ВИЧ-инфекция и гемоконтактные (парентеральные) вирусные гепатиты В и С относятся к категории преимущественно хронических инфекционных заболеваний, завершающихся развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), а при гепатитах цирротической стадии с возможным развитием гепатоцеллюлярной карциномы.
Заражение медицинского работника чаще всего происходит при загрязнении кожи и слизистых оболочек биологическими жидкостями больного (кровью, сывороткой, ликвором, спермой и др.) и при травматизации их во время выполнения медицинских манипуляция (порез, укол, повреждение кожи мелкими обломками кости и др.).
Следует отметить, что заражение вирусами гепатитов В и С, в отличии от ВИЧ происходит значительно легче и чаще в связи с их меньшей инфицирующей дозой и высокой устойчивостью вируса во внешней среде.
Риску профессионального инфицирования чаще всего подвержены медицинские работники, которые соприкасаются с кровью и её компонентами.
В первую очередь, это сотрудники гематологических, реанимационных, стоматологических, гинекологических, хирургических и гемодиализа отделений, процедурных кабинетов, лаборанты и т. д., а также лица, работающие на производстве по заготовке крови, ее компонентов и ее препаратов.
Учитывая возможную инфицированность крови и биологического материала человека вирусами СПИДа, гепатитов, цитомегаловирусами, рядом онкогенных вирусов правила профилактики профессионального заражения распространяются на все лечебно-профилактические учреждения, независимо от профиля. Эти правила сводятся к максимальному предотвращению возможности загрязнения кожи и слизистых.
Для профилактики профессионального инфицирования необходимо:
— при выполнении манипуляций медицинский работник должен быть одет в халат, шапочку, сменную обувь, выходить в которой за пределы лабораторий, отделений запрещается;
— все манипуляции, при которых может произойти загрязнение рук кровью, сывороткой или др. биологическими жидкостями, проводить в перчатках. Резиновые перчатки, снятые единожды, повторно не используются из-за возможности загрязнения рук. В процессе работы перчатки обрабатываются 70% спиртом, 3% хлорамином, спиртовым раствором хлоргексидина и др.
— мед. работники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущими и колющими инструментами (иглы, скальпели, ножницы); открывая бутылки, флаконы, пробирки с кровью или сывороткой, следует избегать уколов, порезов-перчаток и рук;
— при повреждении кожных покровов необходимо немедленно обработать и снять перчатки, выдавить кровь из ранки, затем под проточной водой тщательно вымыть руки с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать ранку 5% раствором йода. При загрязнении рук кровью следует немедленно обработать их тампоном, смоченным 3% раствором хлорамина или 70% спиртом, вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть индивидуальным полотенцем;
— если кровь попала на слизистые оболочки глаз, их следует сразу же промыть водой или 1% раствором борной кислоты. При попадании на слизистую оболочку — обработать 1% раствора протаргола, на слизистую оболочку рта — полоскать 70% раствором спирта или 0,05% раствором марганцево-кислого калия, или 1% раствором борной кислоты;
— при угрозе разбрызгивания крови и сыворотки, обломков костей следует применять средства защиты глаз и лица: защитную маску, очки, защитные щитки;
— разборку, мойку, ополаскивание медицинского инструмента, пипеток, лабораторной посуды, приборов или аппаратов, которые соприкасались с кровью или сывороткой, надо проводить только в резиновых перчатках после предварительной дезинфекции (обеззараживания);
— мед. работники, имеющие раны на руках, эксудативные поражения кожи или мокнущий дерматит, на время заболевания отстраняются от ухода за пациентами и контакта с предметами для ухода. При необходимости выполнения работы все повреждения должны быть закрыты напальчниками, лейкопластырем;
— бланки направлений в клинико-диагностическую лабораторию категорически запрещается помещать в пробирки с кровью;
— поверхность рабочих столов в конце рабочего дня (а в случае загрязнения кровью — немедленно) обрабатываются 3% раствором хлорамина или 6% раствором перекиси водорода с 0,5% моющего средства. Причем, если поверхность загрязнена кровью или сывороткой, процедуры выполняют дважды: немедленно и с интервалом в 15 минут;
— заполнение учетной и отчетной документации должно вестись на чистом столе;
— запрещается принимать пищу, курить и пользоваться косметикой на рабочих столах;
— не стоит проводить никаких парентеральных и лечебно-диагностических процедур мед.персоналу в тех помещениях, которые предназначены для обслуживания больных.
Для надежной защиты медицинских работников от гепатита В проводится 3-кратная иммунизация по схеме 0-1-6, т.е. через 1 и 6 месяцев после первой прививки (вакцины компании «Мерк, Шарп & Доум», либо «Смят Клейн Бичен», либо «Комбиотек»).
В тех случаях, когда произошла травматизация рук и других частей тела с загрязнением кожи и слизистых биологическими жидкостями, мед. работнику, не привитому ранее против гепатита В, проводится иммунизация по эпидимическим показаниям так же 3-кратно в более короткие сроки (по схеме 0-1-2) с ревакцинацией через 12 месяцев (тел.: 277-5671). Прививка в этих случаях должна проводится как можно скорее — не позднее 1-2 суток после травмы. Травмы мед.работников должны учитываться в каждом лечебно профилактическом учреждении. Пострадавшие должны наблюдаться не менее 6-12 месяцев у врача-инфекциониста. Медицинское наблюдение проводится с обязательным обследованием на маркеры вирусных гепатитов В, С и ВИЧ-инфекции.
