Паренхиматозная желтуха вирусный гепатит

Патологию, при которой повреждаются гепатоциты и желчные капилляры, называют печеночной (паренхиматозной) желтухой. Как следствие, повышается уровень билирубина (пигмент печени) в крови из-за того, что печеночные клетки не способны его связывать и выводить из организма. Паренхиматозная желтуха проявляется окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек в жёлтый цвет. Патологию провоцируют заболевания печени с острым или хроническим течением (в том числе лекарственный гепатит).

Печеночная желтуха проявляется выраженными симптомами, поэтому её легко диагностировать. Главное, правильно определить её разновидность и начать лечение.

Медики выделяют 3 вида желтухи, в зависимости от факторов и механизма её развития:

• Печеночно-клеточная.
• Холестатическая.
• Энзимопатическая.

В большинстве случаев встречается первый вариант патологии. Она возникает из-за того, что нарушается проницаемость или целостность оболочек печеночных клеток и связанный билирубин поступает в кровоток.

Причины печеночно-клеточной паренхиматозной желтухи:

• Вирусные гепатиты.
• Токсическое повреждение железы.
• Аутоиммунные гепатиты (разрушение органа собственным иммунитетом).
• Пигментный цирроз (нарушение обмена железа).
• Гепатоцеребральная дистрофия (нарушение метаболизма меди).
• Болезнь Филатова.
• ЦМВ-инфекция (цитомегаловирусная).
• Инфекционное заболевание, которые провоцируют лептоспиры (бактерии).
• Цирроз разной этиологии.
• Гепатома (злокачественное образование, развивающееся из клеток печени).

Когда нарушается образование мицелл желчных кислот, а печёночный секрет (желчь) выделяется из клеток печени или внутрипеченочных желчных ходов, то речь идёт о холестатической желтухе.

Патологию провоцируют следующие факторы:

• Закупорка желчных путей.
• Желчные конкременты.
• Нарушение вывода желчи, повреждение гепатоцитов, развитие печеночной недостаточности.
• Сужение просвета желчных ходов после операции.
• Раковая опухоль на головке поджелудочной железы, в желчных путях или на Фатеровом соске.
• Билиарный цирроз печени.
• Алкогольный гепатит.
• Лимфома (онкологическая болезнь лимфатической ткани).
• Токсическое поражение железы.
• Внутрипеченочный холестаз беременных.
• Инфекции бактериального происхождение и сепсис.
• Амилоидная дистрофия (отложение в тканях амилоида).

Энизимопатическая желтуха возникает вследствие того, что снижается активность ферментов, которые отвечают за расщепление билирубина. Патология бывает врождённой и приобретённой. К первичной энзимопатии относят следующие заболевания:

• Семейная негемолитическая желтуха.
• Синдром Дабина-Джонсона.
• Наследственная неконъюгированная гипербилирубинемия.
• Врождённый пигментный гепатоз.

Приобретённая недостаточность ферментов возникает вследствие инфекционных заболеваний печени, токсического поражения железы или аутоиммунных болезней.

Характер и выраженность патологии зависят от степени поражения печени и количества повреждённых клеток.

Медики выделяют следующие стадии желтушного синдрома:

1. Преджелтушный . Повреждаются мембраны гепатоцитов, повышается их проницаемость, в кровоток выходят компоненты их цитоплазмы. При этом повышается количество ферментов печени, уменьшается выработка связанного билирубина. Под влиянием этих процессов снижается уровень стеркобилиногена (фекальный уробилиноген) в испражнениях.
2. Печеночная желтуха на второй стадии прогрессирует . Поражение клеток паренхимы печени увеличивается, повышается концентрация связанного билирубина, а также компонентов желчи в крови. Как следствие, у пациентов диагностируют билирубинемию и холемию (накопление билирубина, желчных кислот).
3. На последней стадии повышается концентрация несвязанного билирубина из-за того, что снижается активность ферментов печени и нарушается его транспортировка в печеночные клетки. При этом уровень связанного билирубина снижается. Кроме того, уменьшается количество фекального стеркобилиногена в каловых массах и уробилиногена в моче. Как следствие, нарастает холемия, а печень перестаёт нормально выполнять свои функции, что приводит к различным тяжёлым патологиям, вплоть до смерти.

Важно вовремя выявить признаки патологии и начать лечение.

Третья стадия желтухи самая опасная, так как повышается вероятность дисфункции печени и желчного пузыря. А это грозит интоксикацией и повреждением нервной системы.

Симптомы паренхиматозной желтухи зависят от вида патологии.

Печёночно-клеточный вариант имеет следующие проявления:

• окрашивание кожи в ярко-красный цвет с оранжевым оттенком;
• гепатомегалия (увеличение размера печени);
• спленомегалия (увеличение размера селезёнки);
• проявляются признаки функциональной недостаточности печени (диффузное поражение тканей головного мозга, кровоизлияния разной степени тяжести);
• телеангиэктазии (расширенные внутрикожные капилляры), пальмарная эритема (симметричное пятнистое покраснение ладоней);
• дискомфорт справа под рёбрами;
• лихорадка, озноб;
• снижение аппетита;
• частые головные боли;
• зуд под кожей;
• миалгия (болят мышцы), артралгия (боль в суставах);
• тошнота.

