Безжелтушный вирусный гепатит а симптомы

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.

Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.

Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.

В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:

типичная (желтушная);
атипичная (безжелтушная, стертая).

В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:

Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

повышение температуры тела;
общая слабость;
головная и мышечная боль;
першение в горле, сухой кашель;
ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.

При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.

По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:

билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
снижение протромбинового индекса;
снижение содержания альбумина;
понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.

Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.

Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.

В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

В период разгара клинических признаков рекомендуется постельный режим. Основная роль отводится диетотерапии (диета №5 по Певзнеру):

прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.

Категорически запрещается употребление спиртных напитков.

Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.

Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:

холецистит;
холангит;
дискинезия желчевыводящих путей.

Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.

В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:

обеспечение населения качественной питьевой водой;
тщательный контроль над сбросом сточных вод;
контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.

В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.

Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Если вам срочно нужна помощь стоматолога, или вы занимаетесь подбором постоянного специалиста для себя и семьи, пройдите по ссылке, и вы обязательно найдете под.

источник

Гепатитом А (инфекционным гепатитом, болезнью Боткина) называется заболевание, которое протекает с поражением печени и желчевыделительной системы и вызывается вирусом. Передается контактно-бытовым путем.

Чаще всего вирусный гепатит А диагностируется у детей: в 60% случаев болезни.

Данному заболеванию присуща сезонность, эпидемические вспышки вирусного наблюдаются в осенне-зимний период. Отмечено, что преимущественно от гепатита А страдает население развивающихся стран.

Кроме того, описываемая патология широко распространена в регионах с жарким климатом, поэтому туристам, отправляющимся в путешествие в страны Азии, Египет, Турцию и прочие «теплые места», следует быть осторожными и с особой тщательностью относится к соблюдению правил гигиены.

Известны следующие формы вирусного гепатита А:

желтушные;
со стертой желтухой;
безжелтушные.

Отдельно выделяется субклиническая (инаппарантная) форма, которая диагностируется только на основании результатов лабораторных анализов.

Течение заболевания может быть острым, затяжным, подострым и хроническим (крайне редко). Острый инфекционный гепатит по тяжести клинических проявлений может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Возбудителем заболевания является вирус гепатита А, который относится к семейству пикорнавирусов. Он весьма устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при +4 о С и на протяжении нескольких лет при -20 о С. Погибает вирус только после пятиминутного кипячения.

Источником инфекции становится больной человек, независимо от того, какая у него форма заболевания: желтушная или безжелтушная. Наибольшую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в течение преджелтушной стадии. С появлением желтухи вирус в крови не обнаруживается, и риск заражения максимально снижается.

Главные пути распространения инфекции:

алиментарный (пищевой);
контактно-бытовой;
водный.

Некоторые врачи придерживаются мнения, что вирус может передаваться воздушно-капельным путем, но достаточных доказательств эта точка зрения не имеет. Поэтому гепатит А относят к кишечным инфекциям.

Можно заразиться гепатитом А при употреблении:

пищи, которую приготовил зараженный человек;
овощей и фруктов, которые мыли зараженной и некипяченой водой;
еды, приготовленная человеком, который не соблюдает правила личной гигиены или ухаживает за больным ребенком;
сырых морепродуктов, отлов которых производится в зараженных возбудителем гепатита А водах (не исключаются и сточные воды);
а также при гомосексуальных контактах с больным человеком.

Группы риска по инфицированию гепатитом А:

домочадцы больного гепатитом А человека;
люди, которые имеют половые контакты с больным;
люди, особенно дети, которые проживают в местности с высокой распространенностью гепатита А;
мужчины-гомосексуалисты;
сотрудники детских садов, учреждений общественного питания и водоснабжения;
дети, которые посещают дошкольные учреждения;
наркоманы.

Инкубационный период заболевания в среднем продолжается 2-3 недели, максимум 50 дней, а минимум 7.

Признаки безжелтушной формы и формы со стертой желтухой

У детей гепатит А обычно протекает без желтухи или со стертой картиной желтухи.

Затруднения в диагностике данных форм состоит в том, что повышение температуры кратковременно, наблюдается в первые 2-3 суток, затем она снижается или (редко) остается субфебрильной.

Главными и важными признаками являются увеличенная печень и селезенка (гепатоспленомегалия). Печень выступает на 2-3см из-под края реберной дуги, во время пальпации отмечается ее чувствительность. У меньшей части больных прощупывается увеличенная селезенка.

Возможно быстропроходящее потемнение мочи.

Большинство пациентов жалуются на:

снижение аппетита;
тошноту;
слабость;
тянущие боли в эпигастрии и в правом подреберье;
боли в суставах;
в верхних дыхательных путях обнаруживаются катаральные явления.

Желтушная форма

Если гепатит А протекает остро, то клинически хорошо диагностируются его стадии:

преджелтушная;
разгара болезни (желтухи);
реконвалесценции (выздоровления).

Преджелтушная стадия обычно не превышает 7 дней, у детей она короче, до 4-5 суток, у взрослых — 7-8 дней.

В зависимости от того, какой синдром превалирует в преджелтушном периоде, различают его варианты:

астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, сонливость, недомогание);
диспепсический (тошнота, отсутствие аппетита, возможна рвота, боли в правом подреберье);
катар дыхательных путей (ринит, боли в горле и покраснение слизистых, кашель, повышенная температура до 39–40 градусов);
ложноревматический (боли в суставах);
смешанный.

Желтушная стадия характеризуется пожелтением кожи и склер, которые сначала нарастают, а потом уменьшаются. Эти проявления обнаруживает либо сам больной, либо друзья или родственники.

Признаки интоксикации не усиливаются, возможно возникновение кожного зуда. Больного продолжает беспокоить тяжесть и ноющие боли в подреберье, отмечается обесцвечивание кала и потемнение мочи. Печень и селезенка увеличены.

В периоде выздоровления клинические симптомы заболевания постепенно нивелируются. Появляется аппетит, печень возвращается к исходным размерам, моча светлеет, цвет кала нормализуется.

Дифференциальный диагноз гепатита А необходим как в преджелтушной стадии: многие симптомы схожи с ОРВИ и острыми гастроэнтеритами, так и после возникновения желтухи: чтобы отличить гепатит А от других гепатитов, холангитов, застоя желчи и желчнокаменной болезни.

Для диагностики заболевания важны:

сбор анамнеза;
выяснение эпидемиологической обстановки и возможности контактов с больными гепатитом А;
подтверждение увеличения печени и селезенки;
наличие жалоб на светлый кал и темную мочу.

Из лабораторных методов используют:

определение активности АСТ и АЛТ, альдолазы, тимоловой пробы;
проведение ИФА или РНА для выявления специфических антител класса иммуноглобулинов М (аnti-HAV IgM);
общий анализ крови (увеличение лимфоцитов и моноцитов при сниженном количестве лейкоцитов и СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение билирубина, снижение общего белка);
общий анализ мочи;
исследование крови на свертываемость, в частности на протромбиновый индекс;
УЗИ печени.

Лечением гепатита А занимается врач-инфекционист. Всех больных в обязательном порядке госпитализируют в инфекционное отделение либо в больницу.

*Узнать подробнее о стандартах лечения (2012г.) в стационаре у детей и взрослых.

Особого медикаментозного лечения обычно не назначается: для улучшения кровоснабжения печени и других органов обязателен постельный режим, покой и щадящую диету.

Из питания необходимо исключить:

животные жиры;
жареные, острые, соленые и копченые продукты;
ограничить потребление растительных жиров;
употребление спиртных напитков запрещено.

