Дифференциальная диагностика токсического гепатита и вирусного гепатита

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Токсический гепатит представляет собой острое или хроническое заболевание печени, возникающее по причине проникновения в организм химических и других токсичных вредных веществ. В результате воспалительных процессов начинают гибнуть клетки печени, процесс сопровождается увеличением размеров печени, болевым синдромом в правом подреберье и развивающейся токсической желтухой. В рамках лечения предусмотрено медикаментозное лечение, диетотерапия.

Различают хронический и острый гепатит, причины их возникновения и симптоматика несколько отличаются. Острый токсический гепатит диагностируется при одноразовом попадании в организм большой концентрации токсинов или небольшой дозы яда, отличающейся небольшим сродством к клеткам печени, симптомы проявляются спустя 2-5 дня.

Хронический гепатит развивается вследствие многоразовой интоксикации ядами небольшими дозами, симптоматика проявляется спустя месяцы или даже годы.

Выражение проявления такой формы отличаются тяжелым протеканием, пациент нуждается в срочной госпитализации, отсутствие своевременно оказанной медицинской помощи может вызвать летальный исход.

Хроническая форма отличается медленным развитием, симптоматика проявляется постепенно, если причина патологии не устранена, болезнь сопровождается такими осложнениями, как печеночная недостаточность и цирроз печени.

Токсичные вещества могут попасть в организм случайно, умышленно или по причине профессиональной деятельности. Печеночные яды проникают разными путями: через пищеварительный тракт, дыхательную систему, кожные покровы.

Некоторые виды токсичных веществ оказывают прямое воздействие на клетки печени, что приводит к нарушению их функционирования. Другие виды химических токсичных веществ нарушают процессы кровообращения в питающих печень мелких сосудах, дефицит кислорода приводит к гибели клеток и нарушения функционирования печени.

Происхождение печеночных ядов:

1. Лекарственные препараты — сульфаниламидные, противосудорожные, противотуберкулёзные, противовирусные. При приеме лекарств рекомендуется обращать внимание на их химический состав и гепатотоксичность;

2. Промышленные яды — хроническая токсичность — проникают в организм через кожные покровы или дыхательную систему, в результате диагностируется острое поражение печени, процесс сопровождается замещением клеток печени жиром, при многократной интоксикации небольшими дозами развивается хроническая форма болезни. Чаще всего отравление происходит под воздействием инсектицидов, фенолов, альдегидов, пестицидов, фосфора, мышьяка. Эти компоненты используются на металлургических производствах, в сельском хозяйстве, нефтяной промышленности.

3. Алкогольная интоксикация — злоупотребление алкоголем, в особенности низкокачественным, провоцирует токсические поражения печени. Минимальной ежедневной дозой спирта для мужчин является 20-40 мл, для женщин — 20 мл, при их превышении может наблюдаться токсический эффект. Весь алкоголь поступает из ЖКТ через кровеносную систему в печень, где он проходит активную обработку. В результате ферментативного преобразования в печени образуется ацетальдегид — достаточно токсичное вещество, под воздействием которого нарушаются химические реакции в печени (в т.ч. жировой обмен). Наблюдается процесс накопления жирных кислот, клетки печени замещаются жиром.

4. Растительные яды (яды сорняков: крестовник, горчак; яды грибов), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.

Многих интересует вопрос, заразен или нет такой гепатит? Токсичные гепатиты не передаются от человека к человеку, как и гепатиты после химиотерапии.

Острая форма болезни может протекать практически бессимптомно, обнаруживается только при групповом обследовании.

возникающий внезапно болевой синдром в правом подреберье, проявляется на 2-5 сутки после проникновения гепатотоксичных ядов в организм, боль появляется в результате растяжения капсулы увеличенной печенью;
признаки общей интоксикации ( температура выше 38 градусов, слабость, плохой аппетит, тошнота, рвота (иногда с кровью), боль в суставах;
заторможенное или возбужденное состояние, тремор, нарушение ориентации в пространстве;
увеличение печени в размерах;
кровотечения из десен, носа, мелкие кровоизлияния на кожных покровах, (возникают в результате воздействия ядов на стенки сосудов);
развивающаяся желтуха, светлый кал, темная моча.