На фоне этих изменений у пациента снижается настроение, появляется равнодушие ко всему происходящему. Кроме того, печеночно-клеточная желтуха грозит расширением подкожных вен брюшной полости, асцитом (брюшная водянка), варикозным поражением вен пищевода и т. д. При этом варианте патологии каловые массы обесцвечиваются, а моча темнеет достаточно редко.

Лабораторное исследование крови показывает, что повышается концентрация связанного билирубина, увеличивается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы (внутриклеточные ферменты). Также у пациента возникает диспротеинемия, при которой нарушается нормальное количественное соотношение между фракциями белков крови. При этом в моче обнаруживают билирубин и повышенный уровень уробилиногена, а в каловых массах концентрация стеркобилина снижается. Тогда моча темнеет, а кал становится светлым.

При холестатической желтухе наблюдаются следующие симптомы:

• зуд на коже, который может проявляться ещё до того, как наружные покровы и слизистые оболочки окрасятся в жёлтый цвет;
• возрастает активность щелочной фосфатазы и других индикаторов холестаза;
• увеличивается количество связанного и несвязанного билирубина, при этом снижается или полностью отсутствуют уробилиновые тела в испражнениях.

При энзимопатической форме патологии проявляется длительная или перемежающаяся желтуха, при этом отсутствуют симптомы гемолиза (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и холестаза (уменьшение или прекращение поступления желчи в 12-перстную кишку).

При семейной негемолитической желтухе проявляется недостаток фермента, который отвечает за детоксикацию билирубина в железе. Кожа, а также слизистые окрашиваются в жёлтый цвет во время пубертатного периода. Желтуха становится более выраженной после физических или умственных перегрузок, а также во время развития инфекционных болезней. У некоторых пациентов возникает боль справа под рёбрами, астения (психическая раздражительность, перепады настроения, снижение работоспособности, чувствительность к яркому свету и т. д.).

От синдрома Дабина-Джонсона чаще страдают молодые мужчины. Патология сопровождается нарушением выведения билирубина из печёночных клеток и возвращением его в кровоток. У пациентов повышается концентрация связанного билирубина. От больных поступают жалобы на боль в животе неясной локализации, тошноту, изжогу, ощущение переполненности желудка и т. д. Иногда патология имеет скрытое течение.

Врождённый пигментный гепатоз проявляется подобными симптомами, но при этом менее выражены расстройства выделения билирубина.

Появление паренхиматозных желтух свидетельствует о развитии серьёзной болезни. А это весомый повод для того, чтобы обратиться к врачу и провести всестороннее обследование.

При подозрении на желтуху пациентам назначают следующие исследования:

• Клинический анализ крови.
• Биохимия крови.
• Общий анализ мочи.
• Физическое, химическое, микроскопическое исследование кала.
• УЗИ печени, органов брюшного пространства.

Если вышеописанные способы не помогли установить точный диагноз, то врач назначает биопсию (забор фрагментов тканей печени). Этот метод диагностики применяют, если патология имеет скрытое течение.

Печеночная желтуха – это важный синдром при заболеваниях печени, поэтому необходимо определить вид патологии, чтобы составить схему терапии.

Дифференциальная диагностика желтух с учётом механизма зарождения, развития болезни и отдельных её симптомов:

Дифференциальная диагностика имеет важное значение, так как помогает определить схему терапии, а также избежать опасных осложнений.

При появлении симптомов заболевания следует обратиться к педиатру или терапевту. Эти специалисты проведут обследование и направят больного к врачам более узкого профиля (инфекционист, гепатолог, онколог, хирург, нарколог, акушер-гинеколог). Иногда не обойтись без консультации генетика. При появлении признаков печеночной энцефалопатии следует обратиться к неврологу.

Лечение паренхиматозной желтухи зависит от стадии патологии и причины. Большинство врачей назначают препараты, которые разрушают и ускоряют естественный вывод избыточного билирубина из организма.

При отсутствии эффекта врач назначает светотерапию. Под воздействием ультрафиолетового излучения молекулы билирубина разрушаются, а потом выводятся наружу.

Важно устранить причину желтухи. Для этой цели при вирусном гепатите назначают препараты на основе интерферона (Виферон, Альфаферон), при аутоиммунном поражении иммуносупрессоры, угнетающие иммунитет (Азатиоприн, Преднизолон). Антидоты применяют для нейтрализации некоторых токсинов. Так, при повышении дозировки Парацетамола назначают N-ацетилцистеин, а при отравлении метанолом или этиленгликолем – этиловый спирт.

Для нормализации метаболизма используют витамины В, С, аминокислоты, липоевую кислоту. Для компенсации дефицита кальция и витамина Д применяют таблетированные формы препаратов (например, глюконат кальция), а также ультрафиолетовое лечение. Для восстановления структуры печени назначают гепатопротекторы: Силимарин, Гептрал, Метионин, Урсодезоксихолиевую кислоту, витамины В.

