Этиологическая структура вирусных гепатитов

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

• А – болезнь Боткина, поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
• В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
• С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
• D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
• Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Кроме того, существуют еще гепатиты F и G, но их изучение еще не достигло финальной стадии. Также инфекционным заболеванием считают: паразитарный, бактериальный гепатит и вирус появившийся в следствии другого заболевания (вторичный).

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

• В следствии деятельности стоматолога;
• При пирсинге и акупунктуре;
• При нанесении татуировки;
• В парикмахерской;
• При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

• Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
• Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
• Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.30) на тему: Этиологическая структура вирусных гепатитов в войсках

Автореферат диссертации по медицине на тему Этиологическая структура вирусных гепатитов в войсках

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В ВОЙСКАХ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Военно-медицинской академии.

Научный руководитель: кандидат медицинских паук доцент В. Ф. Корольков.

доктор медицинских наук Н. В. Дорошенко,

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Д. Т. Хохлов, доктор медицинских наук С. Л. Мукомолов.

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургская Государственная медицинская академия.

Защита диссертации состоится « » л^А 1996 года

в 10, О 0 часов на заседании диссертационного савета Д 106.05.01 при Научно-исследовательском институте военной медицины МО РФ (195043, г. Санкт-Петербург, Лесопарковая, 4).

С диссертацией. можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института военной медицины МО РФ.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

СШЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность пробдемы. Несмотря на то, что вирусные гепатиты (ВГ) распространены в мире весьма неравномерно(Шах-гильдян И.В., 1893; Andjaparidzé A.G., 19ЭЗ; Lvov O.K.. 1993; Favorov M.D., 1992),данная патология остается одной из ведущих проблем практического здравоохранения большинства государств нашей планеты (C’ourouce A.M., 1992; Iwarson S., 1993).

Заболеваемость ЕГ в мире характеризуется как угроза мирового масштаба (Jean-Marte Manus, 1991),а для некоторых, стран (Таиланд, Индонезия) является основной медицинской проблемой (Andjaparidze A.G., 1993; Chainuvati T., 1993).

В России ежегодно регистрируется от 190 ООО до 210 ООО случаев острого вирусного гепатита (ОВГ).большинство из которых приходится на долю вирусного гепатита А (ВГА)(Шаханина И.Л., 1992).

По уровню инфицирования населения вирусами гепатита В (ТВ) и гепатита С (ГС) территория России относится к регионам с умеренным (Центральная часть) и высока» (Дальневосточный регион) распространением гемоконтактных ВГ.

Применение высокочувствительных методов специфической диагностики ВГ (ИФА.ПЦР) позволяет получить не только истинную картину распространения различных форм ВГ и определить гиперэндемичные регионы для отдельных нозологических форм,но и выяснить преобладающие генотипы для циркулирующих в данном регионе вирусов.Однако,такие исследования в РФ и в ВС до последнего времени не проводились.

Особенно актуальна проблема ВГ для организованных коллективов (Ивашкин В.Т., 1993; Огарков П.И., 1991,1995) и лечебных учреждений (Нечаев В. В. 1993; Батрак Н.И., 1994; Андриевская И. В., 1995).

Полиэтиологичность (вирусы гепатита A,B,C,2,E,F?) вирусных гепатитов и схожесть клинических данных при отсутствии специфической диагностики ставят неразрешимую проблему дифференциальной диагностики,что значительно осложняет проведение адекватных и своевременных противоэпидемических мероприятий, лечебную тактику,определение прогноза заболевания

и решение экспертных вопросов.

В Вооруженных Силах эпидемиологические исследования по проблеме ОВГ,за редким исключением (Огарков П.И., 1991),базируются на анализе статистических материалов регистрируемой заболеваемости, которые в связи с отсутствием соответствующей лабораторной базы и форм учета для ГС, ГД, Г Е, шкет-инфекций не могут отражать этиологическую структуру острых и хронических форм ВГ.

В результате неполного учета больных ХЗП и вирусоноси-телей формируются условия для активного вовлечения в эпидемический процесс сослуживцев и членов семей военнослужащих. Результатом такого процесса может быть как манифестная форма ОВГ,так и латентна инфекция с прогрессированием в хронический ВГ. В ряде случаев хронический ВГ способен трансформироваться в цирроз,рак печени,что приводит к снижению работоспособности,увольнению из рядов ВС, преждевременной смерти.

Дель и задачи исследования

Цель исследования: изучить этиологическую структуру острых и хронических заболеваний печени и распространение маркеров вирусных гепатитов А,В,С,Д,Е среди различных категорий военнослужащих.

Для достижения поставленной цели в работе решались следующие задачи:

1. Определить долю вирусных гепатитов А,В,С,Д,Е в этиологической структуре ОВГ у военнослужащих РФ.

2. Определить этиологическую структуру микстинфекций ВГ, вклад микстинфекций и ВГ ни А,ни В,ни С,ни Е в формирование заболеваемости ОВГ.

3. Изучить территориальные особенности этиологической структуры ОВГ у военнослужащих РФ.

4. Количественно оценить роль вирусов гепатита В.С.Д в формировании хронической патологии печени.

5. Выделить группы военнослужащих, подвергающиеся высокому риску инфицирования вирусами гепатитов с фекаль-но-оральным и парентеральным механизмами передачи.

Положения,выносимые на защиту

1. Этиологическая структура ОВГ существенно отличается от регистрируемой заболеваемости.

2. Основной причиной заболеваний ОВГ у военнослужащих РФ служит вирус ГА.Помимо HAV и HBV в формировании заболеваемости ОВГ у военнослужащих участвуют вирусы гепатита С,Д,Е и другие.