В среднетяжелых и тяжелых ситуациях:

применяются внутривенные инфузии (раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера, гемодез) с целью дезинтоксикации;
показан прием антиоксидантов (витамины Е, А, РР, С), метаболических и ферментных препаратов (рибоксин, эссенциале-форте);
рекомендуются принимать энтеросорбенты (полифепан, энтеросгель) и обильное щелочное питье.

Подробнее о диете при гепатите А >>>

Вирусный гепатит А редко вызывает осложнения.

У некоторых пациентов возможно увеличение периода выздоровления, в таком случае им назначается общеукрепляющее лечение и поливитамины.

Хронизация процесса крайне редка. После перенесенного заболевания иногда возникают дискенезии желчных путей, холециститы. Редко развиваются холангиты и панкреатиты. Иногда после гепатита А проявляется болезнь Жильбера.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

источник

Вирусный гепатит — инфекционная болезнь вирусной природы, передающаяся фекально-оральным, сывороточным, а возможно, и воздушно-капельным путем и характеризующаяся преимущественным поражением ретикулоэндотелиальной системы печени.

Вирусный гепатит описывался под разными наименованиями: инфекционный, вирусный, эпидемический, сывороточный, инокуляционный, шприцевой, парентеральный, болезнь Боткина, трансфузионный гепатит, инфекционная желтуха. В настоящее время согласно решению экспертов ВОЗ приняты официальные названия: «инфекционный гепатит» (гепатит А) и «сывороточный гепатит» (гепатит В).

Возбудителями вирусного гепатита являются вирусы: вирус А — возбудитель инфекционного гепатита и вирус В — возбудитель сывороточного гепатита. В последние годы высказывается мнение о существовании третьего возбудителя гепатита — «ни А, ни В». Установлено, что вирусы гепатита отличаются большой устойчивостью. Они выдерживают нагревание до 56° С в течение получаса и более, стойки к высушиванию, низкой температуре, многим химическим веществам, ультрафиолетовым лучам; длительное время сохраняются в крови и сыворотке крови, взятой у больных.

В последние годы большое внимание привлек австралийский антиген, открытый Blumberg (1965). Он признан специфическим маркером сывороточного гепатита, антигеном гепатита В. По рекомендации ВОЗ австралийский антиген принято обозначать как антиген гепатита В (HBAg). Природа его изучается, установлена его вирусоподобная структура. Установлено, что австралийский антиген является непосредственным возбудителем болезни, его удается обнаружить в цитоплазме и ядрах гепатоцитов.

Перекрестного иммунитета при гепатите А и В нет; более стойкий иммунитет приобретается после перенесенного гепатита А.

Эпидемиология вирусного гепатита у детей

Источником инфекции является человек, больной гепатитом. а также вирусоноситель. Больной инфекционным гепатитом А представляет опасность с конца инкубации, в преджелтушный период и в первые 10 дней желтушного периода, хотя выделение вируса может быть и более продолжительным (эти сроки окончательно не выяснены). Сроки изоляции — 3 нед с момента появления желтухи и месяц от начала болезни — установлены эмпирически и неточно отражают истинное положение.

Из путей передачи вируса А общепринятым является фекально-оральный. Вирус при этом, как и при других кишечных инфекциях, заносится в организм грязными руками, через инфицированные предметы ухода, игрушки. Наряду с этим возможны водные, пищевые вспышки в результате употребления инфицированной воды и пищи. Воздушно-капельный путь распространения постепенно приобрел некоторое признание (В. А. Башенин, И. Л. Богданов, А. Ф. Блюгер и др.). Однако он признается не всеми. Возможна передача и путем непосредственного попадания вируса в кровь.

Восприимчивость к инфекционному гепатиту очень низкая у детей первого года жизни, затем в период с 2 до 10 лет она резко возрастает до максимальных цифр и, постепенно снижаясь в группе взрослых, составляет 30-40% (А. Ф. Блюгер). Индекс контагиозности, по данным литературы, колеблется от 22 до 55. Низкая заболеваемость детей грудного возраста обусловлена врожденным иммунитетом. К году иммунитет теряется, что приводит к росту заболеваемости.

Заболеваемость гепатитом высокая, эта инфекция имеет глобальное распространение. Болезнь может возникать в виде спорадических случаев, крупных-очагов и эпидемий. Дети среди заболевших составляют до 60% и более. Среди детей максимальная заболеваемость приходится на дошкольный и младший школьный возраст.

Патогенез и патологическая анатомия вирусного гепатита у детей

Патогенез вирусного гепатита сложен, и в нем еще многого неясного. При заражении вирус попадает в желудочно-кишечный тракт и фиксируется преимущественно в тонкой кишке, затем проникает в регионарные (брыжеечные) лимфатические узлы, где происходит его размножение. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь, фиксируется в эндотелии, ретикулярных клетках, главным образом мелких сосудов ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).

Из клеток РЭС и, в частности, из купферовских клеток вирус по мере накопления проникает непосредственно в гепатоциты и частично в желчь, которая выбрасывается из организма с испражнениями.

Огромное сосредоточение в печени клеток РЭС и интимные взаимоотношения их с гепатоцитами обусловливают быстрое поражение последних, в результате чего возникает заболевание печени. Фиксация вируса и дальнейшее его размножение в клетках РЭС наблюдается не только в печени, но и в селезенке, головном мозге, в поджелудочной железе и др.; изменения в клетках РЭС этих органов и печени развивается параллельно. Таким образом, гепатотропность вирусов относительна; они ретикулоцитотропны, гепатоэнцефалотропны.

В патологический процесс при вирусном гепатите вовлекаются все компоненты: паренхима печени, РЭС и строма. Процесс начинается с отека и появления гистиоцитарных инфильтратов в портальных трактах, отека и разрыхления сосудов. В очень ранние сроки возникает гиперплазия купферовских клеток. Гепатоциты подвергаются дистрофическим и даже некротическим изменениям. Процесс этот начинается главным образом в центральных частях долек и как бы растекается к периферии. Одновременно с 3-4-го дня болезни происходит регенерация печеночных клеток. Затем следует стадия обратного развития процесса, преобладает регенерация, восстанавливается структура печени. Восстановление может быть полным или сопровождаться явлениями склероза.

Безжелтушная форма гепатита

Безжелтушная форма гепатита характеризуется мелкоочаговым поражением печени. Вследствие ее высокой регенератэрной способности мелкие участки погибшей паренхимы быстро замещаются вновь образующимися паренхиматозными клетками печени за счет сохранившихся элементов по периферии,- наступает процесс выздоровления. При медленном и длительном прогрессировании патологического процесса и безжелтушный вариант может привести к анулярному склерозированию, циррозу печени. При более быстром прогрессировании — слиянии мелких очагов в более крупные — безжелтушный вариант может перейти в желтушный.

Легкая форма гепатита, протекающая с желтухой, обычно характеризуется образованием множественных мелких очагов воспаления с быст возникновением их от ворот печени до капсулы и Зыстрой регенерацией паренхимы; так как очаги мелкие и егенерация хорошая, наступает выздоровление с полным восстановлением строения органа.

Средней тяжести и тяжелая форма

Средней тяжести и тяжелая форма гепатита отличаются наличием крупных очагов, иногда за счет влияния мелких. При среднетяжелых форма может наступить полное выздоровление (полная регенерация печеночной ткани) и следы гепатита обнаруживаются только в виде несплошных Рубцовых полей или очагов сетчатого склерозирования.

При токсической дистрофии печени развивается более резко выраженный дегенеративно-некротический процесс с быстрым возникновением массивных субтотальных и даже тотальных некрозов, тяжелой деструкцией печени и потому резким нарушением ее функции, клинически проявляющейся тяжелой печеночной недостаточностью — комой. При острой токсической дистрофии печени процесс развивается бурно и наблюдается более или менее однородная картина поражения долек, вовлеченных в процесс одновременно. Для подостро протекающей токсической дистрофии характерно более постепенное вовлечение долек печени в некротический процесс с менее тяжелыми дегенеративными и некротическими изменениями в печеночных клетках. И в этих случаях с анатомической точки зрения возможна не только стабилизация, но и обратное развитие процесса. Все же преимущественно на месте разрушения находят только остатки сосудистой системы и сильные разрастания соединительной ткани, а по периферии — свежие паренхиматозные образования.