Пациентам важно знать, что при паренхиматозной желтухе запрещено лечиться в санаториях.

В комплексной терапии желтушного синдрома применяется диета. Рекомендуется отказаться от жирной, жареной пищи. Категорически противопоказаны спиртные напитки. Подробнее о правилах питания проконсультирует лечащий врач.

При длительном терапевтическом курсе повышается вероятность потемнения мочи, окрашивания кожи в зеленоватый оттенок, общей слабости и т. д.

Если пациент ранее страдал от заболеваний печени с хроническим течением, то желтуха только усугубит его состояние. В таком случае существует угроза серьёзных последствий, вплоть до летального исхода. Поэтому важно вовремя выявить симптомы недуга и обратиться к врачу, который выявит причину, вид патологии, её стадию, а также определит схему лечения. Пациент должен соблюдать рекомендации медиков, чтобы ускорить выздоровление.

источник

Паренхиматозная желтуха, больше известна под наименованием печеночная, представляет собой патологию, при которой наблюдается пожелтение кожи и слизистых оболочек, спровоцированное повышенной концентрацией в составе плазмы крови билирубина.

Появление печеночной желтухи говорит о возникновении и прогрессировании патологических процессов, нарушающих работу органов, частности, этот симптом свидетельствует о появлении серьезных патологических сбоев в функционировании основных элементов печени – гепатоцитов.

Что такое желтуха паренхиматозная, и какие она имеет признаки и причины появления, а также как проводится терапия патологии – вопросы, рассмотренные в статье.

Паренхима является основной функциональной тканью железы. В ее состав входят специализированные клетки – гепатоциты. Симптоматика характерная для желтухи появляется при повреждении паренхимы под влиянием различных негативных факторов воздействия.

Поражение печеночной ткани может быть спровоцировано лептоспирозом – инфекционным процессом, возбудителем является микроорганизм царства бактерий — лептоспира.

Помимо указанных причин и повреждения паренхиматозной ткани железы провоцируется следующими факторами:

• поражением разными формами вирусного гепатита;
• развитием токсических и инфекционных гепатитов;
• биллиарного цирроза печени;
• отравлением ядовитыми и токсическими соединениями различной природы происхождения;
• развитием сепсиса;
• возникновением внутрипеченочного холестаза;
• алкогольным поражением печеночной ткани;
• жировым гепатозом.

Помимо этого недуг может быть вызван воздействием наследственного фактора, связанного с недостатком особого фермента.

Патогенез желтухи паренхиматозной заключается в сбоях в работе печени, что приводит к застою в крови билирубина, концентрация которого возрастает, это приводит к его проникновению в нижние слои кожного покрова и слизистые. Проникновение билирубина в кожу приводит к ее окрашиванию.

Симптомы желтухи являются специфическими, поэтому наличие заболевания можно диагностировать самостоятельно. Основными признаками является пожелтение кожи и изменение оттенка глазного яблока.

При посещении доктора и проведении диагностических мероприятий врач определяет стадию развития болезни и ее разновидность. Это позволяет правильно подобрать адекватный курс терапии и провести своевременное лечение недуга.

Печеночная желтуха представляет собой синдром, предупреждающий о наличии функциональных проблем с печенью. Такая желтуха в своем прогрессировании имеет три стадии развития. Каждая из стадий недуга отличается от других своим комплексом характерных признаков и симптомов.

Первая стадия носит название преджелтушной. На этой стадии характерными признаками являются значительное снижение активности печеночных ферментов и повреждение мембран гепатоцитов.

Одновременно с этим регистрируется снижение образования свободного билирубина. Внешними проявлениями этого этапа является изменение окраски мочи, она становится темной, а также обесцвечиванием каловых масс.

Вторая стадия – желтушная. Для этого этапа заболевания характерно развитие гиперферментии, заключающейся в повышении выработки желчных кислот и повышении проницаемости клеточной мембраны гепатоцитов и сдавливании сосудистой системы железы.

Вторая стадия внешне проявляется следующими признаками:

1. Появлением кожного зуда на теле в области расположения органа.
2. Формированием желтушности кожного покрова и слизистых.
3. Появлением ощущения дискомфорта и болей в области правого подреберья.
4. Интоксикацией – возникают приступы тошноты и рвоты, а также повышается температура тела.
5. Возникновением узелковой сыпи на кожном покрове.
6. Увеличением показателя артериального давления.
7. Появлением болевого синдрома в мышечных структурах и суставах.

Третья стадия – исхода. Этот этап характеризуется усилением имеющегося комплекса симптомов. Кожный зуд становится нестерпимым, кожные покровы приобретают зеленоватый оттенок, наблюдается усиление болевых ощущений в области расположения печени. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи наблюдаются признаки развития печеночной комы, в результате чего наступает летальный исход.

Чем раньше выявляются признаки желтухи, а также определяется причина ее появления, тем легче ее устранить путем проведения адекватной и своевременной терапии.

Проявление болезни может осуществляться в нескольких формах, обладающих своим комплексом особенностей.