Признаки гепатита хронического генеза:

периодически возникающий болевой синдром в правом подреберье, усиливающийся после еды;
ощущение тяжести в правом подреберье;
температура 37-37,5 градусов;
повышенная утомляемость, сниженная работоспособность;
зуд кожных покровов;
увеличение размеров селезенки и печени;
снижение аппетита, рвота, тошнота, понос, вздутие живота.

Симптоматика может утихать на время и снова обостряться.

Токсический гепатит у детей отличается повышенной тяжестью протекания, несвоевременно оказанная медицинская помощь часто приводит к смерти. У детей чаще всего наблюдается острая форма токсического гепатита, симптоматика такая же, как и взрослых пациентов.

Основная цель заключается в предотвращении тяжелых осложнений для печени и всего организма, прогноз у детей чаще всего неблагоприятный.

Во время беременности хронический гепатит диагностируется достаточно редко, в таких случаях распространена хроническая форма. Болезнь сопровождается признаками тяжелой формы печеночной недостаточности, прогноз редко благоприятный.

желтуха;
болевой синдром в правом предреберье;
рвота, тошнота.

В данном случае могут возникать такие негативные последствия, как послеродовые кровотечения на ранних этапах, внутриутробная смерть плода, холестатический гепатит, сопровождающийся нарушением свертываемости крови.

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

Для установления диагноза проводится полное врачебное обследование, диагностика включает осмотр пациента, пальпацию внутренних органов и печени, проводится также аускультация и перкуссия. Важную роль играет также история болезни, сбор данных об образе жизни больного, учитывается факт злоупотребления алкоголем, условия и место работы, наличие заболеваний, жалобы.

Иногда диагностика острой формы может быть затруднена из-за того, что пациент находится в бессознательном состоянии, в таких случаях затруднена процедура определения причины интоксикации.

Во избежание развития терминального состояния таким пациентам показана неотложная медицинская помощь, после стабилизации состояния проводятся инструментальные и лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика включает печеночные пробы, анализы крови, мочи и кала, в рамках инструментальных методов предусмотрены рентгенография, УЗИ брюшной полости, биопсия печени. При диагностике врач обращает внимание на билирубин, глюкагон в крови, его уровень.

Можно ли вылечить токсический гепатит, как лечить, какое должно быть питание, какие препараты для лечения необходимо принимать, допускается ли терапия народными средствами?

Лечение гепатита зависит от форма заболевания и вида яда, при острой форме все мероприятия проводятся в стационарных условиях.

промывание желудка;
выведение токсинов, активная инфузионная терапия (капельницы с растворами электролитов), прием активированного угля;
плазмаферез ;
гемосорбция;
парентеральное питание (при бессознательном состоянии).
витаминотерапия (группы В и С).
гепатопротекторы (эссенциале, гептрал, лиф 52) — препараты принимают активное участие в процессах размножения и восстановлении поврежденных печеночных клеток;
желчегонные лекарственные препараты (холензим, холосас);
антидоты (при отравлении грибами, атропин).

В период реабилитации необходимо принимать назначенные врачом лекарства, проходить профилактические осмотры, придерживаться диеты, лечить осложнения.

Лечение хронической формы:

прием витаминов;
дезинтоксикационная терапия (физиологический раствор, растворы Ригера и глюкозы);
гепатопротекторы, желчегонные препараты;
глюкокортикоиды;
мембраностабилизирующие лекарственные препараты.

В тяжелых случаях рекомендована к проведению трансплантация печени.

Сбалансированное питание поможет снизить нагрузку на пораженный орган и ускорит процесс восстановления, диета при токсическом гепатите предполагает отказ от алкогольных напитков. Из рациона обязательно исключается острые, сладкие, жареные и жирные продукты. Прием пищи должен быть разделен на 5-6 раз, питаться следует небольшими порциями.

Диета при лечении токсических гепатитов должна быть составлена правильно, делать это должен лечащий врач. Сбалансированное питание позволяет не только ускорить процесс восстановления, но и улучшает общее состояние организма.

Народные рецепты рекомендуется использовать только при условии согласования с врачом, до его приезда можно накладывать компрессы на лоб, в целях ослабления воздействия яда рекомендуется пить молоко, отвар семян льна.