При холестатических или холангиолитических формах гепатита морфологически выявляются внутридольковые холестазы с отложением желчных пигментов в печеночных и купферовских клетках, расширение желчных капилляров, задержка в них желчи, изменения в виде перихолангитов и разрастания холангиол.

Клиника вирусного гепатита у детей

Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 15 до 50 дней; наиболее часто он равен 15-30 дням. При сывороточном гепатите этот период удлиняется до 60-180 дней, но чаще всего продолжается 30-45 дней.

Классификация строится с учетом типа болезни, тяжести и течения. К типичным формам относятся желтушная, среди атипичных выделяются безжелтушная, стертая и субклиническая формы.

Выделяют преджелтушный период, желтушный, послежелтушный, или восстановительный, и период реконвалесценции.

Преджелтушный период у детей чаще всего продолжается 3 — 7 дней, имеет две стадии: 1) инфекционную

2) стадию обменного, или вторичного, токсикоза. Инфекционной стадии преджелтушного периода свойственны симптомы интоксикации, связанные преимущественно с поражением центральной нервной системы: острое начало с повышением температуры, наблюдающееся у многих больных, общая слабость, головная боль, тахикардия и пр. Одновременно может возникать и рвота, но она бывает относительно редко и преимущественно при высокой температуре (одно из проявлений нейротоксикоза).

В редких случаях сразу же в начале заболевания появляются боли в животе, сопровождающиеся даже клинической картиной острого живота. Инфекционная стадия продолжается 2 — 3 дня, она заканчивается снижением температуры, после чего состояние детей часто настолько улучшается, что они начинают вновь посещать школу, детский сад, ясли.

Стадия обменного, или вторичного, токсикоза у большинства детей развивается менее демонстративно. Проявления ее свидетельствуют о развитии печеночной недостаточности. В противоположность предшествующей стадии симптомы возникают исподволь, часто на фоне уже нормальной температуры. Они мало выражены и клинически характеризуются некоторой вялостью, сонливостью, апатией, иногда головокружением, снижением аппетита, отвращением к жирной пище, отрыжкой, тошнотой, часто рвотой и обычно объединяются в так называемый диспепсический или астеновегетативный синдром.

Клинические проявления поражения печени в этой стадии преджелтушного периода выступают уже ярко. Печень заметно увеличивается, становится набухшей, уплотненной, наблюдаются чувство тяжести в правом подреберье, иногда спонтанные боли, болезненность или хотя бы чувствительность при пальпации. Печень у детей раннего возраста увеличивается (преимущественно правая доля), что определяется не только пальпацией, но и перкуссией.

В этой стадии болезни в сыворотке крови быстро нарастает активность АлАТ, лабораторно уже выявляются нарушения пигментного обмена: появляется уробилинурия, позднее — желчные пигменты в моче, реакция Ванден-Берга становится прямой ускоренной, в конце преджелтушного периода появляется темная моча, а кал обесцвечивается.

Максимальные проявления клинических симптомов вторичного токсикоза и биохимических изменений относятся к концу этой стадии и началу следующего периода, когда патологический процесс в печени уже достаточно выражен.

Желтушный период начинается с появления желтухи на фоне тех же симптомов токсикоза, которые свойственны концу преджелтушного периода; если преджелтушный период выявить не удается, то первым признаком заболевания служит желтуха.

В желтушном периоде нужно различать стадию нарастания желтухи, разгара, а затем спада. Нарастание уровня билирубина в крови и желтухи обычно продолжается 6-8 дней, но может происходить и быстрее, и длительнее. Стадия разгара, или максимального содержания билирубина в крови, при гепатите А длится недолго (1-3 дня) и при благоприятном течении болезни уровень билирубина начинает снижаться. При гепатите В эта стадия обычно более продолжительна.

Размеры печени и селезенки увеличены максимально, появляются изменения сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. Кроме пигментного обмена, резко изменяется обмен белков, углеводов, жиров, витаминов, нарушается водно-солевое равновесие, изменяются ферментные системы, дезинтоксикационная функция печени.

Температура в начале желтушного периода у подавляющего большинства детей нормальная. В дальнейшем в течение этого периода могут наблюдаться, температурные реакции: субфебрилитет различной длительности, «температурные свечи», температурные волны, которые зависят преимущественно от сопутствующих заболеваний и от осложнений воспалительного характера. И те и другие у больных гепатитом детей наблюдаются часто.

Изменения сердечно-сосудистой системы в желтушном периоде болезни при специальном изучении и обычном клиническом обследовании обнаруживаются почти у всех больных, в том числе и при легких формах болезни, а при электрокардиографическом обследовании — у всех. Можно считать, что при гепатите изменения сердца носят миодистрофический характер, обусловленный нарушением обмена в сердечной мышце. В этом плане они заслуживают большого внимания, так как являются показателем выраженности обменного токсикоза даже при легких формах болезни (О. Н. Алексеева).

Органы пищеварения тоже вовлекаются в патологический процесс, что подтверждается патологоанатомическими исследованиями.

Гематологические изменения в желтушном периоде гепатита изучены недостаточно, сведения о них противоречивы. Имеются указания на частое снижение содержания гемоглобина, нередко на некоторое понижение осмотической стойкости эритроцитов. Для СОЭ характерны отсутствие изменений или. тенденция к снижению.

По нашим данным, у детей при систематическом обследовании часто выявляется умеренный лейкоцитоз, который возникает вследствие сопутствующих заболеваний.

Критерием для суждения об окончании желтушного периода может служить объективный и достоверный признак в виде снижения уровня билирубина в сыворотке крови до нормы. Согласно этому, продолжительность желтушного периода в большинстве случаев не превышает 2 нед, но может затягиваться до месяца и более.

Послежелтушный период болезни выявляется очень отчетливо рядом клинических и биохимических изменений, подтверждаемых патоморфологами при вскрытии и путем прижизненных биопсий.

Длительность послежелтушного периода весьма различна: от 2 — 3 нед до нескольких месяцев. Суждение об окончании этого периода и начале периода реконвалесценции затруднено и весьма условно. В клинической практике при острых формах болезни об его окончании можно говорить при нормализации размеров печени, реакции Ван-ден-Берга и активности ферментов, однако необходима дальнейшая разработка более тонких критериев.

Период реконвалесценции продолжается несколько недель, месяцев, иногда затягивается на длительные сроки. В большинстве случаев наступает выздоровление, но болезнь может принять и хроническое течение.

Тяжесть гепатита определяется в разгар желтушного периода по клиническим и биохимическим изменениям. Из клинических проявлений о тяжести гепатита можно судить по симптомам токсикоза, отражающим функциональные нарушения печени.

При легких формах болезни симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо. Самочувствие детей нарушено мало, аппетит сохранен, сон нормальный. Уровень билирубина в сыворотке крови повышается незначительно, другие биохимические показатели изменены тоже относительно нерезко.

Формы средней тяжести характеризуют умеренно выраженные симптомы токсикоза: нарушение самочувствия, вялость, капризность ребенка, снижение аппетита, иногда отвращение к отдельным блюдам, тошнота, порой и рвота. Наблюдаются сонливость, головная боль, выражены изменения сердца: отчетливое приглушение или даже глухость сердечных тонов, нередко склонность к аритмии, нечистота тонов сердца и др., что является одним из показателей обменных нарушений. Печень часто болезненна. Биохимические сдвиги при среднетяжелых формах болезни выражены более значительно, касаются многих сторон нарушения функции печени и держатся длительнее, чем при легких формах.