Врачами выделяется печеночно-клеточная желтуха, холестатическая и энзимопатическая разновидность заболевания.

Печеночно-клеточная желтуха развивается под влиянием токсического поражения гепатоцитов. Наиболее часто такая разновидность недуга проявляется на фоне токсического воздействия на клетки печени вирусных инфекционных процессов, отравлений железы разнообразными ядами и медицинскими препаратами.

Этот вид патологического состояния сопровождается следующими признаками:

• ростом количества билирубина в плазме крови;
• цитолизом гепатоцитов и проникновением в состав крови ферментов выделяемых умершими клетками;
• понижением концентрации холестерина в плазме;
• нарушением процессов, обеспечивающих нормальную работу системы свертываемости крови.

Помимо этого наблюдаются гормональные нарушения, характеризующиеся повышением количества эстрогенов и сбоями в выведении альдостерона. Возникновение и развитие негативных процессов провоцируют появление некоторых неспецифических признаков таких как:

1. Озноб.
2. Повышение температуры тела.
3. Появление поноса.
4. Развитие кожных аномалий в виде покраснения, пальмарной эритемы, телеангиэктазии и отечности.

При развитии гепатита или цирроза возможно скопление жидкости в брюшной полости — наблюдается появление асцита. При проведении осмотра врач выявляет при этой форме патологии характерный признак – увеличенные вены внизу живота.

Механизм появления холестатической формы заболевания обусловлен ухудшением процесса оттока желчи, в результате чего возникает застой билирубина и глюкуроновой кислоты. Прогрессирование процесса происходит на фоне холестаза, воспаления желчных протоков и расслабления их мышечного слоя у беременных женщин.

В случае появления этой разновидности желтухи регистрируется обесцвечивание каловых масс, и потемнение мочи, появляется желтизна кожных покровов и начинает беспокоить чувство зуда.

При проведении биохимии крови выявляется повышенный уровень холестерина желчных кислот и фосфотазы в плазме. В случае нарушения процесса оттока желчи наблюдается снижение всасываемости витаминов в кишечнике и значительно ухудшается переработка липидов.

Такие изменения негативно отражаются на состоянии здоровья человека:

• регистрируется появление сухости кожи и слизистых;
• ухудшается качество зрения (особенно в ночное время)
• выявляются изменения эпителиального слоя бронхов;
• возникают кожные аномалии в форме гиперкератоза;
• фиксируется поражение мозжечка;
• наблюдается ухудшение координации.

Нарушения координации и поражение мозжечка возникает в результате нарушения усвоения организмом витаминов, особенно это относится к витаминам А и Е.

Энзимопатическая желтуха развивается в результате снижения количества вырабатываемых ферментов, ответственных за расщепление билирубина, образуемого при осуществлении гемолитических процессов, в результате которых происходит утилизация старых эритроцитов. Чаще всего такая форма патологии встречается у взрослых, если у больного имеются близкие родственники, имеющие этот недуг, это говорит о том, что это заболевание является врожденным и способно передаваться по наследству от родителей к новорожденному.

Эта болезнь достаточно легко поддается лечению, но ее сложно дифференцировать из-за отсутствия характерной симптоматики.

Независимо от формы патологического процесса, заболевание требует незамедлительного лечения сразу после выявления. При возникновении первых подозрений на наличие недуга или при появлении первых признаков необходимо незамедлительно обратиться к врачу для проведения диагностических мероприятий и назначения своевременного и адекватного лечения.

При проведении диагностики требуется дифференцировать паренхиматозную желтуху от иных ее разновидностей таких, как механическая, ложная и гемолитическая.

Осмотр врачом пациента начинается с исследования состояния слизистых, склер и кожных покровов. Наличие характерной желтушности дает основания поставить предварительный диагноз. Далее врач проводит процедуру пальпации живота с целью определения размеров печени и селезенки.

При наличии паренхиматозной желтухи констатируется вздутие живота, а в области правого подреберья фиксируется плотная, увеличенная и болезненная печень.

При определении окончательного диагноза врач должен учитывать не только особенности клинического течения заболевания, но и результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Основными методами исследований при подозрении на наличие указанной формы желтухи являются:

1. Анализ крови – общий и биохимический.
2. Анализ мочи.
3. Анализ ИФА и ПЦР на выявление наличия антител к вирусам гепатита.
4. Анализ кала.

Биохимическое исследование крови позволяет определить уровень прямого билирубина в составе плазмы, а также установить факт снижения количества гемоглобина. Общий анализ крови регистрирует снижение СОЭ и количества лейкоцитов. Одновременно с этим количество печеночных ферментов остается повышенным.

При необходимости врач назначает проведение дополнительных исследований с применением соответствующей техники. Такими инструментальными методами исследования являются:

Для исключения подозрений на онкологию, при необходимости назначается проведение биопсии. Процедура является болезненной и проводится в случае крайней необходимости. Ткани, полученные в результате забора, отправляются на гистологическое исследование.