Stabilin – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

Чем страшен гепатит С? Опасен ли для окружающих?
Профилактика вирусного гепатита С
Какие анализы нужно сдать на гепатит С? Этапы определения диагноза
Первые признаки и симптомы вирусного гепатита А у детей, диета и профилактика

Желтуха — это симптом заболевания печени. Выражается в визуальном пожелтении поверхности кожи, слизистых оболочек, белков глаз, вызванных увеличением количества билирубина в крови. Если вы обнаружили желтуху у себя, то немедленно предпринимайте меры по дальнейшему установлению точного диагноза. Чем раньше вы обратитесь к врачу, тем быстрее вы позабудете об этой проблеме. В противном случае, осложнения могут носить летальный исход.

Желтуха — это не болезнь, а симптом. Важно выяснить, при каких болезнях она проявляется.

Желтуха может быть вызвана несколькими болезнями. Необходимо выявить причину появления желтухи, то, что нарушает нормальный метаболизм билирубина и/или экскреции.

Билирубин является побочным продуктом ежедневного естественного распада. Молекула гемоглобина, который высвобождается в кровь в результате этого процесса, разделяется с гемо-частью и претерпевает химическое превращение в билирубин. Как правило, печень усваивает и выводит билирубин в виде желчи. Говоря проще, билирубин — это показатель работы печени. Если имеются нарушения в этом нормальном обмене веществ и / или производстве билирубина, то данные сбои могут привести к желтухе. Повышенное содержание билирубина приводит к воспалению желчного пузыря, а нарушение метаболизма данного компонента чревато пожелтением кожных покровов.

Ранее было упомянуто еще об одном жизненном процессе внутри нашего организме — как экскреция. Это некий процесс выделения из организма продуктов распада в результате метаболизма. Нарушение экскреции тоже проявляется в симптомах желтухи. Кроме того, желтуха проявляется еще в результате гемолиза, о котором пойдет речь далее.

Желтуха в этих случаях обусловлена быстрым ростом пробоя и разрушения красных кровяных телец (гемолиз), подавляя при этом способность печени адекватно удалять повышенные уровни билирубина из крови.

Примеры условий повышенного пробоя красных кровяных клеток включают:

малярия;
дегидрогеназы глюкозо-6-фосфат (G6PD);
серповидноклеточная анемия (кризис).

Желтуха в таких случаях вызвана неспособностью печени правильно усваивать и выделять билирубин. Примеры желтухи на фоне печеночной недостаточности включают в себя:

гепатит (вирусный или связанный с алкоголем);
цирроз;
лекарственные средства;
синдром Криглера-Наджар;
рак.

Синдром, более известный как пост-печеночный, доктора ставят после того, как желчь была выявлена в печени.

Причины желтухи пост-печеночного синдрома:

камни в желчном пузыре и в желчных протоках;
рак (карцинома);
врожденные пороки развития;
панкреатит;
паразиты;
беременность.

Наследственную болезнь Жильбера часто называют желтухой, однако, напоминаем, желтуха — это не болезнь, а симптом.

Основным признаком желтухи у взрослых является лимонный или светло-оранжевый цвет кожных покровов, глазных яблок и слизистой оболочки. Есть и другие симптомы, сопровождающие желтизну:

Моча становится подобна оттенку черного чая.
Кал имеет белый цвет.
Головная боль.
Боль в правом подреберье.
Озноб.
Потеря аппетита.
Потеря веса.

Далеко не единичны случаи появления признаков желтушности глаз и кожи у новорожденных младенцев. Это вызвано несколькими различными условиями, хотя желтушность часто является нормальным физиологическим следствием незрелой печени новорожденного.

Хотя желтуха и зачастую безвредна при этих обстоятельствах, новорожденные с чрезмерно повышенным уровнем билирубина вследствие других заболеваний (патологической желтухи) могут пострадать из-за разрушительных повреждений головного мозга, если основная проблема не рассматривается. Желтуха у новорожденных является наиболее распространенным состоянием, требующим медицинской оценки у новорожденных.

Ниже приведены самые часто возникающие причины желтухи новорожденных

Эта форма желтухи обычно проявляется на второй или третий день жизни. Это наиболее частая причина желтухи новорожденных и, как правило, характеризуется преходящим и безвредным состоянием. Желтуха обусловлена неспособностью незрелой печени новорожденного обработать билирубин от ускоренного распада красных кровяных клеток, что происходит в этом возрасте. По мере развития печени новорожденного, желтуха в конце концов исчезает.

