическая. Ее появление связано с большим выбросом эритроцитов при родах. Состояние ребенка удовлетворительное. Желтизна проходит при частом грудном вскармливании.
2. Желтуха грудного молока. Не является разрушительным состоянием. Это всего лишь реакция на вещества грудного молока. Поэтому после установления диагноза не следует прекращать грудное вскармливание.
3. Патологическая желтуха. Сигнализирует о том, что следует принимать препараты для нормального функционирования печени.
4. Гемолитическая болезнь. Проявляется по причине снижения уровня гемоглобина в крови. Печень при такой болезни увеличивается в размерах.
5. Ядерная желтуха. У новорожденного появляется заторможенность, вялость, сонливость. Последствием данного вида заболевания может стать поражение центральной нервной системы.

В некоторых случаях необходима срочная госпитализация ребенка для постоянного контроля его самочувствия и поведения. Тревожными симптомами могут быть:

• резкое ухудшение состояния ребенка;
• прогрессирующее нарастание билирубина;
• моча стала темного цвета;
• увеличена печень или селезенка.

Важно помнить! С первых дней жизни ребенок должен быть под постоянным наблюдением родителей! А педиатр должен посещать новорожденного каждый день в течение месяца.

Так как желтуха – симптом нескольких видов заболеваний, то обнаружить, чем именно поражен человек, возможно только при помощи комплекса анализов и исследований. Проводятся такие мероприятия для установления диагноза:

1. Опрос и детальный осмотр пациента. Выясняется образ его жизни, возможность алкогольной зависимости, контакта с больными, наличие определенных недомоганий. Доктор осматривает брюшную полость, кожные покровы.
2. Общий анализ мочи и кала. Поможет выявить воспалительные процессы в организме.
3. Биохимический анализ. Его результат показывает уровень билирубина в крови и других показателей, повышение которых может свидетельствовать о заражении гепатитом.
4. Рентгенография. Осмотр внутренних органов на возможное их аномальное развитие или увеличение.
5. Маркеры вирусных гепатитов. Заболевание можно обнаружить спустя 2 месяца после заражения.
6. Биопсия печени. Применяется в тех случаях, когда по другим методам исследования поставить диагноз затруднительно.

На основе результатов проведенных исследований врач – специалист устанавливает правильный диагноз и назначает корректное лечение с учетом индивидуальных особенностей.

Как выясняется, желтуха – это симптом одного из множества заболеваний. Поэтому очень важно выявить источник ее появления. Если не лечить заболевание, то его игнорирование может привести к таким последствиям:

• разрушение тканей печени;
• цирроз;
• хронический холецистит;
• проблемы с пищеварительной системой;
• снижение иммунной системы;
• сердечно-сосудистые заболевания.

Поэтому очень важно своевременное реагирование на данный симптом, а, соответственно, и лечение заболевания, которым он вызван. При желтухе следует придерживаться строгой диеты, чтобы не перегружать печень.

источник