Хотя первейшей мерой профилактики заражения медицинского персонала вирусом СПИДа является предотвращение непосредственного контакта с кровью и жидкостями инфицированного организма, но, если вследствие повреждения кожи или слизистых оболочек медработника такой контакт все же случается, необходимо прибегнуть к посттравматической профилактике (ПТП) с помощью таких антиретровирусных средств, как азидотимидин (ретровир), индинавир (криксиван), эпивир (ламивудин) и некоторые другие. /CDC, MMMWR; 1996; 45:468-72: JAMA, 1996 July 10; 276(2).
Контрольными исследованиями установлено, что азидотимидин эффективен в посттравматической ВИЧ-профилактике. Азидотимидин примерно на 79% уменьшает риск ВИЧ-сероконверсии после посттравматического ВИЧ-инфицирования. Перспективные исследования применения азидотимидина для ВИЧ-инфицированных женщин и их детей показывают, что непосредственный профилактический эффект азидотимидин на плод и/или новорожденного выражается в 67%-ном уменьшении перинатальной ВИЧ-транмиссии, защитный эффект изидотимидииа лишь частично объясняется уменьшением титра ВИЧ в материнской крови.
Посттравматическая профилактика (ПТП) точно так же снижает ретровирусную активность. В среднем риск ВИЧ-инфекции при чрезкожном проникновении крови от ВИЧ-пациента составляет 0,3%. Наиболее высокий риск инфицирования отмечается при глубоких поражениях кожных покровов, подвергшихся воздействию видимой крови на медицинском инструментарии, при соприкосновении с инструментом, находившимся в вене или артерии пациента (например, с иглой при флеботомии); или в организме больного (следовательно, имевшего высокий титр ВИЧ).
Чем больший объем крови был задействован, тем выше риск. При поверхностных повреждениях крови риск инфицирования уменьшается и составляет 0,1% и менее в зависимости от объема крови и титра ВИЧ. Пока данные об эффективности и токсичности ПТП, а также риске ВИЧ-инфицирования при тех или иных повреждениях кожи ограничены. Однако, в большинстве случаев подобные травмы не приводят к ВИЧ-инфецированию. Поэтому при назначении ПТП следует принимать в расчет ее потенциальную токсичность. Если есть такая возможность, лучше обратиться за рекомендациями к экспертам в области антиретровирусной терапии и ВИЧ-трансмиссии.
Известно, что сочетание азидотимидина (ретровира) и ламивудина (эпивира) увеличивает антиретровирусную активность и преодолевает формирование резистентных штаммов. Добавление протеазы (индинавир, саквинавир) особенно показано при случаях, связанных с высоким риском инфицирования. Однако, учитывая вероятность возникновения резистентных штаммов, добавление ингибиторов протеазы целесообразно и при ситуациях меньшего риска.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Лекция для слушателей цикла ОУ
по специальности «Эпидемиология»
«Эпидемиология и профилактика
ВИЧ-инфекции и гепатита В, С, Д»
Определение понятия ВИЧ-инфекция
Современные особенности эпидемиологии.
Особенности клиники ВИЧ-инфекции.
Лабораторная диагностика и лечение.
Профилактические мероприятия и мероприятия в эпид. очаге.
в) современные особенности эпидемиологии;
д) лабораторная диагностики;
е) эпидемиологический надзор;
ж) профилактические мероприятия;
з) мероприятия в эпид.очаге.
Вирусный гепатит «Д», особенности эпидемиологии и клиники.
Вирусный гепатит «С», особенности эпидемиологии, клиники.
Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) — антропонозная вирусная хроническая болезнь, возбудитель которой передается половым путем и при парентеральном введении инфицированных материалов. Характеризуется медленно прогрессирующим снижением иммунитета, в результате чего инфицированный человек гибнет от поражений, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.
Краткие исторические сведения
В отдельную нозологическую форму заболевание выделено в 1981г., после выявления в СМА большого числа молодых мужчин-гомосексуалистов, страдающих иммунодефицитом с проявлениями пневмоцистной пневмонией, саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс получил название «синдрома приобретенного иммунодифицита» (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодифицита человека (ВИЧ) — выделил Л.Монтанье с сотрудниками Пражского института им. Пастера в 1984г. В последующие годы было установлено, что развитию СПИДа препятствует многолетний малосимптомный период инфицирования ВИЧ, который медленно разгружает иммунную систему зараженного человека. Дальнейшие эпидемиологические исследования показали, что к моменту первого обнаружения СПИДа в США ВИЧ уже широко распространился в Африке и странах Карибского Бассейна, а отдельные зараженные лица встречались во многих странах. К началу ХХ1в. распространение ВИЧ приобрело характер пандемии, число случаев смерти от СПИДа превысило 20 млн.чел, а число инфицированных ВИЧ — 50 млн.
Возбудитель. Вирус иммунодефицита человека принадлежит к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Различают 2 типа ВИЧ, которые делятся на множество субтипов, обозначаемых буквами английского алфавита (А,В,С). Пандемия ВИЧ-инфекции вызвана ВИЧ первого типа (ВИЧ-1); ВИЧ-2 встречается преимущественно в странах, говорящих на португальском языке (Ангола, Гвинея-Бисау и др.).
Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных кляблях ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства.
По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убедительно свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано, однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном эпидемиологическое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток, в день формируется до 1 млрд. вирионов.
ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 град С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 град С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин.), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида, устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.
источник
ГОУ ДПО УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОСЗДРАВА
КАФЕДРА ГИГИЕНЫ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ
Заведующая кафедрой – доцент Ефремова Н.П.
Лекция для слушателей цикла ОУ
по специальности «Эпидемиология»
“Эпидемиология и профилактика
ВИЧ-инфекции и гепатита В, С, Д”
Определение понятия ВИЧ-инфекция
Современные особенности эпидемиологии.