Здоровье матери и плода по несовместимости группе крови (Rh, ABO)

Эта форма желтухи происходит, когда есть несоответствие между типами крови матери и плода. Это приводит к повышению уровней билирубина от пробоя зародыша красных кровяных телец (гемолиз).

Эта форма желтухи встречается у младенцев, находящихся на грудном кормлении. Она появляется в конце первой недели жизни. Некоторые химические вещества в грудном молоке, как полагают, негативно влияют на несформировавшийся организм малыша. Это, как правило, безвредное состояние, которое появляется спонтанно. Матери, как правило, не должны прекращать грудное вскармливание.

Желтуха при грудном вскармливании

Эта форма желтухи возникает, когда при грудном вскармливании новорожденный не получает достаточного потребления грудного молока. Это может произойти из-за замедленного или недостаточного процесса производства молока со стороны матери или из-за плохого кормления новорожденного. Это неадекватные результаты приема внутрь чреваты обезвоживанием и меньшим количеством испражнений у новорожденного, с последующим пониженным процентом выведения билирубина из организма.

Кефалогематома (сгущение крови под кожей головы)

Иногда во время процесса родов, новорожденный может получить синяк или травму головы, в результате которого сгусток крови может свернуться под кожей головы. Поскольку эта кровь естественным образом разжижается, внезапные повышенные уровни билирубина могут подавлять способность обработки незрелого печени новорожденного, что приводит к желтухе.

У новорожденных, так как уровень билирубина повышается, желтуха прогрессирует от головы к туловищу, а затем переходит к рукам и ногам. Дополнительные показатели, полученные у новорожденных, включают:

плохое кормление;
вялость;
изменения мышечного тонуса;
пронзительный плач;
припадки.

Врачу необходимо будет составить подробную историю болезни пациента и необходим подробный осмотр больного, чтобы увидеть, есть ли какие-либо выводы, указывающие на причину желтухи. Дополнительное тестирование обычно требуется, чтобы четко определить основную причину желтухи. Нижеприведенные исследования отображения должны быть получены для правильного анализа хода заболевания:

Они изначально показывают полный анализ крови (CBC), функциональные тесты печени, обнаружение уровня липазы/амилазы и панель электролиты. Женщинам, возможно, необходимо сдать тест на беременность. Дополнительные анализы крови потребуются в зависимости от первоначальных результатов и истории болезни, предоставленной пациентом.

Проводится для определения заболевания и степень поражения печени.

Это очень полезный тест в диагностике многих отклонений скрининга.

Ультразвук: Это безопасное, безболезненное исследование в виде изображения, показывающего состояние внутренних органов.

Компьютерная томография: ACT сканирование формирования рентген изображения, которое обеспечивает более подробную информацию о всех органах брюшной полости.

Cholescintigraphy (ХИДА сканирование): Сканирование ХИДА является исследованием изображения, применяющее радиоактивное вещество для оценки желчного пузыря и желчных протоков.

Магнитно-резонансная томография: МРТ использует магнитное поле, чтобы исследовать органы брюшной полости, в том числе, проверяя состояние желчных протоков.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография: ЭРХП — это процедура, представляющая собой трубку с камерой на конце, вводимую через рот и вовнутрь кишечника. Это может быть полезно для идентификации камней, опухолей, или сужения желчных протоков.

Лечение зависит от заболевания, которое вызывало этот недуг. Возможные виды лечения:

Антигистаминные средства, стероиды;
Плазмаферез;
Фототерапия.
Противовирусные препараты;
Соблюдение диеты (в зависимости от болезни);
Трансплантация печени.

Желтуха, болезнь Боткина и гепатит А — это одно и то же заболевание, однако желтуха — это скорее не болезнь, а лишь симптом или внешний показатель вирусного гепатита. Она более известна, как легкая форма гепатита А или В.

Что касается гепатита С, то он редко протекает с симптоматикой желтушности кожных покровов.

Чтобы определить, взаимосвязано ли появление желтухи с гепатитом, необходимо провести биопсию печени. Этот анализ необходим, если имеется подозрение на цирроз печени. Процесс данной процедуры таков: иглу направляют в печень после того, как местное анестезирующее средство было введено. Ультразвук будет использоваться для направления размещения иглы. Небольшой образец ткани печени, который получают в результате биопсии, направляется в лабораторию для исследования патологом (врачом, который специализируется на диагностике проб ткани). Кроме всего прочего, биопсия печени может быть полезной для диагностики воспаления печени, цирроза и рака.

