Меню Рубрики

Для хронических вирусных гепатитов наиболее характерно

Хронический вирусный гепатит – о­­бобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.

Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:

  • вирус гепатита B;
  • вирус гепатита C;
  • вирус гепатита D;
  • вирус гепатита G;
  • вирус Эпштейн-Барра;
  • вирусы кори и краснухи;
  • герпес-вирусы.

Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.

Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.

Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.

Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.

Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.

Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.

Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).

Высокий риск заражения у следующих групп людей:

  1. 1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
  2. 2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
  3. 3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
  4. 4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
  5. 5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
  6. 6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.

Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.

Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.

Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:

  1. 1. Прикрепление вирусной частицы (вириона) к печеночной клетке. Для этого у нее имеется ряд приспособлений. Например, вирус гепатита C (HVC) имеет на своей поверхности специальные рецепторы, обеспечивающие прикрепление к печеночной клетке (гепатоциту). При этом она определяет вирус как пузырек жидкости. Вирус гепатита B (HBV ) содержит специальные «якоря». Благодаря им он способен удерживаться на поверхности гепатоцита.
  2. 2. Попадание в клетку. Вирус (как это делает HVC) может быть буквально поглощен клеткой. То же самое происходит и с другими возбудителями. Вирус гепатита C освобождается от оболочки уже внутри клетки. У других (вирусы гепатитов B, D) этот процесс начинается после контакта с мембраной клетки. Она поглощает только содержимое вириона. Оболочка остается снаружи и постепенно саморазрушается.
  3. 3. Репликация. Данный процесс происходит у всех возбудителей. Смысл состоит в том, чтобы «заставить» клетку производить новые вирусы, а не выполнять свои функции. Для этого геном вируса (у одних это ДНК, у других — РНК) встраивается в хромосомы клетки. После чего их геном начинает «трудиться» для производства новых вирионов.
  4. 4. Выход из клетки. После создания вирусные геномы начинают покидать клетку. Для большинства возбудителей характерно полное ее разрушение при этом. Вирионы гепатита C «собираются» непосредственно внутри клетки. Вирионы гепатита B «одевают» капсулу на свой геном во время выхода через мембрану гепатоцита. Во время этого они берут часть ее молекул.

При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.

Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:

  • печеночной недостаточности;
  • диспепсии;
  • астено-вегетативных нарушений.

Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, боли в правом подреберье) отчетливо отмечаются только при обострениях хронического процесса. С годами они будут все менее и менее выраженными. На стадии цирроза у больного развиваются два новых симптома. Они дополняют уже описанные. Это телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на коже туловища и асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Еще одним характерным признаком является симптом «голова медузы». Это варикозное расширение околопупочных вен.

Диспепсические расстройства выражены:

  • тошнотой и рвотой;
  • вздутием живота;
  • неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
  • снижением аппетита.

Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.

Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.

  • головная боль;
  • сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
  • слабость и похудение.

Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.

Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.

Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.

УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.

Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).

В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:

  • противовирусное;
  • гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
  • снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).

Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:

  1. 1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
  2. 2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).

Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.

При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).

Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.

При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.

Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.

Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.

При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

A. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является

прогностически благоприятным синдромом

Б. появление «хлопающего» тремора — характерный признак энцефалопатии

B. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном

Г. увеличение размеров печени, кожный зуд — наиболее характерные

признаки печеночной энцефалопатии

Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови

16. Характерные симптомы вирусного гепатита в желтушном периоде следующие, кроме:

B. сильные боли в правом подреберье

17. Критерием тяжести течения острого вирусного гепатита не является:

В. наличие геморрагического синдрома

Г. уменьшение размеров печени

18. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку

Г. диспепсические расстройства

19. Для вирусных гепатитов характерно:

A. развитие хронического гепатита характерно для ВГА

Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса

B. развитие хронического гепатита характерно для ВГС

Г.течение ВГВ, как правило, волнообразное

Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

20. Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

B. тахикардия, тремор кончиков пальцев

Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

21. Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах является:

A. прогрессивное нарастание желтухи

Д. увеличение размеров печени

22. Клинические симптомы острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах следующие, кроме:

B. сокращение размеров печени

23. Признаками цитолиза при вирусных гепатитах являются:

A. повышение билирубина и щелочной фосфатазы

Б. повышение активности аминотрансфераз

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

Г. повышение билирубина и у- глобулинов

Д. повышение В-липопротеидов и холестерина

24. Признаками холестаза при вирусных гепатитах являются:

A. увеличение АЛТ и снижение холестерина крови

Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

Г. снижение протромбинового индекса

Д. повышение билирубина и АЛТ.