Схема применяемого лечения во многом зависит от причин спровоцировавших патологию и сопутствующих заболеваний. Начальный этап проведения терапевтических мероприятий осуществляется в условиях стационара.

Больной на протяжении проведения лечения должен находиться под наблюдением лечащего врача. Это обусловлено высокой степенью риска развития тяжелых осложнений в виде кровотечений и прогрессирования гепатита, появления цирроза и иных сопутствующих поражений железы.

Наличие высокой концентрации билирубина приводит к отравлению организма, что негативно отражается на функционировании практически всех внутренних органов и их систем. Такая ситуация дополнительно усугубляет состояние пациента.

Основные принципы проведения медикаментозной терапии заключаются в следующем:

1. Применяемое лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причин спровоцировавших патологию.
2. Осуществляется назначение ферментативных препаратов и средств, содержащих водорастворимые витамины А, Е, Д, К. Дозировка витаминов зависит от степени их нехватки в организме. Наиболее распространенным ферментным препаратом, применяемым при проведении медикаментозного лечения, является Креон. Обязательным компонентом медикаментозной терапии является прием фолиевой кислоты.
3. Схема терапии должна быть дополнена желчегонными препаратами и средствами, содержащими урсодезоксихолевую кислоту. Такими лекарствами являются Урсосан и Урсофальк. Эти медикаменты способствуют расщеплению желчных камней и восстанавливают отток желчи, что снижает уровень билирубина в составе плазмы крови и уменьшает интоксикацию организма.

Обязательным элементом проведения медикаментозной терапии является применение гепатопротекторов – препаратов способствующих активизации процессов восстановления клеток печеночной паренхимы – гепатоцитов. Наиболее популярными и действенными среди этой группы препаратов являются Эссенциале, Фосфоглив и аналоги и Резалют.

Соблюдение рекомендованной строгой диеты является одним из факторов способствующих скорейшему выздоровлению организма. Корректировка рациона питания и режима приема пищи являются обязательными элементами проведения комплексной терапии направленной на устранение патологии.

Наиболее важными задачами диеты являются снижение нагрузки на пораженный орган, уменьшение интенсивности воспалительного процесса и улучшение желчеобразования и желчеотделения.

В острый период больному рекомендуется придерживаться углеводной диеты с увеличенным объемом потребляемой жидкости за счет сладкого чая, раствора глюкозы, компотов и морсов. Такая диета помогает улучшить обмен веществ в тканях печени, а увеличение потребления жидкости усиливает выведение токсинов и билирубина.

После купирования острых симптомов больному рекомендуется постепенное увеличение потребляемой пищи с вводом в рацион питания легкоперевариваемых продуктов.

При проведении дальнейшей терапии больного переводят на диету №5а, которая предполагает использование минимального количества жиров. Общее количество потребляемых жиров в сутки не должно превышать 40 г.

Основу рациона больного должны составлять нежирные молочные и кисломолочные продукты и вегетарианские блюда. Из рациона должны быть исключены все овощи и фрукты, имеющие в своем составе грубую клетчатку.

Запрещается употреблять жирные, острые, маринованные и высококалорийные продукты. Для поддержания водного баланса используется минеральная вода без газа, соки и компоты.

Печеночная желтуха достаточно легко поддается лечению на ранних этапах прогрессирования и не провоцирует появления серьезных осложнений. Строгое соблюдение рекомендаций врача и проведение рекомендуемых процедур избавляет больного не только от самой желтухи, но и предупреждает развитие тяжелых осложнений в работе как печени, так и организма в целом.

Если диагностика не проведена своевременно, то желтуха может трансформироваться в хроническую патологию, прогнозы в отношении которой являются неутешительными.

При переходе в хроническую форму происходит постепенное прогрессирование заболевания, что приводит к появлению цирроза.

Особенно подверженными появлению паренхиматозной являются люди среднего возраста и новорожденные. Молодые люди редко подвергаются этому заболеванию.

Для предупреждения появления патологии следует отказаться от употребления спиртных напитков.

При наличии высокой вероятности инфицирования различными видами гепатита необходимо своевременно проводить вакцинацию. На протяжении жизни людям склонным к полноте следует контролировать вес тела и не допускать перееданий, так как они оказывают негативное влияние на работу печени.

источник

Паренхиматозная желтуха (печеночная желтуха) – комплекс симптомов, развивающийся на фоне тяжелых поражений паренхимы печени (при вирусном гепатите, лептоспирозе, токсических отравлениях, циррозе). Сопровождается желтушностью кожи, слизистых оболочек и склер глаз вследствие повышенного содержания в тканях и крови билирубина. Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи и комплексного лечения.

Паренхима- это основная, функциональная ткань печени, состоящая из клеток- гепатоцитов. Симптомы желтухи возникают при повреждениях паренхимы, которые обусловлены следующими причинами:

• гепатиты вирусной природы (В, С, Д);
• токсические и инфекционные гепатиты;
• цирроз печени (биллиарный);
• отравление ядами и токсинами;
• сепсис;
• холестаз внутрипеченочный;
• алкогольное поражение печени;
• жировой гепатоз;
• наследственный фактор, связанный с недостатком особого фермента.

Поражение паренхимы печени нередко провоцирует лептоспироз – инфекция, возбудителем которой является бактерия лептоспира. Кроме того, развитию печеночной желтухи может способствовать гепатоз беременных или возникновение опухолевого процесса (гепатоцеллюлярный рак).

Паренхиматозная желтуха отличается от других видов (механической или гемолитической желтухи) тем, что с самого начала развивается на фоне функционального поражения органа. Чтобы разобраться в механизме возникновения болезни, необходимо подробнее рассказать о прямом и непрямом билирубине .

Непрямой билирубин – желчный пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, он не растворяется в воде и проявляет токсичные свойства.

Если печень работает нормально, гепатоциты связывают непрямой билирубин, поступающий из крови, с глюкороновой кислотой и таким образом переводят его в нетоксичный, водорастворимый прямой билирубин. В дальнейшем он вместе с желчью проходит через желчные протоки и попадает в двенадцатиперстную кишку.

При поражениях паренхимы, клетки утрачивают способность захватывания и связывания непрямого билирубина. В итоге он накапливается в крови, появляется в моче, отчего она становится темной и обесцвечивает испражнения. Характерным симптомом печеночной желтухи является изменение окраски кожных покровов, слизистых оболочек и склер из- за скопления билирубина. Кожа окрашивается в интенсивный шафранный оттенок, в некоторых случаях может отливать красноватым цветом. При отсутствии адекватного и своевременного лечения кожные покровы могут приобрести зеленоватый оттенок.

Превышение уровня билирубина негативно отражается на общем состоянии, вызывая интоксикацию организма, нарушение функций нервной, пищеварительной и сердечно – сосудистой системы.

Клиническая картина заболевания во многом зависит от того, какое сопутствующее заболевание вызвало поражение паренхимы. Основным признаком патологии является окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в лимонный цвет. Кроме этого, отмечаются следующие симптомы:

• выраженный болевой синдром в правом подреберье;
• интенсивный кожный зуд;
• общая слабость, апатия;
• лихорадочное состояние, озноб, повышение температуры, головные боли;
• отсутствие аппетита, снижение массы тела;
• неприятный запах изо рта;
• тошнота, приступы рвоты после употребления жирной пищи или жареных блюд;
• кровоизлияния под кожу, носовые или желудочно- кишечные кровотечения, связанные с нарушением свертываемости крови;
• асцит (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
• появление гематом и сосудистых звездочек на коже;
• суставные и мышечные боли;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• изменение цвета мочи, она становится слишком темной;
• происходит обесцвечивание кала.

Лабораторные исследования крови выявляют резкое падение уровня гемоглобина и холестерина в крови при существенном возрастании содержания билирубина.

При постановке диагноза необходимо дифференцировать паренхиматозную желтуху от прочих ее разновидностей (механической, ложной, гемолитической). Осмотр пациента начинается с исследования слизистых оболочек, склер и кожных покровов. Характерная желтушность позволяет сразу поставить предварительный диагноз. Далее специалист должен осуществить пальпацию живота, определяя размеры печени и селезенки. При паренхиматозной желтухе живот вздут, в области правого подреберья прощупывается плотная, увеличенная и болезненная печень.

При постановке окончательного диагноза врач должен учитывать особенности клинической картины заболевания и результаты лабораторных анализов. Основные методы исследования при подозрении на паренхиматозную желтуху:

1. анализ крови (общий и биохимия);
2. анализ мочи;
3. анализы ИФА и ПЦР на обнаружение антител к вирусам гепатита;
4. анализ кала (копрограмма).

Биохимический анализ крови позволит определить уровень билирубина (который при печеночной желтухе будет повышен), поможет выявить снижение уровня гемоглобина. Картина крови при печеночной желтухе показывает снижение СОЭ и количества лейкоцитов, при этом содержание печеночных ферментов (АЛАТ и АСАТ) будет высоким.

Дополнительно назначают ряд инструментальных исследований:

1. УЗИ печени – безболезненный и достаточно информативный метод, позволяющий выявить изменение структуры печени, определить его размеры и степень поражения.
2. Холангиопанкреатография (эндоскопическая). Это диагностическое исследование осуществляется с помощью эндоскопа с миниатюрной видеокамерой. Зонд вводят в брюшную полость через небольшой прокол, что дает возможность осмотреть желчные протоки.
3. КТ (компьютерная томография) или МРТ – современные метод исследования, позволяющие изучить ткани печени в разных проекциях и выявить малейшие нарушения ее структуры.
4. Биопсия печени. Болезненный метод, при котором осуществляется забор тканей печени через прокол в брюшной полости. Биоптат направляется на гистологическое исследование. Метод применяют при подозрении на тяжелую форму цирроза или рак печени.

Схема терапии печеночной желтухи зависит от причины, то есть конкретного заболевания, вызывающего развитие патологического процесса. На первом этапе лечение больного осуществляется в условия стационара.