При любом проявлении желтухи необходимо обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением. Последствия могут быть необратимыми. Любите себя и свое тело, заботьтесь о нем. Будьте здоровы!

Реактивные изменения печени у ребёнка способны возникать из-за сопутствующих патологий других органов. Они характеризуются яркой симптоматикой, длительным течением и умеренными сдвигами показателей крови.

Патология обратимая, если вовремя обратиться к врачу и начать лечение с учётом фактора, спровоцировавшего изменения печени.

Этиология
Клиническая картина
Лечение

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Реактивное изменение паренхимы печени относят к гепатитам неинфекционного генеза. Причиной этого состояния становятся неблагоприятные факторы внешней среды и внутренние изменения организма. Реактивный гепатит провоцируется:

патологиями ЖКТ (колиты, воспаление поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки);
нарушениями гормональной регуляции (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет);
системными заболеваниями (ревматизм, дерматомиозит, СКВ, узелковый периартериит, склеродермия и др.);
инфекционным поражением, не затрагивающим печень;
обширными ожогами;
интоксикацией различного генеза;
онкологическим поражением органов и систем;
действием некоторых лекарственных средств.

Протоковые изменения в печени у ребёнка говорят о серьёзных нарушениях в организме. Чаще патологии такого уровня возникают у взрослых и зрелых пациентов на фоне массы хронических заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Реактивные изменения часто никак себя не проявляют. Но возможно появление характерных симптомов поражения печёнки, выраженных слабо:

общая слабость, субфебрильная лихорадка, головокружение;
ощущение тяжести справа под рёбрами;
тошнота, рвота, диспепсические явления;
болезненность в области проекции печени;
желтушность склер, слизистых и кожи;
горький привкус во рту.

Общие признаки сопровождаются изменениями в крови содержания печёночных ферментов. Может отмечаться повышение билирубина, который окрашивает кожу, склеры и слизистые в желтоватый цвет. Наблюдается изменение цвета кала из-за уменьшения стеркобилина в нём, а также потемнение мочи.

При наличии всех признаков болезни печени проводится дифференциальная диагностика.

Реактивные изменения нужно отличать от вирусного гепатита, цирроза и глистной инвазии. Для этого требуется проведение дополнительный анализов, УЗИ внутренних органов и тщательный расспрос пациента или его представителя.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Если при УЗД выявлены эхопризнаки реактивных изменений в печени, необходимо обратить внимание на сопутствующие патологии. Ведь результат лечения будет зависеть от комплексной терапии всех заболеваний пациента.

Тактика ведения больных различается по этиологическому фактору и степени проявления реактивных изменений. При диффузном поражении печени применяются одни препараты, при локальном другие.

Особое внимание уделяется хроническим заболеваниям и недавно перенесённым инфекциям. Недостаточная терапия приводит к распространению процесса и поражению внутренних органов. В этом случае пациенту назначаются более мощные препараты, чем те, что использовались ранее. Кроме основного лечения назначается поддерживающая терапия, которая включает в себя:

сорбенты при наличии жалоб на тошноту и рвоту (Энтеросгель, активированный уголь, Сорбекс);
гепатопротекторы для ускорения регенерации гепатоцитов (Хофитол, Галтена, Гептрал, Карсил);
пробиотики и пребиотики (Бифидумбактерин, Бифиформ, Аципол).

Помимо лекарственного лечения пациенту необходимо соблюдать особый режим питания. Это помогает снизить нагрузку на печень и органы ЖКТ, а также ускорить их восстановление. Такая диета исключает всё жирное, жареное и с большим количеством специй.

Упор в питании делается на мягкую пищу, обработанную на пару или сваренную, которая легко переваривается, но обладает ценна в отношении питательных веществ.

источник

Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:

Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.

Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.

Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.

Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.

Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.

При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.

Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками

Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.

Вернуться к оглавлению

Диагностические критерии гепатитов по типам:

Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
Патоген D. Показателен — Анти-HDV.

Заключение делает семейный доктор.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.

источник

Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40 о С и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

Преимущественно парентеральный, половой.

Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

Длительный: 1-6 мес. и более.

Относительно короткий, особенно у детей.

Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

Одинаково частый при обеих формах

Один из опорных признаков.

Повышение температуры, озноб

Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

Активность ферментов сыворотки крови

Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а₂ — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

источник

Дифференциальная диагностика ВГ в ряде случаев представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов. Как правило, при ВГ нередко имеются эпидпредпосылки, характерны фазность течения болезни, наличие преджелтушного периода, признаки интоксикации (астено-диспепсический синдром), нормальная температура тела, желтуха, относительная брадикардия, гепато-лиенальный синдром. В крови определяются лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, появление плазматических клеток, в моче — уробили-нурия и желчные пигменты. Признаки цитолитического (высокая активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее пятой «печеночной» фракции) и холестатического (зуд кожи в сочетании с повышением активности щелочной фосфатазы и ГГТП, содержания прямой и непрямой фракций билирубина) синдромов, положительная тимоловая проба, снижение протромбинового индекса и содержания общего холестерина подтверждают диагноз гепатита, позволяют оценить степень его тяжести.

Дифференциальная диагностика между различными по этиологии вирусными гепатитами основывается, главным образом, на результатах лабораторных исследований (приложения 1 -3) и анализа эпидпредпосы-лок. Клинические признаки при этом имеют второстепенное значение.

Диагноз ВГА устанавливается на основании эниданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рвота, боли в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимуществснно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 недели). Специфическим методом лабораторной диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2-3 недель болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Опорными диагностическими признаками ВГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании).

ВГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитарпую, лейкоцитарную, тромбоцитарную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для ВГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с поли-артралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg,HBeAg,anti-HBc IgM, атакже ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3-х месяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM и HBsAg свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации.

О возможном развитии хронического гепатита следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 месяцев и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

ГС развивается только в сочетании с ГВ. При этом данные эпида-намнеза те же, что и при ГВ. HDV/HBV-коинфекция (острый микст-гепатит B,D) по своим клиническим проявлениям в основном соответствует острому ГВ с более коротким преджелтушным периодом, выраженной температурной реакцией и возможным обострением через 2-3 недели от начала заболевания. Протекает, как правило, в среднетяже-лой форме с циклическим течением и заканчивается выздоровлением.

При HDV/HBV-суперинфекции (острый ГО) имеются указания о выявлении HBsAg в прошлом. Характерна преимущественная тяжесть болезни с нередкой трансформацией в фульминантный гепатит и угрозой летального исхода. Нередко наблюдаются обострения, иногда превышающие по тяжести первую волну. Течение инфекционного процесса чаще прогредиентное с хронизацией.

Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и, наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Для ВГС эпидпредпосылки те же, что и при ГВ, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно с очень высокой вероятностью хронизации. В клинически манифестных случаях течение болезни как правило легкое, со слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительной гепа-томегалией, минимальным нарушением пигментного обмена, умеренным цитолизом. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG при отсутствии анти-М84. Истинных реконвалесцентов после острого ГС не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса и развитием хронического гепатита, который чаще всего распознается при морфологическом исследовнии биоптатов печени

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит и др.), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз проводится с другими инфекциями при которых поражается печень (леп-тоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.), а также от надпеченочных (гемолитических), печеночноклеточных (токсический гепатит) и подпеченочных (механических) желтух.

Значительные трудности возникают при разграничении вирусного гепатита от токсического (отравления дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, свинцом). Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз изменяются одинаково при сравниваемых гепатитах. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина , щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от вирусного гепатита значительно повышены.

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов: производных фенотиазииа, анти-депрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических сте-роидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), антитиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организм (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10-15 дней.

Варианты возможных клинических диагнозов:

— «вирусный гепатит А (анти-HAV IgM +), желтушная форма, сред-нетяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), желтушная форма с холестатичес-ким синдромом, тяжелое течение»;

— «острый гепатит В (HBsAg+), безжелтушная форма, затяжное течение»;

— «острый микст-гепатит В (HBsAg+) и D (анти-HDV IgM +), желтушная форма, фульминантное течение, осложнения — острая печеночная энцефалопатия II»;

— «острый гепатит С (анти-HCV IgM +), желтушная форма, легкое течение».

источник