Вирус TTV (transfusion transmitted virus, Torque teno virus) был открыт в 1997 в сыворотке крови японского пациента с посттрансфузионным (после переливания крови) гепатитом неясной этиологии.
TTV — это небольшой вирус без оболочки, содержащий циклическую ДНК. По геномной организации TTV схож с патогеном животных CAV (chicken anemia virus) из семейства Circoviridae. Таким образом, вирус TTV является первым цирковирус-подобным вирусом, обнаруженным у человека. На сегодняшний день вирус отнесен к новому роду Anellovirus. Родственные TTV вирусы были найдены у кур, свиней, коров, овец, собак, тупайи и приматов, включая человекообразных обезьян.
Вирус TTV вызывает долгую, практически пожизненную виремию (носительство с выделением вируса в окружающую среду) у большинства людей независимо от возраста, состояния здоровья и других параметров. Инфекция носит персистирующий характер, реплицирующийся вирус присутствует в самых разных участках организма, включая костный мозг, лимфоидную ткань, легкие и печень.
Фактически от 70% до 90% всей мировой популяции человека являются носителями вируса TTV, и пока что вирус не был с уверенностью ассоциирован с каким-либо заболеванием, похоже обладая замечательной способностью приспосабливаться к своему хозяину. Используя qPCR, Vasilyev EV et al. продемонстрировали, что 94% здоровых людей имеют вирусную нагрузку TTV более, чем 1000 копий на 1 мл крови.
Повышенная вирусная нагрузка TTV отмечена у пациентов с тяжелой идиопатической воспалительной миопатией, раком и волчанкой. Активная репликация вируса также была обнаружена у детей с частыми острыми респираторными заболеваниями.
Пациенты с гемофилией имеют высокий риск инфицирования GBV-C/HGV и TTV.
Инфицированию TTV среди детей наиболее подвержены те, кто часто контактирует с медицинской средой, дети из плохих социальных условий и из семей с хроническими заболеваниями. Вирус часто встречается у пациентов, проходящих процедуру гемодиализа, что указывает на его ассоциативность с заболеваниями почек.
Еще более удивительна генетическая вариабельность вируса. Все TTV делят на 4 главных генетических группы, которые имеют как минимум 50% различий друг от друга в нуклеотидной последовательности.
Очевидно, что вирус, который присутствует у каждого, не может быть патогенным как таковой. С другой стороны, некоторые группы исследователей утверждают, что определенные генотипы вируса могут быть специфически ассоциированы с заболеваниями. Например, следуя предположению ученых, впервые обнаруживших TTV, инфицирование прототипом вируса первого генотипа может быть ассоциировано с посттрансфузионным гепатитом.
Патогенным для человека считается TTV генотипа 1а, обладающий выраженной гепатотропностью. Контагиозность TTV доказана путем введения культуры TTV генотипа 1а в кровь шимпанзе, что привело к развитию биохимических и гистологических проявлений острого гепатита.
Несмотря на то, что вирус был впервые обнаружен у больного гепатитом, исследования показали, что вирус распространен практически повсеместно (встречается более чем у 90% взрослых) и что он не является агентом, вызывающим гепатит. TTV так же не является причиной хронической печеночной недостаточности неизвестной этиологии и не влияет на степень поражения печени при коинфекции с HBV или HCV.
Основной путь передачи вируса — парентеральный, но не отрицается возможность фекально-орального распространения вируса и возможность передачи вируса половым путем . В группе риска находятся реципиенты компонентов крови, наркоманы, сексуальные партнеры, существует риск передачи вируса через бытовые контакты.
Распространенность виремии варьирует от 2 до 12% у доноров крови, однако, с использованием праймеров для высококонсервативных последовательностей, ДНК TTV была обнаружена более чем у 90% некоторых групп населения. Распространенность TTV колеблется от 40 до 70% у больных гемофилией, пациентов на гемодиализе и наркоманов, но может быть и выше при использовании различных праймеров.
Доступные лабораторные тесты:
• Вирус обнаруживается методом ПЦР, это основной способ обнаружения вируса.
• Не существует FDA-лицензированных тестов для скрининга доноров крови. Не существует руководств FDA или стандартов AABB для контроля доноров на носительство TTV. Нет причины для отстранения донора при отсутствии ассоциации с заболеваниями.
Человек, будучи носителем данного штамма, может не подозревать об этом, так как, сохраняясь в организме долгое время, вирус может не вызывать симптомов и не приводить к каким-либо морфологическим и биохимическим изменениям в структуре и функциях организма. Установлено, что основным органом репликации данного вируса является печень, но вирус размножается и во всех других средах организма.
TTV первоначально считали причиной острого и хронического не-А-не-Е гепатита, гепатит-ассоциированной апластической анемии, острой печеночной недостаточности, цирроза печени, но эти ассоциации были исключены.
Вирус-специфических симптомов официально достоверно выявлено не было, но некоторые медицинские исследования все же утверждают обратное. Персистенция TTV 1а сопровождается поражением эпителия мелких желчных протоков с развитием картины минимального портального холангита. Среди эпителиальных клеток постоянно встречались активированные лимфоциты и апоптозные тельца. При проведении электронномикроскопического исследования могут быть выявлены гепатоциты с наличием в цитоплазме частиц TTV. Обнаружено проникновение этих частиц в просвет желчных капилляров, находящихся на границе между гепатоцитами, откуда частицы ТТV с током желчи проникают в желчные протоки с последующей инвазией их эпителиальных клеток в самых начальных отрезках билиарного тракта. Проявления минимального портального холангита существенно отличают TTV-вирусное поражение печени от ее поражения другими гепатотропными вирусами.
Таким образом, при развитии вирусного поражения печени наблюдается развитие гемодинамического блока преимущественно в области портальных трактов, следствием которого является каскад патологических изменений, определяющих характер нарушений портопеченочного кровотока, по которому можно предположить этиологию заболевания. Нарастание гемодинамических нарушений в динамике свидетельствует о необходимости проведения лечения больным с TTV-инфекцией.
Если функции печени не нарушены, лечения не требуется.
Лечение интерфероном ассоциировано с вирусной нагрузкой во время коинфекции с другими вирусными гепатитами.
Имеются публикации о устойчивости вируса к лечению интерферонами в стандартных дозах у больных с хроническим вирусным гепатитом С в сочетании с TTV. По данным других авторов, применение препаратов интерферонового ряда позволяет добиться элиминации TTV. При лечении интерфероном пациентов с хроническим гепатитом С в сочетании с наличием TTV DNA в течение 2 лет из расчета 20 млн ЕД неделю исчезновение вируса наблюдалось в 45 % случаев. Зарегистрирована прямая зависимость между исчезновением TTV DNA и вирусной нагрузкой до начала приема интерферона. При наличии вируса, выявляемого в титрах 103 и выше, элиминации, как правило, добиться не удается.