Особенности клиники ВИЧ-инфекции.
Лабораторная диагностика и лечение.
Профилактические мероприятия и мероприятия в эпид. очаге.
в) современные особенности эпидемиологии;
д) лабораторная диагностики;
е) эпидемиологический надзор;
ж) профилактические мероприятия;
з) мероприятия в эпид.очаге.
Вирусный гепатит “Д”, особенности эпидемиологии и клиники.
Вирусный гепатит “С”, особенности эпидемиологии, клиники.
Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) – антропонозная вирусная хроническая болезнь, возбудитель которой передается половым путем и при парентеральном введении инфицированных материалов. Характеризуется медленно прогрессирующим снижением иммунитета, в результате чего инфицированный человек гибнет от поражений, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.
Краткие исторические сведения
В отдельную нозологическую форму заболевание выделено в 1981г., после выявления в СМА большого числа молодых мужчин-гомосексуалистов, страдающих иммунодефицитом с проявлениями пневмоцистной пневмонией, саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс получил название “синдрома приобретенного иммунодифицита” (СПИД). Возбудитель – вирус иммунодифицита человека (ВИЧ) – выделил Л.Монтанье с сотрудниками Пражского института им. Пастера в 1984г. В последующие годы было установлено, что развитию СПИДа препятствует многолетний малосимптомный период инфицирования ВИЧ, который медленно разгружает иммунную систему зараженного человека. Дальнейшие эпидемиологические исследования показали, что к моменту первого обнаружения СПИДа в США ВИЧ уже широко распространился в Африке и странах Карибского Бассейна, а отдельные зараженные лица встречались во многих странах. К началу ХХ1в. распространение ВИЧ приобрело характер пандемии, число случаев смерти от СПИДа превысило 20 млн.чел, а число инфицированных ВИЧ – 50 млн.
Возбудитель. Вирус иммунодефицита человека принадлежит к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Различают 2 типа ВИЧ, которые делятся на множество субтипов, обозначаемых буквами английского алфавита (А,В,С). Пандемия ВИЧ-инфекции вызвана ВИЧ первого типа (ВИЧ-1); ВИЧ-2 встречается преимущественно в странах, говорящих на португальском языке (Ангола, Гвинея-Бисау и др.).
Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных кляблях ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства.
По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убедительно свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано, однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном эпидемиологическое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток, в день формируется до 1 млрд. вирионов.
ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 град С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 град С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин.), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида, устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.
Современные особенности эпидемиологии
Источник возбудителя – инфицированный человек. Источник заразен во всех стадиях заболевания, начиная с первых дней инфицирования до гибели, наступающей в среднем через 12 лет после заражения ВИЧ.
Механизм передачи. Во внешнюб среду ВИЧ может выделяться с эякулятом, влагалищными выделениями, грудным молоком, кровью, эксудатами. В организме зараженного человека ВИЧ избирательно поражает клетки имеющие рецептор СД-4 (лимфоциты, моноциты, макрофаги, дендритические клетки, расположенные в глубоких слоях кожи, некоторые другие клетки), что обуславливает возможность заражения только при нарушении целостности внешних покровов. В связи с этими особенностями локализации возбудителя естественное заражение ВИЧ происходит при половых контактах (с большей вероятностью – при наличии воспалительных или деструктивных заболеваний половых органов), а так же вертикально от зараженной матери – плоду во время беременности, родов и при грудном вскармливании. Большое значение имеет и искусственный путь – передача ВИЧ с инфицированной кровью при парентеральных медицинских, парамедицинских и немедицинских (особенно при употреблении наркотиков) вмешательствах.
Естественная восприимчивость людей всеобщая
Основные современные эпидемиологические признаки. С 70-х годов 20-го века происходит развитие пандемии ВИЧ-инфекции.
В развивающихся странах преобладает передача ВИЧ при половых контактах, рождается знчительное количество инфицированных ВИЧ детей. В развитых странах, а также в последнее десятилетие в Восточной Европе и в России, большое значение имеет передача при употреблении наркотиков, вводимых парентерально, осуществляемая из-за попадания инфицированной крови на шприцы, иглы или в раствор наркотика. Описаны внутрибольничные вспышки, связанные с нарушением правил использования инструментария для перентеральных вмешательств. Несмотря на проводимые мероприятия по обследованию доноров, сохраняется небольшая вероятность передачи ВИЧ при переливании крови, пересадке органов, искусственном оплодотворении.
Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопреператов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и детей. В последние годы в России доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекций для обеих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекций среди доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии); кроме этого, очень опасны доноры, находящиеся в периоде “серонегативного окна”. Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.
Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время мир переживает эпидемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев быро зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Америки до 15-20% взрослого населения заражено ВИЧ.
В странах Восточной Европы, в том числе и в России в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированности населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.
Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные СД4 рецепторы. Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его “распознавание” как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель зараженной клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты “прилипают” к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, ч течение мееяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток, вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение имунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.
Противовирусные АТ, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АТ вируса, а также появлением АГ с измененными свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, АТ не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции, заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммоноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.
Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре. Ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обуславливает возникновение так называемых “оппортунистических” инфекций.
При Вич-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, развитие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в условиях иммуннодефицита. Указанное лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекций быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).
Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием аутоиммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развития неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать иммунодефициту.
Многообразие проявлений заболевания на различных этапах его развития вызывает необходимость применения в практической работе клинических классификаций ВИЧ-инфекции. В Российской Федерации применяли клиническую классификацию, предложенную В.И. Покровским (1989). За 10 лет после ее создания представления о течении ВИЧ-инфекции несколько изменились, в том числе за счет усовершенствования методов лечения. Эти изменения нашли отражение в классификации 2001г., которая позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования дорогостоящих лабораторных методов.
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 2001г.
2. Стадия первичных проявлений.
б) Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
в) острая инфекция с вторичными заболеваниями
Стадия вторичных заболеваний
4а) Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы, повышенная утомляемость.
Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противретровирусной терапии).
4б) Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши. Прогрессирующая общая слабость.
Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противретровирусной терапии).
4в) Кахексия генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистостная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противретровирусной терапии).
Стадия 1. “Стадия инкубации” – период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений “острой инфекции” и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес., в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигентов, нуклеиновых кислот ВИЧ.
Стадия 2 “Стадия первичных проявлений”. В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах.
2а) “Бессимптомная”, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, рзвивающихся на фоне иммуннодифицита отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.
2б) “Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний” может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто это – лихорадка высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты (“”моноклуары”).
Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес. После заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзисторное снижение уровня СD4 – лимфоцитов.
2в) “Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями”. В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СD4 – лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, тактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.).
Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно составляет 2-3 недели. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переход в латентную стадию.
Стадия 3. Латентная”. Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4 – клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые).
Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.
Длительность латентной стадии может варьировать от 2-3 до 20 и более лет, в среднем – 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4 – лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07х109/л в год.
Стадия 4. “Стадия вторичных заболеваний”. Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели СD4-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодифицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4а, 4б, 4в.
В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).
Стадия 5. “Терминальная стадия”. В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СD4 – клеток ниже 0,05х109/л.
Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всей стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах – от нескольких месяцев до 15-20 лет.
У потребителей психоактивных веществ течение заболевания имеет некоторые особенности. В частности, грибковые и бактериальные поражения кожи и слизисты., а также бактериальные абцессы, флегмоны, пневмомонии, сепсис, сепсичекий эндокрадит могут развиваться у них на фоне нормального уровня СD4 -лимфоцитов. Вместе с тем наличие этих поражений способствует более быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции.
Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей
Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития.
У детей чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмонии и гепрплазия кульмональных лимфоузлов, энцефалопатия. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Нередко развивается анемия.
ВИЧ-инфекция у детей, рожденных от ВИЧ-инфекцированных матерелй, характеризуется более быстро прогрессирующим течением. У детей, зараженных в возрасте старше одного года, заболевание как правило, развивается более медленно.
Главным клиническим признаком ВИЧ-инфекции является увеличением лимфатических узлов нескольких групп, встречающихся у 60-80% зараженных во всех периодах болезни, в ранних стадиях как моносимптом. Поэтому дифференцировать ее приходится со всеми заболеваниями, протекающими с увеличением лифмоузлов.
Выделяю следующие клинические признаки-индикаторы, позволяющие заподозрить ВИЧ-инфекцию :
похудание на 10% массы тела и более в течение нескольких месяцев без видимых причины;
стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 мес. и более;
беспричинная диарея в течение 1 мес. и более;
беспричинное увеличение более чем двух групп лимфатических узлов (исключая паховые) на протяжении более 2 мес;
постоянное и необъяснимое ночного потоотделение;
быстрая утомляемость, заставляющая все больше время проводить лежа.
Кроме того, следует подумать о ВИЧ-инфекции при выявлении пневмоцистной пневмонии, хронических интерстициальных пневмоний с лимфоидной инфильтрацией (у детей моложе 13 лет), гистологически подтвержденной саркомы Капоши (рис. 23, см.цв.вклейку) у лиц моложе 60 лет, бронхиального или легочного кндидоза, криптоспоридоза кишечника, диссеминированного гистплазмоза криптококкового менингоэнцифалита, токсоплазмоза мозга, цитомегаловирусного хориоретинита, злокачественных лимфом. Их проявление позволяют предполагать ВИЧ-инфекцию, но они могут развиваться и при других иммунодефицитных состояний : после лучевой терапии, длительного применения глюкокортикостероидов. Список СПИД-индикаторных инфекций и опухолей постоянно расширяется.
Лабораторная диагностика строится на выявлении антител к ВИЧ, которые могут обнаруживаться начиная с 3 нед. после заражения (обычно с 3 мес., в редких случаях с одного года после инфицирования) и сохраняются у всех инфицированных пожизненно. Для подтверждения специфичности реакции обнаружения антител в России используют иммуноферментную модификацию реакции иммунного блотинга (Western Blot). Ограничениями метода является то, что антитела могут отсутствовать в ранний период после заражения и, напротив, обнаруживаться у незараженных детей инфицированных ВИЧ матерей (материнские антитела). Для лабораторной диагностики могут использоваться методы обнаружения генных маркеров или антигенов ВИЧ, которые пока носят вспомогательный характер.
Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпидемиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность данного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. Это объясняется, как говорилось тем, что в инкубационном периоде заболевания АТ еще нет, а в терминальной стадии, вследствие истощения иммунной систему. Они уже перестают вырабатываться. В этих случаях наиболее перспективна полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить частицы РНК вируса.
При установлении диагноза ВИЧ-нфекции проводят многократное исследование иммунного статуса в динамике для контроля за прогрессированием болезни и эффективности лечения.
Радикальные методы лечения ВИЧ-инфекции до настоящего времени не разработаны. В мировой практике для подавления репродукции вируса применяются комбинации противовирусных препаратов трех групп :
нуклеовидные аналоги – препараты групп тимидина (тимазид, ретровир, фосфазид, зерпит); цитизина (хивид, эпивир); инозина (видекс) и др.;
ненуклеовидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, невирапин, делавирдин);
ингибиторы протеазы (инвираза, норвир, вирасепт, ритонавир, индинавир, нельфинавир и др.).
Показанием к началу противоретровирусной терапии являютсЯ ВИЧ-инфекция в стадии первичных проявлений в клинически выражнной форме (стадии 2Б, 2В) и стадия вторичных заболеваний (4Б, 4В). при применении указанных препаратов необходимо учитывать степень развития их отрицательных побочных эффектов.
Кроме того, проводят интенсивное лечение имеющихся у больного оппортунистических инфекций, что требует применения разнообразных этиотропных средств : низорала и дифлукана (диссеминированный кандидоз), бисептола (пневмоцистная пневмония), ацикровирна, ганцикловира, фоскарнета (герпетические инфекции) и т.д. Назначение цитостатиков при опухолях усугубляет иммунодефицит. Иммуностимулирующая терапия не показана, атк как способствует более быстрому прогрессированию заболевания. Информация о заражении ВИЧ, необратимость и фатальный прогноз вызывает у инфцированного тяжелые эмоциональные реакции, вплоть до суицида. Поэтому создание охранительного режима является важнейшей терапевтической мерой. Консультирование и психологическая поддержка ВИЧ-инфицированных, так же как и назначение лекарственной терапии, осуществляется с их добровольного согласия.
Эпидемиологический надзор в России сводится к активному выявлению и централизованной регистрации источников возбудителя инфекции путем массового обследования рекомендованных Министерством здравоохранения РФ контингентов населения, с целью последующего воздействия на их поведение и оказания медицинской помощи. Северной Америке и Западной Европе массовые обследования населения и регистрации источников возбудителя инфекции не проводятся; концепция противодействия эпидемии строится на систематическом обучении всего населения индивидуальным методам предупреждения заражения.
ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и ее последствиям :
Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней.
Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.
Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики.
Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.
источник
Возбудитель – вирус гепатита В., содержит ДНК, имеет наружную оболочку, чрезвычайно устойчив к физическим и химическим факторам, переносит УФО, замораживание, высокие температуры (при автоклавировании погибает через 45 минут), чувствителен к дезинфекции. Состоит из 3-х антигенов: HBsAg, HBeAg, HBcAg.
Эпидемиология:
Источник инфекции – больной острой или хронической формой, больные с циррозом печени. Вирус находится в сперме, крови, слюне, моче и др. жидких средах.
Пути заражения: парентеральный (гемоконтактный – через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки, инъекциях, операциях, эндоскопических процедурах. Велик риск у наркоманов, повторно испрльзующих необеззараженные иглы и шприцы), половой (особенно гомосексуалисты), вертикальный (трансплацентарный). Распространение повсеместное, чаще срди 15-29 лет, чаще мужчины, сезонность не выражена.
По данным ВОЗ, около 2 млрд людей инфицированы вирусом гепатита В, около 350 млн человек имеют хроническую инфекцию, 600 тыс. ежегодно умирает от острой или хронической формы гепатита В. Инфекционность вируса гепатита В в 50-100 раз выше инфекционности ВИЧ. Гепатит В предотвратим с помощью безопасной и эффективной вакцины.[1] В Российской Федерации возникает ежегодно 50 тысяч новых случаев заболевания, основной причины цирроза печени и одной из наиболее распространённых форм рака — гепатоцеллюлярной карциномы.
После болезни длительный или пожизненный иммунитет.
1.Острая форма (субклиническая, безжелтушная и желтушная), хроническая активная, персистирующая.
Инкуб период от 6 нед до 6 мес (42-180 дней).
Преджелтушный период от 1 дня до 3-4 нед и протекает по вариантам: диспепсическому, астеновегетативному, ложноревматическому (боли и скованность в суставах, особенно по утрам), смешанному. Может быть сыпь на коже, чаще по типу крапивницы. Темная моча, ахоличный кал.
Желтушный период –медленное нарастание желтухи, язык с белым или бурым надетом, печень и селезенка увеличена, выражены симптомы интоксикации, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье. Длительность периода — 6 недель. Период реконвалесценции – до 12 мес. Долго сохраняется астенизация, дискомфорт в правом подреберье.
Исходы:выздоровление, переход в хроническую форму, смерть.
Осложнения: ОПН, цирроз печени, рак печени, ассоциированные инфекции (воспаления желчных протоков, пневмония, сепсис).
Вирусный гепатит Д (дельты-инфекция)
Этиология: возбудитель –вироид, содержит РНК, поражает печень и размножается в присутствии HBsAg гепатита В.
Эпидемиология: источник инфекции – больные острой и хронической формами. Преимущественно парентеральный путь заражения, регистрируются внутрисемейные очаги. Преимущественно наркоманы, больные гемофилией. Для коинфекции (одновременное заражение вирусами В и Д) характерно относительно доброкачественное течение.
Клиника:Инкуб период – 20-40 дней. Продром п-д 3-5 дней. Выраженная лихорадка, боли в правом подреберье, крупных суставах. Желтушный период – субфибрильная температура, боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия.
Вирусный гепатит С.
Около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита С, и ежегодно более 350 000 человек умирают от связанных с гепатитом С болезней печени.
Группы риска: В число таких людей входят:
люди, получившие кровь, продукты крови или органы до проведения скрининга на вирус гепатита С или там, где скрининг еще не получил надлежащего распространения;
нынешние или бывшие потребители инъекционных наркотиков (даже те, кто вводил инъекционный наркотик один раз много лет назад);
пациенты, длительное время получающие процедуры гемодиализа;
люди с отклоняющимися от нормы результатами тестов печени или болезнью печени;
работники коммерческого секса.
дети грудного возраста, рожденные инфицированными матерями.
Этиология: вирус гепатита С, содержит РНК, имеет наружную оболочку, крайне изменчив.
Эпидемиология: источник инфекции, механизм и пути передачи, как при вирусном гепатите В (больные острой и хронической формой), чаще парентеральный путь. Иммунитет типоспецифический.
Клиника. Выделяют острую и хроническую стадии (2 фазы –латентная и реактивации).
Острый гепатит С в 10-20% заканчивается выздоровлением, протекает чаще бессимптомно.
При хронизации в продромальный период астеновегетативный и диспепсический сндром, желтухи может не быть. Латентная фаза длится до 10-20 лет, объективные признаки отсутствуют. Фаза реактивации с клинико-биохимическими обострениями. В результате цирроз печени или первичный рак печени. (вирус гепатита С называют «ласковым убийцей)
Диагностика:
3. ОАМ –наличие желчных пигментов.
4. Биохимия крови: увеличение общего и связанного билирубина, трансаминаз АСаТ, АЛаТ, снижение сулемовой, повышение тимоловой проб.
5. Маркеры виусный гепатитов:
-ГА –антиHAV; ГЕ –антиHEV; ГВ –HBSAg, HBeAg, антиHBE, антиHBs; ГС –антиHCV, ГД –антиHDV.
6. ПЦР – обнаружение РНК или ДНК вируса.
1. Базис-терапия: диета стол №5, постельный режим, витамины.
Разрешается:
· Соки фруктовые и ягодные некислые, томатный сок, компот, кисель, некрепкий чай и кофе с молоком, отвар шиповника.
· Хлеб пшеничный, ржаной, «докторский» и других сортов вчерашней выпечки или подсушенный, печенье из несдобного теста.
· Молоко с чаем цельное, сгущенное, сухое, обезжиренный творог, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (российский, голландский и др.). Особенно рекомендуются нежирный творог и изделия из него.
· Различные супы на овощном отваре с добавлением овощей, круп, макаронных изделий. Молочные, фруктовые супы.
· Масло сливочное, растительное масло до 50 г в день.
· Мясные изделия из нежирной говядины, курятины и других постных сортов птицы отварные или запеченные после отваривания, приготовленные куском или рубленые. Сосиски молочные. Различные нежирные сорта рыбы (треска, судак, щука, сазан, навага, серебристый хек) в отварном или паровом виде.
· Каши рассыпчатые и полувязкие, в особенности рекомендованы овсяные и гречневые. Всевозможные блюда из крупы, бобовых и макаронных изделий – запеканки, пудинги, гарниры, супы.
· Различные виды овощей, зелени, спелые томаты; консервированный зеленый горошек; некислая квашеная капуста.
· Яйца (не более одного в день) в виде белкового омлета и добавляемые в блюда.
· Различные фрукты и ягоды, кроме очень кислых, компоты, кисели, фруктовые консервы, лимон в чай.
· Из закусок – сельдь вымоченная, икра паюсная, рыба заливная, салаты, винегреты.
Запрещается:
· свежие хлебобулочные изделия и изделия из сдобного теста (блины, оладьи, торты, жареные пирожки и т.д.);
· супы на мясных, рыбных, грибных бульонах;
· щавель, шпинат, редис, лук зеленый, редька;
· жирное мясо (говядина, баранина, свинина, гусятина, утятина, курятина);
· жирные сорта рыбы (осетрина, севрюга, белуга, сом);
· яйца жареные и сваренные вкрутую;
· маринованные овощи, консервы, копчености, икра;
· клюква, кислые фрукты и ягоды;
· мороженое, изделия с кремом, шоколад;
· черный кофе, какао, холодные напитки;
2. Энтеросорбенты: полипефан, энтеродез, энтеросорб.
3. Перорально – обильное питье –соки 2-3 литра в сутки, мин. Вода.
4. Дезинтоксикация: гемодез, гнлюказа с аскорбиновой кислотой.
5. Антиоксиданты: эссенциале, витамин Е, витамин С и др.
6. Противовирусная терапия: рибавирин, азидотимидин, ламивудин, криксиван в сочетании с интерфероном и его индукторами.
7. Гепатопротекторы: карсил, гептрал, гепатек.
8. Биопрепараты: бифидум, лактобактерин, хилак форте.
В период реконвалесценции диета, отказ от физических нагрузок, мелотвод от прививок, желчегонные, спазмолитики, ферменты.
Профилактика:
1. Вирусные гепатиты А и Е:
-контроль за водоснабжением;
-в очаге карантин 35 дней, дезинфекция.
-пропаганда безопасного секса
-обследование доноров на маркеры ВГ;
— обеззараживание мединструментария и аппаратуры
Специфическая профилактика при ВГА: вакциной хаврикс.
При ВГВ – плановая вакцинация вакцинами Энджерикс, Регевак по схеме 0-1-6 месяцев.
В первые 48 часов экстренная профилактика специфическим донорским гипериммунным иммуноглобулином.
ОРВИ — самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией.
А) Грипп— острое инфекционное заболевание.
Этиология: РНК-содержащий вирус грипп, з-х типов: А, В, С.
Эпидемиология: источник инфекции: больной человек (4-7 дней) Механизм передачи: воздушно-капельный, иногда контактно-бытовой (игрушки, соски и тд) Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический.
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.
Температура 38-39 и выше С
Головная боль преимущественно в лобной, височной области, при движении глаз, слезотечение.