Тяжелые формы гепатита начинаются более бурно. После короткого преджелтушного периода с признаками интоксикации центральной нервной системы быстро появляются и нарастают симптомы печеночной недостаточности. Наряду с этим в начале болезни они нередко мало чем отличаются от легких и среднетяжелых форм, а тяжесть симптомов нарастает через несколько дней. Для тяжелых форм характерны заторможенность, апатия, сонливость, реже возбуждение, беспокойство. Аппетит резко нарушен вплоть до анорексии, наблюдается повторная или многократная рвота, нередки жалобы на головную боль, головокружение, часто отмечается боль в правом подреберье. Наблюдаются также изменения дыхательного ритма в виде отдельных глубоких вдохов. Тоны сердца резко приглушены или глухи, часто наблюдаются аритмия, тахикардия. Желтуха интенсивная, в ряде случаев на коже появляются петехии.

Злокачественная форма гепатита, вероятно, связана с массивным внедрением вируса и особой восприимчивостью организма, в результате чего бурно развиваются изменения в печени и соответственно клинические проявления болезни вплоть до печеночной комы. Злокачественная форма болезни начинается, как правило, остро с симптомов интоксикации. Частота злокачественных форм невелика; их возникновение связывают преимущественно с сывороточным заражением.

Прекома и кома характеризуются тяжелым клиническим синдромом и значительными биохимическими сдвигами, морфологической основой которых является массивный некроз печеночной ткани. Он может возникать в относительно ранние сроки, изменения быстро и неуклонно прогрессируют и болезнь с самого начала приобретает злокачественное течение. Наряду с этим массивные некрозы печеночной ткани могут возникать при любой форме заболевания и после многих дней и даже недель, казалось бы, благоприятно протекающего гепатита. В последнем варианте тяжелой формы болезни возникновение прекомы и комы правильнее расценивать как обострение паренхиматозного процесса в печени.

Симптомами прекоматозного состояния являются ухудшение самочувствия, анорексия, частая рвота, сонливость, иногда возбуждение, нарастающая глухость сердечных тонов в сочетании с тахикардией, появление токсического дыхания. Прекома может характеризоваться и развитием ступорозного состояния, переходящего в глубокий сопор. Желтуха при прекоме нарастает преимущественно за счет увеличения содержания свободной фракции билирубина. Пальпация печени обычно болезненна, нередко возникают спонтанные боли в правом подреберье, размеры печени уменьшаются. Развивается геморрагический синдром.

Для комы характерны выраженные изменения центральной нервной системы вследствие тяжелой печеночной недостаточности. Чаще отмечается резкое психомоторное возбуждение, больные мечутся в постели, пытаются вскочить, куда-то бежать. Наблюдается бредовое состояние, больные нередко кричат; временами возникают клонические судороги; беспокойство, двигательное возбуждение могут чередоваться с длительным сном. Тоны сердца глухие, ослабленные, отмечаются тахикардия, нередко аритмия, систолический шум, снижение артериального давления, изменения ЭКГ, главным образом зубца Т, снижение вольтажа. Геморрагический синдром усиливается и характеризуется рвотой, иногда с наличием в рвотных массах чистой крови, кровотечениями из носа, кишечными кровотечениями, кровоизлияниями на коже, особенно на месте инъекций. Температура обычно повышена в пределах 37,5 — 38° С, но может быть и нормальной. Нередко появляется кисловато-сладкий запах изо рта — «печеночный запах».

Живот мягкий, втянут, но нередко вздут («резиновый»); иногда появляется асцит. Печень уменьшается в размерах, край ее становится мягким, «тонким», иногда печеночная тупость перестает определяться, чаще же выше реберной дуги она перкутируется в виде узкой полоски. Часто увеличена селезенка. Кожные покровы ребенка интенсивно желтые, склеры иктеричны, сосуды их нередко инъецированы, язык сухой, густо обложенный, иногда наблюдается пастозность или небольшая отечность лица и ног, олигурия. Содержание билирубина в сыворотке крови значительно повышается (возрастает его свободная фракция); другие функциональные пробы печени тоже резко изменены, страдают все виды обмена.

При бурном развитии комы в ближайшие дни возможен летальный исход в результате токсической дистрофии печени. При медленном развитии процесс затягивается и смерть может наступить в более поздние сроки. В этих случаях в печени наряду с токсической дистрофией обнаруживаются процессы регенерации и обычно речь идет уже о подострой дистрофии печени.

Прогноз при развитии комы плохой, однако в настоящее время не абсолютно безнадежный.

Безжелтушные формы отличаются от желтушных как бы выпадением желтушного периода. Болезнь также начинается остро, часто с повышения температуры, общего недомогания, снижения аппетита и др. Характерно частое и обычно значительное увеличение размеров печени, а нередко и селезенки. Иногда наблюдается потемнение мочи и даже тенденция к осветлению кала, но эти нарушения пигментного обмена кратковременны и уровень билирубина в крови остается нормальным. Остальные биохимические изменения те же, что и при желтушных формах (повышение активности ферментов, тимоловой пробы и др.). Остро начавшиеся формы болезни обычно быстро, в течение 3-4 нед, заканчиваются. Наряду с этим безжелтушные формы могут начинаться незаметно, протекать монотонно, без особой динамики. Выросшая до умеренных цифр активность АлАТ, так же как и увеличенные размеры цечени, обнаруживаются в течение недель и месяцев. Нарушения функции печени при безжелтушных формах выражены слабее, чем при желтушных вариантах. Это легкие формы, но в развитии хронических форм и цирроза печени они занимают далеко не последнее место.

Стертая форма гепатита отличается от безжелтушной незначительным повышением уровня билирубина, иногда несколько более выраженным нарушением других биохиг мических показателей функции печени. В остальном сохраняет значение все изложенное при характеристике безжелтушного варианта.

Субклиническая форма (инаппарантная) диагностируется на основании биохимических изменений и протекает без клинических проявлений. Наблюдается преимущественно повышение активности ферментов; иногда бывает измененная реакция Ван-ден-Берга. Больные этой формой обычно выявляются случайно при обследовании детей из очага инфекционного гепатита.

Течение гепатита может быть острым, затяжным и хроническим. При остром течении исчезновение клинических проявлений болезни и нормализация основных биохимических изменений происходят в пределах 3 мес. Хорошо выражена цикличность болезни. Желтуха у большинства детей исчезает в первые 2-3 нед болезни, постепенно нормализуются размеры печени, основные биохимические показатели и наступает выздоровление.

При затяжном течении процесс выздоровления задерживается до 4-5-6 мес за счет удлинения желтушного периода, но чаще послежелтушного. У больных, несмотря на снижение уровня билирубина до нормы, сохраняются увеличенные размеры печени, прямая ускоренная реакция Ван-ден-Берга, повышенная активность ферментов и др; Затяжное течение может носить как бы волнообразный характер: нарастание уровня билирубина или активности ферментов после их предшествующего снижения (обострения). Ему могут способствовать наслоения ОВРИ, воспалительные процессы, особенно желчных путей.

Календарный срок в 6 мес, взятый для определения затяжного течения гепатита, весьма условен; он устанавливается не столько по срокам, сколько в зависимости от течения болезни. При благоприятном течении и выздоровлении затяжная форма может продолжаться и 7-8 мес. В то же время уже на 2-3-м месяце болезни возможно формирование хронического гепатита-точное разграничение между ними очень сложно.

