Хронические вирусные гепатиты этиология патогенез

Гепатит представляет собой заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом в паренхиме печени. По течению недуг бывает острым и хроническим. По клиническим признакам выделяют желтушную, безжелтушную и субклиническую форму.

Патогенез гепатита напрямую зависит от его типа. Вирусные гепатиты (A, B, C, D, E, F, G) развиваются вследствие проникновения в организм вирусных агентов, аутоиммунный из-за аутоиммунных заболеваний, паразитарный вследствие проникновения в печень гельминтов.

Также выделяют лекарственный и алкогольный тип. Они прогрессируют из-за приема гепатотоксичных препаратов и алкоголя соответственно. Рассмотрим подробнее патогенез и этиологию каждого из типов.

Гепатит, как правило, носит вирусную этиологию. На сегодняшний день выделяют 6 типов вирусов-возбудителей – A, B, C, D, E, F, G. Также существует свыше 20 подтипов. По словам специалистов, есть еще один вирусный гепатит, его называют «Ни A, ни G».

По данным ВОЗ, в мире вирусными агентами инфицированы свыше 300 миллионов людей. Заболеваемость в РФ и странах СНГ за последние 10 лет значительно снизилась. Частично это объясняется тем, что больше людей стали делать профилактические вакцины, хотя вакцинация помогает уберечься далеко не от всех типов инфекционного заболевания.

Гепатит A. Называют еще болезнью Боткина. Является одним из самых распространенных типов, чаще встречается в странах с теплым климатом. Внедряется в организм человека инфекционный агент через ротовую полость, оттуда он попадает в желудок, потом в тонкую кишку, и по воротной вене проникает в печень. Передается фекально-оральным путем, преимущественно заражение происходит при употреблении плохо очищенной воды. Возможно заражение бытовым путем и при незащищенном половом контакте.
Гепатит B. Является очень распространенным. Часто встречается в РФ и странах СНГ. Передается парентеральным путем. Этиология гепатита B изучается уже свыше 50 лет. Медики пришли к выводу, что вирусный агент преимущественно передается при переливании крови, медицинских инвазивных процедурах, при проведении лечебных манипуляций у стоматолога, при нанесении татуировки или пирсинга, при проведении маникюра и педикюра. Возможно заражение от беременной женщине к ребенку, при совместном использовании предметов гигиены. Патогенез гепатита B изучается до сих пор. Инфекционисты пришли к выводу, что вирус может передаваться не только через кровь, но и через иные биологические жидкости (сперма, слюна, моча, грудное молоко, желчь).
Гепатит C. Крайне опасное заболевание. Нередко патология приводит к развитию печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, цирроза, жирового гепатоза. Гепатит C часто протекает бессимптомно и нередко становится хроническим заболеванием. Заражение инфекцией происходит через кровь. Возможно инфицирование при лечебных манипуляциях, нанесении татуировок и пирсинга, при маникюре и педикюре, многоразовом использовании шприцов. Можно подхватить вирус при переливании крови и гемодиализе.
Гепатит D. Устойчив к воздействию внешних факторов и антисептиков. Как правило, вирусный гепатит D наблюдается у людей с хроническим гепатитом B. Заражение происходит через кровь.
Гепатит E. Имеет фекально-оральный путь передачи. Источник заражения – инфицированная вода, но вполне возможен контактно-бытовой путь передачи. Инфицироваться также можно при поедании зараженных сырых моллюсков.
Гепатит F. Эпидемиология плохо изучена. Под данным термином рассматривается два разных вируса посттранфузионного гепатита, которые отличаются от гепатитов B, C, G. Предполагается, что болезнь передается через кровь.
Гепатит G. Инфекционное поражение тканей печени гепатотропным HGV-вирусом. Впервые болезнь была выделена в 1967 году. Считается, что гепатит G развивается на фоне гепатитов Б и Ц. По предположению медиков, инфекция передается половым путем и парентерально.