Ломота во всем теле (разбитость)
Слабость, шум в ушах, иногда головокружение
В первые 2 дня заложенность носа, затем насморк, кашель.
Объективно: гиперемия кожи, горячая на ощупь, склеры инъецированы. В зеве гиперимия и зернистость задней стенки глотки.
Осложнения: тяжелое течение гриппа может сопровождаться развитием серьезных осложнений, таких как пневмония, отек легких, трахеобронхит, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика: вирусологический метод, метод иммунофлюорисценции, серологический метод.
Б) Парагрипп
Этиология: РНК-содержащие вирусы парагриппа, известно 5 типов вируса, нестойкие во внешней среде, особенно при нагревании, устойчивы при низких температурах.
Эпидемиология: Источник инфекции больной человек (7-10), воздушно-капельный, чаще болеют дети первых двух лет, иммунитет типоспецифический.
Клиника:Начало постепенное (инкуб -2-7 дней)
Без выраженных симптомов общей интоксикации.
В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта: боль в горле, грубый «лающий и болезненный кашель» с чувством жжения по ходу трахеи, охриплость или осиплость голоса, заложенность носа, которая сменяется ринореей.
Осложнения:пневмония, трахеобронхит, стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп).
Диагностика: серологический метод.
Лечение: антигриппин, а\гистаминные, влажные ингаляции через небулайзер, ГКС. (см в конце лекции лечение ложного крупа)
источник
Вирусный гепатит А — кишечный антропоноз вирусной природы. Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса — желтушными, безжелтушными (наличие клинических признаков, кроме желтухи, с изменением биохимических показателей), бессимптомными (гиперферментемия без клинических проявлений) и инаппарантными (присутствие в сыворотке крови специфических антител к вирусу класса IgM при отсутствии клинических и биохимических сдвигов). Среди указанных категорий источников инфекции наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую -12-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое кишечное вирусоносительство не установлено. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет.
Вирусный гепатит А регистрируется практически повсеместно. Интенсивность его распространения в разных регионах мира варьирует в широких пределах, в значительной мере в зависимости от условий жизни и уровня санитарной культуры.
Особенностями источников инфекции при вирусном гепатите А являются их ранняя заразительность, трудность своевременного выявления и продолжительное (в течение нескольких недель) выделение вируса с фекалиями. Характер заразительности источников инфекции определяется поступлением вируса из гепатоцитов с желчью в тонкий кишечник и его выделением во внешнюю среду с фекалиями.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при потреблении инфицированной пищи и воды. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.
Водный путь передачи возбудителя имеет место при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах, при интенсивной контаминации вирусом гепатита А водоисточников вблизи водозаборов, отсутствии или периодическом нарушении регламентированной ГОСТ водоподготовки и обеззараживания воды, подаваемой личному составу, использование технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии разводящей водопроводной сети в сочетании с периодическими падениями давления в водопроводных магистралях, дефицитом воды и подсосом канализационных стоков или грунтовых вод, низком санитарно-коммунальном благоустройстве территории.
Занос возбудителя в пищу осуществляется руками работников питания и лиц суточного наряда по столовой, при использовании для мытья столовой и кухонной посуды контаминированной вирусом гепатита А воды, а также мухами в период их активности (при наличии в военных городках и на прилегающей к ним территории наружных уборных выгребного или поглощающего типа).
Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.
Эпидемический процесс гепатита А среди гражданского населения характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях; цикличностью в многолетней динамике; выраженной осенне-зимней сезонностью;
преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и взрослых лиц молодого возраста. На мелких административных территориях периоды подъемов и спадов заболеваемости чередуются с интервалами от 3-4 до 7-10 лет, имеют различия в разных регионах и в отдельных возрастных группах населения. С интервалами 15-20 лет возникают синхронные подъемы, охватывающие всю территорию страны.
На протяжении года эпидемический процесс при вирусном гепатите А проявляется в воинские коллективах в форме круглогодичной (спорадической) и эпидемической заболеваемости. Круглогодичная заболеваемость характеризуется редкими, разрозненными случаями заболеваний среди личного состава. Эпидемическая заболеваемость наблюдается в виде эпизодических острых и преимущественно сезонных хронических эпидемий. При острых эпидемиях все случаи заболеваний по срокам укладываются в один инкубационный период, поскольку они являются результатом одномоментного заражения. Острые пищевые эпидемии, как правило, охватывают ограниченное число личного состава. Острые водные эпидемии в зависимости от числа лиц, подвергшихся риску заражения, могут приобретать и массовый характер. Наибольшее эпидемиологическое значение для войск имеют хронические эпидемии гепатита А пищевого или водного характера, их появлению нередко предшествует сезонный подъем заболеваемости острой дизентерией и энтероколитами. Рост заболеваемости вирусным гепатитом А обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.
Вирусный гепатит Е — самостоятельное заболевание антропонозной природы, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и регистрирующееся преимущественно в сибирском и среднеазиатском регионах.
Эпидемиологическими особенностями этой инфекции являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением;
наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; относительно низкая очаговость; тяжелое течение болезни и высокая летальность у беременных женщин, как правило, во второй половине беременности. Практически все известные вспышки гепатита Е обусловлены действием водного фактора.
Установленное достаточно интенсивное по частоте и территориальному охвату распространение антител к вирусу гепатита Е среди военнослужащих, по — видимому, связано с особенностями комплектования воинских коллективов. Наряду со спорадической заболеваемостью отмечается в воинских коллективах и вспышечное (эксплозивное) распространение инфекции. Пораженность военнослужащих, проходящих службу в различных регионах страны, значительно различается. Так, доля иммунных лиц среди военнослужащих на северо-западе страны составляет до 1,5%, а в среднеазиатском регионе от 30% до 72%.