Хронические формы могут развиваться вслед за острой стадией, желтушным периодом болезни или же формироваться постепенно на фоне остаточных изменений после перенесенного острого гепатита; они могут также возникать при безжелтушных формах после латентно протекающего процесса, после кажущегося клинического выздоровления. Хронический гепатит может развиваться медленно и длиться годами, в других случаях заболевание быстро прогрессирует на протяжении короткого периода.

Для хронических форм характерны увеличенные размеры печени, ее плотность, нередко спленомегалия. При хронических формах, так же как и при затяжных, часто отмечается патология желчных путей (холециститы, ангиохолиты). Биохимические показатели редко бывают монотонными. Активность аминотрансфераз в пределах нескольких сотен единиц то несколько снижается, то снова повышается, отражая периоды ремиссий и обострений болезни; белковые пробы изменяются наиболее постоянно. При далеко зашедших изменениях в печени обычно снижается общее количество белка, возникает диспротеинемия в виде гипергаммаглобулинемии, повышенного содержания а г и а ;-глобулина, гипоальбуминемии; сулемовая проба держится на низких цифрах, тимоловая — повышена. Отмечаются утомляемость, раздражительность, плохое настроение, мышечная слабость, исхудание, отставание в физическом развитии. Кожа становится сухой, приобретает бледно-серый оттенок; на лице, шее или на коже груди появляются -сосудистые звездочки» (телеангиэктазия), язык обложен. Изменения сердечнососудистой системы выявляются в виде брадикардип, аритмии, гипотонии; может быть склонность к кровотечениям. Отмечается наклонность к анемии, лейкопении, наблюдается относительный лимфоцитоз как следствие подавления функции костного мозга, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Хронические формы гепатита иногда протекают вполне доброкачественно. Патологический процесс может закончиться в любой фазе болезни; однако случаи полного излече.ния редки. Наряду с этим наблюдается и прогрессирующая форма с исходом в цирроз печени. Необходимо быть очень бдительным в отношении раннего распознавания цирроза для своевременного лечения и решения вопроса о специализированном хирургическом вмешательстве.

Признаками прогрессирования болезни являются повышенная активность трансаминаз, иногда щелочной фосфатазы, нарастание диспротеинемии, ухудшение общего состояния. В течении болезни возникают обострения, иногда тяжелые, вплоть до комы. Обострения на фоне предшествующего латентно протекающего гепатита могут симулировать острый процесс.

Течение гепатита может быть гладким без нарушения цикличности и негладким.

Под негладким течением гепатита понимается появление осложнений или сопутствующих воспалительных процессов, связанных с вторичной инфекцией. Поражение желчных путей возможно уже в первые дни болезни, по-видимому, в результате основного вирусного процесса. Обычно оно проходит одновременно с ликвидацией симптомов гепатита без какого-либо специального лечения. Наряду с этим поражение желчных путей возникает и в результате наслоения вторичной микробной инфекции как осложнение гепатита. При этом холангиты, холециститы, холецистохолангиты отличаются стойкостью, длительностью течения, тормозят выздоровление, способствуют обострению гепатитов и переходу их в хроническую форму. Такие случаи характеризуются слабой выраженностью клинической симптоматики, требуют своевременной диагностики с использованием дуоденального зондирования и длительного настойчивого лечения.

Обострения гепатита выражаются в повторном возникновении, а также усилении патологических изменений со стороны печени как во время пребывания в стационаре, так и после выписки. Возможно повторное возникновение полного синдрома гепатита (повышение температуры, желтуха, увеличение размеров печени, высокая активность ферментов и др.) или же ухудшение отдельных биохимических показателей (преимущественно повышение активности ферментов). Непосредственные причины обострений носят преимущественно экзогенный характер. Главным образом это интеркуррентные вирусные и микробные инфекции, а также нарушения диеты, режима, несвоевременное применение плохо переносимых пораженными печеночными клетками лекарств, физиотерапевтических мероприятий.

Рецидивы отличаются от обострений не сроками появления, а возникновением изменений уже после выздоровления, после достаточно достоверного отсутствия проявлений болезни.

Причины те же, что и при обострениях, но особенно большое значение приобретают повторные вирусные инфекции, заражения гепатотропными вирусами. Необходимо подчеркнуть опасность так называемых ранних рецидивов, возникающих в первые 3 мес после первого заболевания. Они протекают особенно тяжело, нередко с развитием комы.

Обострения, рецидивы болезни являются одной из причин ее затяжного течения и перехода в хроническую форму; особенно неблагоприятно их повторное возникновение.

Течение гепатита может осложняться сопутствующими заболеваниями, частота которых обратно пропорциональна возрасту. Среди них часты как ОВРИ, так и бактериальные процессы: ангины, риниты, отиты, пневмонии и др.

Распространению сопутствующих заболеваний, так же как и возникновению обострений и рецидивов, способствуют скученность в отделениях, нарушения санитарного режима.

Для гепатита А и гепатита В характерны определенные клинические особенности (помимо указанных различий в продолжительности инкубационного периода). Преджелтушный период при гепатите А в основном хорошо выражен. Он часто начинается как острая инфекция с повышения температуры, иногда насморка, нередко рвоты. Общее состояние нарушено, аппетит снижен, язык обложен, часты жалобы на головную боль, боли в животе; печень увеличена. Обычно эти симптомы кратковременны (2-3 дня), и, когда появляется желтуха, почти у всех больных интоксикация выражена незначительно. Гепатит В начинается постепенно, инфекционный токсикоз незначительный, очень часто преджелтушный период не выявляется совсем, болезнь начинается как бы с желтухи и при этом отчетливо нарастает интоксикация, что обусловлено обменным токсикозом.

В желтушном периоде при гепатите А быстро, в течение нескольких дней нарастает желтуха до максимального уровня, затем ее интенсивность уменьшается и постепенно в течение 1.5-2 нед она исчезает. Одновременно нарастают, а затем и исчезают другие симптомы. Тяжелые формы редки. В противоположность этому при гепатите В отмечается более постепенное нарастание желтухи. Часто она достигает максимума на 2-3-й неделе, затем может стабилизироваться. Обратная динамика замедлена, в результате длительность желтушного периода возрастает. Нормализация биохимических показателей (содержание билирубина, активность ферментов) наступает в более поздние сроки. Частота выраженного обменного токсикоза резко возрастает, соответственно увеличивается частота тяжелых форм.

Нередко наблюдаются явления холестаза, обострения, в том числе и мало выраженные, определяемые только с помощью биохимических показателей, и как следствие — формирование затяжных форм, хронического течения болезни. Частота гепатита В, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах.

Гепатит, вызванный вирусами не-А, не-В, характеризуется большей легкостью. Преджелтушный период — 7 — 9 дней, желтуха средней интенсивности, с быстрым обратным развитием. Тяжелые формы редки. Разные формы гепатита (А, В, не-А и не-В) устанавливаются на основе эпидемиологических данных, клинических различий, а кроме того, и выделения австралийского антигена.

Гепатит у грудных детей возникает реже, чем у детей других возрастных групп; в большинстве случаев устанавливается сывороточный гепатит.

У многих детей, заболевающих в первом полугодии жизни, выявляются трансплацентарное заражение и внутриутробные заболевания. Характерен гигантоклеточный гепатит.

Особенно большое подозрение на трансплацентарное заражение и внутриутробное заболевание вызывают вирусные гепатиты у детей первых 3 мес жизни. Возможно, что внутриутробная патология способствует появлению недоношенности и врожденных пороков, которые обычно служат причиной, способствующей заболеванию гепатитом. Наряду с этим закономерно предположение, что они могут быть не причиной, а уже следствием вирусной инфекции внутриутробного происхождения.

При заражении плода гепатит может возникать в разные сроки внутриутробного развития, и ребенок может рождаться с гепатитом в различные периоды его развития.