Изучая анатомию человека, медики установили, что воспалительные процессы в печени могут носить не только инфекционный характер. В классификации ВОЗ встречается термин «аутоиммунный гепатит». Что это за болезнь?

По словам специалистов, аутоиммунный гепатит – это воспалительный процесс в печени, для которого характерно обширное поражение гепатоцитов и наличие аутоантител к печеночным клеткам.

Патогенез и этиология болезни изучены плохо. Медики не могут установить точные первопричины недуга. Но ученые пришли к выводам, что аутоиммунный воспалительный процесс может наблюдаться при инфицировании вирусными гепатитами, герпесом, корью, вирусами Эпштейна-Барра. Также предрасполагают к воспалительным процессам болезнь Шегрена, псориаз, язвенный колит, тиреоидит, болезнь Грейвса. Патология может быть врожденной при наличии каких-либо генетических отклонений.

Синдром желтухи.
Увеличение печени.
Аменорея.
Гинекомастия.
Акне, пурпура, эритема.
Асцит.
Повышение или снижение уровня сахара в крови.
Гемолитическая анемия.
Диспепсические расстройства.
Гирсутизм.
Астеновегетативные расстройства.

Терапия заболевания предусматривает использование глюкокортикостероидов, гепатопротекторов и иммунодепрессантов.

Печень человека могут поражать различные паразиты. Преимущественно они проникают в паренхиму через воротную вену. Размножаются глисты в кишечнике и других органах пищеварительной системы.

Поражение печени сопровождается диспепсией, астеновегетативным синдромом, асцитом печени, болями в подложечной области и подреберье. Не исключено развитие гепатомегалии. На фоне гельминтозов может развиваться цирроз, жировой гепатоз, холецистит, перитонит, печеночная недостаточность и другие опасные осложнения.

В печени человека поселяются следующие паразиты:

Лямблии.
Аскариды.
Эхинококки.
Описторхи.
Амебы.
Печеночные сосальщики.
Шистосомы.

Вследствие того, что в печени, желчном пузыре и его протоках поселяются паразиты, в паренхиме развивается воспалительный дегенеративный процесс. Усугубляет ситуацию тот факт, что многие противогельминтные препараты дурно влияют на гепатобилиарную систему.

Паразитарный гепатит имеет преимущественно острый характер, он крайне редко приобретает хроническую форму течения. Лечится данная форма болезни при помощи гепатопротекторов, энтеросорбентов, противопаразитарных ЛС, антигистаминных таблеток. В исключительных случаях проводится оперативное лечение. В основном хирургические манипуляции назначаются при поражении печени эхинококками и амебами.

Риск летального исхода при заражении данными паразитами высокий – около 25-40%.

Токсический лекарственный гепатит встречается достаточно часто. К примеру, в РФ примерно 3 миллиона человек страдают от данной патологии. Как понятно из названия, данный тип болезни прогрессирует вследствие употребления гепатотоксичных лекарственных средств.

Этиология воспалительного процесса весьма понятна – из-за воздействия метаболитов ЛС на гепатоциты развивается реактивное воспаление и некроз клеток. На фоне лекарственного гепатита часто прогрессируют вторичный цирроз и печеночная недостаточность.

Наиболее опасными считаются:

Медикаменты для лечения туберкулеза. Воспалительный процесс может развиться при длительном приеме Изониазида и Рифампицина.
Различные гормональные средства, в том числе анаболические стероиды, оральные контрацептивы, стероидные гормоны, глюкокортикостероиды, эстрогены.
Антибиотики. Очень вредны для гепатобилиарной системы тетрациклины, пенициллины и макролиды. Лекарственный гепатит развивается при длительном приеме Тетрациклина, Диксициклина, Эритромицина, Амоксициллина, Хлортетрациклина.
Сульфаниламиды.
Нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Диклофенак, Ибупрофен и пр.).
Противосудорожные и противоэпилептические ЛС (Фенитоин, Феназепам, Клоназепам).
Противогрибковые медикаменты.
Диуретики. Особенно вредны Фуросемид и Гидрохлортиазид.
Цитостатики.
Средства для лечения сахарного диабета, аритмии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
Иммунодепрессанты.
Таблетки от подагры.
Наркотические анальгетики.

