Диф диагноз вирусный гепатит а и лептоспироз

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6–14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения –специфические (острая почечная или почечно печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39–40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5–8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3–6 го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2–3 го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10–20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1 й – начале 2 й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1 й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5 НУК. Белково осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2–30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40–60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3 й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3–6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3–4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2–3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2–0,5 мл крови на 5–10 мл питательной среды (фосфатно сывороточная и другие среды) при температуре 30 «С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6–12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7–10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8–1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10–15 мл, в последующие 2 дня по 5–10 мл. Раннее применение гамма глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40–60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

57.. Вирусные гепатиты. Осложнения и исходы.

Вирусные гепатиты –группа антропонозных, вызываемых гепатотропными вирусами болезней с различными механизмами заражения, характеризующиеся преимущественным поражением печени с развитием циклических,( доброкачественных) и ациклических ( прогрессирующих) форм заболевания.

Гепатит А выздоровление наступает постепенно, формируется типоспецефический иммунитет.

Гепатит В. Осложнения: 1) острая печеночная недоста­точность (печеночная энцефалопатия), 2) прекома I—II, 3) кома,

4) геморрагический синдром ; 5) отечно-асцитический син­дром;

5) обострения и рецидивы; 6) ассоциированная инфек­ция (воспаление желчных путей, пневмонии, флегмона кишечника, сепсис и др.).

Исходы: 1) выздоровление, (полное или с оста­точными явлениями в виде постгепатитного синдрома, дискинезии желчных путей, фиброза печени) ; 2) манифес­тация синдрома Жильбера, 3) цирроз печени; 4) гепатоцеллюлярная карцинома;

При гепатите не А не В (Е) возникают осложнения со стороны глаз- ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела,

Клиника осложнений.

1) Острая печеночная недостаточность, возникающая при тяжелом диффузном поражении пече­ни, характеризуется накоплением в крови токсичных веществ, обуславливающих развитие психонев- рологической симптоматики (энцефалопатии). При этом наблюда-ются нарастание желтухи, прогрессирование ге­моррагического синдрома, тахикардия, гипотензия, печеночный запах изо рта,

часто сокращение размеров печени( симптом пустого подребе-рья».

2) Стадии прекомы I свойственны нарушение сна ( сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон с яркими, нередко кошмарными сновидениями), эмоциональная ла­бильность, головокружение, чувство «провала» (тягостное чувство падения в «бездонную» пропасть при закрывании глаз ), замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

3) В стадии прекомы IIвыявляются спутанность созна­ния, психомоторное возбуждение, которое сменяется сон­ливостью, адинамией, усилением тремора кистей рук, языка.

4) Неглубокая комахарактеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражи­тели, появлением патологических рефлексов, возникнове­нием непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

5) При глубокой комеотмечаются арефлексия, полная потеря реакции на любые раздражители.

Печеночные комы.

Печеночная кома – это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход.

Выделяют три стадии печеночной комы:

· Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.

· Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат.Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.

· Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.

Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ – аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада. Сначала развивается метаболический ацидоз, который приводит к отеку мозга. Однако позже развивается алкалоз. Все это оказывает токсическое действие на мозг.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины. Обязательно делают электроэнцефалограмму Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Дифференцируют печеночную кому с диабетической и уремической комами.

В зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.

Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.

Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.

Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.

При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.

При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.

59. Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи на почве ЖКБ Подпеченочная (механическая) желтуха ВГВ— Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией. Закупорка желчных протоков камнем. Большинство слу- I чаев внепеченочной механической желтухи возникает вследствие, закупорки общего желчного протока камнем. Желтуха развивается ВТО- Щ рично как осложнение желчекаменной болезни и встречается в 30- 1 40% случаев. Желтуха развивается после приступа печеночной колики, который разыгрывается, как правило, внезапно, чаще ночью. Иногда определенную роль играет прием жирной пищи, алкоголь. Боль возникает внезапно, становится нестерпимой. Повторная рвота не облегчает состояния. Максимум боли локализуется в области правого подреберья, боли отдаются в область правой лопатки и правого плеча. При вовлечении в процесс поджелудочной железы боль становится опоясывающей. Приступ печеночной колики всегда сопровождается лихорадкой, выраженность которой определяется интенсивностью воспалительного процесса в желчных путях и реактивностью организма. Приступы сопровождаются лейкоцитозом и повышением СОЭ. Механичен- екая желтуха развивается через 18-24- часа после начала печеночной колики. Обычно она держится несколько дней. Если температура не исчезает и остается высокой, то это указывает на обтюрацию общего желчного протока. В подобных случаях боли прекращаются, остаются тупые боли в правом подреберье и в подложечной области. Кал стано­вится бесцветным, моча темной. Появляется кожный зуд. Печень в подобных случаях слегка увеличивается и становится чувствительной. Желтуха при неполной закупорке желчного протока нарастает посте­пенно, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается нередко выраженным болевым синдромом и умеренной лихорадкой. Если жел­туха держится длительно, то она осложняется холангитом, сопро­вождающейся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и повышенной СОЭ.

60 Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи опухолевого генеза. 1-ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

Сдавление желчных протоков снаружи опухолью. При опухолевых поражениях поджелудочной железы происходит сдавление желчных протоков снаружи. Желтуха — ведущий приз­нак рака головки поджелудочной железы. В поздних стадиях этой ‘ болезни желтуха встречается в 30%, а боль — в 75% случаев. Жел­туха развивается постепенно и становится интенсивной, моча- темной, а кал — обесцвеченным. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. Появляется зуд. Температура тела становится субфебрильной. В этом периоде болезни отмечается заметное исхудание больных.

61 Диф. диагностика ВГВ и гемолитической желтухи. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

Надпеченочная (глнколитическая) желтуха связана с по­вышенным «образованием билирубина вследствие чрезмерного раз-‘ ! рушения эритроцитов, недостаточностью функции захвата билиру- j бина печенью. Надпеченочная желтуха, чаще связана с гемолитиче- I скими анемиями. Повышенный гемолиз, независимо от его причины, J всегда приводит к характерным признакам: анемии, желтухе и 1 спленомегалии. В периферической крови обнаруживается увели- щ ченнбе количество ретикулоцитов, указывающее на повышенную 1 активность костного мозга. Морфологически выявляется в костном | мозгу гиперплазия ростка.В соответствии с классификационной схемой гемолитические я желтух различают — корпускулярную ( обусловленную биохимиче- | ским дефектом в эритроцитах) и экстракорпускулярную (обуслов- I ленную факторами плазмы). К последней желтухе можно отнести 1 гемолитические желтухи» при некоторых инфекционных заболева- 1 ниях (малярия),при отравлении гемолитическими ядами. Надпече- J ночные желтухи возникают также при обширных гематомах, ин- 1 фарктах внутренних органов.Больные с гемолитической желтухой жалуются на общущ ! слабость, одышку, сердцебиение и на желтушность и бледность I кожи и слизистых. В анамнезе имеется указание на подобные забо- 1 левания у родственников, появление желтухи в детском возрасте. 1 При объективном исследовании отмечается умеренная желтуха, 1 бледность кожных покровов и слизистых, иногда лимонно-желтый | оттенок, заметное увеличение печени и селезенки при отсутствии I кожного зуда. В крови имеет место умеренное повышение непря- 1 мого (свободного) билирубина, отсутствие желчных пигментов J (билирубин) в моче. Темная окраска связана с резким возрастанием I выделения„ уробилиногена. Со стороны красной крови отмечается 1 увеличение процента ретикулоцитов, изменение эритроцитов по 1 типу микросфероцитоза и макроцитоза. Положительная реакция 1 Кумбса.

62. Диф. диагностика вирусных и токсических гепатитов.

Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатитможет развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

63.Диф. диагностика ВГВ и желтушной формы лептоспироза. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

лептоспироза Инкубационный период 7–9 сут • Болезнь начинается остро, с ознобом и подъёмом температуры тела до 39–40 °С, головной болью, мышечными болями (особенно в икроножных мышцах) • Типичны одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона) • У части больных появляется розеолёзная или макулёзная сыпь; также возможны геморрагическая энантема и сыпь • Отмечают инъекцию склер, кровоизлияния в склеры • В тяжёлых случаях с 3–5 сут появляется иктеричность склер и затем желтушность кожи • Отмечают брадикардию, умеренное снижение АД, у 30–40% больных — признаки миокардита •

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже — с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором — купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Особенно убедительны случаи заболевания люден, у которых при нали­чии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы леп-тоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водо­еме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок — «луговая», «водная», «покосная».

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3—5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор — поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии — основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием — от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да — от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39—40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5—8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки — болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления — носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S — Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3—5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы — резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3—4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3—4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная — одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне — Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40—60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак — значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7—12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм — вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Несмотря на типичную клиническую картину этого заболевания, диагно­стика его, особенно на первых этапах, может представить значитель­ные трудности, обусловленные полиморфизмом инфекции Частыми «маска­ми» ее является острота начала с крутым подъемом температуры, как при сепсисе или гриппе, быстро нарастающая желтуха, абдоми­нальный синдром, заставляющий думать о холецистопанкреатите, аппен­диците, менингеальные симптомы — признаки, в одинаковой степени прису­щие многим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

источник

Лептоспироз (болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.

Род Leptospira (лептоспира) семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим — L. interrogans и сапрофитным — L. biflexa. Оба вида подразделяют на многочисленные серотипы. Последние — основная таксономическая единица, формирующая серологические группы. В основу классификации лептоспир положено постоянство их антигенной структуры. На сегодняшний день известно 25 серо- групп, объединяющих около 200 патогенных серотипов лептоспир.

Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola — собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир — экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С — в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность (способность к заражению) в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Лептоспироз — одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней.

Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспироза далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический лептоспироз, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка — с более выраженными симптомами.

Рис. 17-3. Схема эпидемиологии лептоспироза.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза происходят, как правило, в летне-осенний период. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий. Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В Российской Федерации лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости — распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения лептоспирозом через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза — вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 недели, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени — поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза — токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе — дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

Центральная нервная система поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных лептоспирозом развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит. Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза — боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» — одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

· начальный;
· разгара;
· выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина.

При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белково-синтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период выздоровления с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив лептоспироза, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение лептоспироза может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки — увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти — указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.

Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепатитами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху (малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдрома — от ГЛ, при почечной недостаточности — от ГЛПС.

Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.

Дифференциальная диагностика с наиболее распространёнными заболеваниями представлена в табл. 17-40 и 17-41.

Таблица 17-40. Дифференциальная диагностика безжелтушных форм лептоспироза

* Для стран с умеренным климатом.
** При тропических до 3 нед.
*** Для тропических характерны.

Таблица 17-41. Дифференциальная диагностика желтушной формы лептоспироза

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома — стол № 7, печёночного — стол № 5, при сочетанных поражениях — стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Основной метод лечения — антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль или квинтасоль, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:
— ацидозом (рН крови менее 7,4);
— алкалозом (рН крови более 7,4);
— гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);
— угрозой отёка лёгких и мозга.

Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут.

Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Трудоспособность после заболевания восстанавливается медленно, но полностью. Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через 10 дней после
нормализации температуры при полном клиническом выздоровлении, при наличии менингита — после санации СМЖ.

Примерные сроки восстановления трудоспособности 1–3 мес.

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям — нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если
патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

источник