25. При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

A. повышение в крови уровня сывороточного железа

Б. повышение в крови уровня свободного билирубина

B. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

Г. повышение активности АЛТ, ACT

Д. снижение показателя сулемовой пробы

26. При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром

27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:

A. повышением активности АЛТ

Б. повышением уровня холестерина

B. повышением активности ЩФ

Г. повышением показателя тимоловой пробы

Д. снижением показателя сулемовой пробы

28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:

А. изменением сулемовой пробы

Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)

Д. повышением фракции свободного билирубина

29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:

Читайте также:  Вирусный гепатит типа в лечение

Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)

Д. повышение уровня гамма- глобулинов

30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

A. повышение активности аминотрансфераз

B. нарушение синтеза глобулинов

Г. нарушение синтеза альбуминов

Д. повышение содержания холестерина

31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:

Б. интерфероны и противовирусные средства

Д. гипербарическая оксигенация

32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

А. ацетилсалициловую кислоту

Д. урсодезоксихолевую кислоту

33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. при гепатите В характерен диспепсический синдром

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С

34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

Д. развитие хронического активного гепатита наиболее характерно

35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов

Б. не выявляются изменения в картине периферической крови

B. в крови появляется связанный билирубин

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия

Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров

36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:

A. возможен диспепсический синдром

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены

B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску

Д. раньше других ферментов повышается активность ACT

37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о

38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме

B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в

желтушном периоде обычно нормальная

39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:

A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое

B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ

Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ

Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

40. Для надпеченочных желтух характерно:

А. преобладание связанной фракции билирубина

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение

осмотической стойкости эритроцитов

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность

Г. ахолия кала, темный цвет мочи

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче

41. Для надпеченочных желтух характерно:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ

В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб

Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией

42. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной, 52 года, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги. При исследовании крови: анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3 ммоль/л, связанный -25,8 ммоль/л, АЛТ — 60 МЕ/л, белок — 52 г/л, альбумины — 40%, гамма-глобулин – 32,4%.

источник

Хронический вирусный гепатит — это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, длительно протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся астеновегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функции печени, гиперферментемией и диспротеинемией.

Хронический гепатит — это не единая нозологическая форма, а синдром. Для практикующих врачей это означает, что важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками синдрома хронического гепатита (прежде всего результатами серологических, вирусологических и иммунологических исследований).

Классификация хронических гепатитов. В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) предлагается выделять следующие хронические гепатиты:

— вирусный гепатит (хронический вирусный гепатит B, C, D, хронический вирусный гепатит неизвестного типа);
— аутоиммунный гепатит;
— хронический медикаментозный гепатит;
— алкогольный гепатит;
— токсический гепатит;
— криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.

— хронический активный гепатит (агрессивный) с различной степенью активности (с умеренной активностью; с резко выраженной активностью; некротизирующая форма; с внутрипеченочным холестазом);
— хронический персистирующий гепатит;
— хронический лобулярный гепатит.

Этиология и патогенез хронических гепатитов. Установлена этиологическая связь хронического вирусного гепатита с острыми вирусными гепатитами В, С, D, F и G. При этом ведущее значение в формировании хронического процесса, как правило, принадлежит легко протекающим желтушным, безжелтушным и субклиническим формам острых вирусных гепатитов В, С, D, F и G с затяжным течением. Развитию хронического вирусного гепатита способствуют такие неблагоприятные факторы, как поздняя госпитализация больных с острым гепатитом, неправильное лечение, преждевременная выписка, отягощенный преморбидный фон, наличие сопутствующих и хронических заболеваний, употребление алкоголя, наркотиков, а также суперинфицирование другими гепатотропными вирусами, в частности дельта-вирусами при НВV-инфекции.

Хронический гепатит С с большой частотой (до 90 %) формируется из острого вирусного гепатита. Важной особенностью вируса гепатита С является его способность к персистенции в организме и индуцированию хронического гепатита.

Хронический гепатит D формируется в результате суперинфекции вирусом дельта-носителей НВV и больных хроническим гепатитом В.

Ведущим механизмом поражения печени при хроническом вирусном гепатите является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с вируссодержащими гепатоцитами. У больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается неадекватность иммунного ответа, в результате чего процесс распознавания антигенов на поверхности гепатоцитов и их элиминация нарушается и порой становится невозможной.

Клиническая картина. Характер клинической симптоматики при хронических вирусных гепатитах зависит от степени активности воспалительного процесса в печени и длительности течения заболевания.

Часто выявляется астеновегетативный синдром. Пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость и слабость, более выраженную при ходьбе, особенно после тяжелых физических нагрузок; становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными по отношению к близким. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура.

Диспептический синдром при хроническом вирусном гепатите возникает как в связи с функциональной неполноценностью печени, так и в связи с весьма частым поражением желчевыводящих путей, гастродуоденальной зоны и поджелудочной железы. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка и непереносимость жирных блюд. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа больных.

Желтуха не относится к числу характерных для хронического вирусного гепатита симптомов. Заболевание, как правило, протекает без нарушений билирубинового обмена. Лишь у отдельных больных может отмечаться субиктеричность или легкая иктеричность склер, однако в особо тяжелых случаях хронического вирусного гепатита с переходом в цирроз становится постоянным симптомом, являясь проявлением печеночно-клеточной недостаточности. Синдром желтухи наблюдается также при редком варианте хронического процесса — хроническом холестатическом гепатите. У этих больных выраженность желтухи варьируется от легкой до интенсивной и может носить застойный характер, при котором цвет кожи со временем приобретает зеленовато-желтый оттенок.

Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде синяков, носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. Синяки чаще обнаруживаются на конечностях и на туловище. Носовые кровотечения весьма непродолжительны и спонтанно прекращаются. Петехиальные сыпи необильные и локализуются на коже лица, шеи, туловища, реже — конечностях. Геморрагические проявления обусловлены снижением синтеза протромбина и других факторов свертывания крови, в частности тромбоцитопенией.

Сосудистые проявления (так называемые внепеченочные знаки) встречаются у 70 % больных. К ним относятся телеангиэктазии (сосудистые звездочки), капилляриты и пальмарная эритема. Размер сосудистых звездочек колеблется от 1 до 10 мм в диаметре. Количество и величина их тем больше, чем тяжелее поражение печени. Капилляриты, или расширение капилляров, чаще выявляются на щеках и в межлопаточной области и реже на всей грудной клетке. Помимо капилляритов, порой диагностируется усиленный сосудистый рисунок (расширение вен) на груди.

Механизм возникновения сосудистых знаков связывают с обменными нарушениями в печени и циркуляцией избыточного количества биологически активных веществ (кининов, простогландинов) вследствие недостаточной инактивации их в печени. Активные гуморальные факторы вызывают периферическую вазодилатацию и открытие артериовенозных шунтов. Пальмарная эритема (печеночные ладони) наиболее характерна для больных с умеренной и выраженной степенью активности хронического вирусного гепатита. Она выражается симметричным мелкопятнистым (иногда точечным) покраснением ладоней и подошв, более значительным в области тенара и гипотенара. Появление пальмарной эритемы связано с микроциркуляторными нарушениями.

Гепатомегалия — главный симптом заболевания. Она может быть единственным клиническим признаком хронического вирусного гепатита. Печень пальпируется из-под реберного края в пределах от 0,5 до 8 см, а верхняя граница перкуторно определяется в VI—IV межреберьях.

Консистенция органа варьируется от плотноэластической до плотной в зависимости от степени активности хронического вирусного гепатита и стадии процесса (обострение или ремиссия). У многих больных отмечается чувствительность и даже болезненность печени, особенно в периоде обострения заболевания, а также при наличии воспалительных изменений со стороны желчевыводящих путей. Поверхность органа обычно гладкая, край закругленный или острый. В большинстве случаев отмечается равномерное увеличение правой и левой долей печени.

Спленомегалия типична для хронического вирусного гепатита, но не столь постоянна, как увеличение печени. Поэтому отчетливый гепатолиенальный синдром наблюдается не у всех больных, с большей закономерностью проявляясь при умеренно выраженной степени активности хронического вирусного гепатита. Селезенка может выступать из подреберья на 0,5—5 см и больше, имеет плотноэластическую или плотную консистенцию с ровной поверхностью. В период обострения хронического вирусного гепатита гепатолиенальный синдром обнаруживается наиболее часто.

Хронический гепатит В большей частью имеет клинически сглаженное малосимптомное течение. Диагноз нередко первично устанавливают на основании результатов лабораторных исследований (повышение уровня АлАТ, определение маркеров НВV) и биопсии печени.

Отличительной особенностью хронического гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение; большей частью в течение длительного времени инфекционный процесс остается нераспознанным. Заболевание постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатокарциномы.

Существуют печеночные и внепеченочные проявления хронической HCV инфекции:

— эндокринные — гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет;

— гематологические — смешанная криоглобулинемия, идиопатическая тромбоцитопения, неходжкинская В-лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема, апластическая анемия;

— поражение слюнных желез и глаз — лимфоцитарный сиалоаденит, язвы роговицы, увеит;

— кожные — кожный некротизирующий васкулит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, мультиформная эритема, узловатая эритема, лейкоплакия, крапивница;

— нейромышечные и суставные — миопатический синдром, периферическая полинейропатия, синдром Гийена—Барре, артриты, артралгии;

— аутоиммунные и другие — узелковый периартериит, интерстициальный легочный фиброз, легочный васкулит, гипертрофическая кардиомиопатия, CRST-синдром, антифосфолипидный синдром, аутоиммунный гепатит 1 и 2 типа, синдром Бехчета, дерматомиозит.

Хронический гепатит D является основной формой болезни при НДV/НВV-суперинфекции и может протекать от клинически бессимптомной формы до манифестной, нередко быстрым прогрессирующим течением.

Вирусоносители в подавляющем большинстве случаев оказываются больными хроническим вирусным гепатитом, причем нередко в фазе репликации.

Клиническая симптоматика хронического вирусного гепатита во многом зависит от репликативной активности вирусов и выраженности воспалительного процесса в печени.

Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности (или хронический персистирующий гепатит). Заболевание характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями. Общее состояние и самочувствие больных остаются удовлетворительными. Обычно они жалоб не предъявляют.