Диагностика лекарственного гепатита предусматривает проведение УЗИ, сдачу анализа на печеночные ферменты, сдачу анализа мочи и крови. Основные рекомендации врачей при наличии данной патологии: принимать гепатопротекторы, соблюдать диету, прекратить прием гепатотоксичных ЛС.

Алкогольный гепатит – это патологическое изменение в печени, для которого характерны воспалительный процессы, жировая дистрофия, фиброз. Данный вид заболевания развивается вследствие токсического воздействия метаболитов алкоголя.

Если человек не отказывается от спиртного, то гепатит перетекает в цирроз и печеночную недостаточность. У мужчин повреждение паренхимы происходит, если они употребляют 50 и свыше граммов спиртного в день, а у женщин – при употреблении свыше 15 граммов спиртного в сутки.

Лечение гепатита предусматривает отказ от алкоголя, соблюдение диеты (надо кушать не менее 2000 килокалорий в день, перейти на дробное питание, соблюдать питьевой режим), прием силимаринсодержащих гепатопротекторов. Дополнительно могут назначаться аминокислотные инфузии, глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы.

источник

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

А) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

Б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

В) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B, C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

– астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

– диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

– незначительная иктеричность склер, желтуха

– незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

– тяжесть или тупая боль в правом подреберье

– в БАК показатели функции печени не изменены

– астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

– повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

– диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

– иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

– значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

– тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

– возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

– иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

– возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

– в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.

5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

А) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

Б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

В) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа – выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

Г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (Общие положения)

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D(rD), Г(ГБ), возбудители которых различаются но таксономическим признакам, а заболевания — но эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыты новые вирусные гепатиты F (ГР) и G (ГС), однако они малоизучены.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

ГепатитыВ, С, и D распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфек-ции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т.п. Возможны половой, анте -, пери-или постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией нато-логичсского процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Генатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех вирусных гепатитов характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитического синдрома, холестаза и мсзенхимально-воспалительной реакции.

Ifumwiu’j гепитоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при вирусных гепатитах разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосредованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация нрооксидан-i пых и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотраясферазидр.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования идеза-минирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфораза (АлАТ, АсАТ)идр.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к i иноальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фиб-ринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В случаях нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной ценной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, в результате чего в крови накапливаются не только различные (фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и выведения с желчью. Холестатический синдром может быть проявлением внеклеточной патологии. при вирусных гепатитах он, как правило, сочетается с цитолити-ческим синдромом, в результате чего нарушается детоксикациоииая и секреторная функции генатоцитов. Холестаз может быть проявлением нарушения экскреции глюкуронидов билирубина через биллиарную систему гепатоцитов или оттока его по желчным путям.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (иреджелтушиом) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующсй функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т.п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений фупкций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефилопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты (таблица 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицироваиия. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестиыми (желтушные, безжслтушные) и латентными (субклинические, инаппарантные).

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они являются отражением существенного цитолиза гспато-цитов и характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л), а также положительными эизимиыми тестами. Они могут иротекать в типичной форме с иреджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами или схолес-гатическим синдромом. Иногда ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липонротеидов, зкскреторпых ферментов — щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При л-ом характерна билирубин-траисаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активное тыотраисамииаз, в частности, АлАТ).

Незжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных )Н зимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений се функций.

При субклиническом (бессимитомном) течении болезни отсутствуют ее клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночиоспеци-фнческих и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита даст основание для установления инатшрантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикчического течения

-до 3-х месяцев, острого затялюного (прогредиентного) течения — до 6месяцев и хронического течения — свыше 6 месяцев. Однако истинными критериями оценки характера течения вирусных гепатитов являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей (см. ниже), а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при вирусных гепатитах оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения вирусных гепатитов. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить нетолько характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективиость проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

На клиническое течение, методы диагностики и лечения, исходы существенный отпечаток накладывают особенности возбудителей вирусных гепатитов.