Вполне допустимо наличие врожденного гепатита в виде безжелтушных и стертых форм, однако этот вопрос требует изучения. Во всяком случае при увеличенных размерах печени и селезенки, нарушенных функциональных пробах печени у новорожденных и детей первых месяцев жизни необходимо помнить о такой возможности и проводить соответствующее обследование.

При врожденном (внутриутробном) гепатите дети могут рождаться уже с подострым или даже с хроническим процессом вплоть до сформировавшегося цирроза печени. В результате такого процесса происходят запустевание, дискомплексация, полное исчезновение внутрипеченочных протоков и развивается картина атрезии желчных путей.

Особенность гепатита у детей грудного возраста состоит в том, что заболевание чрезвычайно часто протекает как смешанная вирусно-микробная (преимущественно стафилококковая) инфекция, которая диагностируется при бактериологическом, иммунологическом и клиническом обследовании.

Наконец, вторая особенность заключается в том. что у детей грудного возраста при госпитализации в ряде случаев выявляется не начало гепатита, а обострение латентно протекавшего процесса, в том числе и врожденного — внутриутробного.

Гепатит у детей грудного возраста протекает наиболее тяжело. Преджелтушный период обычно короткий (3-5 дней и менее), а его клинические проявления неотчетливы, поэтому он нередко просматривается, а кроме того, часто как бы отсутствует, и болезнь начинается с желтухи.

Наиболее частыми симптомами преджелтушного периода являются ухудшение аппетита, срыгивания, некоторая вялость; нередко наблюдается диарея стафилококковой этиологии, коли-инфекция. Нередко гепатит начинается остро, температура повышается до 38 — 39° С и больше, иногда с нерезко выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Исключительно часты указания на изменения цвета мочи и кала за 1-2 дня до желтухи, которые иногда бывают единственными симптомами преджелтушного периода. Появлению желтухи порой предшествуют пневмония, отит и т. д.

Желтушный период у грудных детей продолжается 30-40 дней, характеризуется выраженной гипербилирубинемией с холестазом. Часто длительно наблюдается значительное увеличение размеров и плотности печени. Почти у всех детей увеличена селезенка, у многих из них изменения селезенки держатся значительно дольше, чем печени, что вызвано, по-видимому, продолжительным течением гепатита, а у ряда детей — внутриутробным заражением и генерализованной микробной инфекцией.

У грудных детей, за редким исключением, отмечается негладкое течение гепатита как за счет осложнений, так и сопутствующих воспалительных процессов. Наиболее часто возникают обострения болезни в виде повышения либо уровня билирубина, либо активности ферментов и др. У многих грудных детей наблюдаются поражения желчных путей, что обнаруживается при дуоденальном зондировании. Часто выявляется микробная, преимущественно стафилококковая, инфекция в разных клинических проявлениях. Нередко при этом обнаруживаются только субфебрилитет и изменения крови.

Прогноз и исходы вирусного гепатита у детей

Прогноз при вирусном гепатите у детей в основном благоприятный. Летальность в последние годы повсеместно снижена (в среднем менее 1%), однако в грудном возрасте она выше. Наиболее неблагоприятно протекают тяжелые формы с коротким преджелтушным периодом, бурно развивающейся желтухой, прекомой и комой. Очень неблагоприятным признаком является снижение активности ферментов в разгар болезни при ухудшении состояния ребенка, а кроме того, прогрессирующее снижение уровня протромбина, (З-липопротеидов, что характерно для массивного некроза печеночной ткани.

У большинства больных гепатитом детей наступает полное выздоровление, но оно происходит медленно и после выписки из стационара в 40-50% случаев обнаруживаются так называемые остаточные явления. Среди них принято выделять постгепатитный синдром или латентную гепатопатиюв виде субъективных жалоб и маловыраженных объективных изменений. При соблюдении соответствующего режима и диеты они постепенно исчезают, но в ряде случаев, особенно при наличии неблагоприятных факторов, изменения могут усиливаться, сохраняться годы и даже приобретать хронический характер.

Выделяют остаточную гипербилирубинемию — длительно, иногда годами сохраняющееся повышение уровня свободного билирубина без других изменений. Она считается доброкачественной, но все же свидетельствует о функциональных нарушениях печени. Основное место среди остаточных явлений занимают поражения желчн-ых путей, которые служат причиной субъективных нарушений и объективных изменений. Холецистопатии протекают со скудной симптоматикой, требуют раннего выявления с использованием дуоденального зондирования и длительного, настойчивого лечения в самом начале развития, так как обладают тенденцией к прогрессированию с глубокими анатомическими изменениями, формированием перихолециститов, что в свою очередь способствует развитию гепатохолециститов (Р. В. Зайцева).

Патологическое состояние после гепатита может быть обусловлено поражением и других органов пищеварения (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка и др.). К исходам гепатита относят хронические формы, циррозы печени.

Отдаленный прогноз зависит от очень многих факторов. Более неблагоприятны тяжелые формы с массивным бурным некрозом печени, повторные обострения, ранние рецидивы, наслоения во время гепатита вирусных, микробных инфекций.

Лабораторная диагностика вирусного гепатита у детей

Изменения в печени выявляются многочисленными лабораторными тестами, которые носят принципиально различный характер. Одни позволяют выявлять поражение ткани печени, а другие отражают уже следствие этого поражения в виде нарушений функций «больной» печени.

К первой группе тестов относятся тканевые ферменты. В сыворотке крови больных вирусным гепатитом с самого начала болезни определяется повышение активности многих ферментов. Оно не является специфическим и может наблюдаться при других поражениях печени, однако имеет исключительно большое значение и для диагностики, и для суждения об остроте и динамике процесса. Наиболее широко применялось определение активности альдолазы, в настоящее время — аминотрансфераз, в частности A AT. Ее повышение начинается с самого начала болезни, достигает максимума преимущественно в конце преджелтушного и в разгар желтушного периода; по мере стихания процесса активность ААТ постепенно снижается, а при обострениях вновь повышается. Длительное сохранение повышенной активности указывает на продолжающийся процесс в печени. Прямого параллелизма в степени повышения активности ферментов и тяжести болезни нет, однако при более тяжелых формах высокие показатели наблюдаются чаще. Они могут превышать норму в 5-10 раз. При массивном некрозе печени, особенно в терминальном периоде, активность ферментов резко падает.

Активность ААТ определяется преимущественно по методу Reitman и Francel (в норме до 50 единиц), активность альдолазы — методом Товарницкого и Волуйской (в норме 5-9 единиц).

Имеет значение определение и органоспецифических ферментов (ФФА, СДГ, спектра изоферментов), что помогает более точно судить об изменениях в печени.

Вторая группа, отражающая функциональные нарушения печени, включает сотни лабораторных тестов, характеризующих нарушение многогранной деятельности печени, однако основные изменения выявляются ограниченным набором.

При гепатите еще в преджелтушном периоде происходит нарушение пигментного обмена, что сказывается появлением уробилиногена в моче; затем он исчезает и появляются желчные пигменты. При исследовании сыворотки крови реакция Ван-ден-Берга из непрямой, свойственной здоровым, переходит в прямую ускоренную; в желтушном периоде к этому добавляется повышение уровня билирубина.

Содержание билирубина в сыворотке крови определяется по методу Ван-ден-Берга (норма до 9 мкмоль/л), по методу Иендрашика (норма для детей в пределах 18 мкмоль/л), последний является более ценным, так как дает возможность полностью извлекать билирубин из сывороток и определять не только общий, но раздельносвязанный и свободный. Метод Эберлейна недостаточно точно позволяет определять все три фракции билирубина: свободный, моноглюкуронид и диглюкуронид.