Вирусный гепатит Е — актуальная инфекция не только для эндемич-ных районов, но и многих других регионов мира. Отмечается обнаружение серопозитивных лиц на аити-HEV среди доноров (европейский регион -1,0-2,0 %, азиатский регион — 8,0-9,0 %). При гепатите Е, как и гепатите А развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный иммунитет, однако в отличие от гепатита А он — не пожизненный.
Вирусный гепатит В — антропоноз вирусной природы. Источником инфекции являются больные манифестной (с клиническими проявлениями заболевания) или скрыто протекающей (без клинических симптомов) 4юрмами острого и хронического гепатита В.
Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитомВ, особенно с наличием HBeAg в крови. Число выявляемых таких лиц ежегодно в два раза превышает число больных манифестным гепатитом В.
Больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.
Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В определяется локализацией возбудителя в различных биологических жидкостях. Установлено, что в секрете потовых желез, слезной жидкости, грудном молоке, моче, фекалиях концентрация вируса гепатита В невелика. Слюна может иметь эпидемиологическое значение при контаминировании кровью во время стоматологических процедур, при укусах. В то же время считают, что при поцелуях, а также через посуду или музыкальные инструменты, загрязненные слюной, инфицированис не происходит.
Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых). Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что если максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут, участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др.
Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым гепатитом В происходит передача инфекции постоянным половым партнерам, а партнеры больных хроническим ГВ инфицируются практически в 100% слу-чаев. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым гепатитом В до 70-80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.
Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Если у матери обнаружен HBsAg , то вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 — 90%. Почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей в последствии становятся больными хроническим ГВ.
Около 95%) случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.
Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо просте-рилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. В эндоскопических кабинетах рекомендуется иметь не менее двух приборов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств с немедицинскими целями.
Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.
У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.
Вирусный гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях, возникающие в любое время года. Удельный вес гепатита В в структуре внутриболь-ничных инфекций составляет около 10%). Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-про-тивоэпидемического режима.
Восприимчивость к вирусному гепатиту В характеризуется широкими индивидуальными различиями в проявлениях инфекции — от беосимптомных до тяжелых форм, закапчивающихся летальным исходом. Около 70% фуль-минантных форм гепатита В обусловлено участием вируса гепатита Д.
Вирусный гепатит D — антропоноз с парентеральной передачей возбудителя, протекающий в форме коинфекции (одновременного заражение ГВ и FD) или суперинфекции (наслоение FD на текущую ГВ инфекцию). Репродукция вируса FD происходит при обязательном присутствии вируса-помощника — HBV.
Основными источниками инфекции являются больные хроническими формами гепатита, инфицированные дельта-вирусом. Считается, что в настоящее время в мире инфицированы вирусом гепатита D около 15 млн человек. Механизм передачи дельта вирусной инфекции аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше.
Распространение дельта-инфекции неравномерно в различных регионах и коррелируется с уровнем выявления HBsAg.
В регионах, эндемичных для вируса ГВ, наиболее вероятными путями передачи дельта-инфекции являются инъекции инфицированными иглами и гетеросексуальные контакты. В регионах с низким распространением вируса ГВ наибольшему риску инфицирования HDV подвергаются наркоманы, лица, находящиеся на хроническом гемоди-ализе, больные гемофилией.
Вирусный гепатит С — антропонозное заболевание, характеризующееся передачей возбудителя через кровь. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекций. В мире заражено В ГС более 200 млн человек.
Вирус гепатита С в крови и асцитической жидкости определяют в 100% случаев, в слюне — в 50%, в сперме — в 25%, а в моче — в У/о.
Заражающая доза для HCV в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В.
В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при гетсро- и гомосексуальных контактах относительно низок. Каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.
Вирусный гепатит G. Первый документированный случай вирусного гепатита ни-А, ни-В с парентеральной передачей зарегистрирован в 1966 году у хирурга с инициалами GB. Основные физико-химические свойства вируса описаны в 70-х годах, но идентифицировать его удалось лишь после разработки в 1993 году новых молекулярно-биологических методов. Вирус получил название GBV-C. Еще два вирусных агента (GBV-A и GBV-B) выделены от обезьян, но их патоген-ность для человека сомнительна. У больных гепатитом ни А-Е выявлен вирус, подобный GBV-C, и обозначенный как вирус гепатита G человека (HGV). Все эти вирусы, как и вирус гепатита С, относятся к семейству флавивирусов. Клинические и эпидемиологические показатели GBV-C/HGV и гепатита С близки. Однако в отличие от гепатита С выявление антител методом ИФА при этих инфекциях не может быть использовано для поиска «вирусоносителей», а пригодно лишь для выявления переболевших и проведения эпидемиологических исследований.
По-видимому, гепатит G на сегодняшний день не является проблемой практического здравоохранения. Его доля в структуре посттранс-фузионных гепатитов составляет около 3%, а в структуре посттранс-фузионных гепатитов ни А-Е на долю этого вируса приходится менее половины случаев, что свидетельствует о существовании других возбудителей вирусных гепатитов, передающихся через кровь. Коинфекция гепатита G с вирусами В, С, Д выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. В регионах с более высоким распространением гепатита В и С более высок и уровень гепатита G. Чаще выявляют РНК этого вируса среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%).
Вирус может обнаруживаться в сыворотке крови, плазме, моно-нуклеарных клетках периферической крови, слюне. При гепатите G возможен половой путь передачи. Доказана передача этого вируса от матери ребенку.
Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1860 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник