Меню Рубрики

Геморрагический синдром при вирусном гепатите

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В структуре заболеваемости патология желудочно-кишечного тракта занимает одно из ведущих мест. Количество регистрируемых случаев возрастает уже после 14 лет. Состояния существенно снижают качество жизни. Согласно статистике Всемирной организации здоровья, в последние годы увеличивается пораженность печени среди всех болезней ЖКТ.

Фульминантный гепатит – редкий опасный вид поражения печени. Возникает некроз гепатоцитов вследствие процессов на патоморфологическом и биохимическом уровнях. Изменения в печени развиваются чрезвычайно остро. Болезнь опасна, прежде всего, высокой летальностью, в отличие от других видов патологии.

Чаще всего развивается фульминантный гепатит у носителей гепатотропных вирусов. Причиной могут стать и другие вирусы, лекарственные препараты, в особенности те, что обладают тропностью. Некоторые врожденные и приобретенные болезни нестут в себе угрозу – остеогепатит. Таким образом, это полиэтиологическое заболевание.

У детей фульминантный гепатит имеет свои характерные особенности: очень быстрое развитие от нескольких суток до нескольких часов, поэтому крайне важно своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи. К сожалению, неблагоприятный прогноз у грудничков. Чаще это дети, рожденные от матерей-носителей вируса. Инфицирование происходит уже внутриутробно. Или же младенца можно заразить во время трансфузии крови. Чаще это малыши с гемолитической болезнью новорожденных. Но даже такие сложные случаи поддаются терапии.

Фульминантная форма гепатита выявляет три стадии. Первая — период предвестников. Вторая — прекома. Третья — соответствует коме I и коме II. Острый фульминантный гепатит прежде вызывает поражение печени и ЦНС.

Фульминантный вирусный гепатит отличается развитием печеночной недостаточности, острое начало с резким повышением температуры, адинамия, вялость, сонливость, сменяющаяся приступами двигательного возбуждения, беспокойства. У детей отмечают психомоторное возбуждение. Возникает рвота, повторяющаяся весь период болезни. Поражается свертывающая система крови, что обусловливает внутреннее кровотечение и рвота приобретает характерный окрас. Возникает геморрагический синдром – геморрагические высыпание на коже и слизистых, развитие маточных кровотечений. От больного исходит печеночный запах. Лихорадка чаще держится на последней стадии процесса. Быстро нарастающая желтуха. При осмотре врач может заметить резкое уменьшение органа в размерах. Наблюдаются общие изменения организма – тахикардия, падение АД, суточное уменьшение выделенной мочи, нарушение ритма дыхания. При неоказании своевременной помощи развивается кома, угрожающая жизни.

Клинические признаки фульминантного гепатита подтверждают анализы. Проводят дополнительные исследования. Больному назначают биохимический анализ крови, в частности, печеночные пробы. Увеличен билирубин, который стремительно нарастает. АлАт, АсАт повышены и указывают на некроз гепатоцитов – структурная единица. Но при дальнейшем развитии патологии цитолитические ферменты снижаются. На липидограмме обнаруживается уменьшение триглицеридов, эфиросвязанного и свободного холестерина. Наблюдаются изменения в общем лабораторном анализе — анемия, преимущественно микросфероцитарного генеза, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ.

Лечение фульминантного молниеносного гепатита проводят в боксе инфекционного отделения, гепатологических центрах. В особых случаях – реанимация. Врач назначает постельный режим, продолжительность которого подбирается индивидуально. Диетический стол No5 с ограничением потребления белков и жиров. Питание дробное, небольшими порциями. При возникновении комы обеспечивают парентеральное и энтеральное питание, преимущественно глюкоза. Ведущий методом лечения — дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Главное правило – не навредить.

В качестве дезинтоксикационного метода лучше использовать Реамберин. Средство изготовлено на основе янтарной кислоты. Дополнительно данный препарат выступает в качестве диуретика и мемраностабилизатора. Допустимо применять Реополиглкин, глюкозо-солевые растворы, плазмозаменители. Дозу доктор расчитывает индивидуально, учитывая массу тела и тяжесть состояния. Дополнительно выполняют высокие очистительные клизмы. Медики не пришли к единому мнению в применении глюкокортикостероидов при данной патологии. В ряде случаев такая тактика ведения пациента очень эффективна. В комплексе применяют гепатопротекторы, которые позволяют пораженному органу восстановится. Но ведущим методом остается дезинтоксикационная терапия. Процедуры проводят до полного исчезновения симптомов.