Степень билирубинемии соответствует тяжести гепатита; при легких формах она невелика и максимальных цифр достигает при тяжелом заболевании. При гепатите наблюдается повышение уровня преимущественно связанных форм билирубина; значительное нарастание свободной фракции свидетельствует о тяжелых изменениях и наблюдается у больных в прекЬматозном и коматозном состоянии.

Осадочные пробы выявляют нарушения белкового обмена, расстройства функции печени в синтезе мелкодисперсных фракций белка.

Наибольшую ценность имеет тимоловая проба. Она меняется несколько позже активности ферментов, достигает максимума преимущественно в разгар желтухи или несколько позже. Ее нормализация происходит более медленно, чем активность ферментов. При постановке реакции в качестве основного реактива применяется тимолвероналовый буфер. Интенсивность осадка определяется в ФЭК и исчисляется в единицах экстинкции (норма до 0,2 единицы) или в фотометрических единицах мутности (норма до 30 единиц, по Тодорову до 40 единиц).

Сулемовая проба производится путем осаждения белков сыворотки крови добавлением раствора сулемы. Она является упрощенной реакцией Таката — Ара, значительно менее точна, чем тимоловая проба, в норме равняется 1,8-2,2 мл. Проба Вельтмана при гепатите — ценный диагностический и прогностический тест, но в.настоящее время уступила место тимоловой пробе ввиду большой простоты и точности последней.

При безжелтушных формах отсутствует лишь повышение уровня билирубина в сыворотке крови, остальные изменения сохраняют свои значения.

Те же лабораторные тесты помогают судить и о динамике патологического процесса. При тяжелых формах гепатита, во время нарастающего токсикоза необходимо частое, в некоторых случаях даже ежедневное определение в крови активности ААТ и протромбинового индекса.

Используя необходимое количество тестов, нужно учитывать их соотношения, исходя из классических изменений, свойственных вирусному гепатиту, с учетом сроков болезни. Так, например, очень высокая активность ААТ в начале заболевания при однократном ее определении и на фоне умеренных изменений других биохимических показателей не может говорить о тяжести болезни, так как кратковременные высокие подъемы ААТ наблюдаются и при легких, и безжелтушных формах болезни. Небольшое повышение активности ААТ наряду с высокими показателями тимоловой пробы может свидетельствовать о давности заболевания. Длительная задержка активности ААТ на высоких цифрах указывает наряду с другими показателями на тяжесть и глубину некробиотических процессов в печени.

Вновь появляющееся повышение активности ААТ после уже начавшегося снижения сигнализирует об обострении процесса, а последующее снижение — об его ликвидации. Высокое нарастание уровня общего билирубина в крови за счет его свободной фракции в комплексе с другими проявлениями указывает на усиление некроза гепатоцитов и должно настораживать в отношении возможности развития комы. Нарастание уровня общего билирубина за счет фракции диглюкуронида наблюдается при появлении холестаза и может указывать на развитие какого-то препятствия желчевыделению, например, на отек и закупорку желчных протоков воспалительного характера, Очень большую помощь может оказать определение протромбинового индекса (норма 70-100), четко отражающего тяжесть процесса. Особенно низкие цифры могут наблюдаться у детей раннего возраста, что является плохим прогностическим признаком; с улучшением процесса в печени протромбиновый индекс увеличивается. Может быть использована и функциональная проба с нагрузкой витамином К. При резком нарушении синтетической функции печени после парентерального введения витамина К (викасол) содержание протромбина в сыворотке крови или совсем не меняется, или повышается незначительно.

Эта проба дает ценные сведения о состоянии печеночных клеток и может служить также для дифференциации гепатита от механической желтухи.

Охарактеризовать состояние печени помогает определение в сыворотке крови уровня общего белка и его фракций. Резкое снижение содержания альбуминов (в абсолютных цифрах) указывает на преобладание процессов некроза паренхиматозных клеток. Увеличение абсолютного количества а- и -у-глобулинов свидетельствует об интенсивности мезенхимальной воспалительной реакции, что часто подтверждается высокими показателями и тимоловой пробы.

Синтетическую функцию печени характеризуют также показатели p-липопротеидов и гликопротеидов. В остром периоде болезни они повышаются; содержание Р-липопротеидов почти всегда превышает нормальный уровень в 2 — 3 раза и больше; по мере выздоровления оно постепенно снижается (норма по Burtan, в среднем 34,4±2,0 единицы). При гепатодистрофии указанные показатели остаются нормальными или -снижаются (Н. И. Нисевич), но обычно повышается уровень остаточного азота.

Функция печени в процессах дезаминирования и синтеза мочевины сохраняется долго. Большое значение стали придавать определению в крови аммиака. Значительное накопление его в крови является одним из факторов, обусловливающих развитие комы, и может служить показателем злокачественного течения болезни.

При хронических процессах используют метод сканирования. Внутривенно вводят радиоактивные изотопы специальным прибором, улавливающим эти изотопы в ткани печени. По виду полученного изображения — гепатоскена — судят о состоянии печени и желчных путей, а также о происходящих в печени изменениях.

Используется пункционная биопсия печени специальной полой иглой с последующим гистологическим анализом и определением в пунктате активности ферментов или содержания белков, жиров, углеводов и др. Особенно важное значение имеет этот метод при длительном течении гепатита и для расшифровки диагноза у детей с «гепатолиенальным синдромом неясной этиологии». Однако он недостаточно точен, так как в иглу может попасть кусочек здоровой ткани при цирротически измененной печени или патологический участок при сравнительно полноценном органе.

Лапароскопия — осмотр поверхности печени при помощи лапароскопа, вводимого в брюшную полость через небольшой разрез в брюшной стенке.

Диагноз, дифференциальный диагноз вирусного гепатита у детей

Клиническая диагностика в типичных случаях болезни не представляет особых затруднений. Острое начало болезни с постепенным развитием изменений со стороны печени дает достаточно оснований для того, чтобы заподозрить гепатит. Потемнение мочи, осветление кала, а в дальнейшем появление желтухи окончательно подтверждают этот диагноз. Диагноз устанавливается на основе комплекса изменений вместе с биохимическими данными, причем ни один тест не имеет самостоятельного значения.

Основой диагностики являются биохимические изменения. В процессе их изучения было разработано огромное количество биохимических проб; сопоставление полученных результатов с клиническими проявлениями болезни дало возможность выбора основных тестов, необходимых для диагностики и оценки динамики процесса. Исследуют мочу на желчные пигменты и уробилин, ставят реакцию Ван-ден-Берга, определяют уровень билирубина в сыворотке крови, активность АлАТ.

В диагностике могут быть использованы и изменения ФФА, СДГ, ЛДГ, имеются рекомендации по использованию их параллельно с трансаминазой, однако это играет лишь второстепенную роль.

Диагностическое значение в комплексе других показателей имеет изменение тимоловой и сулемовой проб. В качестве вспомогательных методов может служить определение (З-липопротеидов и гликопротеидов в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика в преджелтушном периоде проводится с ОВРИ. Вирусный гепатит отличается от них меньшей выраженностью катаральных изменений. Кроме того, вместо улучшения после снижения температуры в противоположность ОВРИ состояние часто прогрессивно ухудшается (вялость, апатия, сонливость), отмечается увеличение размеров печени, ее болезненность спонтанного характера или при пальпации, у некоторых детей увеличивается селезенка.

Острая форма гепатита в 5-7% случаев начинается с сильных болей в животе, что вызывает подозрение на острый аппендицит, острый живот и пр. Однако удается прощупать увеличенную печень и напряжение мышц брюшной стенки с наибольшей болезненностью именно в области печени, а не в месте локализации червеобразного отростка. В дальнейшем отмечается характерное постепенное стихание болей, в то время как при аппендиците они нарастают. При гепатите имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, при аппендиците нарастает лейкоцитоз с нейтрофилезом.