Дальнейшие исследования позволят определить гепатотропность этого возбудителя, не доказанную в настоящее время, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.
Патогенность вируса все еще исследуется, его значимость для клинической диагностики однозначно не очевидна, но неофициально среди пациентов замечено его действие на печень и желчный пузырь с симптомами холецистита.
источник
В 1997 г. Т. Nishizawa, H. Okamoto и соавт. впервые описали 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8-11 нед после переливания крови, при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени. При изучении гепатитов сложилась традиция вновь выявленные вирусы обозначать инициалами пациента, у которого впервые был зарегистрирован позитивный результат. Исходя из этого, вирус получил обозначение TTV. Однако его первичное определение у больных с посттрансфузионным гепатитом закрепило за вирусом название transfusiontransmittedvims, т. е. вирус, передающийся при переливании крови. Заслуживает внимания факт обнаружения TTV DNA в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов.
Это положение могут подтвердить следующие факты:
отсутствие строгой зависимости широты распространения вируса от парентеральной нагрузки;
выявление TTV ДНК в образцах желчи и фекалиях носителей;
близость TTV к семейству Pawoviridae,некоторые из его вирусов имеют фекально-оральный механизм передачи;
повышенная частота выявления TTV DNA среди лиц с наличием HAVAb;
зафиксированная в Китае вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ассоциированного с TTV
Обнаружение TTV DNA у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, не исключает возможности реализации пищевого пути передачи TTV при потреблении мясных продуктов, зараженных TTV, без должной термической обработки продукта.
Выявлена прямая зависимость между концентрацией вируса, обнаруженного в крови, и его наличием в фекалиях.
Обнаружение TTV DNA в желчи и совпадение характеристик этих изолятов вируса с частицами TTV, выделенными из крови и фекалий, позволяет, по аналогии с гепатитами А и Е, утверждать, что TTV размножается в гепатоцитах, откуда поступает в желчные протоки, с желчью попадает в кишечник и далее — в фекалии. Так как TTV не имеет липидной оболочки, его инфекционность не снижается под воздействием желчных кислот, растворяющих липидную оболочку других вирусов. TTV DNA также удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете. Установлено, что основным органом репликации данного вируса является печень.
Особенности диагностики. В настоящее время основным методом, применяемым для изучения широты распространения TTV, является полимеразная цепная реакция. Для ее проведения избраны праймеры, информация о которых закодирована в консервативном регионе TTV ДНК. Среди больных острым гепатитом «ни А, ни G» частота выявления TTV DNA составила от 13,6 до 43,0 %. Помимо качественного варианта метода выявления TTV DNA, также разработан и количественный вариант. Появившаяся возможность определения антител позволит получить более точную информацию о широте распространения TTV.
Особенности лечения TTV. Имеются публикации о его резистентности к лечению интерферонами в стандартных дозах у больных с ХВГС в сочетании с TTV По данным других авторов, применение препаратов интерферонового ряда позволяет добиться элиминации TTV. При терапии интерфероном пациентов с хроническим гепатитом С в сочетании с наличием TTV DNA в течение 2 лет из расчета 20 млн ЕД неделю исчезновение вируса наблюдалось в 45 % случаев. Зарегистрирована прямая зависимость между исчезновением TTV DNA и вирусной нагрузкой до начала приема интерферона. При наличии вируса, выявляемого в титрах 103 и выше, элиминации, как правило, добиться не удается.
№190. Кардтальные отличия вирусов от других живых существ.
У клеток животных, растений и бактерий, в отличие от вирусов, есть двухслойная мембрана, отделяющая клетку от внешнего мира. У вирусов мембраны нет. У растительных клеток и бактерий (в том числе хламидий и риккетсий) кроме того имеется еще и клеточная стенка – “панцирь”, в который заключена клетка. У микоплазм есть только мембрана. Бактерии размножаются путем бинарного (пополам) деления. У вирусов совершенно иной путь размножения. Таким образом, бактерии – не родственники вирусов. Между ними – глубокая пропасть: нет ни переходных, ни промежуточных форм. С другой стороны, соседи вирусов – биологические полимеры и субструктуры клетки. В природе в свободном виде их нет. Общее у них с составными элементами вирусов то, что все они – полимеры. Относительно ближе к вирусам некоторые клеточные органеллы: митохондрии и рибосомы.
Введение генетического материала вируса в культуру здоровых клеток приводит к образованию новых неполноценных вирусных частиц (модификаций рибонуклеопротеидов) с участием клеточных белков. Гибридные вирусы гораздо хуже распознаются и обезвреживаются иммунной системой организма (“ускользают” от иммунного ответа), что может приводить к развитию хронических инфекций. Все это, а также обнаружение все новых и новых модификаций вирусов свидетельствует в пользу их образования внутри организма.
Мы знаем с детства, что по приходу домой, следует обязательно мыть руки, так как там много бактерий. Затем, чуть повзрослев, мы часто слышим от родителей об опасности вирусных инфекций. По телевизору нам рассказывают об угрозе бактериального оружия. Создается впечатление, что вирусыибактерии – это самые страшные и вездесущие враги человечества. Но в чем же отличие вируса от бактерии?
На самом деле, вирусы и бактерии могут жить в таких условиях, которые неприемлемы для существования любого другого живого организма. Однако не только вред исходит от них. Учеными получены такие вирусы, которые могут уничтожать раковые клетки у человека. Бактерии помогают не превратить нашу планету в одну большую свалку, перерабатывая бытовые отходы.
Вирус — это самая примитивная форма жизни.Вирусы не имеют клеточного строения и, тем самым, вызывают множество споров по поводу отношения их к живым или не живым организмам..
Бактерии – это одноклеточные организмы. Строение этой клетки примитивнее, чем клетки животных или растений, и, тем более, человека. Однако их уже с уверенностью можно отнести к живому.
Размер бактерии, в среднем, колеблется в пределах 0,0005мм-0,003мм. В то время, как размер обычного вируса не превышает 0,0003мм. Однако как среди бактерий, так и среди вирусов встречаются свои «гиганты» и «карлики». Самые крупные вирусы имею размер около 0,00035 мм, в то время, как самые мелкие бактерии не более 0,00015мм. Среди бактерий встречаются и такие «гиганты», которые хорошо различимы невооружённым человеческим глазом. Так бактерия Тиомаргарита, обитающая на морском дне, имеет размер 0, 75мм.
Строение примитивного вируса представляет собой молекулу или ДНК, или РНК, окруженную молекулами белка, которые создают оболочку. Более сложные вирусы могут иметь вторую, внешнюю оболочку и, даже содержать ферменты.
Бактерии, хоть и примитивные, но все же настоящие клетки. И, хотя у них нет как такового ядра, но ДНК в форме клубка находится прямо в цитоплазме, имеется клеточная оболочка с капсулами, жгутиками и микроворсинками, присутствует в клетке РНК.
Так как бактерии – клетки, они характеризуются собственным обменом веществ. Вирусы имеют совсем небольшое количество ферментов и не обладают обменом веществ
Вирус внедряется то в те клетки, куда может попасть при помощи клеточных рецепторов. Там он распадается на нуклеиновую кислоту и белковые оболочки. Эти оболочки прикрепляются к мембране клетки. С этого момента всеми процессами в клетке управляет та генетическая информация, которая содержится в НК вируса. Клетка сама приступает к синтезу вирусных белков. Затем из вновь образованных нуклеиновых кислот и белков образуются новые вирусы, а клетка разрушается.
Бактерии, как и всякие клетки, размножаются делением. Если бактерию расформировать по частям, ка это происходит с вирусами, то больше она не сможет восстановиться.
Таким образом, основное отличие вируса от бактерии заключается в следующем:
1. Вирусы являются доклеточными живыми организмами, в то время как бактерии – одноклеточные.
2. Вирусы не могут размножаться вне живых клеток. Бактерии размножаются самостоятельно делением клетки.
3. Вирусы обладают только одним видом нуклеиновой кислоты, а в состав бактерии входит ДНК, РНК, рибосомы и клеточная мембрана.
182 Вызываемые заболевания – краткая эпидемиологическая характеристика
Возникновение инфекционной болезни и развитие эпидемии возможно при наличии 3 факторов:
1.Источника инфекции (заражения).
2.Механизма передачи инфекции.
3.Восприимчивого организма (человека).
1. Источниками инфекции являются зараженные люди и животные – это естественные хозяева возбудителей инфекционных заболеваний, от которых патогенные микроорганизмы передаются здоровым людям.
В случаях, когда источником возбудителя болезни является зараженный человек, говорят об антропозных инфекционных болезняхилиантропонозах.
В случае, когда источником инфекции служат различные животные и птицы, говорят о зоонозных инфекцияхилизоонозах.
2. Под механизмом передачипатогенных микробов понимается совокупность эвалюционно сложившихся способов, обеспечивающих перемещение живого возбудителя болезни от зараженного организма в здоровый. Этот процесс состоит из трех фаз:
I – выведение возбудителя из зараженного организма;
II – пребывание возбудителя в течение некоторого времени во внешней среде;
III – внедрение возбудителя в следующий организм. Механизм передачи инфекции неодинаков при различных заболеваниях и находится в прямой зависимости от специфической локализации паразита в живом организме.
Возбудитель, выделившийся из организма больного или носителя, попадает в здоровый организм, проделав некоторое перемещение в пространстве. Объекты внешней среды, включая и живых переносчиков, с помощью которых возбудитель перемещается в пространстве от источника инфекции в здоровый организм, называется факторами передачи или путями распространения инфекции.
Пути передачи инфекций объединяют в следующие группы:
1. фекально-оральный путь передачи – возбудитель выделяется из организма больного с фекалиями, заражение происходит через рот с загрязненными пищей или водой;
2. аэрогенный путь передачи (передача через воздух) – возбудитель болезни выделяется при дыхании, разговоре, кашле, чихании больного, заражение происходит через верхние дыхательные пути с капельками слизи или пылевыми частицами;
3. контактный путь передачи – возбудитель передается через наружные кожные покровы при непосредственном соприкосновении (прямой контакт) или через внешние предметы;
4. трансмиссионный путь передачи – передача возбудителей болезней насекомыми: вшами, блохами, клещами, комарами, мухами и др., при этом насекомые могут быть механическими переносчиками микробов либо передают человеку возбудителя при укусах.
3.Восприимчивость организма– биологическое свойство тканей организма человека или животного быть оптимальной средой для размножения возбудителя болезни и отвечать на внедрение возбудителя инфекционным процессом в различных формах его проявления.
Активность эпидемического процесса меняется под влиянием природных и социальных условий. Влияние социальных условий на течение эпидемического процесса по сравнению с воздействием природных условий более значительно.
Под социальными условиями понимается: плотность населения, жилищные условия, санитарно-коммунальное благоустройство населенных пунктов, материальное благосостояние, условия труда, культурный уровень людей, миграционные процессы, состояние здравоохранения и т.д.
К природным условиям относятся климат, ландшафт, животный и растительный мир, наличие природных очагов инфекционных заболеваний, стихийные бедствия и т.д.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — 
| 7213 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Этиология и патогенез гепатита D, пути его передачи. Инкубационный период заболевания, выявление маркёров активной репликации вируса. Эпидемиология и клиническая картина гепатита G. Лабораторная диагностика TTV-инфекции. Симптомы вирусного гепатита F.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО Смоленский государственный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией
На тему: «Вирусные гепатиты D, G, F, TTV»
Автор: студентка 5 курса 505 группы
2.5 Дифференциальная диагностика
3.1 Симптомы вирусного гепатита F
3.2 Лабораторные методы исследования
3.3 Медикаментозное лечение
4.4 Лабораторная диагностика
Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Вирус гепатита дельта изначально был описан у пациентов с более тяжёлой формой инфекции, вызываемой вирусом гепатита B. Заражение гепатитом D может происходить как вместе с заражением гепатитом B (коинфекция), так и накладываться на хронический гепатит B (суперинфекция). В обоих случаях симптомы заболевания у пациентов более выражены, чем при заболевании только гепатитом B. Пациенты, заражённые и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного бомльшую вероятность развития терминальной стадии печёночной недостаточности в результате острой инфекции, быстрого развития цирроза печени, а в случае хронических инфекций — увеличенную вероятность гепатоцеллюлярной карциномы.
1. Вирус передается при контакте с кровью или другими физиологическими жидкостями инфицированного человека.
2. Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.
3. Примерно 15 миллионов человек в мире имеют хроническую коинфекцию HDV и HBV.
4. В настоящее время эффективного противовирусного лечения гепатита D нет.
5. Инфекцию гепатита D можно предотвращать с помощью иммунизации против гепатита B.
В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген,доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD. Этот небольшой содержащий РНК инфекционный агент является вирусом-сателлитом, поскольку для его размножения в клетках и развития инфекции необходимо, чтобы клетки были заражены вирусом гепатита B (он использует оболочечные белки вируса гепатита B S-антигены для упаковки своего генома.
По оценкам, в глобальных масштабах 5% людей, позитивных на HBsAg, коинфицированы HDV. Районы с высокой распространенностью включают Средиземноморье, Ближний Восток, Пакистан, Центральную и Северную Азию, Японию, Тайвань, Гренландию, некоторые части Африки (в основном, Африканский Рог и Западную Африку). В Северной Америке, Северной Европе, Южной Африке и Восточной Азии распространенность невысокая.
HDV передается так же, как HBV: через кожу или половым путем при контакте с инфицированными кровью или продуктами крови. Вертикальная передача возможна, но происходит редко. Вакцинация против HBV позволяет предотвратить коинфекцию HDV, и поэтому расширение программ иммунизации детей против HBV привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако в некоторых районах наблюдается рост уровней распространенности гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, или в результате миграции из районов, эндемичных по HDV.
Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBS Ag, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена. Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуно-опосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия-значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD.
Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов.
При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта. В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBS Ag , больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBS Ag, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени, возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).
Острый гепатит(коинфекция): одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно наступает полное выздоровление и хронический гепатит D развивается редко.
Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.
Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, составляет в среднем около 5 дней.
Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. У всех больных увеличивается печень на 1-3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной.
Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением. У 60% больных на 18-32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастает клиническая картина.
Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5-25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5-3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением, в хроническую форму переходит редко.
Суперинфекция: Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелой болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза — он развивается почти на 10 лет раньше по сравнению с людьми с моноинфекцией HBV.
Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно.
Инкубационный период: длится 3-4 нед.
Преджелтушный период: характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3-4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С. Через 2-3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.
В желтушном периоде: температура тела остаётся повышенной ещё 3-4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье носят постоянный характер. При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром.
Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.
Отличие: существенно нарушается белково-синтетическая функция печени. Снижается количество альбуминов, повышается содержание г-глобулиновой фракции. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.
Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.
Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.) более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.
Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV. С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBS Ag, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции. Анти-дельта IgG выявляют уже через 1-3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30-60 дней. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке крови определяют в течение 1-3 нед от начала желтушного периода.
Специального лечения острой или хронической инфекции HDV нет. Устойчивая репликация HDV является наиболее важным предиктором смертности и необходимости противовирусной терапии. Единственным препаратом для эффективного воздействия на HDV является пегилированный интерферон альфа; противовирусные нуклеотидные аналоги для HBV не оказывают воздействия или оказывают ограниченное воздействие на репликацию HDV. Оптимальная продолжительность терапии с точностью не определена, как и период после окончания терапии, в течение которого пациенты должны оставаться негативными на HDV RNA для достижения устойчивого вирусологического ответа. Терапия может требоваться на протяжении более одного года.
Общие уровни устойчивого вирусологического ответа остаются низкими, в том числе среди детей, и у большинства пациентов после прекращения терапии наблюдаются рецидивы. Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии, и обнадеживает появление таких новых препаратов, как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV.
Вирусный гепатит G (ВГG) — вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи, протекающая в бессимптомной форме.
Вирус гепатита G (HGV/GBV-C) относят к семейству флавивирусов. Он был обнаружен в 1995 г. в крови больного хирурга, перенёсшего острый вирусный гепатит неустановленной этиологии. Его геном состоит из одноцепочечной РНК.
Эпидемиологические данные и клинические наблюдения показывают, что ВГG — инфекция с парентеральным механизмом передачи возбудителя. В настоящее время установлено, что РНК HGV часто обнаруживают у лиц, которым проведены гемотрансфузии и парентеральные вмешательства (обнаружен у 20,8% обследованных). У доноров-волонтёров РНК HGV фиксируют редко (1,3%), а у постоянно сдающих кровь — намного чаще (12,9%). Передача возбудителя в данном случае происходит через кровь или её препараты. Кроме парентерального пути передачи инфекции, существует и вертикальный — от матери к ребёнку. Механизм такой же, что и при заражении ВГВ и ВГС. РНК HGV была найдена и в семенной жидкости. Подтверждением полового пути передачи выступают данные о высокой частоте обнаружения РНК HGV среди мужчин гомо- и бисексуальной ориентации.
гепатит репликация вирус эпидемиология
К настоящему времени описаны случаи острого ВГG. Заболевание протекает как с повышением активности аминотрансфераз и с последующим обнаружением в сыворотке крови больных РНК HGV, так и в бессимптомной форме. Вероятно, данная патология может протекать и в форме фульминантного гепатита, поскольку примерно половину случаев этой нозологии нельзя отнести ни к ВГА, ни к ВГЕ. Однако роль вируса гепатита G в развитии фульминантной формы инфекции противоречива и точно не установлена. Возможно, острый гепатит G склонен к переходу в хроническое течение. Частота обнаружения РНК HGV среди больных криптогенным ХВГ составляет.
Следует отметить, что для данного возбудителя наиболее характерно коинфицирование с вирусами В, С и D, особенно у пациентов, относящихся к группе риска (парентеральный, половой пути передачи). Несмотря на приведённые данные, роль HGV в возникновении клинически значимых и ярких форм гепатита до сих пор оспаривают и подвергают сомнению. Нормальный уровень активности АЛТ и отсутствие других признаков гепатита у людей, инфицированных вирусом, ещё раз доказывают это. Большая частота обнаружения HGV у больных гепатоцеллюлярной карциномой, по-видимому, связана с частотой коинфицирования HСV.
Диагноз острого или хронического ВГG ставят в случае исключения других этиологических причин, вызывающих гепатит. Обнаружение HGV в настоящее время проводят методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). Две фирмы Boehring Mannheim Gmbh и ABBOTT выпу- скают тест-системы для выявления РНК HGV, но они рекомендованы только для научных исследований. Во многих лабораториях, в том числе и в России, используют самостоятельно изготовленные системы. Они могут определять расхождение результатов исследования сывороток крови на содержание РНК HGV.
Создан иммуноферментный тест, с помощью которого можно определять присутствие в сыворотке анти-HGV класса IgG к белку Е2, представляющему, возможно,главную мишень для гуморального ответа. Попытки создания тест-системы для выявления анти-Е2 класса IgM пока безуспешны. Исследования показали, что анти-Е2 обнаруживают, если РНК HGV в сыворотке крови отсутствует. Небольшая частота выявления анти-Е2 установлена у доноров крови (3-8%), намного выше эта цифра у доноров плазмы (34%), и самая большая частота отмечена у наркоманов (85,2%). Приведённые данные указывают на большую частоту спонтанного
2.5 Дифференциальная диагностика
Поскольку пока нет убедительных данных о возможной роли HGV в развитии клинически значимых форм гепатита у человека, вопросы дифференциальной диагностики остаются открытыми, а диагностическое значение обнаружения РНК HGV — всё ещё неясным.
При выявлении острой фазы ВГG следует проводить такие же лечебные мероприятия, как и при острой HBV и HCV инфекциях. У пациентов с ХГВ и ХГС, инфицированных одновременно и HGV, при проведении терапии интерфероном обнаружена чувствительность возбудителя к этому препарату и к рибавирину. К окончанию курса лечения у 17-20% лечившихся интерфероном РНК HGV в крови не обнаруживали. Положительный ответ был связан с низким уровнем РНК в сыворотке крови до начала терапии. Несмотря на полученные данные, схема лечения хронического ВГG не разработана.
Вирусный гепатит F — это острое воспалительное заболевание печени, вызываемое HFV-вирусом, который поражает паренхиму органа и постепенно приводит к печеночно-клеточной недостаточности.
Вирус гепатита F был открыт недавно, благодаря усовершенствованной серологической диагностике. В связи с этим информация относительно данного заболевания очень поверхностна.
Вирусный гепатит F распространен повсеместно, но точных статистический данных по встречаемости заболевания, как в целом, так и в отдельных регионах пока нет. Достоверно известно, что увеличению случаев заболевания способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия, военные действия со скоплением большого количества военных и беженцев, чрезвычайные ситуации в регионах и в первую очередь наводнения или цунами. Чаще болеют мужчины в возрасте от 25 до 48 лет.
Прогноз для человека неблагоприятный. Данный процесс протекает хронически с частыми обострениями, которые со временем приводят к печеночной недостаточности и летальному исходу.
Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий HFV-вирус, который по своей структуре напоминает аденовирусную инфекцию.
Источником распространения заболевания является больной человек или носитель вируса (лица, которые могут инфицировать окружающих, но при этом сами не заболевают).
Для вирусного гепатита F характерными являются 2 пути передачи возбудителя:
Основной путь — фекально-оральный, который осуществляется через загрязненную вирусом питьевую воду, не мытые руки, овощи, фрукты. Загрязнение воды и окружающей среды происходит при недостаточной очистке сточных вод или при смешивании питьевой воды с канализацией.
Гематогенный путь, который реализуется по средствам переливания инфицированной донорской крови, через недостаточно очищенный или не стерильный медицинский инструментарий, при беременности от инфицированной матери к плоду.
К группе риска по развитию данного заболевания относятся:
· средний медицинский персонал;
· ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом (синдром приобретенного иммунодефицита).
1. В зависимости от степени тяжести процесса выделяют:
2. Вирусный гепатит F легкой степени;
3. Вирусный гепатит F средней степени тяжести;
4. Вирусный гепатит F тяжелый.
5. В зависимости от пути передачи инфекции вирусный гепатит F бывает:
8. Вертикальный (передача инфекции от беременной матери к плоду, в период внутриутробного развития).
3.1 Симптомы вирусного гепатита F
Данные об инкубационном периоде заболевания неточные, многие авторы считают, что вирусный гепатит F по своей симптоматической картине напоминает гепатит А. Из этого можно предположить, что инкубационный период составляет 14 — 28 дней с момента инфицирования.
В данном периоде больных беспокоит:
· нередко озноб, увеличенное потоотделение;
· незначительное повышение температуры тела до 37,00С.
· Затем следует период развернутых клинических проявлений:
· редко — рвота кишечным содержимым;
· боли в области правого подреберья;
· желтуха (пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек);
· увеличение размеров печени.
После периода развернутых клинических проявлений (обострение) следует период ремиссии, и вирусный гепатит F перетекает в хронический процесс.
3.2 Лабораторные методы исследования
При данных методах исследования можно выявить воспалительный процесс в паренхиме печени:
1. общий анализ крови, в котором наблюдается повышение лейкоцитов, более 9 — 11*109/л и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 15 мм/ч.
2. общий анализ мочи, в котором наблюдается появление следов белка (в норме белок в моче — отрицательный) и плоского эпителия более 10 — 15 в поле зрения.
Данные методы являются специфическими и позволяют установить возбудителя инфекции:
1. ИФА (иммуноферментный анализ);
2. ПЦР (полимеразная цепная реакция).
3.3 Медикаментозное лечение
1. Интерферон по 2 — 3 млн МЕ 3 раза в неделю, утром, натощак;
2. Детоксикационная терапия:
· раствор Реосорбилакта 200,0 внутривенно капельно 1 раз в сутки;
· раствор Реополиглюкина 200,0 — 400,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки.
· Энтеросгель по 1 столовой ложке 3 раза в сутки между приемами пищи;
· Смекта по 1 пакетику 3 раза в сутки натощак;
· Дуфалак по 30 — 40 мг (в зависимости от массы тела) 1 раза в сутки за 15 — 20 минут до еды.
· Пангрол по 20 000 3 раза в сутки вместе с приемом пищи;
· Креон 25 000 ЕД 3 раза в сутки вместе с приемом пищи.
· Мебеверин по 1 таблетке 2 — 3 раза в сутки.
6. Желчегонные препараты: Алохол, Лив52, Холосас ежедневно 3 раза в сутки;
7. Общеукрепляющая терапия.
Название «transfusion transmitted virus» — вирус, передающийся при переливании (ТТV), указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом. ТТV относят к семейству Circoviridae. Вирион — частица без оболочки размером 30-50 нм, состоящая из одноцепочечной ДНК кольцевидной структуры, содержащей 3852 нуклеотида. Взаимосвязь циркуляции определённого генотипа ТТV с определённой территорией не выявлена. У одного и того же пациента могут выявляться сразу несколько генотипов ТТV, что связано либо с многократным инфицированием этим вирусом, либо с мутациями, происходящими в ДНК вируса.
ТТV распространён повсеместно, но неравномерно. Распространённость среди населения европейских стран — 1,9-16,7%, в странах Азии — 11-42%. В США и Австралии частота выявления составляет 1-10,7% и 1,2% соответственно. Чаще всего ТТV обнаруживается среди населения стран Африки. К группе с повышенным риском заражения ТТV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, т.е. лица, имеющие повышенный риск инфицирования вирусами гепатитов с парентеральным и половым путями передачи возбудителя.
Несмотря на обнаружение ТТV впервые у больных с парентеральным гепатитом, дальнейшие исследования показали, что ТТV может передаваться и с помощью фекально-орального механизма. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.
Экспериментальное заражение шимпанзе и мармазеток привело к появлению и последующему исчезновению ДНК ТТV в сыворотке крови всех обезьян и не сопровождалось повышением активности АЛТ и АСТ либо морфологическими изменениями, характерными для острого гепатита.
Документально подтверждены случаи появления у больных ДНК ТТV, её персистенции и дальнейшего исчезновения. У больных с посттрансфузионным гепатитом ни А ни G рост и падение титров ТТ-вируса были связаны с увеличением и уменьшением активности АЛТ и АСТ. При нормализации активности аминотрансфераз ТТ-вирус не обнаруживался. Косвенным подтверждением гепатотропности этого вируса является факт обнаружения ТТ-вируса в ткани печени в концентрациях, превышающих таковые в сыворотке крови в 10-100 раз. В то же время выявлено длительное персистирование ДНК ТТV (в течение 22 лет) без биохимических и морфологических изменений функций и строения печени. Возможность интеграции ДНК ТТV в геном гепатоцита в настоящее время отвергается. Вместе с тем отсутствует объяснение механизма, обеспечивающего длительное сохранение вируса в организме человека.
Высокая частота обнаружения ТТV у больных с фульминантным гепатитом и циррозом печени неуточнённой этиологии (криптогенным) позволила первоначально предположить роль этого вируса в возникновении острого вирусного гепатита с тяжёлым течением и частым исходом в цирроз печени. Однако многочисленные дальнейшие исследования не выявили каких-либо клинических особенностей течения гепатита в зависимости от обнаружения ТТV, поэтому этиологическая роль ТТ-вируса в развитии острого или хронического гепатита, цирроза и первичной гепатомы нуждается в дальнейшем изучении.
4.4 Лабораторная диагностика
Основной метод выявления ТТV в настоящее время — ПЦР. Предприняты попытки создания тест-системы для определения содержания IgM и IgG к ТТV-вирусу. Показано, что антитела класса M появляются в начале болезни, циркулируют одновременно с ДНК TTV, а затем исчезают, и появляются антитела класса G. Однако эти методы лабораторной диагностики находятся в стадии научной разработки и пока не используются в клинической практике. Кроме того, не существует коммерческих тест-систем для обнаружения маркёров SEN-вируса в биологических жидкостях организма.
Терапия ТТV- и SEN-инфекции не разработана.
Этиология, патогенез и клинические проявления вирусного гепатита А. Основные механизмы и пути передачи гепатита. Лабораторные признаки вирусного гепатита А. Основные клиническое проявления вирусного гепатита В. Профилактика и лечение гепатитов.
презентация [1,7 M], добавлен 26.10.2017
Понятие и причины гепатита С как наиболее тяжелой формы вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом, морфология и этиология вируса-возбудителя, его патогенез и этапы развития заболевания. Диагностика и лечение гепатита С.
реферат [27,3 K], добавлен 19.04.2014
Общие сведения о вирусах гепатита — группы вирусных антропонозов, т.е. заболеваний, передающихся от человека к человеку. Ведущие клинические симптомы гепатита. Этиология и патогенез, инкубационный период и особенности протекания гепатитов А, В, С, D.
реферат [657,4 K], добавлен 17.04.2015
Описания воспалительного заболевания печени, возбудителем которого является вирус гепатита C. Исследование источников вируса, инкубационного периода. Клинические особенности гепатита. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика вирусных гепатитов.
презентация [61,8 K], добавлен 19.11.2014
Географическое распределение генотипов вируса гепатита В. Мутантные формы вируса. Методы современной диагностики инфекции. Выявление клинико-биохимических, иммунологических особенностей хронического вирусного гепатита В у детей с различными генотипами.
магистерская работа [121,5 K], добавлен 31.07.2015
Вирусные гепатиты (острые и хронические), механизмы и пути их передачи. Возбудители основных форм вирусного гепатита: этиология, клинические признаки и течение болезни. Интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов.
реферат [49,2 K], добавлен 18.11.2010
Определение вирусного гепатита. Его возбудитель. Источник инфекции и механизм ее передачи. Распространенность заболевания в популяции. Роль половых контактов в передаче вируса. Клиническое течение и симптомы развивающегося гепатита. Диагностика и лечение.
презентация [2,1 M], добавлен 26.10.2014
История открытия вирусного гепатита. Резистентность к физическим и химическим факторам. Культивирование и механизм передачи возбудителя. Патогенез, диагностика, методы лечения и профилактики гепатита. Характерные особенности вируса гепатита В, С, Д, Е.
курсовая работа [51,0 K], добавлен 24.06.2011
Эпидемиология гепатита А (болезни Боткина), В (сывороточного гепатита), D (дельта-инфекции), С («ни А ни В» гепатита). Новые вирусы гепатита. Источники инфекций и механизмы заражения. Микробиологическая диагностика, лечение и профилактика гепатита.
презентация [6,8 M], добавлен 23.09.2013
Виды вирусов гепатита, пути заражения, диагностика и симптомы гепатита, лечение и профилактика гепатитов. Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания. Они могут проявляться различно.
реферат [18,0 K], добавлен 20.11.2003
источник
Гепатит TTV является самой распространенной формой заболевания. Несмотря на большое количество носителей данного вируса, он по-прежнему остается плохо изученным. Ученые относят его к неопасным. Считается, что сама болезнь не приводит к повреждениям печени, а возбудитель становится активным, когда орган неполноценно функционирует. Симптомы заболевания ничем не отличаются от иных форм гепатита. Необходимо разобраться, в каких случаях все же рекомендовано лечение TTV.
Посттрансфузионный гепатит TTV впервые обнаружили японские ученые в 1997 году у пациентов, подвергшихся переливанию крови. По результатам анализов, взятых через несколько дней после манипуляции, выявили нового возбудителя. Название свое он получил по инициалам пациента, у которого был зарегистрирован. У данного человека диагностировали гепатит неясного происхождения. Врачи тогда списали все на новый вирус, однако в ходе дальнейших исследований стало понятно, что он не вызывает серьезных повреждений печени. Кроме того, инфекция распространяется и на другие органы. Механизм, позволяющий возбудителю надолго оставаться в организме, ученым непонятен.
Слабость
Данная форма гепатита мало изучена, специфических симптомов она не проявляет. Больные обычно жалуются на тошноту, рвоту, слабость, боль в икроножных мышцах. У них возрастает температура, появляется сухость во рту. Как и при других формах гепатита, возникает болезненность в правом подреберье, увеличивается печень. На языке больного заметен желтый налет. Отличие патологии в том, что она редко сопровождается желтухой.
Гепатит TTV может иметь острый или хронический характер и обычно обнаруживается у пациентов с другими формами заболевания. Хроническая форма годами не подает признаков, постепенно ухудшая функции печени. Поскольку болезнь протекает скрытно, выявляют ее, как правило, при тяжелых патологиях органа.
После обнаружения вируса TTV необходимо следить за физиологическими изменениями в организме больного. Характерной особенностью данной формы гепатита считаются астено-невротические явления, признаками которых является переутомление, нервозность, непереносимость яркого света и громких звуков. Отмечаются нарушения сна и аппетита. При обострении гепатита TTV возбудитель обнаруживается в каловых массах.
Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, который присутствует у 90% людей. Его относят к вирионам. Опасность данного микроорганизма в том, что он лишен липидной оболочки, а действие лекарственных препаратов направлено именно на нее. Распространен вирус неравномерно, большая часть носителей проживает в странах Африки и Азии, что позволяет предположить связь инфицирования с социальным благополучием человека. С возрастом вероятность проявления гепатита TTV увеличивается.
Выделяют 20 генотипов вируса и много подтипов, патогенной для человека является форма 1а. Чаще всего регистрируются генотипы Gla і Gib. Пути передачи инфекции изучены не до конца. Считается, что вирус распространяется через кровь, фекально-оральным, воздушно-капельным, половым путем. Проявляется заболевание чаще у людей, имеющих проблемы с печенью.
Болезни подвержены следующие категории населения:
Инъекционные наркоманы
- люди, которым была произведена пересадка органов;
- пациенты, подвергшиеся переливанию крови;
- больные гемофилией;
- пациенты, проходящие гемодиализ;
- инъекционные наркоманы.
У людей, которым ни разу не проводили переливание крови, ТТВ обнаруживается редко. Данная медицинская процедура считается основной причиной распространения возбудителя. Вирус активно размножается у людей с хроническими заболеваниями. Существует высокая вероятность его обнаружения у детей, часто страдающих респираторными болезнями.
На наличие в крови вируса TTV нужно обследоваться пациентам, страдающими гипербилирубинемией и гиперфосфатаземией.
Вирус TTV обнаруживается в крови, слюне, семенной жидкости, влагалищных выделениях, желчи, кале. Самый распространенный способ передачи — фекально-оральный.
Возбудитель обнаружен в крови сельскохозяйственных и домашних животных, молоке. В организм человека он попадает с неправильно приготовленным мясом. Размножается вирус в печени, откуда и разносится по всему организму, оказывая воздействие и на другие органы.
О возможности передачи вируса внутриутробно, от матери к ребенку, медицине не известно, но такое предположение выдвигается.
При гепатите TTV у больного обнаруживаются следующие патологии:
- легочный фиброз;
- желчнокаменная болезнь;
- гастроэнтерит;
- холангит;
- холестероз.
Желчнокаменная болезнь
Нет данных утверждать, что указанная форма гепатита может привести к онкологическим заболеваниям и циррозу. Существует предположение о связи гепатита TTV c болезнями кишечника. Вирус поражает также легкие, лимфатическую ткань и костный мозг.
Болезнь сложно выявить, поскольку протекает она бессимптомно. На наличие возбудителя кровь проверяется, когда иные формы гепатита исключены, но наблюдаются повреждения печени. Единственный способ, позволяющий определить вирус — полимеразная цепная реакция. Анализ сдают не раньше, чем через 4 часа после приема пищи. В течение 14 дней до сдачи материала запрещается принимать лекарственные препараты и любые лечебные процедуры. В ходе исследования у больных может обнаружиться сразу несколько генотипов вируса. Это свидетельствует о повторном инфицировании или склонности возбудителя к мутациям.
У пациента также берут общий и биохимический анализы крови, которые показывают состояние печени. Для диагностики болезни важен уровень АСТ, АЛТ и ГГТ. О проблеме с органом свидетельствует повышенное количество в биоматериале билирубина и щелочной фосфатазы.
При гепатите TTV у больных могут наблюдаться изменения в структуре печени. Происходит фокальный некроз гепатоцитов, у них отсутствует ядро. Белка в таких клетках мало, зато количество протеазы преобладает. При микроскопическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов обнаруживается TTV.
Поскольку эта болезнь сопровождается повреждением печени и желчных протоков, для диагностики большое значение имеет УЗИ и КТ органа, а также трепан-биопсия.
Тестов для определения возбудителя TTV в крови доноров не существует, это не предусмотрено стандартами. Носительство вируса не является причиной для отстранения донора.
При обнаружении гепатита ТТВ лечение в большинстве случаев не требуется, если патология не привела к повреждениям печени. Больному достаточно изменить способ жизни, для чего отказаться от вредных привычек и следить за питанием. Диета — важное условие выздоровления. Необходимо исключить из рациона жареные и острые блюда, копчености. Выпечку и сладкое разрешается употреблять в минимальных количествах. Лечить патологию нужно так же, как и другие формы гепатита.
Интерферон
Для лечения заболевания чаще всего применяют препараты на основе интерферона. Однако некоторые врачи считают их неэффективными, поскольку результат появляется через огромный промежуток времени. Принимать Интерферон необходимо от 6 месяцев до 2 лет. За это время у больного может возникнуть аллергия либо аутоиммунные реакции. Вследствие длительного приема препарата наблюдается уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, ухудшается работа щитовидной железы. На слизистой оболочке рта появляются язвочки. Помимо этого, вирус может стать устойчивым к лечению. Если в организме одновременно присутствуют TTV и вирус гепатита С, Интерферон не даст результата.
Интерфероновая терапия не подходит половине больных. Даже при небольшой концентрации вируса в крови выздоравливает лишь около 45% пациентов. Медиками практикуется назначение иммуномодуляторов и противовирусных средств одновременно. Прогноз благоприятный при лечении Амиксином и Фосфогливом. Это необходимо для стимуляции выработки организмом собственного интерферона. Такая терапия длится около 3 месяцев, противопоказаний для ее применения нет. Лечение рекомендуется обоим партнерам, поскольку есть предположение, что вирус передается половым путем.
Описанная методика лечения была опробована на добровольцах. Благодаря такой комбинированной терапии медики добились нормализации концентрации трансаминаз. У 76% больных анализ ПЦР не обнаружил ДНК вируса TTV в крови. У остальных пациентов возбудитель оставался, но уменьшился уровень трансаминаз. Осложнений после такой терапии не было.
Сам возбудитель гепатита TTV считается не патогенным, но может привести к опасным последствиям. Чтобы не допустить активации вируса, необходимо придерживаться нескольких рекомендаций:
Правильное питание
- больше гулять на свежем воздухе;
- придерживаться правил личной гигиены;
- включить в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку;
- придерживаться диеты;
- избавиться от вредных привычек;
- употреблять минимум 2 л жидкости.
После диагностирования гепатита TTV рекомендованы умеренные физические нагрузки, в частности занятия йогой, плавание, бег. Нужно исключить контакт с больными и соблюдать меры предосторожности при работе с биологическими жидкостями.
При диагностировании гепатита TTV особого лечения не требуется. Вирус практически не вызывает проблем со здоровьем, к патологиям печени приводит редко. Чтобы обезопасить себя, нужно соблюдать те же меры профилактики, что и при других формах гепатита. Относительно терапии до сих пор ведутся дискуссии, но в ходе исследований медики пришли к выводу, что интерфероны принимать нецелесообразно.
источник
Гепатит TTV – это антропонозная инфекция с преимущественно парентеральным механизмом передачи, вызываемая гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Среди пациентов встречается как бессимптомная виремия, так и манифестная форма гепатита (желтушность и зуд кожи, боли в правом боку, диспепсия и пр.). Единственным способом диагностики заболевания является определение участков ДНК вируса методом ПЦР как качественно, так и количественно. Специфическое лечение не разработано. Хорошие результаты дает совместное применение тилорона и комбинации глицирризиновой кислоты с фосфолипидами. При ассоциации с другими вирусными гепатитами применяют пегелированный интерферон α-2а в сочетании с рибавирином.
TT-вирусная инфекция распространена повсеместно, однако плотность инвазии различна. Наибольший процент зараженности регистрируется в странах Африки, Азии и Южной Америки. На европейском континенте он составляет в среднем около 15%. На сегодняшний день не установлено, является вирус облигатным или условно патогенным паразитом. Патоген был обозначен как transfusion transmitted virus — вирус, передающийся при трансфузии крови. Впервые данный инфекционный агент был обнаружен в 1997 г. у пациента с посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии. На современном этапе развития вирусологии TTV является единственным вирусом, геном которого представлен одноцепочечной кольцевой молекулой ДНК.
Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус из семейства Circoviridae. Микроорганизм достаточно устойчив во внешней среде. Сухожаровая обработка при 65⁰С в течение 96 часов не инактивирует его, однако при повышении температуры инфекция погибает. Эффективна иммунная очистка. TTV обладает высокой способностью к мутациям. У одного человека может определяться сразу несколько его вариантов.
Источником и резервуаром инфекции служит зараженный человек. Основными механизмами передачи являются парентеральный и половой. В связи с обнаружением вируса в желчи и фекалиях зараженных возможна также реализация фекально-орального механизма. Отмечены случаи трансплацентарной передачи патогена. Обнаружение ДНК возбудителя в крови животных (быков, овец) не исключает возможности заражения с мясом, прошедшим недостаточную термическую обработку. Чаще вирус обнаруживается у пациентов на хроническом гемодиализе, больных гемофилией, наркоманов, гомосексуалов. Встречаются коинфекции с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами С и В.
Механизм развития гепатита TTV до конца не изучен. Принято считать, что инфекция протекает в виде длительной хронической бессимптомной виремии. До сих пор не ясна точная связь заражения с развитием манифестных форм гепатита. Вирус обнаруживается как у здоровых людей, так и у пациентов с признаками биохимической активности процесса (повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП). Путем множества исследований было доказано, что клетки печени являются основным местом репликации патогена.
Кроме того, ДНК инфекционного агента обнаруживается в мононуклеарах периферической крови, лимфоидных клетках, костном мозге, слюне, вагинальном секрете, семенной жидкости, желчи. В печени при ТТV-инфекции определяется лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, поражение эпителия желчевыводящих протоков (минимальный портальный холангит), очаговые некрозы гепатоцитов, жировая дистрофия.
Инкубационный период неизвестен. Характерна длительная бессимптомная виремия. Во множестве экспериментов на шимпанзе у животных наблюдалась самостоятельная элиминация вируса. При TTV-гепатите возникают типичные симптомы обычного вирусного гепатита. Отмечается длительное латентное течение инфекции с периодическими обострениями. Во время ремиссии единственными признаками, указывающими на заболевание, являются гепатомегалия и определение ДНК вируса в крови. При реактивации процесса определяется желтуха, зуд кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, снижение массы тела, диспепсия, астенический синдром.
Кроме того, наличие вируса отмечается у части больных с системной красной волчанкой, псориазом, ревматоидным артритом. Возбудитель обнаружен у некоторых пациентов с сахарным диабетом. Дискутируется роль вируса в развитии гломерулонефрита и васкулитов. Однако конкретных доказательств о роли патогена в развитии перечисленных заболеваний нет. Иммунный ответ характеризуется неполноценностью образующихся антител, о клеточном иммунитете данных нет.
Гепатит TTV характеризуется теми же осложнениями, что и обычный вирусный гепатит. При фульминантном течении развивается острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, острая печеночная недостаточность с глубокой комой, гипотензией, тахикардией, геморрагическим синдромом. Хронический гепатит способствует формированию цирроза с возникновением портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, кровотечения из расширенных вен пищевода, асцита, гепаторенального и геморрагического синдромов. Однако недостаточно исследований для связывания носительства ТТV-инфекции с осложнениями, возникающими у больных другими заболеваниями. Кроме того, патоген обнаруживается и у совершенно здоровых людей.
Специфических симптомов, характерных для ТТV-гепатита нет. Объективно определяются признаки любого вирусного гепатита: гепатомегалия, иктеричность склер, желтуха, «печеночные» знаки, тяжесть в области правого подреберья, астенический синдром, диспепсия. При подозрении на данное заболевание необходима консультация инфекциониста и госпитализация в инфекционную больницу. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:
- Биохимическое исследование крови. Обнаруживается увеличение печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ). Показатели ЩФ и ГГТП остаются нормальными или слегка повышенными. ПТИ и альбумин для стадии гепатита обычно в пределах нормы.
- Молекулярно-генетическая диагностика. Единственным способом, позволяющим идентифицировать ТТ-вирусную инфекцию, является обнаружение специфических ДНК-участков методом ПЦР в сыворотке крови пациентов. Данный метод используется только в тех случаях, когда все возможные причины гепатита были исключены.
В научных исследованиях используют серологические методы с определением специфических антител, однако в рутинной практике данный способ не применяется. Кроме того, часто встречается коинфекция с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекций. В этом случае определяются специфические маркеры соответствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика проводится со всеми причинами, способными вызвать гепатит.
Лечение острого и обострение хронического гепатита должно проводиться в стационаре. Терапия в этом периоде направлена на компенсацию функций печени, предотвращение прогрессирования процесса и развития осложнений. Основными этапами является соблюдение соответствующей диеты, дезинтоксикационная терапия с применением растворов глюкозы, использование гепатопротектеров и эссенциальных фосфолипидов, по показаниям – мочегонных препаратов, лактулозы, препаратов альбумина.
Специфическое противовирусное лечение проводится амбулаторно. Определенной схемы, способствующей выздоровлению, не разработано. Однако получены хорошие результаты при использовании тилорона и комбинированного препарата глицирризиновой кислоты и фосфолипидов. Выздоровление отмечается более чем в 60% случаев. При микст-инфекции с гепатитом С применяют пегелированные интерфероны с рибавирином. Элиминация патогена наблюдается в 45% случаев.
При гепатите, ассоциированном с TT-вирусной инфекцией, прогноз относительно благоприятный, так как использование специфической терапии способствует выздоровлению более половины пациентов. Однако недостаточно данных относительно необходимости лечения бессимптомной виремии в виду того, что у многих инфицированных наблюдается самопроизвольная элиминация вируса. Специфическая профилактика не проводится. На данном этапе изучения вируса разработка вакцины невозможна из-за высокой вариабельности патогена. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя соблюдение правил личной гигиены, достаточную термическую обработку мяса, одноразовое использование шприцев, обработку медицинского инструментария, использование контрацептивов.
источник