Пациент обязательно должен находиться под наблюдение квалифицированного медперсонала, так как велика вероятность тяжелых осложнений, связанных с риском кровотечений или прогрессированием гепатита, цирроза и прочих сопутствующих поражений печени. Высокая концентрация билирубина вызывает интоксикацию организма, что крайне негативно отражается на функционировании жизненно – важных систем и усугубляет состояние пациента.

Основные принципы лечения паренхиматозной желтухи заключаются в следующем:

• Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, то есть основного заболевания, вызывающего характерные симптомы. Так, если причиной патологии является токсическое влияние лекарственных препаратов, необходима их отмена и проведение детоксикационной терапии. При вирусных гепатитах основу медикаментозного лечения составляют противовирусные средства. При закупорке желчных протоков и наличии опухолей, прибегают к хирургическому вмешательству.
• Обязательным является назначение ферментов – в частности, такого препарата, как Креон. Одновременно с ферментными препаратами для поддержания работы печени применяют комплексы водорастворимых витаминов (А,Е,Д,К), доза которых напрямую зависит от степени их нехватки в организме. Включают в схему лечения медикаменты с аминокислотами и липоевой кислотой. Недостаток витамина Д и кальция восполняют таблетированными формами препаратов и курсом ультрафиолетового облучения.
• Схему терапии дополняют лекарствами с желчегонным действием и медикаментами с урсодезоксихолевой кислотой (Урсосан, Урсофальк), которые способствуют расщеплению желчных камней и восстановлению оттока желчи. Это помогает снизить уровень билирубина в крови и уменьшить интоксикацию организма.
• Важнейшим пунктом комплексного лечения является соблюдение специальной, строгой диеты, в основе которой лежит сокращение до минимума жиров и прочей тяжелой пищи, что позволяет снять нагрузку на печень и улучшить ее функции.

После стихания острого процесса в состав комплексного лечения включают препараты следующих групп:

• Гепатопротекторы (Карсил,Силимарин, Гепабене).Используют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе. Хорошее укрепляющее действие оказывают препараты на основе растительных компонентов (артишока, овса, расторопши).
• Эссенциальные фосфолипиды (Эффенциале Форте, Эссливер, Фосфоглив) – способствуют восстановлению клеточных мембран и регенерации печени при тяжелых поражениях, фиброзах, жировой дистрофии, гепатитах, циррозе.
• Препараты- аналоги нуклеозидов (Тенофовир, Ламивудин) и медикаменты из группы интерферонов (Виферон, Пегинтрон) применяют при вирусных гепатитах В, С. С целью детоксикации назначают внутривенное введение энтеросорбентов, растворов хлорида натрия, глюкозы, коллоидных препаратов.

Оптимальная схема лечения подбирается врачом, она должна быть направлена на борьбу с основным заболеванием, вызывающим поражение печеночной ткани (паренхимы). При улучшении состоянии наблюдается исчезновение основных симптомов – желтушности кожи, слизистых оболочек и прочих проявлений интоксикации организма, развивающихся при переизбытке билирубина.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, как быстро будет поставлен правильный диагноз и начато лечение болезни, послужившей пусковым механизмом к развитию печеночной желтухи. При прогрессировании тяжелых патологий увеличивается риск неблагоприятного исхода, тогда как легкое течение процесса хорошо поддается терапии и позволяет избежать осложнений.

Соблюдение строгой диеты играет важную роль в процессе комплексного лечения паренхиматозной желтухи. Ее задача – в снижении нагрузки на печень, уменьшении воспалительного процесса, улучшении процессов желчеобразования и желчеотделения и создания условий для восстановления нормальных функций органа.

Во время острого периода больному назначают углеводную (сахарно- фруктовую) диету и увеличивают объем жидкости за счет сладкого чая, раствора глюкозы, компотов, морсов. Такие легкоусвояемые или «быстрые» углеводы помогут улучшить углеводный обмен в тканях печени, а увеличение объема жидкости будет способствовать выведению токсинов и билирубина из организма.

После стихания острых симптомов в рацион включают овощные отвары, протертые полужидкие молочные каши и овощные пюре, кисели, отвар из овса, фруктовые соки, наполовину разбавленные водой. Постепенно увеличивают количество потребляемой пищи и по мере улучшения состояния дополняют меню изделиями из диетического мяса и нежирных сортов рыбы ( в виде паровых кнелей, котлет, суфле), вегетарианских крем- супов, протертых каш и овощей на гарнир.

В дальнейшем пациента переводят на диету №5а, которая предполагает минимальное употребление жиров (не более 40г в день). Основу рациона составляют нежирные молочные продукты (кефир, йогурт, творог), вегетарианские и молочные супы, постное мясо в виде паровых фрикаделек или тефтелей, тушеные протертые овощи, хорошо разваренные вязкие каши.

Исключаются овощи с грубой клетчаткой (капуста, болгарский перец, огурцы, тыква) или большим содержанием эфирных масел ( редька, редис, чеснок, лук, репа). Категорически запрещается все жирное, острое, маринованное , высококалорийное. Водный баланс поддерживается минеральной водой без газа, соками, морсами, компотами.

источник

Болезни печени проявляются яркой симптоматикой. Паренхиматозная желтуха возникает при поражении непосредственно клеток самого органа. Причина желтого цвета кожи при таком заболевании — накопление специфического пигмента. Он называется билирубин и синтезируется гепатоцитами, вступая затем в пищеварительные процессы и выводясь из организма с калом. Паренхиматозное пожелтение происходит при гепатите и циррозе. Диагностика этого состояния совершается путем изучения биохимического состава крови и обследования внутренних органов. Лечение желтухи зависит от того, какой недуг ее спровоцировал.

Паренхиматозная желтуха называется также печеночной, поскольку возникает она при поражении клеток печени. Выделяют 3 стадии патологического процесса:

Преджелтушная диагностируется только при биохимическом исследовании. Она не имеет клинической симптоматики. При ней в крови обнаруживают повышенную концентрацию печеночных ферментов и уробилиногена, который наблюдается в большом количестве в моче. Симптомы 2 стадии состоят в пожелтении кожных покровов и видимых слизистых. У больного начинает зудеть кожа, появляются расчесы. Он чувствует боль в правом подреберье, жалуется на тошноту и светлый кал. Диагностика последней стадии проводится по нарастанию клинических симптомов и показателей биохимии крови. В тяжелых случаях развивается печеночная кома.

Этиология печеночных желтух состоит в повреждении гепатоцитов вирусными или токсическими агентами. Чаще всего это вирусы гепатита A, B, C, D, Е, а также всевозможные яды и лекарства, алкоголь, паразиты, злокачественные опухоли. Патогенез желтушности заключается в разрушении печеночных клеток и попадании в кровь желтого пигмента — билирубина. В зависимости от преобладания патогенетических факторов выделяют 3 формы желтухи. При печеночно-клеточной повреждаются сами гепатоциты. При холестатической — наблюдается застой желчи в печеночных протоках. При ферментопатической форме отмечается обильное поступление в кровеносное русло ферментов. При гепатите возможны все эти варианты.

Печеночная желтуха проявляется такой клинической симптоматикой:

• Окрашивание кожных покровов в желтый цвет. Оттенок кожи варьирует от лимонно-желтого до коричневого.
• Гепатомегалия. Под этим термином подразумевается увеличение размеров печени. Ее край начинает выступать из-под реберной дуги.
• Тяжесть и боль в правом подреберье. Болит не сам орган, а капсула, которая растягивается при его разбухании.
• Потемнение мочи. Она приобретает оттенок темного пива.
• Светлый кал. Больной отмечает испражнения песочного цвета.
• Варикозное расширение вен нижней части живота.
• Асцит. Происходит накопление в брюшной полости жидкости и увеличение живота.

Варикозно расширенные вены нижней части живота образуют так называемую голову Медузы. Этот симптом является патогномоничным при паренхиматозных желтухах.

Печеночно-клеточная желтуха диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методик:

• Биохимия крови. Обращают внимание на билирубин и его фракции. Исследуют уровень аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и уробилиногена в крови.
• Анализ мочи. В ней также будет повышен уробилиноген.
• Общий анализ крови. При паренхиматозной желтухе он изменен мало. Наблюдается небольшое повышение скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоз.
• Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. На мониторе аппарата врач отметит увеличение печени и селезенки. Наблюдается также расширение печеночных протоков и застой желчи в них.

Вернуться к оглавлению

Грамотно проведенная диагностика помогает как можно раньше начать правильную терапию. Лечение болезни состоит в устранении основного провоцирующего фактора. Если ее причиной стал вирус, его ликвидируют с помощью новейших медикаментозных средств. Если желтушность спровоцировали токсические агенты, больному промывают желудок и проводят гемодиализ. Если причина недуга паразиты, пациенту назначают противопаразитарные медикаменты. Но во всех случаях в схему лечения включают гепатопротекторы, которые поддерживает и восстанавливают функции печени.

Такой тяжелый недуг не проходит для организма бесследно. Причины осложнений кроются в метаболических нарушениях, спровоцированных ферментативным расстройством. Если успело погибнуть большое количество гепатоцитов, в печени развивается фиброз и склероз. Под этими терминами подразумевается накопление в организме соединительнотканных структур, которые не выполняют привычных функций. Печень не справляется с очисткой крови от токсинов, не может синтезировать нужные ферменты и белки. Исходом становится цирроз и печеночная энцефалопатия.

Профилактика паренхиматозной желтухи состоит в предотвращении поражений вирусными гепатитами и интоксикаций всевозможной химией. Человеку следует внимательно относиться к личной гигиене, посещать только проверенные салоны для маникюрных процедур. Нужно обязательно советоваться с доктором, прежде чем самостоятельно покупать и принимать препараты для похудения и другие медикаментозные средства. Прогноз при желтухах положительный, но при фиброзе и склерозе, сопровождающих тяжелые стадии заболевания, прогностические критерии ухудшаются.

источник

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

• Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
• Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
• Перерождение печеночнойпаренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
• Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
• Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
• Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
• Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

• Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
• УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
• Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
• Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
• Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

• Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
• Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

источник