В желтушном периоде вирусный гепатит у детей приходится дифференцировать с гемолитической болезнью, ангиохолециститом, обтурационными й каротиновой желтухами, гепатитами, развивающимися при некоторых микробных и вирусных заболеваниях, в частности с псевдотуберкулезом.

Псевдотуберкулез вызывает подозрение на вирусный гепатит в связи с увеличением размеров печени, нередко сопровождающимся и желтухой, с соответствующими биохимическими изменениями.

Отличием от гепатита являются частое наличие сыпи, изменений со стороны языка (малиновый, сосочковый), артралгий, полиартритов. При псевдотуберкулезе биохимические изменения если и возникают, то они незначительны и очень кратковременны — исчезают в течение ближайших же дней. Отличием от гепатита, помимо полиморфизма изменений, является и увеличение СОЭ, обычно до высоких цифр.

Гемолитическая болезнь (Минковского — Шоффара) чаще всего начинает проявляться в 2-3- летнем возрасте, но может начаться и после рождения ребенка. Характеризуется длительным волнообразным течением, появлением желтухи часто после простудных заболеваний, обычно без диспепсических расстройств. Печень увеличена незначительно и безболезненна при пальпации. Всегда увеличена селезенка. Иногда она очень плотная и достигает больших размеров. Кал не только не обесцвечен, но окрашен интенсивнее, чем в норме. Моча оранжевого цвета, реакция на уробилин и уробилиноген резкоположительная, на желчные пигменты отрицательная. Повышение уровня билирубина в крови происходит за счет свободной фракции при непрямой реакции Ванден-Берга. Активность ферментов в пределах нормы или лишь немного превышает верхнюю границу. Показатели тимоловой пробы не изменены. В периферической крови определяются анемия и наличие молодых форм эритроцитов (ретикулоцитоз, полихромазия, нормоэритробластоз). Окончательный диагноз ставится на основании наличия микросфероцитов и понижения осмотической стойкости эритроцитов.

Посттрансфузионная желтуха возникает после гемотрансфузий и объясняется гемолизом эритроцитов. При этом развивается токсическое и аллергическое повреждение почек и печени, появляется желтуха, реакция Ван-ден-Берга становится прямой, в связи с чем возникает подозрение на вирусный гепатит. Отличием служит внезапное появление желтухи после трансфузии крови. Можно отметить несоответствие между внезапным подъемом уровня билирубина в крови (до 80-100 мкмоль/л, иногда до 180-260 мкмоль/л), высокой активностью ААТ и хорошим состоянием ребенка при отсутствии интоксикации. Происходит очень быстрое обратное развитие болезни, когда без особого лечения уровень билирубина уже через 1-2 сут снижается почти вдвое и нормализуется Через несколько дней.

Снижение активности ААТ обычно несколько отстает от показателей уровня билирубина, но тоже происходит быстро.

Острый ангиохолецистит вызывает подозрение на вирусный гепатит в связи с появлением болей в области печени, иногда умеренным ее увеличением, появлением иктеричности склер и повышением уровня билирубина в крови при прямой ускоренной реакции Ван-ден-Берга. Отличием от гепатита является острое начало болезни с высокой температурой, сильными болями в области желчного пузыря и несоответствие их выраженности незначительному ухудшению состояния ребенка с очень небольшим увеличением печени и слегка повышенным уровнем билирубина в крови. Активность ферментов остается нормальной, а если и повышается, то незначительно; цвет мочи и кала не меняется. Отмечаются преимущественно повышенная СОЭ, лейкоцитоз, нейгрофилез.

Каротиновая желтуха возникает при чрезмерном употреблении моркови, абрикосов, мандаринов и т. д. Чаще развивается у детей с функциональной неполноценностью печени и неспособностью ее к полному переводу каротина в витамин А. Характеризуется отчетливым морковным оттенком кожи, сгущением желтой окраски кожи на коленях, ладонях, ушных раковинах и крыльях носа; склеры при этом не окрашиваются. Моча тоже имеет оранжевый оттенок за счет большого количества каротина; окраска испражнений обычная. Желтуха развивается на фоне хорошего самочувствия. В поздние сроки каротинемии иногда немного увеличивается печень. Все функциональные пробы в норме, активность ферментов не повышена. После устранения причины оранжевый оттенок кожи может сохраняться несколько недель.

Болезнь Васильева-Вейля, или желтушный лепгоспироз, в последнее время встречается очень редко, так же как и вирусный гепатит. Это заболевание протекает с желтухой и функциональной недостаточностью печени. Отличие состоит в том, что при болезни Васильева-Вейля наблюдаются более бурное начало с ознобом, высокой и длительной лихорадкой, боли в икроножных и затылочных мышцах, герпетическая сыпь на губах, а иногда геморрагическая на коже, проявления кровоточивости и признаки нефрита. Так как желтуха и изменения со стороны печени развиваются на фоне этой бурной клинической картины заболевания, несвойственной вирусному гепатиту, то дифференциальный диагноз обычно не представляет затруднений.

При лептоспирозе в мазках йрови в первые дни болезни и в моче- после 10-го дня обнаруживаются лептоспиры; реакция агглютинации с ними становится положительной, активность ферментов дает умеренное повышение (Капетанаки К. Г., 1964). В диагностике может оказать помощь анамнез: контакт с грызунами, а также хороший терапевтический эффект специфического лечения.

Дифференциация вирусного гепатита от желтух, развивающихся при сальмонеллезах (брюшной тиф и паратифы), описывалась во всех учебниках прошлых лет. Клинический анализ показал, что наиболее часто при желтухах имеется смешанная инфекция, т. е. вирусный гепатит и сальмонеллез. Поэтому в настоящее время диагностика сводится не столько к дифференциации, сколько к выявлению гепатит на фоне сальмонеллеза или же сальмонеллеза при гепатите в тех случаях, когда наблюдаются длительная лихорадка, несвойственная гепатиту, несколько необычная для гепатита вялость и сонливость на фоне мало измененных печеночные проб, утолщенный, обложенный язык, вздутый.

Медикаментозное лечение вирусных гепатитов у детей. Больные легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При средне-тяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы (карсил, силимарин, силибор, легалон). В период выздоровления показано применение желчегонных препаратов (холосас, холензим, 5%-ный раствор магния сульфата и др.). Хороший эффект дают тюбажи с минеральной щелочной водой 2–3 раза в неделю. В лечении вирусных гепатитов у детей рекомендуется использовать противовирусные препараты.

Выписку детей из стационара проводят при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии ребенка; отсутствии желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек; уменьшении печени до нормальных размеров; нормализации уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови.

Диспансерное наблюдение. После выздоровления детей обследуют в стационаре через 1 месяц после выписки. В дальнейшем диспансеризацию проводит участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через 3 и 6 месяцев.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в ранней диагностике вирусного гепатита А и изоляции больных, предупреждении заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (измерение температуры тела, контроль за цветом кала, мочи, кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, ежедневно осматривают. Лабораторное обследование контактных лиц проводят 2 раза в неделю с интервалом в 10–15 дней. При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Большое значение имеет также соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика проводится вакцинами. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости вирусным гепатитом А. Она заключается во введении иммуноглобулина детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1мл 10%-ного раствора иммуноглобулина, старше 10 лет – 1,5мл. По эпидемическим показаниям иммунопрофилактику проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным вирусным гепатитом А. Члены семьи заболевшего гепатитом подлежат немедленной пассивной иммунизации сразу же после установления диагноза. В этих семьях иммунизации подлежат даже грудные дети.

Можно подумать о ВПС. Предположительно ДМЖП (грубый пансистолический шум с максимумом во 2-3 м/р)

Консультация кардиолога. Доп.обследование: ЭхоКГ, ЭКГ.

источник