Медицина не стоит на месте и новые технологии позволяют помочь пациентам, организм которых не откликнулся на проведение медикаментозной терапии. Трансплантация печени – высокоэффективный метод в борьбе с подобными патологическими состояниями. Его использование дает 100% гарантию на выздоровление. Недостатком метода — сложность в поиске донора, что не всегда скоро удается, не всегда доступность медицинских центров, проводящих подобные операции и длительный реабилитационный период.

В последнее время высокую популярность набирают ксенотрансплантанты. В лабораторных условиях создают искуственную гепар из гепатоцитов свиньи. Такая методика позволяет восстановить пораженный орган. При постановке вопроса о трансплантации, человеку дают возможность выиграть время до нахождения донора, что помогло повысить коэффициент выживаемости и качества жизни.

Фульминантный гепатит можно профилактировать. Неприятность лучше предупредить, чем потом ее лечить. Выделяют первичную и вторичную профилактику. К первичной относят — ежегодное прохождение профилактических осмотров, ограничение потребления алкоголя, медицинских препаратов, применение механических защитных средств при половом контакте. Прохождение всех этапов исследования жидкостей для переливания. Вторичная — постановка на диспансерный учет лиц, перенесших заболевание, реабилитация в местных санаториях, бальнеологических курортах. Пожизненная диета по Певзнеру стол No5, ведение здорового образа жизни.

Если вам поставили диагноз – это еще не приговор. Своевременное выявление заболевания увеличивает шансы на выздоровление. Не откладывайте визит к врачу при появлении определенных признаков. Берегите свое здоровье.

Фульминантный гепатит: особенности, диагностика, лечение.

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Гепатит: виды, признаки, терапия
  • Алкогольный гепатит: первые признаки, диагностика, принципы лечения
  • Препараты нового поколения в терапии гепатита С
  • Вирусный гепатит С: симптомы и признаки у женщин и мужчин
  • Гепатит А — что это такое, инкубационный период, а также причины и признаки
  • Что такое вирусный гепатит Б (гепатит B): симптомы и терапияВирусный гепатит B: лечение, симптомы, причины, профилактика, диагностика
  • Гепатит С: причины, первые признаки, симптомы и генотипы

Термин «Алкогольный гепатит» был внесён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения цирроза.

При приёме алкоголя в печени образовывается вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.

Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.

Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.

Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).

  1. Прогрессирующая форма (выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень) – мелкоочаговое поражение печени, следствием которого зачастую является цирроз. Заболевание составляет около 15-20% всех случаев алкогольного гепатита. В случае своевременного полного прекращения приёма алкоголя и правильного лечения достигается определенная стабилизация воспалительных процессов, однако сохраняются остаточные явления;
  2. Персистирующая форма. Довольно стабильная форма болезни. При ней в случае прекращения приема алкоголя может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов. Если употребление алкоголя остановлено не будет, то возможен переход в прогрессирующую стадию алкогольного гепатита. В редких случаях алкогольный гепатит может быть выявлен только посредствам изучения лабораторных анализов, т.к. ярко выраженных специфических симптомов не наблюдается: больные систематически ощущают тяжесть в области правого подреберья, легкую тошноту, отрыжку, чувство переполненности желудка.

Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.

Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможен смертельный исход. Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидазы,высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.

Для активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.

При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическое значение имеет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит, определить диаметр воротной вены и многое другое.

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии(повышенного давления в системе воротной вены). В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию(исследование с радиоактивными изотопами).

По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.

ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.

В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.

Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.

Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук, пальмарной эритемы.

Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом (подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.

Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.

Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявляется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.

Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.

У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;

На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;

Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровья дозах и/или ситуациях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;

Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;

Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;

Проявление признаков абстиненции;

Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:

Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:

энергетическую диету с повышенным содержанием белка,

оперативное и медикаментозное лечение (в т.ч. гепатопротекторы),

элиминацию этиологических факторов.

Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.

Читайте также:  Пцр вирусный гепатит обнаружен

Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков, рекомендованных наркологами из-за печеночной недостаточности, в другом.

Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогрессировать,что порой заканчиваются смертью больного,.

Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.

Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания. Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.

Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтеральное зондовое питание.

В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите, является диета №5.

Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.

В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).

Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.

Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп:

  1. Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши.
  2. Препараты содержащие адеметионин.
  3. Урсодеоксихолевая кислота (медвежья желчь) — Урсосан,
  4. Препараты животного происхождения (органопрепараты).
  5. Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

Создать условия, позволяющие восстановить поврежденные печеночные клетки

Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей

Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.

Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК).

Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).

Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.

К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан.

С каждым годом увеличивается число больных гепатитом С. Для определения болезни проводятся диагностические меры. Билирубин при гепатите С покажет степень поражения печени.

В организме человека проходят важные процессы. Например, в костном мозге и селезенке происходит распад фракций кровяных телец гемоглобина и образуется вещество желто-зеленого цвета, называемое билирубином. Различают три типа билирубина:

  • прямой (связанный);
  • непрямой (несвязанный);
  • общий.

Под общим билирубином подразумевается соединение прямого и непрямого билирубина, который ежедневно вырабатывается в организме.

Ежедневно в теле каждого человека вырабатывается 250-300 мг этого вещества. Около 80% вещества образовывается при распаде кровяных телец, называемых эритроцитами. Из 1 г гемоглобина получается 36 г билирубина. Общий билирубин состоит на 75% из прямого и непрямого билирубина. Кровь человека состоит из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. Эритроциты преобладают в своем количестве. Продолжительность их жизни составляет 120 дней. Потом происходит процесс распада, образуется гемоглобин.

Гемоглобин, в свою очередь, претерпевая важное химическое воздействие, преобразуется в непрямой билирубин, который ядовит и не может растворяться в воде. Поэтому он «мигрирует» в печень. А она воздействует на него различными ферментами, и происходит соединение билирубина с глюкуроновой кислотой. После этого он преобразуется в связанный. Прямой билирубин растворяется желчью и не имеет такой токсичности. Выводится организмом через кишечник естественным путем вместе с фекалиями.

Особенность непрямого билирубина в том, что, не растворяясь в воде, он растворяется в липидах. При этом он перемещается в здоровые клетки и повреждает их, нарушая нормальные функции. При повышении этого вещества в крови меняется цвет кожных покровов. Пожелтение кожи происходит при гепатите или других заболеваниях крови.

Чтобы определить концентрацию данного компонента, необходимо сделать биохимический анализ крови. Для достоверности результата анализ делается утром натощак. Последний прием пищи должен быть не позже 8 часов до забора крови. Для такого анализа кровь берут из вены. Нормальный показатель общего билирубина должен составлять 8,5-20,5 мкмоль/л.

Для нормы непрямого билирубина показатель не должен превышать 17,1 мкмоль/л. Норма прямого билирубина составляет 4,3 мкмоль/л.

Увеличение данного вещества в крови свидетельствует о нарушении баланса по утилизации вредного билирубина, но не всегда это может указывать на гепатит.

У новорожденных может повышаться концентрация билирубина из-за естественных процессов при адаптации к изменившимся условиям жизни. Желтушка у младенцев считается физиологической и проходит без лечения на протяжении 8 дней после родов. Единственным лечением может быть терапия с использованием специальных согревающих ламп.

Причины увеличения показателей билирубина:

  • ускорение разрушения эритроцитов;
  • нарушенной отток желчи;
  • печень не перерабатывает билирубин.

Причины, по которым печень не может обеспечить переработку билирубина, может заключаться в различных заболеваниях печени и недостатке нужных ферментов для процесса переработки. При вирусных, бактериальных, аутоиммунных, токсических и лекарственных гепатитах происходит разрушение клеток. В такой ситуации печень не может справиться с нагрузкой, и билирубин накапливается.

При желчнокаменной болезни, дискинезии желчных путей, панкреатите, наличии опухолей также происходит нарушение билирубинового обмена. К негативным факторам, нарушающим концентрацию билирубина в организме, являются:

  • алкоголь;
  • токсические химические вещества;
  • медикаментозные препараты;
  • недостаток витамина В12;
  • синдром Жильбера.

Гепатит С считается вирусным заболеванием, при котором поражаются клетки печени. Заражаются чаще люди молодого возраста. Причины увеличения числа больных связаны с бытовой деятельностью. Инфицирование происходит при:

  • пирсинге;
  • использовании нестерильных шприцов при внутривенном введении наркотиков;
  • посещении маникюрных салонов, стоматологических клиник;
  • половом акте с больным гепатитом С;
  • переливании крови;
  • нарушении санитарных условий;
  • манипуляций с зараженной кровью;
  • травмах и ссадинах.

После заражения явные симптомы могут не проявляться в течение года. В 80% болезнь перерастает в хроническую форму, что усугубляет риск возникновения цирроза печени, рака. Поэтому при малейших подозрениях требуется пройти тщательное обследование. Особенно это касается лиц, имеющих беспорядочные половые связи.

При гепатите С биохимический анализ делается для того, чтобы установить количество билирубина. При заболевании печении данный компонент не может превращаться из одной формы в другую. Причина этого заключается в том, что ферментная система печеночных клеток не воздействует, как это того требует. Вещество накапливается в крови, и при анализе это обнаруживается. Также делается анализ мочи на наличие данного компонента. Для дополнительных исследований делается биопсия.

У больного гепатитом С показатели будут выше нормы. Это касается как прямого билирубина, так и непрямого. Показатели могут превышать норму в несколько раз, в зависимости от стадии заболевания и ее прогрессирования.

Хотя это вещество считается печеночным показателем, однако есть ряд заболеваний, при которых наблюдается повышенность непрямого билирубина. К таким заболеваниям относятся:

  • анемии различной этиологии:
  • инфекционные заболевания;
  • глистные инвазии;
  • недостаток витамина В12.

Причины повышения данного вещества при таких болезнях связаны с отсутствием нормального билирубинового обмена в клетках печени. Повышение данного вещества сопровождается рядом неприятных симптомов. Например, головные боли, тошнота, частые головокружения, ощущение зуда, быстрая утомляемость, кожные покровы желтеют.

Уменьшить наличие билирубина можно, если знать истинные причины его накопления в крови.

Если это явление связано с плохим оттоком желчи, то назначаются препараты, которые нормализуют этот процесс. При тяжелых процессах рекомендуется провести инфузионную терапию.

Чтобы уменьшить нагрузку на печень, следует обеспечить больному диетический рацион. Требуется исключить употребление жирных, жареных блюд и алкоголя. При гепатите С даже небольшая доза спиртных напитков способна свести на нет лечение.

В любом случае повышение билирубина свидетельствует о нарушениях в организме. Игнорировать этот факт -значит подвергать свою жизнь опасности.

источник

Открытие антигена AuSH („Australia Sernm hepatitis») — — ,,антиген Австралия» позволило Алмейда и соавт., осуществить ряд исследований, предварительные результаты которых могут обосновать в этом направлении некоторые надежды. Этот автор исследовал с точки зрения антигена Австралия 2 больных как пример различных форм гепатита и одного носителя антигена.

Носитель антигена — как таковой — был включен в эту ка-тегорию, несмотря на то, что будучи „клинически здоровым» (он переболел эпидемическим гепатитом 20 лет назад) и передал через посредство своей крови ,,3 гепатита», из которых один закончился смертельным исходом.

У второго больного диагноз гепатита был установлен на основании клинических симптомов, биологических проб и результатов пункции печени.
Третий случай был выбран потому, что у больного была тяжелая форма вирусного гепатита.
В первом случае — здоровый носитель антигена — в сыворотке крови был установлен только Au—SH антиген.

Во втором случае — развивающийся хронический гепатит — были установлены комплексы антиген-антигело и Au—SH антиген в избытке.
В третьем случае — закончившийся смертью вирусный гепатит — были констатированы комплексы антиген-антитело и антитела в избытке.

На основании этих предварительных результатов можно считать, что развивающаяся клиническая форма, отмеченная в случае 2, была результатом способности организма вырабатывать антитела в отношении антигена, а преобладание антител в отношении комплексов антиген-антитело в сыворотке больного (случай 3, закончившийся смертью) указывает на чрезмерную реакцию „аллергического типа», существовавшую в организме и обусловившую летальное развитие гепатита вследствие массивного конфликта антиген-антитело на уровне печени.

Если эту оценку добавить к общему опыту, согласно которому при помощи больших доз кортикоидов возможно в некоторой степени изменить развитие картины заболевания, при которых появились признаки комы I или II степени, мы можем иметь патогенетическое объяснение успешного лечения, полученного в этих случаях при помощи кортикоидов.

За это говорят также и частые неудачи в смысле рекуперации больных после молниеносного гепатита, при котором процесс образования антител предшествует некрозу печеночных клеток,обусловливающую состояние функциональной гепатэктомии.

Поэтому, тем более оправданным является мнение проф. М. Войкулеску, согласно указаниям которого в отделении интенсивной терапии I клиники заразных болезней М. Ф. института-Бухарест, в подобных случаях назначаются кортикоиды, с использованием сосудистого пути на уровне печени.

Конечно, для обоснования этой точки зрения необходимы дальнейшие доказателства, но ввиду отсутствия другого объяснения — по крайней мере такого же содержательного—этим объяснением не следует пренебрегать.

Клинический геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровотечения из десен, кожные петехии) является доказательством наличия изменений в процессе свертывания крови, которые предвещают и сопровождают острую недостаточность печени.

Данные из области физиологии указывают, что факторы свертываемости крови, главным образом, фактор II, V, VII + X, синтетизируются исключительно печеночными клетками и что период полураспада для фактора II равен 55—80 часам, для фактора V — 36 часом, для фактора VII — 3 — 5 1/2 часам и для фактора VIII—12 часам.

Эти особенности синтеза, а также и метаболизма факторов свертываемости, видвигают их на первое место при объяснении патогенетического субстрата геморрагического синдрома — вследствие снижения синтеза подвергшихся некрозу гепатоцитов.

Раке добавил новый патогенетический фактор для объяснения геморрагического синдрома. Основываясь на подтвержденные биологических данных, этот автор констатировал особое заболевание: внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию — ,,коагулопатия расходования».

Синдром внутрисосудистой диссеминированной коагуляции представляет собой патогенетическую особенность, в основе которой лежит повышение, существующих в кровообращении, факторов прокоагуляции, что обусловливает появление кровоизлияния вследствие чрезмерного расходования факторов свертываемости: ,,коагулопатия расходования».

Это патофизиологическое условие осуществляется, главным образом, освобождением тканевого тромбопластина, что обусловливается некрозом гепатоцитов, и, может быть, также и действием вируса на эндотелиальные клетки и на тромбоциты.

Исследования Раке обосновали успешное применение гепарина в 2 случаях, но, во избежание нежелательного риска, обратили также внимание и на обязательные условия, при которых можно прибегнуть и к гепарину при острой недостаточности печени во время вирусного гепатита.

Читайте также:  Вирусный гепатит а показатели заболеваемости

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Известно, что лечение болезни, когда она только началась, приводит к более эффективному результату и даёт благоприятный прогноз на излечение в большинстве случаев. Но чтобы назначить необходимое лечение, требуется своевременно выявить заболевание.

  • Местонахождение ферментов АСТ и АЛТ
  • Когда необходимо сделать анализ крови
  • Соответствие заболеваний и коэффициента
  • Синдромы заболеваний печени

В медицине используется множество современных средств для диагностики различных заболеваний, в том числе на ранних стадиях. Одним из таких средств являются различные виды анализов крови, в том числе биохимический анализ крови, определяющий соотношение таких ферментов, как аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза. Эти ферменты (их кратко обозначают как АСТ и АЛТ) играют особую роль в процессе обмена белков, так как помогают преобразовать аминокислоты на биохимических реакциях.

При расчёте соотношения этих ферментов вычисляется коэффициент де Ритиса, по которому можно определить, есть ли проблемы в организме, и если есть – в каком именно органе. Поэтому медицинская практика в большинстве случаев опирается на определение активности обоих видов ферментов, чтобы выяснить, о каком заболевании надо думать при диагностике.

Коэффициент назван по имени итальянского учёного де Ритиса. Он обнаружил значимость соотношения уровня ферментов при анализе крови и ввёл коэффициент в медицинскую практику.

  • Фермент АСТ есть во всех тканях человеческого организма, но наиболее активен в сердечной мышце, то есть миокарде. Менее активен он в поджелудочной железе и почках. Выявление уровня активности аспартатаминотрансферазы используется при диагностировании сердечных заболеваний.
  • Фермент АЛТ содержится в печени. Уровень активности аланинаминотрансферазы выявляется для диагностирования заболеваний печени.

Повышение уровня ферментов можно наблюдать при ряде патологий печени, сердца, скелетных мышц, при общих патологиях. Превышение норм обычно является первым симптомом заболевания. По коэффициенту де Ритиса врач может назвать конкретный орган, в котором происходят патологические изменения. При проблемах с сердцем АСТ становится выше в 8–10 раз, АЛТ – не более чем в 1,5–2 раза. При проблемах с печенью уровень АЛТ превышает нормальные показатели в 8–10 раз, АСТ – только в 2–4 раза (так как в печёночных клетках преобладает аланинаминотрансфераза, коэффициент повышается).

Количество АСТ и АЛТ отличается у мужчин и женщин в силу анатомических особенностей. У мужчин выше уровень фермента АЛТ и ниже АСТ, чем у женщин.

Нормы уровня ферментов в здоровом организме следующие:

  • аспартатаминотрансфераза: 15–31 ед/л (мужчины), 20–40 ед/л (женщины);
  • аланинаминотрансфераза: менее 40 ед/л (мужчины), менее 32 ед/л (женщины).

Существуют симптомы, которые сигнализируют о необходимости срочно обратиться к врачу и провести биохимический анализ крови, чтобы проверить активность ферментов. Они совпадают с симптомами, характерными для заболеваний печени. Это:

  • пигментация кожи, склер и слизистых (они окрашиваются в жёлтый цвет);
  • тошнота и последующая за ней рвота;
  • быстрая и частая усталость;
  • изменение цвета мочи (темнеет) и кала (обесцвечивается).

Выявив отклонения в активности АСТ и АЛТ, врач сможет определить, есть ли повреждения печени, вызванные гепатитом, циррозом или другими заболеваниями, то есть связаны ли эти симптомы с болезнями печени.

Не всегда увеличение показателей говорит о наличии заболеваний. Повышение ферментов может быть следствием длительного приёма препаратов, содержащих спирт, парацетамол, некоторых антибиотиков, барбитуратов, физических нагрузок и часто встречается в подростковом возрасте.

Стоит отметить, что в самом коэффициенте де Ритиса нет смысла, если уровень ферментов в норме. Его нужно рассчитывать только в том случае, когда повышается или снижается уровень того или иного фермента, чтобы определить по нему, в печени или сердце возникли проблемы.

У человека, не подверженного какому-либо заболеванию сердца или печени, коэффициент равен 0,91–1,75. Если он выше 1,75, то речь идёт о проблемах с сердцем (чаще всего это инфаркт миокарда, при котором соотношение АСТ к АЛТ больше 2, или другие заболеваниях сердца с разрушением кардиомицитов, или клеток сердечной мышцы). Если коэффициент де Ритиса ниже 0,91, то можно говорить о проблемах с печенью (за исключением гепатит дельта – при нём коэффициент повышается).

Благодаря этому показателю можно диагностировать гепатиты А и B на самом раннем этапе, за две недели до появления основных симптомов. Показатели крови изменяют соотношение ферментов до 0,55–0,83.

Коэффициент де Ритиса, равный 1, указывает на вирусные гепатиты; 1–2 – на хронические гепатиты, дистрофические поражения печени; больше 2 – на алгогольное поражение печени. Также по коэффициенту де Ритиса определяют эффективность лечения заболевания. Если его значение снижается, что лечение подобрано правильно. Однако во время лечения острых гепатитов необходимо учитывать и общий показатель АСТ – он также должен уменьшаться.

Поражения печени сопровождают такие лабораторные синдромы, как:

  • цитолитический;
  • мезенхимально-воспалительный;
  • холестатический;
  • малой печёночно-клеточной недостаточности.

Каждый из них соответствует определённым изменениям в печени. При конкретном заболевании сочетается несколько синдромов. Коэффициент де Ритиса вычисляется при цитолитическом синдроме (синдроме нарушения целостности гепатоцитов, или клеток печени). В этом случае по нему определяется степень тяжести поражения печени. Нормой является показатель 1,3–1,4. Цитолитический синдром проявляется при вирусных, лекарственных, токсических, а также хронических активных гепатитах, острых повреждениях печени, обтурационной желтухе, циррозе.

При тяжёлых поражениях печени показатель за счёт увеличения АСТ превышает 1,4, при этом происходит разрушение значительной части клетки печени, диагностируется хронический активный гепатит, цирроз печени, опухоль. Если острые процессы разрушают мембрану клетки, но не затрагивают её глубинные структуры, коэффициент будет не выше 1,2.

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Гепатит: виды, признаки, терапия
  • Алкогольный гепатит: первые признаки, диагностика, принципы лечения
  • Препараты нового поколения в терапии гепатита С
  • Вирусный гепатит С: симптомы и признаки у женщин и мужчин
  • Гепатит А – что это такое, инкубационный период, а также причины и признаки
  • Что такое вирусный гепатит Б (гепатит B): симптомы и терапияВирусный гепатит B: лечение, симптомы, причины, профилактика, диагностика
  • Гепатит С: причины, первые признаки, симптомы и генотипы

Термин «Алкогольный гепатит» был внесён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения цирроза.

При приёме алкоголя в печени образовывается вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.

Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.

Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.

Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).

  1. Прогрессирующая форма (выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень) – мелкоочаговое поражение печени, следствием которого зачастую является цирроз. Заболевание составляет около 15-20% всех случаев алкогольного гепатита. В случае своевременного полного прекращения приёма алкоголя и правильного лечения достигается определенная стабилизация воспалительных процессов, однако сохраняются остаточные явления;
  2. Персистирующая форма. Довольно стабильная форма болезни. При ней в случае прекращения приема алкоголя может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов. Если употребление алкоголя остановлено не будет, то возможен переход в прогрессирующую стадию алкогольного гепатита. В редких случаях алкогольный гепатит может быть выявлен только посредствам изучения лабораторных анализов, т.к. ярко выраженных специфических симптомов не наблюдается: больные систематически ощущают тяжесть в области правого подреберья, легкую тошноту, отрыжку, чувство переполненности желудка.

Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.

Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможен смертельный исход. Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидазы,высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.

Для активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.

При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическое значение имеет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит, определить диаметр воротной вены и многое другое.

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии(повышенного давления в системе воротной вены). В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию(исследование с радиоактивными изотопами).

По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.

ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.

В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.

Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.

Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук, пальмарной эритемы.

Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом (подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.

Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.

Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявляется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.

Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.

У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.

Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».

К критериям алкогольной зависимости относят:

Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;

На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровья дозах и/или ситуациях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;

Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;

Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;

Проявление признаков абстиненции;

Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;

Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:

Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;

Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.

Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:

энергетическую диету с повышенным содержанием белка,

Читайте также:  Причины врожденного вирусного гепатита

оперативное и медикаментозное лечение (в т.ч. гепатопротекторы),

элиминацию этиологических факторов.

Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.

Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков, рекомендованных наркологами из-за печеночной недостаточности, в другом.

Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогрессировать,что порой заканчиваются смертью больного,.

Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.

Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания. Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.

Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтеральное зондовое питание.

В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите, является диета №5.

Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.

В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).

Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.

Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп:

  1. Препараты, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши.
  2. Препараты содержащие адеметионин.
  3. Урсодеоксихолевая кислота (медвежья желчь) – Урсосан,
  4. Препараты животного происхождения (органопрепараты).
  5. Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

Создать условия, позволяющие восстановить поврежденные печеночные клетки

Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей

Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.

Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК).

Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).

Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.

К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан.

источник

Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.

1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.

Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.

3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.

4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).

5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:

1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.

2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.

3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.

4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.

6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.

Объективная симптоматика

Перкуторные размеры печени увеличены.

При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.

3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная

11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

б) печеночной недостаточности;

Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.

Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:

аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);

аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);

гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);

лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).

Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.

Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.

Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.

Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).

Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.

Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b2-микроглобулина (b2-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).

Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):

увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);

— увеличение уровня α2-,β-, γ-фракций глобулинов;

— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;

положительные осадочные пробы:

положительный С-РП (С реактивный протеин);

Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).

Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.

Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:

γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).

Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.

Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).

Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.

Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома

К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:

Клинические проявления холестаза:

— кожный зуд, иногда интенсивный

— нарушения всасывания (мальабсорбция)

— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)

Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):

V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

Также снижается активность секреторных ферментов:

Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.

Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.

Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

источник