3. В слюне больных различными формами HAV методом ИФА с высокой чувствительностью и специфичностью выявляются антитела к вирусу гепатита А класса lg М.

4. Вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи — актуальная проблема военно-медицинской службы.

5. С целью профилактики вторичных случаев ВГ с гемоконтактным механизмом передачи необходимо ввести учет призывников НВзА^-носителей и анти-HCV позитивны:-: лиц с обязательным их медицинским обследованием на предмет ХЗП.

6. В практике лабораторной диагностики и учета заболеваемости ВГ необходимо создать условия для санитарно-эпидемиологического надзора за вирусными гепатитами С,Е,Д и микс-тинфекциами.

1. Впервые осуществлено комплексное обследование эпидемиологически значимых групп военнослужащих.-больные ОВГ, ХЗП. пациенты стационаров с повышенной парентеральной нагрузкой, доноры крови,воинские коллективы.

2. Впервые проведено полное изучение этиологической структуры ОВГ о дифференциацией вирусных гепатитов А,В;С,Д,Е и различных вариантов микст-инфекций.

3. Показана информативность способа диагностики ВГА с использованием слюны в качестве материала для исследования.

4. Впервые изучена сезонная динамика этиологической структуры ОВГ.

5. Получены первые результаты,свидетельствующие о существовании спорадических случаев Г Е в г. Санкт-Петербурге.

6. Впервые получены данные о распространении различных генотипов HCV на территории России.

1. Достаточно полное представление об этиологической структуре вирусной патологии печени позволяет дифференцировать профилактические и противоэпидемические мероприятия.

2. Результаты обследования на маркеры ВГ пациентов некоторых специализированных лечебных учреждений,военнослужащих- доноров, воинских коллективов позволяют привлечь внимание специалистов профилактических и клинических специальностей к проблеме гемококтактных ВГ в ВС РФ.

3. Разработана,апробирована и предложена для внедрения в .практику методика неинвагнонной специфической диагностики ГА с использованием слюны в качестве материала для анализа.

4. Информативность данных,полученных современными методами исследования (ИФА,ЩР) позволила обосновать необходимость внедрения этих методов в практику медицинской службы

5. Результаты определения этиологической структуры ОВГ могут быть использованы-для прогнозирования эпидемиологической ситуации б ВС РФ,планирования и расчета поставок необходимых тест-систем ИФА в работе лабораторных отделений.

Внедрение результатов работы. Разработанные нами методические подходы к специфической диагностике ВГ используются е практике работы лаборатории кафедры общей и военной эпидемиологии ВМедА, СЭЗ СКВО,а основные теоретические положения внедрены в учебный процесс ка всех факультетах академии.

Результаты исследования использованы при выполнении темы НИР 65-95 п4 шифр «Гепатит» и при подготовке проекта Методических рекомендаций по эпидемиологии и профилактике ге-моконтактных вирусных гепатитов в лечебных учреждениях МО РФ.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на:

1. Международны;’: конференциях и симпозиумах:

— 7-ой Международной конференции по сравнительной и прикладкой вирусологии. — Монреаль,1994.

— 3-ий конгресс стран Азии по медицинской вирусологии . — Ееджинг,1994.

— 7-ой Европейский конгресс по клинической микробиоло-

гш и инфекционным болезням. — Вена,1995.

— Международный симпозиум «Идеи Пастера в борьбе с инфекциями». — СПб., 1995.

2. Научных и научно-практических конференциях;

— 17-ая науч.- практ. конференция врачей. — Чита,1993.

— Юбилейная научно-практическая конференция,посвященная 70-летию Института ‘имени Пастера. — СПб.,1993.

— Научная конференция «Актуальные вопросы медицинской паразитологии». — СПб.,1994.

— Итогоеой научной конференции слушателей 1 факультета ВМедА. — СПб.,1994.

— Юбилейная конференция,посвященная 25-летию со дня основания Научно-исследовательского института военной медицины. — СПб., 1994.

— Итоговая научно-практическая конференция,посвященная 190-летию Смоленского военного госпиталя. — Смоленск,1994.

— Научно-практическая конференция «Проблемы оценки и прогнозирования здоровья военнослужащих в условиях современной военной реформы». — СПб., 1995.

— Научная конференция «Актуальные вопросы клиники,диагностики и лечения». — СНЕ. 1995.

— Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии». — СПБ., 1995.

— Научно-практическая конференция «Гепатит В,С,Д -проблемы изучения,диагностики,лечения и профилактики».

3. Заседании Санкт-Петербургского научного общества зпидемилогов и микробиологов 16 апреля 1995 года.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано £8 научных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертационная работа состоит из введения,обзора литературы,3-х глав собственных исследований,заключения,выводов и указателя литературы,включающего 110 отечественных и 139 иностранных, источников.Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста,документирована 30 таблицами,иллюстрирована 10 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В качестве основного метода исследования для специфической лабораторной диагностики ВГ использовали метод гетерогенного иммуноферментного анализа( ИФА).

С целью установления этиологической структуры ЕГ и распространения маркеров ВГ среди военнослужащих обследовано несколько групп военнослужащих.;больные ОВГ,ХЗП,доноры, пациенты эндокринологического,гематологического и фтизиатрических отделении,а так же лица, подвергнувшиеся риску заражения в очага:-: ГА. В каждой группе обследованных определяли комплекс маркеров ВГ (табл.1).

Сбор материалов для диссертационного исследования осуществлялся на базе:инфекционного и гастроэнтерологического отделений 442 ОВГ Ленинградского военного округа,инфекционного и гастроэнтерологического отделений 1ВМГ Ленинградской военно-морской базы,инфекционного и гатроэнтерологического отделений ДальВО,инфекционного отделения 1472 ВМГ г.Севастополь, а так же на базе клиник ВМедА;ОТ-2,эндокринологии и факультетской терапии.

На баге УКОПП проведено динамическое слежение(3-х кратное обследование в течение года) за имунным статусом 125 военнослужащих к ВГ:А,В и С.

Проведено ретроспективное изучение на HBsAg: и Анти-HCV 300 сывороток доноров крови,полученных в 198? г. в ЭабВО.

Совместно с НИЛ-5 на 183-х донорских сыворотках,положительных на HBsAg или Анти-HCV,проведено сравнение чувствительности и специфичности отечественных тест-систем для обнаружения HBsAg и Анти-HCV в сыворотке крови доноров и проведено углубленное обследование этих лиц на маркеры HBV и HDV.

Всего исследованы сыворотки 1353 человек (см.табл.1).При этом получен 6751 ответ о наличии или отсутствии указанных маркеров ВГ в сыворотке крови обследованных лиц.С учетом определения некоторых маркеров ВГ в динамике и подтверждения специфичности полученных результатов проведено более 10 тыс. исследований.

Группы обследованных и перечень определявшихся маркеров ВГ

Категории . Количество Определявшиеся маркеры вирусных гепатитов 1 I

источник

Этиологическая структура вирусных гепатитов

• НАV — вирус гепатита А (РНК — содержащий, семейство пикорнавирусов).

• HВV — вирус гепатита В (ДНК — содержащий, семейство гепаднавирусов).

• НDV — вирус гепатита Д (РНК — содержащий дефектный вирус).

• НСV — вирус гепатита С (РНК — содержащий вирус, семейство флавивирусов).

• НЕV — вирус гепатита Е (РНК — содержащий, близок к семейству калицивирусов).

• HFV — вирус гепатита F (РНК — содержащий вирус).

• HGV — вирус гепатита G (РНК — содержащий вирус, семейство флавивирусов).

• Источники — больной человек (типичные, стертые, инаппарантные формы).

• Механизм заражения — фекально-оральный.

• Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой, гемо-контактный (наркоманы).

• Возрастная поражаемость — дети, молодой возраст.

• Цикличность — подъемы с периодичностью 3-5, 7-10 лет.

• Источники — больные острым и хроническим течением, вирусоносители

• Пути передачи – парентеральный, половой, вертикальный (пери- и постнатальное инфицирование), кровяно-контактный.

• Источники — больные острым и хроническим течением, вирусоносители.

• Пути передачи — парентеральный, половой, вертикальный.

• Восприимчивость — лица, не болевшие ВГВ (не имеющие анти-НВs), здоровые носители HВsAg, хронический ВГВ с HBs-антигенемией.

• Источники — больной желтушной и безжелтушной формами.

• Механизм заражения — фекально-оральный.

• Пути передачи — водный (ведущий), алиментарный, контактно-бытовой (редко).

• Поражаемость — чаще мужчины 15-30 лет, у беременных дает тяжелое течение. Регистрируется на фоне высокого коллективного иммунитета к ВГА (у лиц с анти- НАV).

Клиническая классификация ВГ

• По этиологии — ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГE, ВГF , ВГG.

• Выраженность клинических проявлений.

А) клинические — желтушные, безжелтушные, стертые.

Б) субклинические (инаппарантные) варианты.

• Течение – острое, затяжное, хроническое.

• Тяжесть — легкая форма, среднетяжелая, тяжелая, молниеносная.

• Осложнения — ОПЭ, обострение и рецидивы (клинические, ферментативные), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей, внепеченочные.

• Исходы — выздоровление, остаточные явления, затяжной гепатит, вирусоносительство, хронические гепатиты, цирроз печени, первичный рак печени.

Синдромы преджелтушного периода

• Предвестники комы — нарастание интоксикации (усиление головной боли, слабости, рвоты, зевота, периодически глубокие вздохи, стереотипность ответов), боли в области печени, сокращение размеров печени, нарастание желтухи, «печеночный» запах, тахикардия, склонность к лейкоцитозу, ДВС-синдром.

• Прекома Ι — дальнейшее нарастание токсикоза, «печеночный» запах выраженный, проявления энцефалопатии: нарушение ориентации в месте и времени, стереотипность ответа, речь растянутая, голос тихий. ДВС-синдром прогрессирует; печень уменьшается. Лейкоцитоз, тромбопения, резкое снижение протромбинового индекса, высокие показатели билирубина, трансферазы высокие или снижаются.

• Прекома II – сопор, периодически возбуждение, симптом «звона реберной дуги».

• Кома Ι — сознание отсутствует, произвольная двигательная активность отсутствует, рефлексы сохранены.

• Кома II — рефлексы отсутствуют, ДВС-синдром развернутый.

Выделяют раннюю печеночную кому (первые 2 недели болезни) и позднюю (3-я неделя и позже).

• Тимоловая и сулемовая пробы.

Ранняя маркерная диагностика ВГА

• Анти-НАV Ig М (сыворотка крови).

Ранняя маркерная диагностика ВГВ, ВГС и ВГД

• ВГВ — НВs Аg, HВe Ag, ДНК- НВV, ДНК-полимераза, анти-НВс Ig М.

• ВГД — НD-Аg, РНК-HDV, анти-НDV Ig М.

• Дезинтоксикация пероральная — глюкосолан, цитратный раствор.

• Витамины растительного происхождения.

• При легком течении ВГВ с высокой концентрацией НВsАg, наличием НВеАg и недостаточным иммунным ответом (угроза хронизации) препараты α-интерферона.

а) Реаферон, роферон, интрон А – в/мышечно 2-3 млн МЕ/сут 3 дня, затем через 1 день 3 недели. Виферон по 1 свече per rectum 2 раза в день 3 дня, затем через день 3 недели.

б) Интерфероногены: циклоферон, неовир, амиксин.

в) Тимоген 100 мкг х 1 раз в день, в/мышечно, курс 5-7 дней.

Лечение среднетяжелых форм

• Дезинтоксикационная терапия – до 2,0 л в сутки в/венно капельно и внутрь.

• Энтеросорбенты – карбактин, полифепан. Полисорб 1 ст. л. в 100 мл воды 3 раза в день в промежутках между приемами пищи и медикаментов.

• Рибоксин 0,2 г х 4 раза в день внутрь, 10-14 дней.

• Цитохром С — 10 мг в/м, 10-14 дней.

• Кверцетин 0,04 г х 3 раза, внутрь, 10-14 дней .

• Диета 5а (ограничение белков).

• Дезинтоксикационная терапия — до 1,5-2,5 л 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, гемодез, плазма, альбумин в/в капельно. Энтеросорбенты (полисорб, полифепан, карбактин).

• Коррекция КОС и электролитного баланса.

• Интрон А 3 млн ЕД х 3 раза в неделю 12 недель (только при ВГС).

• Рибоксин 0,2 г х 4 раза в день внутрь, 10-14 дней.

• Цитохром С — 10 мг в/мышечно 10-14 дней.

• Кверцетин 0,04 г х 3 раза, 10-14 дней.

• При отсутствии эффекта и выраженном аутоиммунном характере процесса — преднизолон 10 мг х 4 раза в день внутрь (кроме ВГД).

• Палата интенсивной терапии, реанимационное отделение.

• Ограничение, затем исключение белков.

• Дезинтоксикация — 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, гемодез, реополиглюкин, плазма, альбумин в/в капельно, повторные промывния желудка 5 % р-ром соды.

• Контроль и коррекция электролитного баланса.

• Коррекция КОС — 4% р-р соды, трисамин.

• Ингибиторы протеолиза — контрикал 100000 ЕД в/в, капельно, гордокс 500000 ЕД.

• Гиперкоагуляторная фаза ДВС-синдрома — курантил, трентал в/венно — 2% р-р 5-10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы.

• Гипокоагуляторная фаза ДВС-синдрома — дицинон — 12,5% р-р 4-6 мл в сутки в/мышечно или в/венно, викасол 1% 2-5 мл в/м. Ингибиторы фибринолиза — 5% р-р аминокапроновой кислоты 100,0 х 3-4 раза в/венно.

• Купирование психомоторного возбуждения — седуксен 0,5% р-р 2-4 мл в/венно, ГОМК 20%-ный 70-120 мг/кг массы тела в/венно, галоперидол 0,5% р-р 1 мл в/венно.

• Кортикостероиды — преднизолон 90-120 мг х 4 раза в/венно при ранней печеночной коме (кроме ВГД).

• Поздняя печеночная кома – препараты α-интерферона до 10 млн МЕ в/мышечно в сутки.

• Антибактериальная терапия — канамицин через зонд, цефалоспорины в/мышечно.

• ГБО – 1-2 сеанса в сутки, компрессия 1,6-1,8 АТА, экспозиция 30-45 минут.

• Плазмаферез (повторные сеансы).

• Обменное переливание одногруппной крови.

• Перфузия крови через взвесь гепатоцитов (гетеро- и гомо).

• ВГЕ – предупреждение прерывания беременности.

• Печень — увеличение не более чем на 1-2 см.

• Активность аминотрансфераз в 2-3 раза больше нормы.

• Не позже чем через 1 месяц в КД или лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцента жалоб, клинических проявлений и биохимических отклонений снимаются с учета через 1 месяц.

• Реконвалесценты ВГА, ВГЕ с остаточными явлениями наблюдаются в КИЗе 1 раз в месяц. При исчезновении остаточных явлений снимаются с учета через 3 месяца.

Правила выписки реконвалесцентов ВГВ, ВГС, ВГД

• Выписка — клиническое выздоровление, увеличение печени не более чем на 1-2 см, билирубин в крови — норма, активность трансфераз в 2-3 раза больше нормы.

• Диспансеризация — первый осмотр не позже чем через 1 месяц после выписки в КД или лечащим врачом. При отсутствии объективных изменений и субъективных жалоб передаются в КИЗ для обследования через 3, 6, 9 и 12 месяцев. Снятие с учета ВГВ — при отсутствии хронизации процесса и 2- кратного отрицательного результата на наличие НВs Аg с интервалом 10 дней. При хронизации процесса, продолжающейся НВs-антигенемии с учета не снимаются, решается вопрос о повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.

• ВГА – Геп-А-ин-ВАК (Россия), Хаврикс 1440 (Смит Кляйн Бичем, Англия).

• ВГВ – Комбиотех (Россия), Хебербиовак (Куба), Н-В-Вакс (США), Энджерикс В (Бельгия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.

Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Вирус гепатита В — семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери­ческий.. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.

Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

источник

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, вызываемое группой гепатотропных вирусов, размножающихся преимущественно в печеночных клетках — гепатоцитах. К парентеральным вирусным гепатитам относятся гепатиты, вызываемые вирусом, передающимся парентеральным путем.

Хронический гепатит — это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более шести месяцев.

В настоящее время детально индетифицировано и включено в международную классификацию вирусов пять гепатотропных вирусных возбудителей : вирус гепатита А ( HAV ), вирус гепатита В ( HBV ), вирус гепатита С ( HCV ), вирус гепатита D ( HDV ) и вирус гепатита E ( HEV ).

D — парентеральный (дефектный-HDV)

Предполагается, что существуют и другие гепатотропные вирусы ещё недостаточно изученные.

G ( GB ) — парентеральный (РНК-HGV)*

ТТ — парентеральный (ДНК-TTV)*

SEN — парентеральный (ДНК-SENV)*

*не утверждены по таксономии и номенклатуре вирусов.

Также имеется много негепатропных вирусов, вызывающих поражение печени при специфических вирусных инфекциях. Это — аденовирусы, вирус инклюзионной цитомегалии, вирус Коксаки, вирус простого герпеса, ЕСНО — вирус, вирус Эпстайн-Барр, вирус жёлтой лихорадки, Вич — инфекция, вирус кори, парамиксовирусы, вирус ветряной оспы, вирус краснухи.

Следует различать и недифференцированные вирусные гепатиты, обозначаемые ранее как «гепатиты ни А ни В» — гепатиты ни А ни Е. В клинической практике выделяют Микст-гепатиты, вызванные группой гепатотропных вирусов, чаще сочетание В и D , B и C — вирусов.

В 1997-2000 ГГ. Приложение 1.

Инфекция HAV и HEV чаще всего текут как острая желтушная форма гепатита, которая как правило не переходит в хронический гепатит. Тогда как HBV , HCV , и HDV как правило переходят в хронический гепатит, с исходом в цирроз печени и в дальнейшем с возможным развитием гепатоцеллюлярной карцином

Инфекция передаётся через грязные руки, то — есть фекально — оральным путём, через заражённую воду, через загрязнённые продукты питания, при контакте с инфицированным HAV человеком. Болеют чаще взрослые люди. К группе риска относят туристов, наркоманов, гомосексуалистов. Важнейшим для клинической диагностики серологическим тестом является определение анти- HAV — IgM или определение HAV — RNA в сыворотке крови методом ПЦР. При серологическом и биохимическом подтверждении гепатита А биопсия печени не нужна. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о сочетанном гепатите E ( HEV ). Вирус гепатита А по своим свойствам близок к энтеровирусам. Он локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

Вирус быстро инактивируется раствором формалина, УФ-облучением, при температуре 100°С погибает в течение 5 минут. Вирусный гепатит А распространён во всех странах мира и встречается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Часто болеют как взрослые, так и дети в возрасте от 3-х до 10 лет. Источником инфекции является только инфицированный человек. Огромную опасность в эпидемиологическом плане представляют больные стёртыми, безжелтушными формами гепатита А, который очень часто не диагностируется. Такие больные ведут обычный образ жизни и инфицируют окружающие предметы, посуду, воду, гигиенические принадлежности. Вирус гепатита А содержится в крови, моче, кале. Наибольшая концентрация вируса имеет место в преджелтушном периоде, через 5-6 дней после появления желтухи вирус в крови и кале уже не обнаруживается и больной становится неопасен.

Восприимчивость человека к вирусу гепатита А крайне высокая.После перенесённого гепатита А возникает стойкий пожизненный иммунитет. Из кишечника вирус гепатита А через кровь попадает в гепатоциты, вызывая синдром цитолиза и гидролитический некроз гепацитов.

Клиника. Заболевание протекает циклично в виде четырёх циклов периодов: 1. Преджелтушного, 2. Желтушного — разгар болезни, 3. Постжелтушного и 4. Период реконвалесценции.

Инкубационный период от 10 до 45 дней. Клинических проявлений инфекции в этот период нет, но в крови уже циркулирует вирус HAV и имеется высокая активность печеночно-клеточных ферментов АлАТ и АсАТ.

1). Начальный, преджелтушный период — у большинства больных начинается остро с подъёма температуры до 38/39°С, появляются симптомы интоксикации, общего недомогания, слабости, головной боли, снижении аппетита, тошноты, рвоты, боли в правом подреберье, боли в эпигастрии.

В редких случаях боли в животе имеют острый приступообразный характер, что может неправильно трактоваться как приступы острого аппендицита или острого холецистита или желчекаменной болезни. Через 1-3 дня температура становится нормальной, но сохраняется общая слабость, тошнота, анорексия. Печень увеличена, при пальпации болезненна. Эти симптомы наблюдаются у всех больных. Изредка пальпируются селезёнка. К концу преджелтушного периода темнеет моча (цвет пива), часто обесцвечивается кал полностью или частично (цвет светлой глины). Продолжительность преджелтушного периода в среднем 3-5 дней, но может укорачиваться или удлиняться.

2). Период разгара болезни — желтушный период. Желтуха появляется чаще всего на 3-5-й день болезни. Состояние больных улучшается, уменьшается или вовсе исчезает интоксикация. Желтуха нарастает в течении 2-3-х дней иногда «за одну ночь». Размеры печени максимально увеличены. Увеличение селезёнки наблюдается относительно редко. Кроме того, отмечается брадикардия, небольшое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии, лёгкий систолический шум на верхушке, периодически — экстрасистолы.

Количество мочи уменьшено, в моче обнаруживаются следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт прямой фракции, увеличена активность печёночно-клеточных ферментов АлАТ, АсАТ, ф- I -ФА. В крови умеренная лейкопения, часто — нормоцитоз, СОЭ — в норме. На 7-й-10-й день от начала заболевания желтуха уменьшается, уменьшаются симптомы интоксикации, улучшается аппетит, увеличивается диурез, кал окрашивается, в моче исчезают желчные пигменты. В течении 7-10 дней клиническая симптоматика спадает.

3). Постжелтушный период. В постжелтушном периоде отмечается медленное уменьшение размеров печени и селезёнки. Долго остаются патологически изменённые функциональные пробы печени.

4). Период реконвалесценции. В большинстве случаев происходит нормализация размеров печени, восстановление её функций. Могут оставаться жалобы на быструю утомляемость, неясные боли в животе, небольшое увеличение печени. Продолжительность этого периода 2-3 месяца.

Классификация вирусного гепатита А ( HAV ):

— Безжелтушная лёгкая форма

Исход вирусного гепатита А: В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление с восстановлением структуры и функции печени. Реже наблюдается остаточный фиброз печени, ещё реже наблюдается дискинезия желчевыводящих путей.

Клинические и эпидемиологические данные в диагностике геатита А имеют определённое значение. Лабораторные данные, а именно определение в сыворотке крови анти-ВГА I М и анти-ВГА- I , имеют решающее значение в постановке правильного диагноза.

Лечение: Постельный режим в течении всего острого периода до исчезновения интоксикации. Легко усвояемая диета. В период желтухи назначают желчегонные препараты: отвар бессмертника, желчегонный збор, фламин, берберин, и др. Витамины В№, ВІ, В6, аскорбиновая кислота, витамин РР. Больные лёгкими и среднетяжёлыми формами не требуют дополнительного медикаментозного лечения. Кортикостероидные гормоны — не назначают. Хорошо провести курс лечения эссенциале по I -ой капсуле 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Профилактика: широкая вакцинация населения, соблюдение личной и общественной гигиены, контроль качества питьевой воды, контроль гигиены общественного питания.

источник

3. Профилактика возникновения профессиональных заражений…………. 8

Острый вирусный гепатит – одно из наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваний, в его основе лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Проявления острого гепатита разнообразны – от субклинических до быстро прогрессирующих и фатальных. В большинстве случаев заболевание протекает как самоограничивающийся процесс без осложнений. В зависимости от вида вируса наблюдается различная частота развития хронического заболевания печени, иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстропрогрессирующее хроническое поражение печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака.

Гепатит В относится к числу повсеместно распространенных инфекционных заболеваний и является не меньшей проблемой XX в. чем СПИД. По распространенности гепатит превосходит «чуму века» в тысячи раз. Вирусный гепатит В (ВГВ) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота)- содержащим вирусом, передающимся парентеральным путем.

Характеризуется медленным развитием болезни, длительным течением, значительным распространением, тяжелыми и в некоторых случаях летальными исходами, высоким уровнем перехода в хроническую форму с дальнейшим исходом в цирроз и/или первичный рак печени. ВГВ остается важной причиной заболеваемости и смертности во всем мире (ежегодно регистрируется около 50 млн больных только с острым ВГВ). Из них до 600 тыс. больных ВГВ умирает.

Вирусом гепатита С заражено около 10% населения Земли, в России инфицировано около 4 млн. чел., к 2010 их будет 12 млн. чел. Острый гепатит переходит в хронический гепатит С (ХГС) у 85% больных. У каждого пятого больного ХГС развивается цирроз печени, у каждого двадцатого – рак печени. Прививки от гепатита С не существует.

1. Этиология вирусных гепатитов

Вирус, вызывающий гепатит В, относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит В.

Распространение вируса гепатита В происходит эволюционно сформировавшимися естественными, а также искусственными путями.

Механизм передачи ВГВ как в естественных, так и в искусственных условиях является парентеральным.

Для заражения достаточно минимального количества материала, содержащего вирус (10 -10 мл инфицированной крови).

Реализация искусственных путей передачи происходит при нарушении целостности кожных покровов и слизистых во время проведения лечебно — диагностических парентеральных манипуляций. Факторами передачи вируса может быть любой медицинский и лабораторный инструментарий, загрязненный кровью, содержащей вирус гепатита В.

Заражение ГВ может происходить при трансфузиях крови или ее компонентов при наличии в них ВГВ.

Реализация естественных путей передачи ВГВ осуществляется при проникновении возбудителя с кровью через поврежденные кожные покровы и слизистые. Существование естественных путей передачи ВГВ обеспечивает сохранение этого вируса в природе как биологического вида.

К естественным путям передачи ВГВ относятся:

— перинатальное инфицирование, риск которого особенно велик при наличии НВе-антигена в крови у женщин с персистирующей HBs-антигенемией;

— профессиональное заражение медицинских работников, имеющих частые и тесные контакты с кровью;

— передача ВГВ от источника инфекции к восприимчивым лицам в семьях больных хроническими формами ГВ и «носителей» HBsAg за счет «реализации кровяных контактов в быту», в том числе половым путем.

Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании не стерилизованного хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и др. Для такого заражения достаточно 0,00001 мл крови.

Проникнув в кровяное русло, вирус с током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты. В следствии внутриклеточного размножения вируса, в мембрану гепатоцитов встраиваются вирусные белки, которые будучи распознанными клетками иммунной системой, вызывают развитие иммунного ответа. Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов (киллеры).

Механизм передачи вируса гепатита С парентеральный. Пути и факторы передачи сходны с ГВ. Естественные пути передачи ВГС, за исключением профессионального, играют меньшую роль, чем при ГВ. Это может быть связано с меньшей концентрацией ВГС в крови больных, в связи с чем необходима большая доза инфицированной крови для заражения.

Инкубационный период при гепатите В колеблется от 42 до 180 дней (обычно 60-120 дней).

Инкубационный период при гепатите С колеблется от 21 до 180 дней (чаще 45-60 дней).

Одной из основных характеристик гепатита С является частая хронизация. Считается, что 60-70% острого гепатита С заканчиваются развитием хронического гепатита. Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно. В течение нескольких лет нарастает активность патологического процесса и фиброза печени. Показатели активности сывороточных трансаминаз в пределах нормы или незначительно повышены. Показатели синтетической функции печени (количество общего белка и альбумина) в пределах нормы, вплоть до развития цирроза печени. К факторам, определяющим развитие хронического гепатита, может быть отнесен возраст заболевшего острым гепатитом С.

Заражение вирусом гепатита B восприимчивого организма приводит к развитию инфекции с острым или хроническим течением.

Острый гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной или субклинической форме, которую в большинстве случаев удается диагностировать только с помощью определения серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В.

Наиболее частым вариантом течения является острая циклическая форма, при которой выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), желтушный (разгар заболевания) и реконвалесценцию.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 30 дней до 6 месяцев (наиболее часто – 60-120 дней). Она зависит от многих причин, основными из которых являются: концентрация вируса в инфицирующем материале, индивидуальная восприимчивость организма, сопутствующие заболевания и т. п. Продромальный период может продолжаться от 1—5 дней до 1 месяца.

Характерными симптомами при этом служат: понижение аппетита, слабость, тошнота, запоры, сменяющиеся поносами, чувство тяжести, а иногда и боли в правом подреберье, мышечно-суставные боли (у 50% больных), а у части больных уртикарные высыпания и зуд кожи. В заключительные дни продромального периода увеличены печень и селезенка. В моче повышается концентрация уробилиногена. В сыворотке крови повышена активность трансаминаз. Отмечается слабовыраженная лейкопения, без изменений лейкоцитарной формулы.

В случаях, когда заболевание продолжается более 6 месяцев, его расценивают как хронический гепатит В. Его развитие может продолжаться в течение многих лет. В 15—20% случаев у больных происходит постепенное (5—20 лет) прогрессирование в цирроз, а у части из них в первичную гепатоклеточную карциному. Причины, приводящие к развитию хронического процесса, окончательно не установлены. Считается, что прежде всего это может быть связано с наличием у больного нарушений в клеточном звене иммунитета и с низкой продукцией эндогенно синтезированного интерферона.

В связи с этим клинические симптомы чрезвычайно разноообразны: слабость, утомляемость, недомогание, артралгии. миалгии, уртикарные высыпания тошнота, анорексия, потеря веса при тяжелом течении, иногда субфебрильная температура и др. На более поздних этапах развития хронического гепатита, при формировании цирроза печени регистрируется желтуха, темная моча, “сосудистые звездочки” увеличение размеров печени и селезенки.

В большинстве случаев на начальных этапах развития хронический гепатит В протекает без желтухи. Из-за отсутствия или минимальной манифестации клинических симптомов больной не обращает внимания на свое заболевание в течение длительного срока (иногда на протяжении нескольких лет). При неосложненном течении заболевания показатели активности сывороточных трансаминаз находятся в пределах 4 кратного увеличения по сравнению с верхней границей нормальных показателей.

Для течения хронического гепатита В характерны периоды обострения и ремиссии, которые могут иметь различную продолжительность.

Гепатит C (Hepatitis С) — инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным переходом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С обозначали термином “Гепатит ни-А, ни-В.

Для хронического гепатита С характерно наличие в печени лимфоидных инфильтратов; существование пациентов с ВГС-виремией, но с нормальными показателями сывороточных трансаминаз, регистрируемыми длительное время.

У большинства больных хроническим гепатитом С в течение длительного периода времени заболевание имеет бессимптомное течение. В 55—60% случаях регистрируются печеночные проявления заболевания. К ним относят: незначительное увеличение печени, повышение активности сывороточных трансаминаз (в 2—3 раза), сменяющиеся периодами их нормализации. В период клинически выраженных симптомов заболевания больной отмечает утомляемость, вялость, недомогание, снижение трудоспособности, плохой сон, чувство тяжести в правом подреберье. В 40—45% случаев регистрируют внепеченочные проявления заболевания.

3. Профилактика возникновения профессиональных заражений

В комплексе профилактических и противоэпидемических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражения вирусами гепатитов В и С при использовании медицинского и лабораторного инструментария, загрязненного кровью, содержащей возбудителей этих инфекций, а также при переливании инфицированной крови и/или ее компонентов.

Осуществление этих мероприятий требует организации системы эпидемиологического надзора за ЛПУ как местом вероятного заражения парентеральными вирусными гепатитами В и С.

Первым этапом эпидемиологического надзора является регистрация всех выявленных случаев заболевания гепатитами В и С или носительства.

С этой целью необходимо контролировать полноту регистрации следующих контингентов: — больные ГВ и ГС (занос и внутрибольничное инфицирование); — носители HBsAg и лица с наличием антиHCV, выявленные в ЛПУ независимо от формы собственности.

В ЛПУ устанавливают контроль за:

1. Соблюдением противоэпидемического режима во всех лечебно — профилактических учреждениях, направленного прежде всего на предупреждение парентерального инфицирования ВГВ и ВГС при проведении лечебно — диагностических манипуляций.

2. Качеством и полнотой обследования на маркеры вирусных гепатитов В (HBsAg, при необходимости антиНВсог IqM) и С (антиHCV) высокочувствительными методами иммуноферментного анализа (ИФА) всех категорий доноров при каждой кроводаче; регистрацией, учетом и отстранением от донорства лиц с выявленными HBsAg или антиHCV.

3. Наличием в историях болезни обоснования медицинских показаний к трансфузиям крови и/или ее компонентов с целью сокращения их числа.

4. Обследованием на маркеры гепатитов В и С медицинских работников из контингентов, предусмотренных Приказом МЗ СССР от 12.07.89 N 408 «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране» и совместным приказом Департамента здравоохранения и ЦГСЭН в городе Москве от 29.05.96 N 330/83.

5. Обследованием на маркеры вирусных гепатитов В и С пациентов отделений с высоким риском заражения ВГВ и ВГС в соответствии с приказом МЗ СССР N 408-89.

6. Своевременной сигнализацией в ОРУИБ о лицах из «группы риска» с выявленными HBsAg или антиHCV и проведением их углубленного клинико — лабораторного обследования.

7. Вакцинопрофилактикой гепатита В в группах высокого риска инфицирования ВГВ:

Для оценки состояния противоэпидемического режима в ЛПУ необходимо установить:

Обеспечение необходимых потребностей в медицинском и лабораторном инструментарии одноразового пользования:

— шприцами и иглами разных размеров; — системами для внутривенного введения лекарственных форм и переливания крови и/или ее компонентов; — подключичными катетерами; — иглами — бабочками; — скарификаторами, капиллярами и т. п.; — мединструментами многоразового пользования в соответствии с профилем ЛПУ.

2. Обеспечение современной аппаратурой, оборудованием и средствами для дезинфекции и предстерилизационной очистки изделий медицинского назначения.

3. Система организации стерилизационных мероприятий: централизованная; децентрализованная, смешанная при наличии ЦСО.

3.1. Набор и площади помещений, размещение, их текущая и генеральная уборка, используемые для этой цели дезсредства, время работы, штаты.

3.2. Обеспеченность современной аппаратурой и оборудованием (стерилизаторы, сухожаровые шкафы, автоклавы и др.).

3.3. Мощность ЦСО (сколько отделений или учреждений обеспечивает). Оборот инструментария, обеспечение потребности ЛПУ в стерильном инструментарии и перевязочном материале.

3.4. Соблюдение медицинским персоналом режимов дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации медицинского и лабораторного инструментария и аппаратуры (в соответствии с ОСТом 42-21-2-85, приказом МЗ СССР N 408-89), правил использования стерильных инструментов. Соблюдение поточности обработки инструментария. Растворы, используемые в процессе обработки, их приготовление и смена. Порядок обработки инструментария (погружение, полнота отмывки, кипячение в дистиллированной воде, подсушка, режим стерилизации, условия хранения стерильного материала, его выдача). Ведение персоналом учетных форм: журналов приема и выдачи инструментария, предстерилизационной обработки, контроля стерильности, работа автоклава и др.

3.5. При децентрализованной системе — соблюдение правил дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации на рабочих местах и при эксплуатации оборудования, используемого для стерилизации. Организация контроля за качеством дезинфекции, очистки и стерилизации. Результаты проведения проб на скрытую кровь в динамике.

3.6. Соблюдение противоэпидемического режима, правил использования стерильных инструментов и изделий в подразделениях и лабораториях, в которых получал манипуляции заболевший ГВ и ГС.

Для профилактики парентеральных гепатитов, кроме использования одноразовых шприцев, систем, а также соблюдения здорового образа жизни, необходимо максимальное ограничение показаний к переливанию крови и ее препаратов.

Тщательное наблюдение за донорами (особенно постоянными). Отстранение от сдачи крови лиц, больных и переболевших гепатитом В, независимо от давности заболевания. Тщательная стерилизация инструментария, тщательная дезинфекция.

Наиболее эффективным средством профилактики гепатита В является вакцинация. Она занесена в календарь прививок России. Вакцинации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры НВ — вирусной инфекции. Эффективность вакцинации очень высокая : у 95 % появляются анти – НВs к концу первого месяца от момента введения вакцины и сохраняются в течении 5 лет.

Вакцину от гепатита В проводят в 3 этапа. Через месяц после первичной вакцинации производят вторичную, а через 6 месяцев заключительную вакцинацию. Бывают некоторые побочные эффекты после прививки: воспаление, болезненные ощущения в месте прививки в течение дня. Вакцина обеспечивает эффективную иммунизацию у 90% пациентов, не инфицированных ВИЧ, хотя требуется несколько месяцев для выработки защитных механизмов организма.

Необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей: для предохранения от гепатитов В и С, в первую очередь, с кровью.

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителей (гепатиты В, С и Д) являются одной из наиболее серьезных современных проблем здравоохранения.

Распространение НВ — и НС-вирусных инфекции в значительной степени связано с заражением вирусами гепатитов В и С (ВГВ, ВГС) при проведении лечебно — диагностических парентеральных манипуляций в лечебных учреждениях (ЛПУ).

Заметную роль играет профессиональное заражение вирусами гепатитов В и С медицинского персонала. Показатель заболеваемости ГВ медицинских работников почти в три раза превышает таковой взрослого населения. Маркеры ГВ у медработников выявлены в два, а антиHCV — в три раза чаще, чем среди взрослого населения.

Механизмы иммунного ответа при гепатите С – инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит – инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции.

В связи с этим основными методами профилактики гепатитов В и С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, используемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.

1. , , и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени// Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. – 1994. – №. 2. –12с.

2. Инфекционные болезни. Руководство для врачей/Под ред. . – М.: Медицина, 1996 — 528 с.

3. Основы сестринского дела: Учебное пособие / , , , и др. – М.: Медицина, 2001-196с.

4. (“Мир вирусных гепатитов”, 2000, №4, 7с.)

источник