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Нозологическая форма	Клиническая форма	Степень тяжести	Характер течения
Вирусный гепатит А Вирусный гепатит В Вирусный гепатит С Вирусный гепатит D Вирусный гепатит Е Микст-гепатиты Вирусный гепатит G* Вирусный гепатит F*	Желтушная а) типичная б) с холестатическим синдромом Безжелтушная Субклиническая (бессимптомная) Инаппарантная	Легкая Средняя Тяжелая Особо-тяжелая (фульминантная)	Острое циклическое Острое затяжное (прогредиентное) Хроническое

* не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусный гепатит А

Этиология и патогенез. Вирус гепатита A (HAV) содержит РНК, относится к семейству пикорпавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Имеет размеры 25-28 им. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре + 4°С, несколько лет — при температуре — 20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус ипактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 — 1,5 мг/л, полная ицактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 секунд.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к вирусу ГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о гепатите А, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление аити-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Возбудитель гепатита А обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезецтериальных лимфатических узлах, затем i ематогенно попадает в печень, где внедряется в ретикулогистиоци-тариые клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоци-ты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов. Вирус гепатита А обладает достаточно высокой иммуногешюстыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Аити-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Больные ГА опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в иред-желтущцом периодах заболевания. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоцосительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных ии4>екциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Клиника. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный- 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтуитый) период обычно характеризуется гриппоподобпым, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4- 7 дней.

В случае григпюподобиого варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной облает и или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеиовегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительное ги печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушпости склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностыо склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреженис пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает ак гнвиость аминотрансфераз, особенно аланиновой амииотрансфе-разы (АлЛТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбииовый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза рсконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-SO% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе жел тухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотраи-сфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Циклическое течение вирусного гепатита А наблюдается примерно в 90-95% случаев. В 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострении (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепа-тита. 11ри этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность жел-гушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, закапчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интсркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков вирусного гепатита. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы -повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы вирусного гепатита А у взрослых отмечаются в 70-S0%, среднетяжелые — в 20-30%, тяжелые — в 2-3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95-97%., затяжное — 3-4% случаев, легальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтутные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 — 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. U разгар заболевания обпюе состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по «печеночному типу» (активность аланина-минотрансферазы выше, чем аспартатамипотрансферазы). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции.

Клиническое течение безжелтушных форм вирусного гепатита А обычно легкое и редко превышает один месяц.

СуСжлипичгские (бессчмптомиые) формы. Для них характерно умеренное повышение активности амипотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомсгалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимичес-

ких признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах вирусного гепатита при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Вирусный гепатит Е

Этиология и патогенез. Вирусный гепатит Е характеризуется энте-ральным (фекалыю-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Его возбудитель вирус ГЕ (HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32-34 нм. Геном HEV содержит одну цепочку РНК, покрыт белковой оболочкой. Он мало устойчив к термическим и химическим воздействиям. Вирус обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG).

Клиника. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сугок. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. 1> нсосложненных случаях желтушный период длится 2-3 недели. Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20 -25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульмипаптному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной эпцефалопатии. При этом характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2056 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 10. Острые и хронические вирусные гепатиты у детей 1. Гепатит острый Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также

ЛЕКЦИЯ № 3. Коклюш. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного

ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и

ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском

ЛЕКЦИЯ № 6. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Эпидемический паротит (свинка) – острое вирусное инфекционное заболевание, имеющее воздушно-капельный характер передачи, проявляется воспалением слюнных желез и других железистых

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника,

ЛЕКЦИЯ № 9. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелейших

ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 14. Острые респираторные заболевания. Грипп. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Острые респираторные заболевания Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые респираторно-вирусные инфекции, ОРВИ) широко

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации,

ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом

ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Легионеллез Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация,

ЛЕКЦИЯ № 23. Рожа. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Рожа Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей

ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризую-щееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.Этиология,

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Энтеровирусные инфекции Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных

ЛЕКЦИЯ № 26. Синдром приобретенного иммунодефицита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного

источник

39. Хронический гепатит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические и клинико-биохимические синдромы, диагностика, принципы лечения.

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

— астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

— незначительная иктеричность склер, желтуха

— незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

— тяжесть или тупая боль в правом подреберье

— в БАК показатели функции печени не изменены

— астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

— повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

— иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

— значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

— тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

— возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

— иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

— возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

— в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Сцинциграфия с 99 Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа — выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

источник

Во всем мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности населения. С каждым годом наблюдается рост заболеваемости

острыми и хроническими гепатитами, которые всё, чаще трансформируются в циррозы печени. Термин «хронический гепатит» объединяет, рбширный круг заболевание печени различной этиологии, которые отличаются по клиническому течению прогнозу и тактике лечения. Воспалительный процесс при гепатите может быть следствием первичного поражения печени, составной частью генерализованно-го системного заболевания, реакцией печени на поражение другого органа или интоксикацию организма. До сих пор нет единого мнения по отношению определения хронического гепатита. Определение ВОЗ весьма расплывчато: «хронический гепатит – это воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев». Б.И,Шулутко (1995) предлагает следующий вариант: это «хронический рецндиви-рующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся перснстенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохраненной общей архитектоники печени». Согласно этому определению, хронический гепатит — процесс всегда деструктивный, сопровождающийся некрозом и разрастанием соединительной ткани.

В настоящее время на земном шаре насчитывается около 300 000 000 человек страдающих хроническими гепатитами.

Хронический гепатит в большинстве случаев является следствием перенесенного ранее вирусного гепатита, часто легкой или безжелтушной, а под час и бессимптомной его формы. У некоторых больных острый гепатит, как начальный этап хронической стадии заболевания, отсутствует, и патологический процесс с самого начала протекает с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хронического гепатита. Таковы хронический холестатический гепатит, хронический аутоиммунный гепатит, хронический активные гепатиты при болезни Вильсона — Коновалова и чрезвычайно распространенные однотипные умеренно выраженные изменения печени воспалительного характера при многочисленных заболеваниях других органов и систем, обозначаемые как «неспецифический реактивный гепатит». В качестве основного этиологического фактора выступает прежде всего вирусная инфекция: вирусы А, В, С, D. Названные возбудители наиболее часто ассоциируются с острым гепатитом, хотя грань между хроническим и острым гепатитами весьма иллюзорна (по определению ВОЗ, — 6 месяцев, а по данным литературы, хронический воспалительный процесс печеночной ткани в 55-65% случаев связан с острым вирусным гепатитом).

Если вирусы А, В, С способны сами вызывать гепатит, то вирус дельта (D) состоящий из собственно Р-антигена, односпиральной РНК и наружной оболочки, представленной HBs-антигеном, является дефектным вирусом, неспособным к самостоятельному размножению. Недостающие функции он восполняет за счет синтетических процессов, осуществляемых вирусом гепатита В.

Итак, наиболее распространенной формой хронического гепатита является хронический гепатит вирусной этиологии.

Возбудителем гепатита А (эпидемического гепатита), который переходит в хроническую форму достаточно редко, (0,5-1% случаев), является РНК-содержащий вирус, относящийся к пикорнавирусам семейства энтеровирусов. Он имеет диаметр около 27 нм, распространяется фекально-оральным путем и оказывает прямой цитопатогенный эффект. В остром периоде заболевания у всех больных образуются специфические к вирусу А антитела класса IgM , являющиеся основным маркером острого гепатита А. Затем их титр постепенно ‘падает, и в крови пожизненно циркулируют только противовирусные антитела класса IgG, которые указывают на перенесенный острый вирусный гепатит А и обеспечивают иммунитет только к этому виду гепатита.

Наибольшее клиническое значение имеют острые гепатиты В, которые, в соответствии со статистическими данными трансформируются в хроническую форму в 7-10% случаев, и гепатиты, вызываемые вирусом С, который является главным этиологическим агентом гепатита А и В, принимающего хроническое течение у 23-31% больных.

Возбудитель вирусного гепатита В (сывороточный гепатит, поствакци-нальная желтуха), относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов (диаметром 42-45 нм), не обладает цитопатогенным эффектом и имеет три антигенные системы. Заболевания, вызываемое этими вирусами, имеют склонность к хроническому течению или вирусоносительству.

В наружной липопрртеиновой оболочке вируса, находящегося в цитоплазме инфицированного гепатоцита, содержится поверхностный антиген (HBsAg). Фрагменты данного антигена или сам HBsAg могут внедрятся в мембрану печеночной клетки и вызывать развитие соответствующей клеточной иммунной реакции, направленной против клеточной мембраны. Иммунные комплексы с HBsAg порепетируют в крови, в связи с чем часто встречаются п пораженных органах вне печени — почках, сосудах и пр. Титры HBsAg наиболее велики при здоровом носительстве, менее велики при хроническом персисти-рующем гепатите и наиболее низки при хроническом активном гепатите.

Внутренняя оболочка вируса, приникшего в ядро гепатоцита, содержит внутренний соге-антиген (HBeAg). Этот антиген не попадает в ток крови: в крови выявляются только антитела к HBcAg (анти-НВс).

С внутренней оболочкой частицы Дане ассоциирован третий антиген: е-антиген (HBeAg), который выявляется только в сыворотке крови, содержащей HBsAg. HBeAg локализуется в цитоплазме гепатоцита и связан с реплекацией (воспроизведением) вируса. Наличие этого антигена свидетельствует о высоком титре вируса. В и отражает высокую контагеозность больного. У здоровых носителей HBsAg имеются только антитела к HBeAg (анти-НВе), а большая часть носителей с прогрессирующим хроническим гепатитом имеет положительную реакцию на HBeAg крови.

В клиническом развитии острого вирусного гепатита В наблюдается закономерное появление и исчезновение из крови маркеров вируса — его антигенов HBsAg и HBeAg, Причем HBeAg появляется во время инкубационного периода и свидетельствует об активной репликации вируса. Длительная циркуляция HBeAg является неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на переход болезни в хроническую форму.

Наряду с антигенемией в крови появляются вырабатываемые иммунной системой организма антитела к соответствующим антигенам. Так, анти-НВс появляются во время HBs-антигенемии, их появление совпадает с началом клинических проявлений гепатита. Высокие титры анти-НВс, относящиеся к классу IgM, часто являются предшественниками хронического гепатита. Присутствие анти НВс класса IgG обычно указывает на выздоровление.

Появление в сыворотке анти-НВе знаменует переход к бессимптомному носительству в крови HbsAg.

У 80% больных после исчезновения HBsAg появляются антитела к нему, указывающие на ликвидацию заболевания, неконтагиозность больного и появление иммунитета. Период между исчезновением HBsAg и появлением анти-HBs называется серологическим пробелом. В этом периоде появляются анти-НВс и анти-НВе. При переходе в хронический гепатит отмечаются высокие титры HBsAg и отсутствие антн-HBs.

Заканчивая тему вирусных гепатитов В, нельзя не упомянуть об еще одной вирусной антигениой частице — дельта-антигене (-Ag), который был впервые описан в 1977г. -Ag является высоко патогенным гепатотоксическим агентом. Эта частица — дефектный РНК-содержащий вирус (вирус гепатита D) локализуется в ядре гепатоцита и способен реплицировать только в присутствии HBsAg, который окружает его о виде оболочки. Дополнительное инфнцнрование -Ag носителей вируса гепатита В сопровождается развитием острого поражения печени, которое в 94% случаев переходит в хронический гепатит и цирроз печени.

Следующей формой острого вирусного гепатита/часто осложняющейся переходом в хроническое течение, является гепатит ни А ни В (10-20%). Диагноз данного поражения печени ставится на основании серологического исклю-чения вирусных гепатитов А и В и предположительном наличии вируса С. Данная нозологическая форма в 75% случаях протекает в виде бессимптомного и безжелтушного вариантов. Хронические гепатиты данной этиологии протекают более благоприятно, чем после вирусного гепатита В, но, тем не менее, у 15-20% больных этой формой уже через несколько месяцев развивается цирроз печени.

Хронический гепатит может возникать под влиянием и других инфекционных этиологических факторов. В частности, при висцеральном лишманиозе возбудитель локализуется в гистоцитах печени, селеченки и костного мюзга. Забодевание характеризуется гепатолиенальным синдромом, гиперпротеинемией, пролиферацией купсферовских клеток которые сдавливая гепятоциты, вызывают их атрофию.

Малярийный гепатит проявляется преимущественно выраженной пролиферацией купферовских клеток, инфильтрацией портальных трактов и жировой дистрофией печеночных клеток.

При затяжном септическом эндокардите гепатомегадия обнаруживается у каждого третьего пациента, причем увеличение печени пропорционально активности процесса.

Альвеолярный эхинококкоз также вызывает диффузное поражение печени. Следует отметить, что все вышеприведенные состояния в отличие от хронического гепатита, который считается нозологически обособленным заболеванием, рассматриваются как симптомы.

Воздействие алкоголя. Поражение печени алкогольного генеза по распространенности и социальному значению занимает второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии.

Воздействие алкоголя на печень выражается в жировой дистрофии и некрозе гепатоцитов, а также в активации развития соединительной ткани и формировании фиброза. В связи с этим выделяют три основные формы поражения печени при алкогольной болезни:*’жировая дистрофия печени (встречается наиболее часто), алкогольный гепатит и цирроз печени. Жировой гепатоз являясь первой ступенью поражения печени, протекает относительно благоприятно и никогда в отличие от алкогольного гепатита не приводит к развитию цирроза. Следует помнить, что злоупотребление спиртными напитками может приводить к нарастанию активности гидроксилирующих ферментов, это вызывает более высокую лекарственную толерантность у больных алкоголизмом по сравнению со здоровыми людьми. Наиболее уязвима женская и детская печень.

Длительное воздействие токсических веществ, может также вызвать хронический гепатит. Наиболее гепатотоксичными считаются следующие:

Хлорированные углеводороды (хлористый метил, дихлорэтан, хлороформ, ДДТ),применяются в машиностроении, обувном производстве, для чистки одежды и дезинфекции; |

Хлорированные нафталины и дифенины, вещества, применяемые для покрытия электрических проводов, наполнения конденсаторов. Используются как заменители смолы, воска, каучука;

Бензол и его производные, применяемые для производства ароматических соединений, органических красок, взрывчатых веществ;

Металлы (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк).

Целый ряд лекарстоепных препаратов может привести к развитию гепатитов. К медикаментам прямого гепатотокснческопо действия можно отнести фторотан, антибиотики (террамицнн, биомицин, тетрациклииы), антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин).

Лекарства, вызывающие гепатитоподобные изменения в печени ипразид, тубазид,этамбутол, канамицин, этакриновая кислота, допегит.

Препараты, вызывающие аллергический холестатический гепатит аминазин, сульфаниламиды, мерказолил.

Неспецифический реактивный гепатит представляя собой наиболее часто встречающуюся патологию печени, вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов. Реактивный гепатит встречается при язвенной болезни, раке желудка, заболеваниях желчного пузыря, системных и инфекционных заболеваниях. Эти состояния сами, являясь этиологическими факторами, часто подготавливают почву для неблагоприятного течения вирусных гепатитов и способствуют их переходу в хронический гепатит.

источник