При обострении могут возникнуть недомогания, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже рвота. Еще реже проявляются субиктеричность склер и кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения. Обнаруживаются синяки на конечностях.

Могут быть внепеченочные знаки — единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на лице, спине и груди.

Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди. Нередко основным и единственным признаком является увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным, гладким и пальпируется на 3—4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1—3 см), консистенция ее мягкая или плотноэластическая, болезненности не бывает.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза — повышение активности АлАТ и АсАТ в 1,5—2 раза. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс находятся в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22—24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка — 8,8—9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены.

Хронический вирусный гепатит с низкой степенью активности. По анамнестическим проявлениям этот гепатит напоминает хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности. Вместе с тем у больных хроническим вирусным гепатитом с низкой степенью активности в сыворотке крови определяют более высокий уровень содержания АлАТ и АсАТ — в 2,5 раза выше нормы. Более часто выявляются гипергаммоглобулинемия и высокое содержание общего белка. У трети больных в биоптатах печени диагностируют гистологические признаки гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности, предложенному R.G. Knodell и соавт. в 1981 г.).

Хронический вирусный гепатит с умеренной степенью активности (или хронический активный гепатит с умеренной активностью). Хронический вирусный гепатит с умеренной степенью активности является наиболее частой формой хронического гепатита. В клинике наблюдаются астеновегетативные явления — слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром — тупые боли в правом подреберье возникают (не всегда) чаще после физической нагрузки (бег, прыжки и т.д.). Отмечаются внепеченочные знаки — синяки на ногах, руках, телеангиэктазии; пальмарная эритема наблюдается у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и разной степени. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4—5 см, умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2—3 см). Иногда появляется сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек. В биохимических анализах крови определяются гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и АсАТ (в 5—10 раз больше нормы типовой пробы иммунологических тестов). Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Отмечается гипергаммаглобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.

Читайте также:  Вирусная нагрузка при гепатите с hcv

Хронический вирусный гепатит с высокой степенью активности (или хронический активный гепатит с высокой активностью). Характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Отмечается большое количество жалоб, укладывающихся в астеновегетативный и диспептический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров, плотная и твердая. Край ее неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3—4 см). Печень не всегда больших размеров, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка больших размеров принимает на себя часть нагрузки. У части больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гиперпротеинемия). В крови обнаруживаются LЕ-клетки. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ (в 10 раз выше нормы) определяются гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижен протромбиновый индекс и сулемовый титр.

Хронический вирусный гепатит с холестазом (или хронический активный гепатит с холестазом). Довольно редкая форма. Самочувствие больного удовлетворительное. Интоксикации нет. Гепатомегалия умеренная (4—6 см), не всегда увеличена селезенка. Нередко больные поступают в стационар с диагнозом вирусного гепатита А. Выраженная желтуха и зуд кожи. Кожный зуд предшествует желтухе, появляясь за несколько месяцев и даже лет до окрашивания кожных покровов.

Быстро ухудшаются показатели крови — билирубин до 300 мкмоль/л и выше, нарастает активность ферментов. Происходит развитие билиарного цирроза печени.

Главные признаки — затянувшаяся желтуха (2—4 месяца) и признаки нарушения экскреторной функции печени (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфатазы и др.), гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия. При хроническом вирусном гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы.

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно незначительны и выявляются редко. У ряда больных диагностируются приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки сердца, снижение артериального давления. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

У больных хроническим вирусным гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается как прямое воздействие вирусов на канальцевый аппарат почек, так и поражение почек за счет токсических метаболитов.

Поражение центральной нервной системы характеризуется появлением у части детей таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружения.

Реже определяются нарушения в поведении — больные становятся агрессивными и негативными. При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и как следствие — ожирение или, наоборот, похудание.

Важными критериями оценки течения хронического вирусного гепатита являются характеристика и частота обострений. Последние могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, употреблением наркотиков, алкоголя и погрешностями в диете. Наиболее частым признаком обострения служит повышение активности АлАТ (“биохимическое обострение” при отсутствии клинических симптомов).

Кроме того, могут быть клинико-биохимические обострения с развитием клинической симптоматики, свойственной хроническим вирусным гепатитам.

Следует отметить, что хронические вирусные гепатиты с минимальной и низкой степенью активности и хронические вирусные гепатиты с умеренной и высокой степенью активности у части больных могут протекать бессимптомно вплоть до момента развития цирроза печени.

Диагностика. Хронический вирусный гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 месяцев) воспалительного процесса в печени, обусловленного вирусами гепатита В, С, D, F и G, при этом ведущим клиническим симптомом является различной степени выраженности и гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспептического синдрома, а также сосудистыми изменениями.

Диспансеризация реконвалесцентов острого вирусного гепатита направлена в основном на выявление хронического вирусного гепатита.

Критерии ранней диагностики хронического вирусного гепатита:

— стойкое увеличение печени (плотная, реже болезненная);

— стойкое увеличение селезенки;

— стойкое или волнообразное повышение активности ферментов, билирубина, бета-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, частое обнаружение маркеров гепатита А, В, С, D, F и G.

Для диагностики особенное значение имеют лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G.

У больных хроническим гепатитом В в период обострения болезни в сыворотке крови с большим постоянством обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК НВV и анти-НВс IgM, тогда как в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно — ДНК НВV. Независимо от фазы патологического процесса в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. Наряду с этим при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса.

О полном выздоровлении можно говорить в случае полного прекращения репликации вируса, когда в сыворотке крови определяются анти-НВs, анти-НВе и анти-НВс IgG, а в ткани печени отсутствуют ДНК НВV и антигены вируса.

Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С.

Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или косвенно — наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных.

Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С.

Биохимические методы. С наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу.

Меньшее диагностическое значение имеет определение фосфатдегидрогеназ, сорбитдегидрогеназы.

С большим постоянством, даже в фазе ремиссии, отмечается повышение 5-й фракции ЛДГ и 3-й фракции ЛДГ, поэтому для диагностики хронического гепатита целесообразно определять изоэнзимный спектр ЛДГ.

Достоверно рано у больных с хроническим вирусным гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8—9,0 г/л) в сыворотке крови.

В крови определяется пониженное количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим вирусным гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.

Для хронических вирусных гепатитов с умеренной и выраженной степенью активности характерна стойкая диспротеинемия за счет повышения содержания глобулиновых фракций (обычно гамма-глобулина) и снижения количества альбуминов.

У многих больных выявляется стойкое повышение показателей тимоловой пробы, бета-липопротеидов и снижение сулемового титра.

Определение содержания билирубина для диагностики хронического гепатита имеет ограниченное значение, так как повышенное его количество бывает только во время обострения.

С большим постоянством при хроническом вирусном гепатите повышается содержание общего холестерина и возрастает активность щелочной фосфатазы, нередко отмечается снижение протромбина и фибриногена.

Из дополнительных методов для диагностики хронического вирусного гепатита большое значение имеют:

— метод эхогепатографии, который отражает степень уплотнения и склерозирования печеночной паренхимы, так как склерозированная ткань более интенсивно отражает ультразвук, чем непораженная или воспалительная ткань без выраженных признаков фиброза. Этот метод дает информацию о циррозе на поздних стадиях гепатита;

— метод реогепатографии позволяет получать дополнительную информацию о состоянии внутрипеченочного кровообращения;

— пункционная биопсия печени, которая должна проводиться на заключительном этапе обследования больного и главным образом при решении вопроса о характере активности патологического процесса в печени. Результат биопсии необходимо учитывать в совокупности с клинической симптоматикой и результатами лабораторного обследования. Биопсию надо проводить осторожно, так как возможно развитие желчного перитонита;

— метод сканирования печени с использованием коллоидного технеция-99 (гепатохолецистосцинтиграфия). Такое исследование проводится с 9-летнего возраста при согласии родителей и только при явном циррозе печени.

Дифференциальная диагностика. Хронический вирусный гепатит чаще всего приходится дифференцировать:

— от так называемых остаточных явлений острого гепатита;

— с наследственными пигментными гепатозами;

— с болезнью Вильсона—Коновалова—Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и др.);

— с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом;

— с жировым гепатозом (стеатозом печени).

Аутоиммунный гепатит
Однако реальные факторы, которые непосредственно запускают аутоиммунный процесс, не установлены. Они могут относиться как к средовым, так и к инфекционным агентам. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям.

Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.

Криптогенный хронический гепатит. Криптогенный хронический гепатит — это гепатит, который невозможно отнести ни к вирусному, ни к аутоиммунному. К нему относятся воспалительные заболевания печени, продолжающиеся 6 месяцев и более, но определенно установить этиологический фактор не представляется возможным.

Хронический медикаментозный гепатит. Заболевание продолжается 6 и более месяцев и обусловлено побочным действием лекарств в результате:

— прямого токсического действия лекарств либо их метаболитов;

— идиосинкразической реакции на лекарство или его метаболиты.

Идиосинкразическая реакция проявляется метаболическими нарушениями либо иммуноаллергическими реакциями.

Вторичные гепатитыПомимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельные заболевания (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифические гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т.д. (вторичные, или реактивные, гепатиты.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать режим и диету.

С целью профилактики обострений можно назначать периодически прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств.

При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать в стационар и проводить адекватную терапию.

Базисная терапия включает:

— диету — стол № 5 с индивидуальными модификациями, с ограничением соли, минеральной воды; показаны витамины С, Р, Е.;

— средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто- и колибактерии, бификол и др.). Целесообразно использовать лактулозу, энтеродез, энтерол, при необходимости — панкреатин, энзистал, фестал и др.;

— гепатопротекторы: силибор, легалон, карсил, рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, эссенциале, гепалиф;

— настои — отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным (зверобой, календула, чистотел) и слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш);

— лечение у больных сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10%-ного раствора альбумина, плазмы), факторов свертывания крови (свежезамороженная плазма), проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации.

Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепам, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).

Аутоиммунный синдром требует применения иммуннодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции.

Оправдано применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

I. Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более (до 20 мг/кг веса в сутки).

II. Синтетические нуклеозиды (ингибитор обратной транскриптазы):

— ЗТС (ламивудин) — 200 мг/сутки;

— ретровир (азидотимидин) — 600 мг/сутки;

— хивид (зальцитабин) — 2,25 мг/сутки;

— фамцикловир (фамвир) — 750 мг/сутки;

— рибавирин (вираза) — 1000—1200 мг/сутки.

При лечении больных с циррозом печени следует учитывать активность патологического процесса, глубину цирротической перестройки и степени функциональной недостаточности печени.

При стойкой ремиссии больной должен получать питание с физиологическим соотношением белков, жиров и углеводов и находиться на свободном режиме с ежедневным отдыхом и ограничением физической нагрузки. Специального медикаментозного лечения не проводят. В случае обострения и декомпенсации функции печени больной подлежит госпитализации и лечение его практически не отличается от лечения больных с обострением хронического гепатита.

Используют также хирургические методы лечения цирроза печени в виде наложения органных анастомозов, удаления селезенки, пересадки донорской печени.

Дата добавления: 2017-03-29 ; просмотров: 1012 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Утверждено приказом

от «26» декабря 2008 года № 684

По клинике, лабораторной диагностике, лечению и диспансеризации

При вирусных гепатитах

Общие положения

1. Основные понятия, используемые в настоящей инструкции:

1) Стандартное определение случая острого вирусного гепатита (А, Е, В, С, Д): вирусный гепатит — это острое воспаление печени с длительностью меньше 6 месяцев, при наличии специфических маркеров.

2) Энтеральный механизм — передача инфекции через желудоч­но-кишечный тракт. Вирус проникает в организм с загрязненной водой, пищевыми продуктами, через грязные руки.

3) Парентеральный механизм — передача инфекции при перели­вании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых, а также от матери ребенку при прохождении через родовые пути.

Классификация острых вирусных гепатитов

(Международная статистическая классификация болезней и проб­лем, связанных со здоровьем, X пересмотр)

2. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит А;

2) острый вирусный гепатит Е.

3. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

1) острый вирусный гепатит В;

2) острый вирусный гепатит D;

3) острый вирусный гепатит С.

4. Вирусные гепатиты неустановленной этиологии.

Клинические проявления острых вирусных гепатитов (далее — ОВГ) не имеют существенных различий ни в возрастном, ни в этиологическом аспекте.

1) Субклиническая — нет клинических проявлений болезни, однако в крови больных выявляются специфические маркеры виру­сов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее — АЛТ).

2) Инаппарантная форма ОВГ (вирусоносительство) — полное отсутствие клиники, нормальные показатели АЛТ. Выявляются специфические маркеры вирусов.

3) Манифестная диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтуш­ный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представ­ленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия.

Читайте также:  Вирусный гепатит прививка взрослым

4) Типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни.

5) Типичная желтушная с холестатическим компонентом – жел­туха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее — ЩФ). Более продолжителен желтуш­ный период болезни.

6) Атипичная желтушная – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде.

7) Атипичная безжелтушная – полное отсутствие желтухи. Кли­нические симптомы не выражены и близки преджелтушному перио­ду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Вирусный гепатит А чаще протекает в виде безжелтушной, субклинической и инаппарантной формы.

Безжелтушная форма при всех ОВГ и, особенно, хроническом течении встречается чаще, чем желтушная.

8) Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из воз­можных вариантов.

9) Острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репли­кации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекцион­ного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.

Течение ОВГ может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Преимущественно тяжелое течение регистрируется при гепатитах В и Д. Доля тяжелых форм при гепатитах А, С и Е (кроме беремен­ных) значительно меньше.

1) Легкое течение — отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее — ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 80 — 85 микромоль/литр.

2) Среднетяжелое течение — характеризуется умеренно выражен­ными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 60%. Содержание общего билирубина в пределах 100 — 180 микромоль /литр.

3) Тяжелое течение — отмечается выраженная интоксика­ция центральной нервной системы, нарушение ритма сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, достигая 400, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 — 45%, повышено содержание гаммаглобулинов.

7. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.

Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни;

Острый – продолжительность до 28 дней от начала болезни.

Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней – 12 недель до энцефалопатии.

Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5%, гепатите В — 0,5-1,0%, гепатите С — 0,5-1%, гепатите Д — 1-25% и гепатите Е — 2% (15-25% у беременных) случаев. Летальность высокая: 80-100%.

1) отек – набухание головного мозга;

2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;

3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;

4) генерализованная вторичная инфекция.

Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.

Вирусный гепатит А

9. Республика Казахстан относится к региону с высокой эндемичностью распространения вирусных гепатитов. Ежегодно, в разных областях республики от 60 до 90% случаев заболеваний приходится на вирусный гепатит А (далее — ВГА), наиболее высокий уровень ее регистрируется среди детей младших возрастов. В ряде регионов регистрируются водные вспышки, с последующим распространением инфекции контактно-бытовым путем.

10. Инкубационный период в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).

1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);

2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);

12. Желтушные формы — удельный вес среди возрастных групп составляет:

1) у детей младше 6 лет – менее 10%;

2) у детей от 6 до 14 лет – 40-50%;

3) у лиц старше 14 лет – 70-80%.

13. Клинические исходы ВГА:

1) острый гепатит А в 99% приводит к выздоровлению;

2) тяжелые формы, нередко с летальным исходом, характерны для взрослых, иногда регистрируются у больных микст-инфекцией, когда больные хроническими вирусными гепатитами В и С заражаются гепатитом А;

3) редкие осложнения: фульминантный, холестатистический, рецидивирующий гепатит;

4) хронизация при ВГА отсутствует.

14. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГА:

1) Антитела класса IgM к ВГА (IgM anti-HAV) указывают на острую инфекцию ВГА и могут сохраняться в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания; у многих больных исчезают в течение 3 месяцев.

2) Общие антитела к ВГА (anti-HAV total) указывают на перенесенную ранее инфекцию или на наличие иммунитета к ВГА (после перенесенного заболевания или вакцинации); у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит Е

15. Инкубационный период вирусного гепатита Е (далее — ВГЕ) в среднем составляет 40 дней (диапа­зон 20-60 дней).

16. Путь передачи вируса гепатита Е — водный.

17. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:

1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами 7-8 лет;

2) взрывным характером заболеваемости;

3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;

4) низкой квартирной очаговостью;

5) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.

18. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным заг­рязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.

19. Лабораторная диагностика. Серологические маркеры ВГЕ:

1) антитела класса IgM к ВГЕ (IgM anti-HEV) указывают на острую инфекцию ВГЕ;

2) антитела класса IgG к ВГЕ (IgG anti-HEV) указывают на перенесенную инфекцию; у большинства больных сохраняется в течение жизни.

Вирусный гепатит В

20. Инкубационный период вирусного гепатита В (далее — ВГВ) в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).

21. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых — в 30-50%.

22. Вирус гепатита В вызывает как острое, так и хроническое заболевание.

23. Пути передачи – парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.

24. Клинические исходы ВГВ зависят от возраста, в котором произошло заражение. Острая инфекция проявляется клиничес­кими симптомами менее чем у 10 % детей, впервые столкнувшихся с возбудителем в возрасте до 5 лет. Однако при этом, хроническая форма болезни развивается в 30-90 % случаях. У детей старше 5 лет и взрослых острая манифестная инфекция возникает у 30-50% заразившихся вирусом гепатита В, но только у 5-10% инфицированных развивается хроническое заболевание.

25. Исходы острого ВГВ – выздоровление, хронизация с переходом в цирроз печени (далее — ЦП) и развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

27. Серологические маркеры ВГВ:

1) HBsAg — поверхностный антиген указывает на острую или хроническую форму инфекции;

2) anti-HBs total — антитела к HBsAg указывают на естественный контакт с вирусом в прошлом (перенесенное заболевание) или поствакцинальный иммунитет;

3) изолированные IgG anti-HBc — антитела к HBcAg указывают на ранее перенесенную инфекцию, IgG anti-HBc в сочетании с другими маркерами HBV инфекции — показатель хронического вирусного гепатита;

4) IgM anti-HBc — антитела IgM к HBcAg указывает на острую инфекцию, выявляются в крови в течение 3-6 месяцев;

5) HBeAg — антиген гепатита В указывает на высокую инфекционность;

6) anti-HBe – указывают на сероконверсию или наличие мутантного вируса.

7) ПЦР-DNA-HBV указывает на наличие ДНК вируса гепатита В.

Вирусный гепатит Д

28. Вирус гепатита Д — дефектный, для репродукции которого необхо­димо присутствие вируса гепатита В, поэтому вирусный гепатит Д (далее – ВГД) протекает в виде:

1) ко-инфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);

2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую).

29. ВГД имеет острое (15%) и хроническое (70-80%) течение.

30. Фульминантные формы при ко-инфекции — 10%, при супер­инфекции — 20%. На желтушные формы приходится 50-70%.

31. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.

32. Серологическими маркерами BГД являются IgM anti-HDV, total anti-HDV.

Вирусный гепатит С

33. Инкубационный период вирусного гепатита С (далее — ВГС) в среднем составляет 180-210 дней (с коле­баниями от 14 до 780 дней).

34. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.

35. Пути передачи аналогично ВГВ.

36. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.

37. Клинические исходы: выздоровление (в 15%), переход в хро­ническую форму (в 75% — 85%).

38. Серологическим маркером ВГС является total anti-HCV, anti-HCV (IgM, IgG) .

39. Исходы: цирроз печени (в 25-50%), гепатоцеллюлярная карцинома (в 15-20%).

Госпитализация больных ОВГ

40. Госпитализация больных энтеральными гепатитами прово­дится по клиническим показаниям (тяжелые формы), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период за­болевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.

41. Беременные с ОВГ по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, роженицы — в изолированные палаты (боксы) родильных домов, где обеспечивается строгий противоэпидеми­ческий режим.

Лечение больных ОВГ

42. Лечение больных ОВГ проводится в соответствии с общепринятыми подходами на основе международных рекомендаций и включает охранительный режим, специальную диету, этиотропную и патогенетическую терапию.

43. При ВГА и ВГЕ этиотропная терапия отсутствует.

44. Назначение противовирусных препаратов целесообразно использовать при прогредиентном течении острого ГВ и ГД на фоне высокой активности инфекционного процесса и остром ГС.

45. Этиотропная терапия проводится в соответствии с утвержденными протоколами диагностики и лечения на основе международных рекомендаций и консенсусов и включает пегилированные интерфероны, синтетические аналоги нуклеотидов и нуклеозидов. В соответствии с Постановлением Правительства Республики Казахстан от 28.09.07г. № 853 «Об утверждении перечня гарантированного объема бесплатной медицинской помощи», при отсутствии протокола объем диагностических и лечебных мероприятий определяется по медицинским показаниям в соответствии с общепринятыми подходами.

46. Патогенетическая и симптоматическая тера­пия показана с учетом тяжести течения болезни. Приме­нение глюкокортикостероидов противопоказано.

47. Использование лекарственных препаратов при лечении ОВГ необходимо проводить с большой осторожностью. Многие препара­ты гепатотоксичны.

48. Лечение фульминантной формы ОВГ.

1) Инфузионная терапия с мониторингом водного баланса.

2) Купирование приступов психомоторного возбуждения.

3) Предупреждение кишечной аутоинтоксикации.

49. Лечение осложнений острой печеночной энцефалопатии (далее — ОПЭ).

1) Отек — набухание головного мозга: осмодиуретики, салуретики, ГКС, кранио-церебральная гипотермия.

2)Желудочно-кишечное кровотечение: криоплазменно-антиферментный комплекс.

3) Острая почечная недостаточность: калийсберегающие дистальные диуретики, дофамин.

4) Генерализованная вторичная инфекция: антибиотики с учетом гепатотоксичности с антимикотическими препаратами.

Выписка больных ОВГ

50. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабо­раторным показателям – полное клиническое выздоровление, АЛТ в пределах нормы или с превышением нормы не более чем в 2 раза.

В периоде реконвалесценции могут непродолжительное время сохраняться постгепатитные синдромы:

1) гепатомегалия с нормальными показателями биохимических проб печени;

2) дискинезия и воспалительные заболевания желчевыводяших путей; астенизация; синдром Жильбера;

Диспансеризация

51. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клини­ческим показаниям в гепатологических центрах или в кабинетах инфекцион­ных заболеваний территориальных поликлиник с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.

1) Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – 3 месяца, ВГВ – 6 месяцев;

2) Длительность диспансерного наблюдения определяется нали­чием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.

3) Реконвалесценты гепатитов состоят на диспансерном учете при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.

4) Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проя­влений.

52. Обоснование стратегии диспансеризации:

1) Хронические формы вирусных гепатитов развиваются при не манифестных (безжелтушных) формах, поэтому длительная диспансеризация клинических манифестных форм не показана;

2) Диспансеризация больных ВГВ особенно при наличии HBsAg в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.

53. Хронический вирусный гепатит (далее — ХВГ) – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении 6 и более месяцев.

Классификация хронических вирусных гепатитов

54. Согласно Международной статистической классификации бо­лезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра, классифицируется на:

1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;

2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента (HbeAg+ HbeAg-);

3) хронический вирусный гепатит С.

55. Фазы верифицированного вирусного гепатита: вирусная нагрузка, репликативная активность.

56. Фазы неверифицированного вирусного гепатита: обострение, ремиссия.

57. Степень активности: минимальная (АЛТ, АСТ – в пределах нормы), слабая (1,5 – 3 нормы), умеренная (3,5 – 9 норм), выраженная (10 и более норм).

58. Стадии морфологических изменений:

1) F1слабовыраженный перипортальный фиброз;

2) F2 умеренный фиброз с портопортальными септами;

3) F3 выраженный фиброз с портоцентральными септами;

59. Гепатоцеллюлярная карцинома (далее — ГЦК) – первич­ная неметастатическая опухоль, происходящая из печеночных клеток с очень высокой злокачественностью. Желтуха — поздний симптом, соответствует метастазированию опухоли в ворота пече­ни с развитием обтурации желчеотделения. Анемия, умеренный лейкоцитоз, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Показатели АЛТ и ACT незна­чительно повышены. Закономерно повышен показатель ЩФ и при отсутствии желтухи. Развитие ГЦК при HBV- инфекции встречается в 3 — 22%, HCV — 15 — 36% и HDV — 15 — 22% случаев.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 101 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник